胆囊收缩素对免疫功能的调节及信号转导机制

人胆囊收缩素CCK试剂盒使用方法

人胆囊收缩素(CCK)试剂盒使用方法检测范围:8pg/ml-200pg/ml 使用目的：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中胆囊收缩素 (CCK)含量。

实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人胆囊收缩素(CCK)水平。

用纯化的人胆囊收缩素(CCK)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入胆囊收缩素(CCK),再与HRP 标记的胆囊收缩素(CCK)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB 显色。

TMB 在HRP 酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。

颜色的深浅和样品中的胆囊收缩素 (CCK)呈正相关。

用酶标仪在450nm 波长下测定吸光度(OD 值)，通过标准曲线计算样品中人胆囊收缩素 (CCK)浓度。

试剂盒组成1. 标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。

若不能马上进行试验，可将标本放于 -20 C 保存，但应避免反复冻融 2. 不能检测含 NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的(HRP)活性。

操作步骤 1. 标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀2.加样：分别设空白孔(空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同)、标准孔、待测样品孔。

在酶标包被板上标准品准确加样 50此待测样品孔中先加样品稀释液 40此然后再加待测样品10 U (样品最终稀释度为 5倍)。

加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。

3. 温育：用封板膜封板后置 37 C 温育30分钟。

4. 配液：将30倍浓缩洗涤液用蒸储水 30倍稀释后备用5.洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置30秒后弃去，如此96T重复5次，拍干。

6. 加酶：每孔加入酶标试剂50 4，空白孔除外。

7. 温育：操作同3。

8. 洗涤：操作同5。

9. 显色：每孔先加入显色剂A50 4,再加入显色剂B50U,轻轻震荡混匀，37 C避光显色15分钟.10. 终止：每孔加终止液50 pl,终止反应（此时蓝色立转黄色）。

