肾血管性高血压的诊断ppt课件
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高血压肾病PPT课件
，制定个性化的治疗方案。
加强国际合作与交流
全球范围内的科学家应加强合作与交流，共同推进高血压 肾病的研究进展，为患者带来更好的治疗方法和预后。
谢谢
THANKS
现状
高血压肾病已成为全球范围内导致终末期肾病和死亡的主要 原因之一，需要引起重视和加强防治。
02 高血压肾病的症状与诊断
CHAPTER
早期症状
轻度头昏
疲劳感
水肿
夜尿增多
血压升高时可能出现头 昏、头痛等不适症状。
由于血压升高，身体容 易感到疲劳。
早期可能出现下肢水肿， 严重时可累及全身。
高血压导致肾脏负担加 重，夜尿次数增多。
03 高血压肾病的治疗与护理
CHAPTER
药物治疗
药物治疗是高血压肾病治疗的重要手 段之一，主要目的是控制血压、降低 尿蛋白和保护肾功能。
药物治疗需在医生指导下进行，患者 应按时服药，不可自行调整剂量或更 换药物。
常用药物包括血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）、利尿剂、钙通道阻滞剂等。
一步证实和探讨。
未来研究方向与展望
加强高血压肾病早期诊断和预防
未来研究应更加关注高血压肾病的早期诊断和预防，通过 深入探讨其发病机制，为早期干预和治疗提供更多依据。
优化治疗方案并提高患者生活质量
进一步优化高血压肾病的治疗方案，提高治疗效果和生活方法的探索
除了药物治疗外，非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中也备受关注。例如，饮食调节、 运动疗法和中医治疗等非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中取得了一定的效果，为患者 提供了更多的治疗选择。
研究热点与争议点
01 02
免疫治疗在高血压肾病中的作用
加强国际合作与交流
全球范围内的科学家应加强合作与交流，共同推进高血压 肾病的研究进展，为患者带来更好的治疗方法和预后。
谢谢
THANKS
现状
高血压肾病已成为全球范围内导致终末期肾病和死亡的主要 原因之一，需要引起重视和加强防治。
02 高血压肾病的症状与诊断
CHAPTER
早期症状
轻度头昏
疲劳感
水肿
夜尿增多
血压升高时可能出现头 昏、头痛等不适症状。
由于血压升高，身体容 易感到疲劳。
早期可能出现下肢水肿， 严重时可累及全身。
高血压导致肾脏负担加 重，夜尿次数增多。
03 高血压肾病的治疗与护理
CHAPTER
药物治疗
药物治疗是高血压肾病治疗的重要手 段之一，主要目的是控制血压、降低 尿蛋白和保护肾功能。
药物治疗需在医生指导下进行，患者 应按时服药，不可自行调整剂量或更 换药物。
常用药物包括血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）、利尿剂、钙通道阻滞剂等。
一步证实和探讨。
未来研究方向与展望
加强高血压肾病早期诊断和预防
未来研究应更加关注高血压肾病的早期诊断和预防，通过 深入探讨其发病机制，为早期干预和治疗提供更多依据。
优化治疗方案并提高患者生活质量
进一步优化高血压肾病的治疗方案，提高治疗效果和生活方法的探索
除了药物治疗外，非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中也备受关注。例如，饮食调节、 运动疗法和中医治疗等非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中取得了一定的效果，为患者 提供了更多的治疗选择。
研究热点与争议点
01 02
免疫治疗在高血压肾病中的作用
肾性高血压PPT课件
高血压肾损害与 肾性高血压的治疗
高血压与肾脏的相互作用
高血压能导致肾损伤 良性高血压 良性小动脉性肾硬化症 恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症 肾脏疾病也能通过各种机制(血容量、血管阻力）导致高血压 肾性高血压
高 血 压
肾 损 伤
高血压是肾病进展和心血管疾病的危险因素 50％－75％的慢性肾病患者同时患有高血压
肾脏小血管病变
myointimal thickening
球性硬化
1 - Obsolescent glomerulosclerosis.
