第三章+外科休克病人的护理PPT
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第三章-外科休克病人的护理精品PPT课件
心源性休克心源性休克（cardiogenic shock）：的始动发病环 节是心输出量的急剧减少，常见于大范围心肌梗塞（梗塞范围 超过左心室体积的40%），也可由严重的心肌弥漫性病变如急 性心肌炎、严重的心律失常如过度的心动过速、心包填塞等所 引
血管源性休克血管源性休克（vasogenic shock）：的始动发 病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩 大。属此者有过敏性休克和神经源性休克等。此时血容量和心 泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大 量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。
内脏器官的继发损伤
急性肾功能障碍：肾脏是休克时最早受损害的器官，各种类型的 休克常有急性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭可分为功能性肾功能 衰竭和器质性肾功能衰竭，前者见于休克早期，主要与各种缩血 管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一 旦恢复，肾功能也易于逆转。后者见于休克期，尤其是休克晚期， 由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢 复，也难在较短时间内恢复肾功能。
➢病因和分类
按休克时的血流动力学特分类
低排高阻型休克亦称低动力型休克（hypodynamic shock）： 其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。 由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称 为“冷性休克（coldshock）”。本型休克在临床上最为常 见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属 本类。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
血管源性休克血管源性休克（vasogenic shock）：的始动发 病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩 大。属此者有过敏性休克和神经源性休克等。此时血容量和心 泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大 量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。
内脏器官的继发损伤
急性肾功能障碍：肾脏是休克时最早受损害的器官，各种类型的 休克常有急性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭可分为功能性肾功能 衰竭和器质性肾功能衰竭，前者见于休克早期，主要与各种缩血 管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一 旦恢复，肾功能也易于逆转。后者见于休克期，尤其是休克晚期， 由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢 复，也难在较短时间内恢复肾功能。
➢病因和分类
按休克时的血流动力学特分类
低排高阻型休克亦称低动力型休克（hypodynamic shock）： 其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。 由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称 为“冷性休克（coldshock）”。本型休克在临床上最为常 见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属 本类。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
外科护理学 PPT第三章外科休克病人的护理
四、健康教育
