外科休克病人的护理_PPT
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第三章 外科休克病人的护理 ppt课件
高排低阻型休克亦称高动力型休克（hyperdynamic shock）： 其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由 于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称 “温性休克（warmshock）”。部分感染性休克属本类。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
休克患者的观察及护理 ppt课件
休克患者的观察及护理
（3）休克晚期
• 1、全身皮肤、黏膜发绀，出现紫斑，四肢厥冷， 冷汗淋漓；
• 2、神志不清（昏迷）； • 3、体温不升； • 4、脉搏细弱，血压低或测不到，心音呈单音； • 5、呼吸衰竭； • 6、无尿； • 7、全身有出血倾向； • 8、眼底视网膜出血或水肿。病情判断
休克患者的观察及护理
休克的临床表现
• 1、精神状态
• 2、皮肤黏膜
• 3、脉搏
• 4、血压
• 5、尿量
• 6、呼吸
• 7、体温
•
临床观察中，特别注意休克早期的表现，如出
汗、兴奋、心率加快、脉压差缩小及尿少等，如果病人出
现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压低
于90mmHg及尿少时，标志着病人已进入休克抑制期。
• ☆多系统器官功能衰竭是致死的主要原 因
休克患者的观察及护理
按病因分类
低血容量性休克
过敏性休克
休克
神经性休克
感染性休克
心源性休克
休克患者的观察及护理
休克的临床表现
微循环扩张及抑制期
肾淤血缺血
回心血量 心输出量
皮肤淤血缺血
肾血流量 BP 脑缺血
少尿 无尿
神志淡 漠昏迷
休克患者的观察及护理
皮肤紫绀 发花
• 感染性休克 原则是休克未纠正前，着重治疗休克， 同时治疗感染；休克纠正后着重治疗感染。
• 心源性休克 治疗目的是重建冠状动脉血液，恢复区 心肌血氧供给，减轻受累心肌负荷。
• 神经源性休克 治疗原则是根据不同的临床表现进行 相应的处理。救治休原克患则者的观察及护理
护理重点
一、维持生命体征平稳
严重休克病人应安置在重症病
（3）休克晚期
• 1、全身皮肤、黏膜发绀，出现紫斑，四肢厥冷， 冷汗淋漓；
• 2、神志不清（昏迷）； • 3、体温不升； • 4、脉搏细弱，血压低或测不到，心音呈单音； • 5、呼吸衰竭； • 6、无尿； • 7、全身有出血倾向； • 8、眼底视网膜出血或水肿。病情判断
休克患者的观察及护理
休克的临床表现
• 1、精神状态
• 2、皮肤黏膜
• 3、脉搏
• 4、血压
• 5、尿量
• 6、呼吸
• 7、体温
•
临床观察中，特别注意休克早期的表现，如出
汗、兴奋、心率加快、脉压差缩小及尿少等，如果病人出
现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压低
于90mmHg及尿少时，标志着病人已进入休克抑制期。
• ☆多系统器官功能衰竭是致死的主要原 因
休克患者的观察及护理
按病因分类
低血容量性休克
过敏性休克
休克
神经性休克
感染性休克
心源性休克
休克患者的观察及护理
休克的临床表现
微循环扩张及抑制期
肾淤血缺血
回心血量 心输出量
皮肤淤血缺血
肾血流量 BP 脑缺血
少尿 无尿
神志淡 漠昏迷
休克患者的观察及护理
皮肤紫绀 发花
• 感染性休克 原则是休克未纠正前，着重治疗休克， 同时治疗感染；休克纠正后着重治疗感染。
• 心源性休克 治疗目的是重建冠状动脉血液，恢复区 心肌血氧供给，减轻受累心肌负荷。
• 神经源性休克 治疗原则是根据不同的临床表现进行 相应的处理。救治休原克患则者的观察及护理
护理重点
一、维持生命体征平稳
严重休克病人应安置在重症病
休克患者的观察及护理PPT
3
休克的发生动因
休克的发生动因
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
正常血液循环
休克的发生动因
血容量
心泵功能障碍
血管功能障碍
休 克
病理生理
01
共同点：
02
有效循环血量锐减— 组织灌注不足→
03
微循环的变化、代谢变化、重要脏器损害（肺、
04
肾、心、脑、肝及胃肠）。
05
多系统器官功能衰竭是致死的主要原因
06
按病因分类
低血容量性休克
感染性休克
心源性休克
神经性休克
过敏性休克
休克
休克的临床表现
微循环扩张及抑制期
肾淤血缺血
回心血量
心输出量
BP
肾血流量
少尿 无尿
皮肤淤血缺血
皮肤紫绀 发花
脑缺血
神志淡 漠昏迷
休克的临床表现
1、精神状态 2、皮肤黏膜 3、脉搏 4、血压 5、尿量 6、呼吸 7、体温 临床观察中，特别注意休克早期的表现，如出汗、兴奋、心率加快、脉压差缩小及尿少等，如果病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压低于90mmHg及尿少时，标志着病人已进入休克抑制期。
全身皮肤、黏膜发绀，出现紫斑，四肢厥冷，冷汗淋漓；
01
神志不清（昏迷）；
02
体温不升；
03
脉搏细弱，血压低或测不到，心音呈单音；
04
呼吸衰竭；
05
无尿；
06
全身有出血倾向；
07
眼底视网膜出血或水肿。病情判断
08
（3）休克晚期
肺：
肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤
肺部小血管栓塞，肺泡萎陷、不张、水肿
休克的护理 ppt课件
分期 神志 口渴
皮肤粘膜
脉搏 血压
休克代偿期 清楚伴痛苦表情 口渴 开始苍白发凉 <100次/分有力 舒压高 脉压缩小
周围 循环
正常
尿量 正常
失血量 <800ml(<20%)
休克抑制期
尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷
很口渴
非常口渴但无主诉
苍白，发冷
显著苍白肢端青紫