2 - Solidified glomerulosclerosis
肾性高血压的发生机制
肾髓质细胞 PGA2、PGE2生成↓
肾脏疾病
钠水潴留
肾血液灌流量↓
心功能Ⅳ级 Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞 HR<50次/分 心源性休克 病窦综合征 严重低血压
哮喘 伴有支气管痉挛的COPD 肝功能异常（2倍以上） 对药物过敏
小 结
肾性高血压的治疗难度远大于一般的原发性高血压，需要采用包括外科、介入、药物和非药物等多种手段进行处理。有时需要4种或以上的降压药全量治疗才能控制。 高血压与肾脏病具有互为因果的特性，必须强调原发病的治疗。 肾性高血压的治疗要遵循指南原则，但需根据实际情况作个体化调整。
中国高血压防治指南建议 肾脏疾病应严格控制血压≤130/80㎜Hg，其中收缩压的降低尤为重要。对于蛋白尿≥1g/24h,且无心脑血管并发症的患者，血压应≤125/75㎜Hg。
慢性肾脏病患者高血压控制情况
加拿大 金士顿 CKD 2-4期, n=317
低清除率，临床CKD 4-5期; n=329
非药物治疗：包括健康的生活方式，戒烟、节制饮酒、保持正常心态。 对于尿毒症透析患者，要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。 低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ARB/ACEI及CCB的降压效果。 药物治疗：以RAS阻断剂为首选。低剂量开始至足量、联合用药。
高血压与肾脏的相互作用
高血压能导致肾损伤 良性高血压 良性小动脉性肾硬化症 恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症 肾脏疾病也能通过各种机制(血容量、血管阻力）导致高血压 肾性高血压
高 血 压
肾 损 伤
高血压是肾病进展和心血管疾病的危险因素 50％－75％的慢性肾病患者同时患有高血压
肾脏小血管病变
myointimal thickening
球性硬化
1 - Obsolescent glomerulosclerosis.
2 - Solidified glomerulosclerosis
肾性高血压的发生机制
肾髓质细胞 PGA2、PGE2生成↓
肾脏疾病
钠水潴留
肾血液灌流量↓
心功能Ⅳ级 Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞 HR<50次/分 心源性休克 病窦综合征 严重低血压
哮喘 伴有支气管痉挛的COPD 肝功能异常（2倍以上） 对药物过敏
小 结
肾性高血压的治疗难度远大于一般的原发性高血压，需要采用包括外科、介入、药物和非药物等多种手段进行处理。有时需要4种或以上的降压药全量治疗才能控制。 高血压与肾脏病具有互为因果的特性，必须强调原发病的治疗。 肾性高血压的治疗要遵循指南原则，但需根据实际情况作个体化调整。
中国高血压防治指南建议 肾脏疾病应严格控制血压≤130/80㎜Hg，其中收缩压的降低尤为重要。对于蛋白尿≥1g/24h,且无心脑血管并发症的患者，血压应≤125/75㎜Hg。
慢性肾脏病患者高血压控制情况
加拿大 金士顿 CKD 2-4期, n=317
低清除率，临床CKD 4-5期; n=329
非药物治疗：包括健康的生活方式，戒烟、节制饮酒、保持正常心态。 对于尿毒症透析患者，要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。 低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ARB/ACEI及CCB的降压效果。 药物治疗：以RAS阻断剂为首选。低剂量开始至足量、联合用药。
肾性高血压的治疗ppt课件
预防措施
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖，有助于降低血压和预防肾
性高血压。
健康饮食
遵循低盐、低脂、低糖、高纤 维的饮食原则，增加蔬菜、水 果和全谷物的摄入。
控制饮酒
限制酒精摄入，男性每天不超 过两杯，女性每天不超过一杯 。
戒烟
戒烟有助于降低血压和保护肾 脏健康。
日常护理
定期监测
定期监测血压，了解血压状况，及时发现并 处理高血压问题。
结果
经过一段时间的治疗，患者血压得到有效控制，肾功能逐渐恢复，生 活质量明显提高。
案例二：非药物治疗的典型案例
患者情况
患者为年轻女性，轻度肾 性高血压，无药物治疗需 求，希望通过非药物治疗 控制血压。
治疗过程
患者采纳医生的建议，调 整饮食结构，增加运动量 ，保持心理平衡，同时避 免过度劳累和情绪波动。
03
结果
经过一段时间的综合治疗，患者血压得到有效控制，肾功能得到改善，
生活质量明显提高。同时，患者对综合治疗的理念和方法产生了浓厚的
兴趣，积极向身边的人宣传推广。
肾血管性高血压
由于肾脏血管狭窄或阻塞，导致肾脏缺血、肾素-血管紧张素系统激活，进而引 发高血压。
ห้องสมุดไป่ตู้床表现
高血压症状
头痛、头晕、心悸、胸闷等。
肾脏疾病症状
蛋白尿、血尿、水肿、肾功能不全等。
其他症状
贫血、电解质紊乱等。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