1．加强自我教育，避免损伤或其他意外伤害。 2．了解和掌握意外损伤后的初步处理和自救
知识。如受伤处加压包扎、止血、固定等。 3．发生高热或感染时应及时到医院就诊。
小结
1．休克的病因与分类、病理生理、临床表 现与治疗原则。
2．休克的护理评估、护理诊断和护理措施。
1．体液不足 2．心输出量减少 3．组织灌注量改变 4．气体交换受损 5．有感染的危险 6．体温过高或过低 7．有再受伤的危险
三、护理措施
1．密切观察生命体征及病情变化 2．补充血容量，恢复有效循环血量。 3．改善组织灌注。 4．增强心肌功能。
5．维持有效的呼吸功能。 6．预防感染。 7．调节休温。 8．预防意外损伤。
高职高专护理专业“十二五规划”教材
外科护理学
协和医科大学出版社
第三章 外科休克病人的护理
学习目标
1．掌握：外科休克病人的临床表现和护理措 施。
2．熟悉：外科休克的病因分类和常见护理诊 断。
3．了解：外科休克的病理生理。
第一节 概述
休克（shock）是机体受到有害因素的 强烈侵袭后，导致有效循环血量锐减、组 织血液灌流不足，从而引起的以微循环障 碍、代谢障碍和细胞受损为特征的综合症 候群，是严重的全身性应激反应。
3．积极处理原发病。 4．纠正酸碱平衡失调。 5．应用血管活性药物。 6．改善微循环。 7．控制感染。 8．皮质激素和其他药物的应用。
第二节 外科休克病人的护理
一、护理评估
1．健康史与发病原因 2．身体状况 （1）局部情况 （2）全身情况 （3）辅助检查结果
3．心理社会支持情况
二、护理诊断与护理目标
【处理原则】
关键是尽早去除病因，迅速恢复有效 循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌 注，增强心肌功能，恢复机体正常代谢和 防止出现多器官功能障碍综合症 （multiple organ dysfunction syndrome， MODS）。
外科休克病人的护理外科护理学ppt课件
外科休克病人的护理外科护 理学ppt课件
汇报人： 日期:
目录
• 外科休克概述 • 外科休克病人的护理评估 • 外科休克病人的护理措施 • 外科休克病人的心理护理与健
康教育 • 外科休克病人的护理质量评价
与改进措施
01
外科休克概述
定义与分类
定义
外科休克是指由于各种原因导致 的有效循环血容量减少，组织灌 注不足，细胞代谢紊乱和功能障 碍的病理生理过程。
未来发展趋势预测
结合当前医疗技术的发展和外科休克 病人的需求变化，预测未来外科休克 病人的护理发展趋势，为护理工作提 供前瞻性的指导和建议。
THANKS
谢谢您的观看
临床表现与诊断
临床表现
外科休克患者可出现意识模糊、面色苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、血压下降等症状。根据病因和病情严重程度，患者还 可能出现呼吸困难、少尿或无尿、皮肤黏膜出血等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和实验室检查，可以诊断为外科 休克。同时，需要明确病因和病情严重程度，以便制定相应 的治疗方案。
分类
根据病因和发病机制，外科休克 可分为失血性休克、创伤性休克 、感染性休克等。
病因与发病机制
病因
外科休克可由创伤、失血、感染等多种原因引起。
发病机制
当机体受到外界刺激时，交感神经兴奋，引起心率加快、心输出量增加，外周 血管收缩，回心血量减少，导致有效循环血容量减少。同时，细胞代谢紊乱和 功能障碍也会发生，导致机体出现一系列病理生理变化。
改进措施制定
针对识别出的问题，制定相应的改进措施，如加 强护理操作培训、提高病人沟通技巧等。
3
实施效果评估
对改进措施的实施效果进行评估，通过对比改进 前后的数据变化，判断改进措施的有效性。
汇报人： 日期:
目录
• 外科休克概述 • 外科休克病人的护理评估 • 外科休克病人的护理措施 • 外科休克病人的心理护理与健
康教育 • 外科休克病人的护理质量评价
与改进措施
01
外科休克概述
定义与分类
定义
外科休克是指由于各种原因导致 的有效循环血容量减少，组织灌 注不足，细胞代谢紊乱和功能障 碍的病理生理过程。
未来发展趋势预测
结合当前医疗技术的发展和外科休克 病人的需求变化，预测未来外科休克 病人的护理发展趋势，为护理工作提 供前瞻性的指导和建议。
THANKS
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临床表现与诊断