100-200次/分
速而细弱、摸不清
收压90-70mmHg 脉压小
➢血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴 胺
➢血管扩张剂 酚妥拉明
[处理原则]
6、改善微循环
➢早期：立即用肝素 ➢晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、小分
子右旋
7、皮质激素和其他药物的应用
护
o o o o o o o
调预预保增改补 理
节防防持强善充 措
体意感呼心组血 温外染吸肌织容
施
伤
道功灌量
害
通能流
畅
一、补充血容量：
204013分期休克代偿期休克抑制期神志清楚伴痛苦表情尚清楚表情淡漠模糊甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴但无主诉皮肤粘膜开始苍白发凉苍白发冷显著苍白肢端青紫脉搏100次分有力100200次分速而细弱摸不清血压脉压缩小收压9070mmhg脉压小收压20mmhg或测不到周围循环正常表浅v塌陷cap充盈迟缓表浅v塌陷cap充盈非常迟缓尿量正常失血量800ml208001600ml1600ml401415dicfdp16049kpa5cmh147kpa15cmh20301520血管扩张剂酚妥拉明强心剂西地兰22恢复有效循环血量bpbp结合结合cvpcvp指导补液指导补液用药时注意浓度速度及配伍禁忌23cvpbp原因处理原则血容量严重不足血容量不足心功能不全血容量相对过容量血管过度收缩血容量不足心功能不全充分补液适当补液强心药纠酸舒张血管舒张血管补液试验24恢复有效循环血量20301520应用过程中监测应用过程中监测bpbp变化及时调整输液速变化及时调整输液速使用时从低浓度慢滴速开始
休克护理PPT课件
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详询病史（伤因、病因）经过，抓紧 时间作全面查体，甚至一边治疗一 边反复观察病情和查体。在前后对 比中总是可以找出休克的病因。做 好连续性的病情观察与记录则十分 重要。例如腹、胸腔的内出血，骨 盆骨折致腹膜后软组织内血肿、包 膜下脾破裂、手术后继发性出血等 应特别警惕其延迟发生休克。
舒张压下降，可使冠状动脉灌流量减 少，心肌缺血缺氧受损，造成心功 能不全。
代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心 肌。
心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶 性坏死，进一步发展为心力衰竭。
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4．脑
休克时，因动脉压过低致脑血流量降 低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着 血液二氧化碳分压和酸碱度变化的影响。 当二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时， 脑血流量增加。
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（四）脉搏细弱而快：，由于血容量 不足，回心血量下降，心脏代偿增 快，以维持组织灌流，但每次心搏 出量甚少。以后更由于心肌缺氧、 收缩乏力，致脉搏无力细如线状， 桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不 清。
休克指数：脉率÷收缩压（mmHg）
正常为0.5；＞1.0~1.5休克为；
＞2.0为严重休克
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1．肺
ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：临 床上出现进行性呼吸困难的一系列 症状。当严重休克经抢救，循环稳 定和情况好转后，出现逐渐加重的 呼吸困难，并在以后的48～72小时 内，达到最严重的程度。
因休克而死亡的病人中约1／3死 于此症。
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2．肾
休克早期循环血量不足加上抗利尿 激素和醛固酮分泌增多，可产生肾前性 少尿。如果休克时间短，经输液治疗血 压恢复后，肾功能多能恢复。
外科护理学 PPT第三章外科休克病人的护理
四、健康教育
1．加强自我教育，避免损伤或其他意外伤害。 2．了解和掌握意外损伤后的初步处理和自救
知识。如受伤处加压包扎、止血、固定等。 3．发生高热或感染时应及时到医院就诊。
小结
1．休克的病因与分类、病理生理、临床表 现与治疗原则。
2．休克的护理评估、护理诊断和护理措施。
1．体液不足 2．心输出量减少 3．组织灌注量改变 4．气体交换受损 5．有感染的危险 6．体温过高或过低 7．有再受伤的危险
三、护理措施
1．密切观察生命体征及病情变化 2．补充血容量，恢复有效循环血量。 3．改善组织灌注。 4．增强心肌功能。
5．维持有效的呼吸功能。 6．预防感染。 7．调节休温。 8．预防意外损伤。
高职高专护理专业“十二五规划”教材
外科护理学
协和医科大学出版社
第三章 外科休克病人的护理
学习目标
1．掌握：外科休克病人的临床表现和护理措 施。
2．熟悉：外科休克的病因分类和常见护理诊 断。
3．了解：外科休克的病理生理。
第一节 概述
休克（shock）是机体受到有害因素的 强烈侵袭后，导致有效循环血量锐减、组 织血液灌流不足，从而引起的以微循环障 碍、代谢障碍和细胞受损为特征的综合症 候群，是严重的全身性应激反应。
3．积极处理原发病。 4．纠正酸碱平衡失调。 5．应用血管活性药物。 6．改善微循环。 7．控制感染。 8．皮质激素和其他药物的应用。
第二节 外科休克病人的护理
一、护理评估
1．健康史与发病原因 2．身体状况 （1）局部情况 （2）全身情况 （3）辅助检查结果
3．心理社会支持情况