02
肾性高血压的诊断
SUMMAR Y
01
肾性高血压概述
定义与分类
定义
肾性高血压是由肾脏疾病引起的 继发性高血压，是慢性肾脏病常 见的并发症之一。
高血压ppt课件(图文)
02
对于单一药物治疗效果不佳的患者，可采用联合用药方案，提
高降压效果，减少不良反应。
调整用药剂量和频率
03
根据患者血压波动情况和药物作用特点，适时调整用药剂量和
频率，确保血压平稳控制。
05 并发症预防与管理策略
心脑血管疾病风险评估
高血压患者心脑血管疾病风险评估
根据患者的年龄、性别、血压水平、血脂、血糖等危险因素，进行心脑血管疾病风险的综 合评估。
肾素-血管紧张素系统激活
肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，再经转化 酶作用生成血管紧张素Ⅱ，具有强烈的收缩血管和刺激肾 上腺皮质分泌醛固酮的作用，导致血压升高。
血管内皮功能损伤
血管内皮细胞释放一氧化氮等舒血管物质减少，同时释放 内皮素等缩血管物质增加，导致血管舒缩功能失衡，血压 升高。
血管内皮功能损伤
• β受体阻滞剂：通过抑制心肌收缩力、减慢心率和降低心输出量来降低血压。 适用于不同程度的高血压患者，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛 和慢性心力衰竭者。
• 钙通道阻滞剂：通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞 外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的 药物。适用于各种程度的高血压，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压 、左心室肥厚、脑血管病变等。
介绍了近年来新研发的降压药物种类，如直接肾素抑制剂、内皮 素受体拮抗剂等。
新型降压药物优势
阐述了新型降压药物相比传统药物的优势，如更高的降压效果、更 低的副作用风险等。
新型降压药物适用人群
分析了新型降压药物的适用人群，如难治性高血压、合并其他疾病 的高血压患者等。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来高血压治疗将更加注重个体化，根据患 者的基因型、生活习惯等因素制定个性化的治疗方案。
肾性高血压机制PPT课件
提高患者自我管理意识与能力
知识普及
向患者普及肾性高血压的相关知 识，提高患者的认知水平。
健康生活方式
鼓励患者保持健康的生活方式， 包括合理饮食、适量运动、规律
作息等。
心理支持
为患者提供心理支持，帮助患者 缓解焦虑、抑郁等情绪问题，提 高治疗依从性和自我管理能力。
感谢您的观看
THANKS
放松训练
进行深呼吸、渐进性肌肉 放松等放松训练，缓解紧 张情绪，降低血压。
生活方式调整
保持良好的作息习惯、充 足的睡眠、减少压力等生 活方式调整，有助于控制 血压。
05
肾性高血压的预防与控制
控制危险因素
减少钠盐摄入
限制饮食中钠盐的摄入量，是预 防和治疗肾性高血压的重要措施。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖或 超重，有助于降低血压和减少肾脏 负担。
03
肾性高血压的药物治疗机制
利尿剂
利尿剂是肾性高血压治疗中的常用药 物，通过抑制肾小管对钠离子的重吸 收，增加尿量，降低血容量，从而降 低血压。
利尿剂的常见副作用包括低钾血症、 低钠血症、高尿酸血症等，长期使用 还可能导致代谢紊乱和心血管事件风 险增加。
利尿剂适用于轻中度高血压和容量依 赖型高血压，对于盐敏感性高血压和 老年人高血压也有较好的疗效。
总结词
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是肾性高血压发生的核心 机制。
详细描述
肾脏病变时，肾素分泌增加，导致血管紧张素II和醛固酮分泌 增加，引起血管收缩和钠水潴留，进而导致血压升高。
交感神经系统兴奋
总结词
交感神经系统兴奋也是肾性高血压的重要机制之一。
详细描述
肾脏病变时，交感神经兴奋性增加，导致心率加快、血管收缩等反应，进而引起 血压升高。同时，交感神经兴奋还可能加剧钠水潴留和肾素-血管紧张素-醛固酮 系统的激活，进一步加重高血压。
高血压肾病PPT课件
7
良性肾动脉硬化
8
恶性肾血管硬化
• 一是弓状动脉至入球小动脉血管壁的纤维素 样坏死；
• 另一种是弓状动脉至小叶间动脉肌内膜高度 增厚，细胞外基质明显增加，细胞与基质多 糖和假弹力纤维构成同心圆形结构，呈洋葱 皮样改变，导致管腔狭窄及闭塞。
9
恶性肾血管硬化
10
恶性肾血管硬化
11
发病机制
1.血流动力学因素
13
发病机制
• 肾内动脉对长期高血压状态产生功能和 结构的反应，平滑肌细胞增生，当管壁 肥厚、管腔狭窄一定程度将造成某些肾 单位的缺血性病变，导致局灶性肾小球 硬化。
14
发病机制
• 缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统 (RAS系统)。血管紧张索II(AngII)引起 出球小动脉收缩,使肾内激活的RAS相邻 肾单位出现高灌注。通过分子调控机制， 影响肾脏细胞的生长和功能，如肾小球 系膜细胞增殖，系膜细胞胶原增加，纤 维连接蛋自、层粘连蛋白等合成，使细 胞外基质增加，最终发展为肾硬化。