临床表现
外科休克患者可出现意识模糊、面色苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、血压下降等症状。根据病因和病情严重程度，患者还 可能出现呼吸困难、少尿或无尿、皮肤黏膜出血等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和实验室检查，可以诊断为外科 休克。同时，需要明确病因和病情严重程度，以便制定相应 的治疗方案。
分类
根据病因和发病机制，外科休克 可分为失血性休克、创伤性休克 、感染性休克等。
病因与发病机制
病因
外科休克可由创伤、失血、感染等多种原因引起。
发病机制
当机体受到外界刺激时，交感神经兴奋，引起心率加快、心输出量增加，外周 血管收缩，回心血量减少，导致有效循环血容量减少。同时，细胞代谢紊乱和 功能障碍也会发生，导致机体出现一系列病理生理变化。
改进措施制定
针对识别出的问题，制定相应的改进措施，如加 强护理操作培训、提高病人沟通技巧等。
3
实施效果评估
对改进措施的实施效果进行评估，通过对比改进 前后的数据变化，判断改进措施的有效性。
《外科休克护理》ppt课件
器官功能障碍
外科休克可导致多器官功能障碍， 尤其是肾脏、肺和心脏等重要器官 。
外科休克临床表现及诊断
临床表现
外科休克患者可出现血压下降、心率加快、呼吸急促、皮肤湿冷、意识障碍等症 状。
诊断方法
根据患者病史、体格检查和实验室检查，可对外科休克进行诊断。其中，最关键 的是监测患者的生命体征和尿量，以及评估患者的精神状态和皮肤情况。
对待患者要尊重，不论其年龄、性别、职业、文化背景等，以平等 的态度接纳患者。
关注和倾听
要积极关注患者的情绪变化，认真倾听他们的诉求，给予安慰和支 持。
引导和启发
帮助患者正确认识休克，让他们了解治疗过程和可能出现的并发症， 引导他们积极配合治疗。
心理护理方法
放松训练
指导患者进行深呼吸、肌肉松弛等放松训练 ，以缓解紧张情绪。
预防并发症
在术后护理过程中，采取措施预防并发症的发生，如保持伤口清 洁、预防感染等。
指导患者康复
在术后，指导患者进行适当的康复锻炼，包括肢体功能锻炼、呼 吸训练等，以促进患者的康复。
04
外科休克并发症的预 防与处理
应激性溃疡的预防与处理
预防
加强原发病的治疗和护理，减少并发症发生；实施心理护理 ，减轻患者的焦虑和不安；注意患者的饮食卫生，避免刺激 性食物。
处理
给予抗酸药、抑酸药或质子泵抑制剂，缓解疼痛；对大出血 或穿孔的患者进行手术治疗；加强营养支持，提高免疫力。
急性呼吸窘迫综合征的预防与处理
预防
加强原发病的治疗和护理，减少并发症发生；实施机械通气，改善通气功能；保持呼吸道通畅，防止肺部感染。
处理
给予机械通气，提高氧合指数；使用糖皮质激素，减轻炎症反应；积极治疗原发病，控制感染；加强护理，预防 并发症。
外科休克可导致多器官功能障碍， 尤其是肾脏、肺和心脏等重要器官 。
外科休克临床表现及诊断
临床表现
外科休克患者可出现血压下降、心率加快、呼吸急促、皮肤湿冷、意识障碍等症 状。
诊断方法
根据患者病史、体格检查和实验室检查，可对外科休克进行诊断。其中，最关键 的是监测患者的生命体征和尿量，以及评估患者的精神状态和皮肤情况。
对待患者要尊重，不论其年龄、性别、职业、文化背景等，以平等 的态度接纳患者。
关注和倾听
要积极关注患者的情绪变化，认真倾听他们的诉求，给予安慰和支 持。
引导和启发
帮助患者正确认识休克，让他们了解治疗过程和可能出现的并发症， 引导他们积极配合治疗。
心理护理方法
放松训练
指导患者进行深呼吸、肌肉松弛等放松训练 ，以缓解紧张情绪。
预防并发症
在术后护理过程中，采取措施预防并发症的发生，如保持伤口清 洁、预防感染等。
指导患者康复
在术后，指导患者进行适当的康复锻炼，包括肢体功能锻炼、呼 吸训练等，以促进患者的康复。
04
外科休克并发症的预 防与处理
应激性溃疡的预防与处理
预防
加强原发病的治疗和护理，减少并发症发生；实施心理护理 ，减轻患者的焦虑和不安；注意患者的饮食卫生，避免刺激 性食物。
处理
给予抗酸药、抑酸药或质子泵抑制剂，缓解疼痛；对大出血 或穿孔的患者进行手术治疗；加强营养支持，提高免疫力。
急性呼吸窘迫综合征的预防与处理
预防
加强原发病的治疗和护理，减少并发症发生；实施机械通气，改善通气功能；保持呼吸道通畅，防止肺部感染。
处理
给予机械通气，提高氧合指数；使用糖皮质激素，减轻炎症反应；积极治疗原发病，控制感染；加强护理，预防 并发症。