二、护理诊断与护理目标
【处理原则】
关键是尽早去除病因，迅速恢复有效 循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌 注，增强心肌功能，恢复机体正常代谢和 防止出现多器官功能障碍综合症 （multiple organ dysfunction syndrome， MODS）。
外科休克病人的护理 ppt课件
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中心静脉压与补液的关系
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二、改善组织灌注
休克体位：头及躯干抬高20-30°， 下肢抬高15-20°，可防止膈肌及腹 腔脏器上移而影响心肺功能，并可 增加回心血量 ，改善脑血流。
抗休克裤的应用：原理是下半身加 压，保证回心血量。
外科休克病人的护理
外科休克病人的护理 ppt课件
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概述
[定义] 休克（shock）是机体在各种有
害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤 减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱，微循 环障碍为特点的病理过程。
[特点]
发病急，进展快，若未能及时发现及 治疗，则可发展至不可逆阶段而死亡。
失代偿： 回心血量减少； 血压进行性下降； 血液浓缩。
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血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化
比休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
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[休克指数]
休克指数＝脉率/收缩压（mmHg) 0.5为正常 >1.0~1.5表示休克 >1.5~2.0为严重休克
充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力
[各种休克的共同病理生理]
➢有效循环血量锐减
➢组织血液灌注不足
微循环、代谢改变、内脏 器官继发性损害。
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休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
特点
收缩，缺血； 前阻力后阻力；
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休克晚期
➢特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性 物质失去反应，血液更浓缩，血液流 变学的改变加重且可能出现DIC。
休克晚期
➢休克晚期临床表现:
昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清， 尿不出，体温不升，DIC出血表现。
（二）代谢变化
无氧代谢→代酸 能量代谢障碍 →高血糖 细胞代谢紊乱、变性、死亡
（三）内脏器官继发性损害
扩张期
微循环血量
进入毛细血管的血
量
组织灌流不足，氧和养份
不能带进组织
组织代谢紊乱
乏氧代谢
酸性物质（如乳酸、丙
酮酸等）增多、堆积
毛细血管前
括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力
微动脉及毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的 耐受性较大） 大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压 水分、小 分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加
高排低阻型休克：其血流动力学特点是外周血 管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或 增加。
病理生理
各种休克共同的病理生理基础:
有效循环血容量锐减 组织血液灌注不足
——微循环改变 代谢改变 内脏器官继发性损害
❖微循环
微动脉与微静脉之间的 血液循环。
❖功能：实现血液和组织之 间的物质交换
微循环的组成
毛细血管前括约肌：起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可控 制毛细血管的关闭或开放。
直捷通路 迂回通路
特点
经常开放 途径短，血流快 流经范围小
作用
血液回流的 主要通路
轮流交替开放 物质交换场所 路径长，血流慢 流经范围大
动-静脉短路
经常处于关闭状态 路径最短
加速血液回流 调节体温
血流最快
（一）微循环变化
组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥大细
胞 分泌 组织胺
关闭状态的毛细
血管网扩大开放范围
毛细血管容积
血液淤滞
回心血量
心排出量
血压下
降 重要器官供血
休克抑制期
休克期
➢特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括
约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降 低。血管通透性增加，血液浓缩。微循 环灌大于流。
休克期表现
➢ 脑缺血 →表情淡漠，甚至昏迷； ➢ 心肌缺血 →心力衰竭表现； ➢ 皮肤粘膜瘀血 →紫绀、湿冷； ➢ 肾缺血加重 →尿量进一步减少。
由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、 坏死，导致内脏器官功能障碍，甚至衰竭。 多系统器官功能衰竭:
是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个 或更多的重要器官的功能障碍或衰竭,是休克病 人的主要死因。
临床表现
（一）休克早期，表现为精神紧张、 兴奋或烦燥不安，但神志尚清楚。 这是大脑缺氧的表现。严重休克时， 表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模 糊，乃至昏迷。
（二）皮肤和粘膜苍白、潮湿，末 梢血管充盈不良，肢端发凉；严 重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷， 周围静脉收缩，凹陷，重者硬如 索状。
（三）血压变化：休克早期，可能有短 暂的血压升高，但舒张压升高 更明显， 因而脉压差小（2．7Kpa以下）。失代 偿期，出现血压进行性下降。血压变化 有重要的参考价值但不能以血压下降做 为诊断休克的唯一标准。
低血容量性休克：始动因素是血容量减少。 心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心
输出量急剧减少。 心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病
引起的心脏后负荷增加。 分布性休克：始动因素是外周血管(主要是微
小血管)扩张所致的血管容量扩大。
休克的分类
按休克时血流动力学特点分类
低排高阻型休克：其血流动力学特点是外周血 管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。
（六）尿量减少：早期尿量减少为肾前 性，反映血容量不足、肾血液灌流不良； 后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质 性损害的结果。
临床表现
分期 休克代偿期
休克期
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠
口渴 口渴 皮肤粘膜 开始苍白发凉
很口渴 苍白发冷
脉搏 血压 体表血管
＜１００次／分 有力 舒压高脉压缩小
(四)脉搏细弱而快：由于血容量不足，回 心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织 灌流。以后心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏 无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边 动脉摸不清。
（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代 偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。晚期 出现进行性呼吸困难，经吸氧不能改善， 应考虑并发ARDS。
有效循环血量： 是指单位时间内通过心血管系统进
行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的 淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血 量）。
【机体维持足够血液灌流的三大因素】 １）充足的血容量 ２）有效的心排出量 ３）良好的周围血管张力或丢失大量体液而发 生。
外科休克病人的护理 雷蕾
定义
机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤 减﹑组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同 特点的病理生理改变的综合征。简言之，休克就是人 们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起 的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障 碍综合征（MODS）或多系统器官衰竭（MSOF）。
微循环收缩期（缺血缺氧期） 微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）
休克早期
➢特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开
放。外周阻力增加。微循环处于缺血状 态，灌注减少
休克早期
表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋 →泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白、四肢湿冷； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降，脉压缩小。
正常
１００－１２０ 次／分
收压９０－７０ mmHg脉压小
表浅静脉塌陷， ＣＡＰ充盈迟缓
尿量
估计失血 量
正常
＜２０％ （＜８００ml)
尿少
２０％－４０％ （８００－１６ ００ml
休克抑制期
模糊甚至昏迷 非常口渴但无主诉 显著苍白肢端青紫
速而细弱，摸不清
收缩压＜７０ mmHg或测不到 表浅静脉塌陷， ＣＡＰ充盈非常迟 缓 尿少或无尿
感染性休克：主要由细菌感染引起。如严重胆道感染， 急性化脓性腹膜炎等。
心源性休克：由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使 左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。
神经性休克：由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经 反射血管扩张引起休克。
过敏性休克：某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。
休克的分类
按休克发生的始动因素分类