2
流行病学
• 高血压的发生，收缩压水平与肾功能下 降的速率以及终末期肾衰的发展密切相 关
3
流行病学
•在接受降压治疗的高血压病患者中，4%～16%的
患者尿蛋白排泄异常。
•当舒张压在90-120 mmHg(12-16kPa)或以上时，
ESRD发生的相对风险为对照组的2.8～12.4倍。
•与 BP<140/90mmHg 的 患 者 相 比 ， BP>160/95mmHg
高血压肾病
山东大学第二医院 关广聚
1
流行病学
• 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致 ESRD的第2位原因。
• 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者 中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的 记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。
良性肾动脉硬化
8
恶性肾血管硬化
• 一是弓状动脉至入球小动脉血管壁的纤维素 样坏死；
• 另一种是弓状动脉至小叶间动脉肌内膜高度 增厚，细胞外基质明显增加，细胞与基质多 糖和假弹力纤维构成同心圆形结构，呈洋葱 皮样改变，导致管腔狭窄及闭塞。
9
恶性肾血管硬化
10
恶性肾血管硬化
11
发病机制
1.血流动力学因素
13
发病机制
• 肾内动脉对长期高血压状态产生功能和 结构的反应，平滑肌细胞增生，当管壁 肥厚、管腔狭窄一定程度将造成某些肾 单位的缺血性病变，导致局灶性肾小球 硬化。
14
发病机制
• 缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统 (RAS系统)。血管紧张索II(AngII)引起 出球小动脉收缩,使肾内激活的RAS相邻 肾单位出现高灌注。通过分子调控机制， 影响肾脏细胞的生长和功能，如肾小球 系膜细胞增殖，系膜细胞胶原增加，纤 维连接蛋自、层粘连蛋白等合成，使细 胞外基质增加，最终发展为肾硬化。
2
流行病学
• 高血压的发生，收缩压水平与肾功能下 降的速率以及终末期肾衰的发展密切相 关
3
流行病学
•在接受降压治疗的高血压病患者中，4%～16%的
患者尿蛋白排泄异常。
•当舒张压在90-120 mmHg(12-16kPa)或以上时，
ESRD发生的相对风险为对照组的2.8～12.4倍。
•与 BP<140/90mmHg 的 患 者 相 比 ， BP>160/95mmHg
高血压肾病
山东大学第二医院 关广聚
1
流行病学
• 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致 ESRD的第2位原因。
• 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者 中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的 记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。
肾性高血压课件
•肾性高血压
•18
药物治疗的方法
1）利尿剂：仍是最有价值的抗高血压药物之一。排钾利尿剂包括以呋塞
米为代表的高效袢利尿剂和以氢氯噻嗪为代表的中效噻嗪类利尿剂，适用 于肾病时水钠潴留，但有低血钾症、高尿酸血症、高血糖的倾向。以安体 舒通为代表的醛固酮受体阻断剂属保钾利尿剂，抑制醛固酮作用利尿亦降 压，又可减轻醛固酮对心血管系统的损害，因其有保钾作用，肾功能不全 患者慎用。吲哚帕胺，具有利尿和钙拮抗作用，尤适用轻中度高血压。作 用持久，降压平稳，且不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。 2) 钙拮抗剂（CCB）：主要通过扩张外周阻力血管而降压，治疗剂量下对 容量血管无扩张作用。包括非二氢吡啶类和二氢吡啶类两大类，二氢吡啶 类药物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等，目前推荐使用长效或缓 释型制剂，其短效制剂可引起血压较大波动以及糖、脂代谢紊乱、蛋白尿 加重，已不推荐使用。由于钙拮抗剂可减低肾小球毛细血管压力，减少大 分子物质在肾小球系膜区沉积，抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球 硬化的发展，从而具有肾保护作用。
(2)肾动脉受压迫：1.腹主动脉瘤；2.其他机械因素，如肿瘤、
囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性 炎症等。
•肾性高血压
•8
临床表现
主要表现：1.收缩压高于200㎜Hg和或舒张压高于120
㎜Hg者约占60﹪。以舒张压增高幅度大为特点，肾动脉 狭窄越严重，舒张压越高。病程较短，无家族史。2.大 动脉炎患者上腹部能听到血管杂音者占2∕3 。3.眼底的改 变。
•肾性高血压
•14
三、肾性高血压需与哪些疾病相鉴别?