第三讲外科休克病人的护理 PPT
休克概述
病理生理
微循环改变:
微循环收缩期:当人体循环血量减少、BP降低,有效循环血 量也随之减少。机体开始代偿,主动脉弓、颈动脉窦压力感 受器产生加压反射,交感—肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺,
肾素—血管紧张素分泌增加等,使机体心跳较快、小血管 收缩、BP增高,并通过选择性得收缩外周与内脏得小血管,
失血性休克病人得护理
护理措施
补充血容量,恢复有效循环 1、 专人护理
2 、迅速建立静脉通路:关键性措施 3、 合理补液
先晶后胶、先快后慢。 BP结合CVP指导补液
用药时注意浓度、速度及配伍禁忌 4、记录24h出入量以供参考
5、密观病情变化,随时调整输液量及速度
中心静脉压与补液得关系
CVP BP
原因
休克概述
代谢改变
1、无氧代谢使体内丙酮酸、乳酸增加;肝灌注不足使乳 酸清除率下降,双重作用下出现代谢性酸中毒。
2、溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高 尔基体膜等细胞膜上钠钾泵、钙泵失灵造成细胞水肿、 细胞外液量减少;K+进入由细胞内移至细胞外,造成高钾
血症
休克概述
内脏器官得继发性损害
若2个或2个以上得重要器官或系统同时或序贯发生功能 障碍或衰竭,称为多(系统)器官功能障碍或衰竭(MODS或 MODF)综合征,心、肺、肾功能衰竭就是造成休克死亡得
三大原因。通常肺脏首先受累。
休克概述
临床表现
根据休克得发病过程,将休克分为:
休克代偿期(轻度) 休克抑制期(中度、重度)
大家应该也有点累了，稍作休息
休克概述
处理措施
纠正酸碱平衡失调:
快速补充血容量,改善组织灌注,适时、适量给予碱性药物 (不能盲目输入碱性药物)。
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重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷，
周围静脉收缩，凹陷，重者硬如 索状。
（三）血压变化：休克早期，可能有短 暂的血压升高，但舒张压升高 更明显， 因而脉压差小（2．7Kpa以下）。失代 偿期，出现血压进行性下降。血压变化 有重要的参考价值但不能以血压下降做 为诊断休克的唯一标准。
(四)脉搏细弱而快：由于血容量不足，回
→紫绀、湿冷；
肾缺血加重
→尿量进一步减少。
衰竭期
血液淤滞 粘稠度增加 酸性血液 红细胞
高凝特性 凝集
血小板
毛细血管内微血栓 管内凝血（ DIC ）
弥散性血
激活
DIC
纤维蛋白溶解系统 各种凝血因子
影响
消耗
各重要器官组织 广泛的缺氧和坏死
严重出血倾向
血液灌流停止
水解酶
溶酶体崩解
组织细胞缺氧
释放
包扎止血法：
包扎止血法是指用绷带、三角 巾、止血带等物品，直接敷在伤口 或结扎某一部位的处理措施。
止血带止血法:
作为现场救护四肢大出血的最后一种方法。 这首先是因为绝大多数四肢出血都可以前述 的两种方法止住，其次是因为止血带止血法 必须正确操作，否则，不是根本止不住血， 就是可能使伤肢遭受严重的损害。
后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质 性损害的结果。
临床表现
分期
神志
口渴
休克代偿期
清楚伴痛苦表情 口渴 开始苍白发凉 ＜１００次／分 有力 舒压高脉压缩小 正常
休克期
尚清楚表情淡漠 很口渴 苍白发冷 １００－１２０ 次／分 收压９０－７０ mmHg脉压小 表浅静脉塌陷， ＣＡＰ充盈迟缓 尿少
休克抑制期
下肢出血：大小腿出血可压迫股动脉，压迫点在腹股沟 皱纹中点动脉搏动处，用手掌或拳向下方的股动脉压迫。足 部出血可压迫胫前动脉和胫后动脉。用两手的拇指分别按压 于内踝和跟骨之间的足背皱纹中点。
加垫屈肢止血法：在上肢、小腿出血，在没 有骨折和关节损伤时，可采用屈肢加垫止血。如 上臂出血，可用一定硬度、大小适宜的垫子放在 腋窝，上臂紧贴胸侧，用三角巾、绷带或腰带固 定胸部：如前臂或小腿出血，可在肘窝或国窝加 垫屈肢固定。
减﹑组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同
特点的病理生理改变的综合征。简言之，休克就是人 们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起 的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障 碍综合征或多系统器官衰竭。