生理多选题汇总

1、下列哪些生理功能调节属于负反馈控制（）A、血糖升高引起胰岛素分泌B、胃酸过多抑制胃液分泌C、缺碘引起甲状腺肿大D、醛固酮增多引起血K+降低答案：ABC 醛固酮是保钠排钾利尿剂，因此不是负反馈调节2、关于跨膜转运正确的描述是（）A、O2与CO2的跨膜转运属于单纯扩散B、动作电位去极过程中的Na+内流属经通道易化扩散C、复极过程中的K+外流属经通道易化扩散D、Na+的跨膜外移和K+的内移属经通道易化扩散答案：ABCD3、Na+泵（）A、是一种酶B、能分解ATP，主动转运Na+和K+C、受细胞内Na+和细胞外K+的调节D、能主动将Na+由细胞内转运到细胞外答案：ABCD4、以载体为中介的易化扩散的特点是（）A、有结构特异性B、饱和现象C、不依赖膜蛋白质D、竞争性抑制答案：ABD5、cAMP（）A、是跨膜信息传递的第二信使B、由细胞内ATP生成C、是在腺苷酸环化酶作用下生成的D、是一种蛋白激酶答案：ABC6、关于神经-肌肉接头信息传递，正确的描述是（）A、接头前膜释放的递质是乙酰胆碱B、接头后膜是N型乙酰胆碱受体C、产生的终板电位具有局部反应的特征D、终板电位可刺激周围的肌膜形成动作电位答案：ABCD7、终板电位的特点是（）A、无“全或无”现象B、呈电紧张性扩布C、无不应期D、可发生总和答案：ABCD8、下列关于横桥的叙述正确的是（）A、是肌凝蛋白分子的球状膨大部B、可与肌浆Ca2+结合C、能与肌纤蛋白做可逆性结合D、具有ATP酶的活性答案：ACD9、动作电位（）A、可以局部电流的方式扩布B、是可兴奋细胞具有的共同特征C、多个阈下刺激共同作用也不能引发D、具有全或无特性10、下列因素中，可使骨骼肌单收缩张力增加的是（）A、刺激强度增大B、收缩能力提高C、调节至最适前负荷D、后负荷增大答案：ABCD11、酪氨酸激酶受体（）A、介导各种细胞因子和一些肽类激素的信号转导B、分子中只有一个跨膜α螺旋C、膜内侧段含有酪氨酸蛋白激酶结构阈D、通过激活G蛋白完成信号转导答案：ABC12、为使肌肉松弛可设法抑制神经-肌肉接头处（）A、神经末梢的Ca2+通道B、神经末梢ACh的释放C、终板膜上的ACh受体门控通道D、终板膜上的胆碱酯酶答案：ABC13、下列哪些情况使血沉加快（）A、血沉加快者的红细胞置入正常血浆B、血液中的纤维蛋白原增加C、血液中的白蛋白增加D、血液中的球蛋白增加答案：BD14、血浆总渗透压（）A、近似于7个大气压B、与0.9%NaCl溶液的渗透压相近似C、主要由Na+和Cl-所形成D、维持毛细血管内外的水平衡答案：ABC15、造血干细胞的主要特征是（）A、数目相对稳定B、自我复制能力强C、能够多向性分化D、具有特殊的形态特点答案：ABC16、生理情况下血液在血管内无血栓存在的原因是（）A、血液稀释激活的凝血因子B、血管内皮有抗凝作用C、纤维蛋白溶解系统的作用E、有抗凝物质存在答案：ABCD17、血清与血浆的区别在于前者（）A、缺乏纤维蛋白原B、增加了血小板释放的物质C、缺乏某些凝血因子D、白蛋白量增加答案：ABC18、小血管损伤后，生理止血过程包括（）A、受损小血管收缩B、血小板聚集形成止血栓C、受损局部血液凝固形成血凝块D、血管壁修复，伤口愈合19、凝血酶的作用有（）A、激活因子ⅧB、使纤维蛋白原水解成纤维蛋白单体C、使纤维蛋白单体形成不溶性纤维蛋白多聚体D、使血小板聚集答案：ABD20、下列哪些情况可延缓或防止体外凝血（）A、血液中加入草酸钾或草酸铵B、血液中加入肝素C、血液中加入枸橼酸钠D、血液中加入华法林答案：ABC21、血小板聚集必须有下列哪些参与（）A、Ca2+B、纤维蛋白原C、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物D、因子Ⅷ答案：ABC22、在心动周期室内压不断降低的时期有（）A、减慢射血期B、等容舒张期C、快速充盈期D、减慢充盈期答案：ABC23、心肌的收缩强度取决于（）A、心肌的收缩能力B、参加收缩的肌纤维数目C、前负荷D、后负荷答案：ACD24、下列关于普通心肌细胞动作电位的描述，正确的是（）A、0期主要由Na+内流引起B、1期主要由Cl-内流引起C、2期主要由Ca2+内流引起D、3期主要由K+外流引起答案：AD25、心室肌细胞动作电位与骨骼肌细胞动作电位相比，明显不同的是（）A、时程和不应期的长短B、去极相动作电位变化的速率C、复极相有无平台期D、引起电位改变的离子电流答案：ACD26、下列哪些离子的流动参与窦房结动作电位的形成（）A、Ca2+B、Na+C、Cl-D、K+答案：AD27、窦房结细胞生物电活动的特征是（）A、4期自动去极化的速度较快B、4期自动去极化主要由Na+背景电流引起C、0期去极化的速度较慢D、0期去极化可被河豚毒阻断答案：AC28、影响心肌细胞兴奋性的因素有（）A、静息电位水平B、阈电位水平C、Na+通道状态D、0期去极化的速度与幅度答案：ABC29、能影响心室肌细胞0期去极化幅度和速度的因素有（）A、静息电位水平B、Na+通道状态C、阈电位水平D、细胞外Na+浓度答案：ABD30、在下列各种心肌细胞动作电位的形成过程中，有Ca2+内流参与的是（）A、窦房结P细胞B、心房肌细胞C、房室交界细胞D、浦肯野细胞答案：ABCD31、下列哪些时期内心肌细胞膜上K+电导不为0（）A、静息期B、去极化期C、快速复极化期D、平台期答案：ACD32、下列哪些离子电位为起搏电流的主要成分（）A、时间依赖性的I