肾性高血压需与以下疾病相鉴别：
(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性 醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一 般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊 断。
肾脏血管疾病的超声诊断 PPT课件
Poutasse依据原发病因，分型
1. 囊性动脉瘤： 占75%，多见肾动脉分支处多 因动脉壁粥样硬化或管壁钙化致管壁薄弱， 有高血压。 机制—瘤体挤压肾动脉： ⑴ 瘤体穿破A—V瘤 ⑵ 瘤体内形成附壁血栓
2. 纺锤型动脉瘤：与肾动脉纤维肌性 增生有关。是恶性高血压常见病因
纺锤形系狭窄后的扩张
3. 肾内型动脉：外伤或先天性因素引 起，易于破裂瘤体大于2.0cm考虑外 科治疗
病因（Etiology）
• 大动脉炎； • 动脉粥样硬化：多发生在距腹主动 脉起始部2cm内； • 纤维肌性增生：可发生在任何平面
病理（Pathology）：
• 肾动脉狭窄→肾内灌注后降低→近 球细胞释放肾素血管紧张素Ⅰ→血 管紧张素Ⅱ→小动脉收缩→血压升 高
• 肾动脉狭窄多见于一侧
临床表现
（Clinic Manifestation）：
急性排异反应
• 肾体积增大，以前后径最显著，前后＞宽 径，肾窦回声低、散乱
• 肾内彩色血流分布不明显，肾动脉充 盈减少
• 脉冲Doppler显示：各级肾 动脉Vmax
增加，舒张期血流降低、缺如、反向，
RI、PI增高，RI＞0.70、PI＞1.5即有即排异
慢性排异反应
• 肾体积先大后小，实质与肾窦不清
色血流信号，肾内无血流充盈。 但注意肾实质内即使有血流也不能
排除肾动脉栓塞 • 脉冲Doppler：病变肾动脉内未见 肾动脉频谱
肾静脉血栓
临床表现
（ Clinic Manifestation）：
• 肾静脉血栓可引起继发性肾病综 合征，产生大量蛋白尿；
• 有低蛋白血症、高脂血症及水肿
彩色多普勒超声 （Color Doppler Ultrasonography）：
肾脏疾病的实验室诊断ppt课件
肾病综合症、 SLE肾炎、淀 粉样病变、肾静脉淤血
精选版
13
3. 血尿
❖ 正常人尿中无或仅有微量RBC，尿血红蛋白定性 试验－。
❖ 镜下血尿： RBC ＞３个／HP ❖ 肉眼血尿：尿液中含血量＞1 ml／L，外观呈洗
肉水样或有凝块。
定位：尿三杯试验、RBC形态、X线、膀胱镜、B超、 CT、 MRI、肾活检
定性：肾及泌尿道：占98％。
全身疾病： 临近器官病变 占2％。
精选版
14
3.管型尿
❖ 以肾小管分泌的T-H蛋白为基质，由细胞及碎片 在肾小管内凝聚成的柱状体。
❖ 管型种类：透明管型、白细胞管型、红细胞管型、 颗粒管型、蜡样管型等。
❖ 不同管型各有不同的临床意义。
精选版
15
4.白细胞尿、脓尿及细菌尿
精选版
22
临床表现和实验室检查
❖ 水肿：有/无 ❖ 高血压：不同程度 ❖ 全身症状 头昏、乏力、食欲不振等 ❖ 蛋白尿 不同程度 1～3g/24h ❖ 镜下血尿 ：有/无 ❖ 肾功能不全：不同程度
精选版
23
诊断
❖ 无明确病史，出现不同程度水肿、高血压、尿 改变和肾功能损害，除外继发性肾炎，即可诊 断为慢性肾炎。
❖ 临床上主要为继发于链球菌感染之后引起的急 性肾炎。
❖ 任何年龄均可发病，多见于5～14岁，20岁以 下占93.7％；
❖ 男女比例为2：1。
精选版
18
临床表现及实验室检查
❖ 潜伏期 前驱感染史7～20天；
❖ 全身症状 起病急，全身不适、腰部钝痛等
❖ 典型临床表现 血尿+水肿+高血压+蛋白尿
❖ 实验室检查：
肾脏疾病的实验室诊断
肾性高血压的诊断与治疗PPT课件
中国高血压防治指南（2010年版） 中华高血压杂志 2011,19(8):701
与同等水平的Βιβλιοθήκη 发性高血压比较肾 性 高 血 压
眼底病变更重
心血管并发症更多 更易进展成恶性高血压
预后更差
肾性高血压的分类
由各种肾实质疾病引 起的高血压称肾实质 性高血压，其发病率 在继发性高血压中占 第一位。 由单侧或双侧肾动脉 的主干或其分支狭窄 性病变，导致肾脏缺 血引起的高血压。
高血压= BP >150/85或接受抗高血压治疗
Agarwal Am J Med 2003; 115:291
肾血管性高血压的病因
肾动脉本身病变： 肾动脉粥样硬化斑块、肾动脉纤维组织增生、非 特异性大动脉炎、先天性肾动脉异常、肾动脉瘤、 获得性或先天性、结节性动脉周围炎、肾动脉周 围栓塞、肾动脉或迷走肾动脉血栓形成、血栓性 肾动脉炎、肾动脉损伤，外伤或手术创伤、肾蒂 扭曲、肾动静脉瘘、腹主动脉缩窄伴或不伴肾动 脉梗阻。 肾动脉受压迫： 腹主动脉瘤、其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血 肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围 组织慢性炎症等。
慢性肾盂肾炎（约10%-30%）
成人型多囊肾（约60%-75%）
27%的尿毒症患者以高血压首诊
透析患者的首次诊断情况
其他 肾小球肾炎
10%
700 600 500 400 300 糖尿病 50.1%
13%
高血压 27%
患者人数 Projection 95% CI
每千名患者发病人数
520,240
281,355 243,524 r2=99.8% 1984 1988 1992 1996 2000 2004
分 类
肾实质性高血压
肾血管性高血压危害及预防PPT课件