有效循环血量： 是指单位时间内通过心血管系统进 行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的 淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血 量）。
休克的分类
按休克发生的始动因素分类
低血容量性休克：始动因素是血容量减少。 心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心 输出量急剧减少。 心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病 引起的心脏后负荷增加。 分布性休克：始动因素是外周血管(主要是微 小血管)扩张所致的血管容量扩大。
休克的分类
按休克时血流动力学特点分类
血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能。
(一)、一般紧急措施：
立即控制创伤所致的大出血 ，保持安静， 通常不用镇静剂。
急救：动脉—指压法、止血带止血法 局部—压迫伤口、抬高受伤部位 休克裤：在腹部与腿部加压，使血液回流入心 脏，改善组织灌流，同时可能控制腹部和下肢 出血。休克纠正后，由腹部开始缓慢放气，每 １５Ｓ测量血压一次，若血压下降超过5mmHg 应停止放气，重新注气。
组织缺氧
刺激
毛细血管周围的肥大细
胞
分泌
组织胺
关闭状态的毛细 血液淤滞
心排出量 血压下
血管网扩大开放范围
毛细血管容积
回心血量
降
重要器官供血
休克抑制期
休克期
特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前
括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力 降低。血管通透性增加，血液浓缩。微 循环灌大于流。
休克期表现
脑缺血 →表情淡漠，甚至昏迷； 心肌缺血 →心力衰竭表现； 皮肤粘膜瘀血
多系统器官功能衰竭:
是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个 或更多的重要器官的功能障碍或衰竭,是休克病 人的主要死因。
1．肺
DIC
微循环栓塞
缺氧 损伤
肺泡上皮细胞 毛细血管 内皮细胞 血管壁通透性
血浆内高分子 蛋白成分渗出
红细胞进入肺泡内
肺间质性水肿
肺泡内水肿
肺泡上皮受损
肺泡表面活性物质 肺泡表面张力 肺泡萎缩
指压止血法: 指压止血法是指较大的动脉出血 后，用拇指压住出血的血管上方（近 心端），使血管被压闭住，阻断血液 的来源。
颞动脉压迫止血法：用于头顶及颞部动脉出血。方 法是用拇指或食指在耳前正对下颌关节处用力压迫。
肱动脉压迫止血法：用于手、前臂及上臂下部的出血。 方法是在病人上臂的前面或后面，用拇指或四指压迫上臂内 侧动脉血管。
使用止血带应注意： 部位：上臂外伤大出血应扎在上臂上 1/3 处，前臂或手大出血应扎在上臂的下 1/3 处，不能扎在上臂的中部，因该处神经 走行贴近肱骨，易被损伤。下肢外伤大 出血应扎在股骨中下1/3交界处。 衬垫：使用止血带的部位应该有衬垫， 否则会损伤皮肤。可扎在衣服外面，把衣
服当衬垫。
休克时儿茶酚胺释放 儿 茶 酚 胺
垂体
胰岛素的产生及其外周作用
肌肉和肝内糖原分解
胰高糖素 肾上腺皮质激素 血糖
ATP
葡萄糖
无氧代谢
乳酸
丙酮酸
尿素 蛋白质分解 肌酐
灌流 代谢
酸中毒
尿酸
休克时醛固酮分泌
血容量
肾血流量 肾上腺
分泌
醛固酮
保存液体与补偿部分血量 低血压
血浆渗透压 左心房压力
脑垂体
抗利尿激素
3．心
心排出量
舒张压
主动脉压
冠脉灌流量
缺氧
低氧血症 高血钾 代酸 微循环内血栓
心肌受损
心肌局灶性坏死
心力衰竭
心功能不全
4．脑
•休克早期，对脑血管影响不大。
•晚期持续性低血压
脑的血液灌流 脑缺氧、酸中毒
胶质细胞肿胀 脑水肿和 颅内压增高
血管通透性 血浆外渗
５．肝脏 •内脏血 肝血流 管痉挛
肝脏缺血、缺 氧、血液淤滞
回心血量 血管外液体进入血管、血压仍维 持不变、血管内血量得到部分补偿。 (休克的代偿期）
休克早期
特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路
开放。外周阻力增加。微循环处于缺血
状态，灌注减少