肾血管性高血压的治疗需要综合考虑患者的具体情况 ，采用个性化的治疗方案。
介入治疗
如肾动脉支架植入术等。
这种方法对严重的肾动脉狭窄患者效果显著。
肾血管性高血压的治疗需要综合考虑患者的具体情况 ，采用个性化的治疗方案。
手术治疗
如肾动脉重建术。
适用于药物和介入治疗无效的患者。
肾血管性高血压的管理需要 长期坚持，患者应与医生保 持密切联系，定期复查。
为什么会发生肾血管性高血压 ？ 主要原因包括动脉粥样硬化和纤维肌性发育不良
等。
动脉粥样硬化通常发生在老年人中，而纤维肌性 发育不良则更常见于年轻女性。
肾血管性高血压是一种常见但严重的疾病，了解其基 本概念和成因对于预防和治疗至关重要。
肾血管性高血压的主要症状
症状包括头痛、眩晕、视力模糊等。
这些症状常常由于血压突然升高而引发，需及时 就医。
肾血管性高血压的危害及预 防
演讲人：
目录
1. 肾血管性高血压是一种常见但严重的疾 病，了解其基本概念和成因对于预防和治 疗至关重要。 2. 肾血管性高血压的危害是多方面的，了 解这些危害有助于提高警惕，及时采取措 施。 3. 预防肾血管性高血压需要从生活方式和 医疗干预两方面入手。
但严重的疾病，了解其基本 概念和成因对于预防和治疗
药物治疗
在医生指导下使用降压药物和抗血栓药物。
药物治疗需根据个人情况进行调整，确保最佳疗 效。
肾血管性高血压的治疗需要 综合考虑患者的具体情况， 采用个性化的治疗方案。
肾血管性高血压的治疗需要综合考虑患者的具体情况 ，采用个性化的治疗方案。
药物治疗
包括使用降压药、抗血栓药等。
药物需在医生指导下使用，避免副作用。
肾血管性高血压预防和措施PPT
采取什么措施来应对肾血管 性高血压？
采取什么措施来应对肾血管性高血压？
药物治疗
在医生指导下使用降压药物，控制血压水平。 药物治疗需个体化，根据患者的具体情况调整。
采取什么措施来应对肾血管性高血压？
生活方式调整
戒烟、限酒、保持健康体重，有助于控制血压。 生活方式的改善是高血压管理的重要组成部分。
肾血管性高血压的预防和措 施
演讲人：
目录
1. 什么是肾血管性高血压？ 2. 为什么要预防肾血管性高血压？ 3. 如何预防肾血管性高血压？ 4. 谁需要关注肾血管性高血压？ 5. 采取什么措施来应对肾血管性高血压？
什么是肾血管性高血压？
什么是肾血管性高血压？
定义
肾血管性高血压是由于肾脏血管狭窄引起的高血 压，通常与肾动脉的病变有关。
采取什么措施来应对肾血管性高血压？
心理健康
通过心理咨询或放松训练减轻压力，改善心理状 态。
心理健康对于心血管健康同样至关重要。
谢谢观看
这些人群的高血压风险明显增加，需定期监测。
谁需要关注肾血管性高血压？
老年人
老年人由于生理变化，血管弹性减弱，易患高血 压。
老年人需要更加重视血压管理和生活方式的调整 。
谁需要关注肾血管性高血压？
慢性病患者
已有心血管疾病或肾脏疾病的患者更需关注血压 状况。
这些患者应在医生指导下制定个性化的健康管理 计划。
常见的病因包括动脉粥样硬化和肾动脉的血管炎 。
什么是肾血管性高血压？
症状
患者可能会出现持续高血压、头痛、视力模糊以 及心悸等症状。
这些症状可能会被误认为是普通高血压，因此需 进行专业检查。
什是肾血管性高血压？
影响
高血压肾病 (1) ppt课件
▪ 肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的 器官。高血压使得血管内血液压力增高， 可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏 的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。时 间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿
增大，直至提前衰竭。
发病机制
▪ 高血压肾损害的发生率与高血压的严重程 度和持续的时间呈正相关。
▪ 一：交感神经系统活性升高 ▪ 二：肾素血管紧张素系统 RAS激活可导致
素氮9.5mmol/L↑、肌 酐120umol/L↑、胱抑 素C2.17mg/L↑、尿酸 469umol/L↑。
▪ 一般检查：
▪ ①肾脏彩超提示双肾 体积略偏小，皮质厚 度较薄。
▪ ②胸部CT提示双肺慢 性支气肿，左肺上叶 前段及右肺上叶脊柱 旁肺大泡；右肺尖陈 旧性结核；
原因
▪ 高血压肾病患者年龄多在40岁以上，高血 压病史5年以上 。
5.评价：患者水肿减轻
▪ 1.问题：潜在并发症，高血压危象
▪ 2.护理目标：患者未发生高血压危象，血压逐步缓慢下降。
▪ 3.护理措施：①避免危险因素：向患者阐明保持良好的心理状态和遵医嘱 服药对预防高血压危象的重要意义。
▪
②用药护理：遵医嘱予以降压药物治疗，测量用药后的血压
以判断效并观察药物的副作用。
▪ 低蛋白血症：血浆蛋白下降，血清白蛋白<30g/L，严重者不足 10g/L。
▪ 高脂血症：血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。
临床诊断
▪ 1）肾实质性高血压：这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎 、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。
▪ （2）原发性高血压：一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高 血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。