休克早期
表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋 →泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白、四肢湿冷； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降，脉压缩小。
扩张期
微循环血量 进入毛细血管的血 量 组织灌流不足，氧和养份 不能带进组织 组织代谢紊乱 乏氧代谢 酸性物质（如乳酸、丙 酮酸等）增多、堆积 毛细血管前 括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力
微动脉及毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的 耐受性较大） 大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压 水分、小 分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加
保持呼吸道通畅:及时清除呼吸道分泌物， 早期吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织 缺氧。 必要时气管插管或气管切开。 采取休克体位:头及躯干抬高20-30°，下 肢抬高１５－２０°以增加回心血量和减 轻呼吸负担。 其他：注意保暖，但不加温，以免皮肤血 管扩张而影响生命器官的血液量和增加氧 的消耗，尽量减少搬动，以免加重休克， 甚至造成死亡。
第六章
外科休克病人的护理
目的要求
【学习目标】 掌握休克的概念、临床表现、处理原则和护 理措施。 熟悉休克的分类、休克监测内容、重要脏器 继发性损害。 了解休克的微循环变化。 【学习重点】 休克的分类、临床表现、处理原则和护理措 施。
概述
定义
机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤
肺不张
部分尚好的肺泡缺少血液灌流 萎缩的肺泡不能通气
通气灌流比例失调(正常通气/血流=0.8) 进行性呼吸困难
急性呼吸窘迫综合症
2．肾
循环血量不足
肾前性少尿
抗利尿激素和醛固酮
肾实质的损害 急性肾功能衰竭
肾缺血>3h
肾功能恢复
休克并发的急性肾功衰竭，除主要 由于组织血液灌流不足外，与某些物质 (如血红蛋白，肌红蛋白) 沉积于肾小管 形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质 对肾小管上皮细胞的损害亦有关。
模糊甚至昏迷 非常口渴但无主诉 显著苍白肢端青紫 速而细弱，摸不清 收缩压＜７０ mmHg或测不到 表浅静脉塌陷， ＣＡＰ充盈非常迟 缓 尿少或无尿
皮肤粘膜
脉搏
血压
体表血管 尿量
正常
估计失血 量
＜２０％ （＜８００ml)
２０％－４０％ （８００－１６ ００ml
>40% (>１６００ml)
处理原则
尽早去除病因，迅速恢复有效循环
微动脉与微静脉之间的 血液循环。
功能：实现血液和组织之
间的物质交换
微循环的组成
毛细血管前括约肌：起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可控 制毛细血管的关闭或开放。
微循环的血流通路
迂回通路: 直捷通路:
后微A 通血毛细血管 微V 微V
微A
后微A
真毛细血管网
微V
动-静脉短路: 微A 动-静脉吻合支
【机体维持足够血液灌流的三大因素】 １）充足的血容量 ２）有效的心排出量 ３）良好的周围血管张力
休克的分类
按休克的原因分类
低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发 生。 感染性休克：主要由细菌感染引起。如严重胆道感染， 急性化脓性腹膜炎等。 心源性休克：由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使 左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。 神经性休克：由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经 反射血管扩张引起休克。 过敏性休克：某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。