4.健康指导：加强对患者及其家属的安全健康教育，保持一患者一陪护的原则， 使其认识到跌倒坠床的危险性。
增大，直至提前衰竭。
发病机制
▪ 高血压肾损害的发生率与高血压的严重程 度和持续的时间呈正相关。
▪ 一：交感神经系统活性升高 ▪ 二：肾素血管紧张素系统 RAS激活可导致
素氮9.5mmol/L↑、肌 酐120umol/L↑、胱抑 素C2.17mg/L↑、尿酸 469umol/L↑。
▪ 一般检查：
▪ ①肾脏彩超提示双肾 体积略偏小，皮质厚 度较薄。
▪ ②胸部CT提示双肺慢 性支气肿，左肺上叶 前段及右肺上叶脊柱 旁肺大泡；右肺尖陈 旧性结核；
原因
▪ 高血压肾病患者年龄多在40岁以上，高血 压病史5年以上 。
5.评价：患者水肿减轻
▪ 1.问题：潜在并发症，高血压危象
▪ 2.护理目标：患者未发生高血压危象，血压逐步缓慢下降。
▪ 3.护理措施：①避免危险因素：向患者阐明保持良好的心理状态和遵医嘱 服药对预防高血压危象的重要意义。
▪
②用药护理：遵医嘱予以降压药物治疗，测量用药后的血压
以判断效并观察药物的副作用。
▪ 低蛋白血症：血浆蛋白下降，血清白蛋白<30g/L，严重者不足 10g/L。
▪ 高脂血症：血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。
临床诊断
▪ 1）肾实质性高血压：这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎 、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。
▪ （2）原发性高血压：一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高 血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。
4.健康指导：加强对患者及其家属的安全健康教育，保持一患者一陪护的原则， 使其认识到跌倒坠床的危险性。
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有效滤过压
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原理示意图
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• ACEI药物比较
效能：贝那普利=雷米普利>赖诺普利>依那普利>福辛普利>卡托普利
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18
适应症:
• 年龄＜30岁或＞50岁 • 钙离子阻断剂等药物治疗疗效不佳 • 腹部或侧腹部可闻及血管杂音 • 原因不明的氮质血症 • 血管紧张素转化酶抑制剂治疗期间肾功能异
常加重者 • 其他血管床闭塞性病变
✓ 血管紧张素Ⅱ—>醛固酮分泌。
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4
非肾性高血压
（1）内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、 原发性醛固酮增多症、肾素分泌瘤等引起高血压。据内分 泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查进行诊断。
（2）血管性疾病：先天性主动脉缩窄、多发性大动脉炎等可引起 高血压。可根据上、下肢血压不平行以及无脉症等加以鉴 别。
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14
右肾灌 注和功 能下降
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15
肾性高血压的鉴别诊断方法
• 是肾动脉狭窄？ • 慢性肾脏疾病？ • 非肾性高血压？
• 肾动态介入显像 • 卡托普利 (Captopril克普定)试验
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卡托普利 (Captopril克普定)试验:
• 原理:血管紧张素转化酶抑制
剂，抑制血管紧张素2的生成， 出球小A不收缩。
检查前水化：检查前半小时喝水300ml左右
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7
肾动态显像
显像方法
（二）常用显像剂
* 肾小球滤过型： 99mTc-喷替酸（99mTc-DTPA）， 儿童剂量为7.4MBq/kg（0.2mCi/kg）。
* 肾小管分泌型： 99mTc-巯基乙酰基三甘氨酸 （99mTc-MAG3）和99mTc-双半胱氨酸（99mTc-EC）。 儿童剂量为3.7MBq/kg（0.1mCi/kg）。
9
（三）正常影像 功能相
功能图像
肾图
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肾性高血压的异常征象
慢性肾病
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肾性高血压的异常征象
肾动脉狭窄？
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肾性高血压的异常征象
肾动脉狭窄？
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13
肾性高血压的图像表现：
• 患肾动脉灌注延迟、灌注量减少。 • 早期肾实质影像略缩小、放射性分布少，分肾功能
小于30%以上。 • 实质显影和消退均延迟。
②患侧肾图曲线显示峰值降低，峰时后延和排泄段 下降缓慢。
③基础肾显像、肾图曲线：两侧基本一致
• 双侧肾血管性高血压：异常，加重 • 与肾动脉狭窄无关的高血压：一致
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临床应用价值
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Hsieh PJ1, Kuo YS, Chen ML, Lin CL, Su HY. Cl.in Nucl Med. 2017 Nov;42(11):857-859 26
（3）颅内疾病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高血压。这些 患者神经系统症状常较突出，通过神经系统的详细检查可 明确诊断。
（4）其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少见的疾病合并 高血压。
（5）原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史，在排除继发 高血压后可作出诊断。
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5
肾血管性高血压的诊断
• 肾动脉狭窄致高血压:15%～45%
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1
内容
• 肾性高血压简介 • 肾动态显像方法 • 高血压肾动态显像征象 • 为什么需要介入显像 • 介入显像方法、原理、注意事项、应用 • 高血压诊断临床路径
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2
（RenoVascular Hypertension, RVH ）
病因
1. 肾脏实质性病变：实质性损害累及肾小动 脉病变，可出现节段性小动脉狭窄。
• 高血压合并与高血压无关的肾动脉狭窄
• 肾动脉狭窄的诊断: 肾动脉造影
•
超声
•
肾动态显像
• 鉴别：
• 血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）介入试验
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6
肾动态显像
显像方法
（一）显像方法
常规取仰卧位，后位采集 静脉“弹丸”式注射 SPECT动态采集－系列影像 ROI－肾图 视野包括双肾及膀胱 提供形态影像和灌注、功能及定量指标
* 混合型： 131I-邻碘马尿酸钠（131I-OIH）
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8
（三）正常影像 灌注相
灌注图
灌注曲线
• 腹主动脉上段显影后2～4s，双肾开始显影并逐渐清晰。双肾大小
放正射常性、核形素肾态血完管整造、影放（射ra性dio分nu布cli均de 匀ren对al 称ang。iography）
• 双肾血流灌注曲线：峰时差小于1.～2s、峰值差小于25%。
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27
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
资料仅供参考，实际情况实际分析
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主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、 图文设计制作、发布广告等
秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满 意！
致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
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方法:
1、停用血管紧张素转换酶抑制剂3～5天 2、口服卡托普利25-50mg, 监测血压，1小 时后进行肾动态显像
3、结果和策略 正常，不用做基础显像； 异常，基础显像+介入显像
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• 结果分析
• 单侧肾血管性高血压的典型表现：
①卡托普利试验：显影延迟，影像减弱或正常肾实 质影消退明显延缓，GFR降低；
2. 肾动脉病变：先天性，后天性 ①肾动脉疾病（硬化、炎症等十几种） ②肾动脉受压迫（肿瘤）
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肾性高血压
分类
①容量依赖型高血压： 90%的肾实质性高血压。 肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。 当钠的摄入量，血压增高。
②肾素依赖型高血压：肾动脉狭窄和10%的肾 实质性高血压。
✓ 肾素—>血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小 动脉管壁收缩而产生高血压。