k电流B、进行性增强的I f电流C、通过L型Ca2+通道的Ca2+内向电流D、通过快Na+通道的Na+内向电流答案：AB33、对心肌细胞兴奋传导速度有直接影响的是（）A、0期去极化幅度和速度B、2期的长短C、邻近部位膜的兴奋性D、细胞外Ca2+浓度答案：AC34、下列各种心肌组织中，哪些是心脏的潜在起搏点（）A、窦房结B、房室交界C、浦肯野纤维D、心室肌答案：BC35、一个器官的小动脉收缩的结果可能有（）A、流经该器官的血流量减少B、该器官血管床的毛细血管压增高C、该器官动静脉血氧分压差减小D、该器官的淋巴流率减小答案：AD36、以下因素使组织液生成的有效滤过压升高的是（）A、组之间胶体渗透压降低B、血浆晶体渗透力升高C、血浆胶体渗透压降低D、小动脉端血压升高答案：CD37、迷走神经使心肌收缩力减弱的原因是（）A、动作电位时程缩短B、动作电位3期复极速度增加C、胞内Ca2+浓度减少D、细胞膜Ca2+泵活动增强答案：ABC38、失血时生理反应有（）A、醛固酮分泌减少B、降压反射活动增强C、血管加压素分泌增多D、心房和大静脉容量感受器传入冲动增多答案：CD39、冠脉血流的特点有（）A、冠脉侧支丰富，容易建立侧循环B、冠脉血管在心肌收缩时易于受到压迫C、冠脉舒缩主要受神经调节D、心肌缺O2时冠脉舒张E、冠脉血流量主要取决于心机代谢水平答案：BDE40、使冠脉血流量减少的物质有（）A、NEB、肾上腺素C、大剂量的抗利尿激素D、血管紧张素ⅡE、内皮素答案：CD41、可增加气道阻力的因素有（）A、儿茶酚胺B、PGE2C、PGF2aD、组胺答案：CD42、当每分通气量不变时，深而慢的呼吸形式可使（）A、肺弹性阻力减小B、气道阻力减小C、肺泡通气量增大D、无效腔气量减小答案：BC 气体速度减慢，阻力也就相应减慢，深呼吸使得肺扩张增大，也就使得肺的弹性回缩增强，因此A应该是增大，而延长气体和呼吸膜接触时间，也就可以使得肺泡通气量增大43、可使呼吸膜面积减小的因素有（）A、肺不张B、肺实变C、肺气肿D、肺水肿答案：ABC44、氧解离曲线的上段（）A、相当于P O260~100mmHg的部分B、表明高原环境P O2大于60mmHg时，不会使人发生严重低氧血症C、可解释V A/Q不匹配时增加通气量无助于摄O2D、代表Hb向组织释放O2的贮备部分答案：ABC45、CO中毒对O2的运输危害极大，这是因为（）A、CO与Hb的亲和力极高B、CO也妨碍O2与Hb的解离C、CO中毒时P O2变化不明显D、CO可明显抑制CO2排出答案：ABC46、延髓腹外侧表面的化学敏感区能（）A、感受脑脊液中H+浓度升高的刺激B、感受缺O2的刺激C、感受血肿P CO2升高的刺激D、直接调节脑脊液pH，使之维持相对稳定答案：AC47、促进胃排空的因素是（）A、迷走神经兴奋B、胃泌素释放增加C、扩张胃D、扩张小肠E、交感神经兴奋答案：ABC48、对胰蛋白酶有激活作用的主要是（）A、肠激酶B、胃蛋白酶C、胰蛋白酶D、糜蛋白酶E、组织液答案：ACE49、关于营养物质的吸收，正确的是（）A、糖以单糖的形式吸收B、蛋白质以氨基酸的形式吸收C、脂肪吸收的主要途径是进入淋巴D、糖、蛋白质、脂肪的吸收均与Na+的主动转运有关E、维生素D可促进钙的吸收答案：ABCE50、主要在回肠吸收的物质是（）A、脂肪酸B、内因子C、维生素B12D、胆盐E、氨基酸答案：CD51、胆囊收缩素的主要生理作用有（）1.抑制碳酸氢盐的分泌B、促进肝细胞分泌胆汁C、刺激胰岛素分泌D、促进胰酶的分泌答案：CD52、在消化期内，抑制胃液分泌的主要因素是（）A、盐酸B、生长抑素C、脂肪D、高张溶液答案：ABCD53、影响肾小球滤过率的因素是（）A、肾小球毛细血管血压B、血浆胶体渗透压C、肾小囊内压D、血浆晶体渗透压答案：ABC D不是影响肾小球滤过率的因素54、肾脏的功能包括（）A、调节酸-碱平衡B、分泌肾上腺素C、分泌EPOD、调节水盐平衡答案：ACD55、下列哪些条件下，ADH分泌增加（）A、血浆晶体渗透压升高B、细胞外液量减少C、回心血量减少D、动脉压力感受器受到刺激加强答案：ABC A是引起ADH分泌增加的主要因素56、急性失血性休克引起尿量减少的原因包括（）A、ADH分泌增加B、肾小球毛细血管血压下降C、血浆胶体渗透压升高D、神交感神经兴奋答案：ABD57、电刺激颈部迷走神经外周端，尿量减少是由于（）A、全身动脉血压下降B、有效滤过压下降C、ADH分泌增多D、内髓集合管对水通透性增加答案：AB 刺激迷走神经，导致负性心力，肾血流减少59、皮质肾单位的特点是（）A、数目多B、髓袢较长C、入球小动脉口径比出球小动脉大D、出球小动脉形成直小血管答案：AC 皮质肾单位髓袢较短，近髓肾单位出球小动脉分支形成直小血管和网状血管60、内分泌腺分泌的激素向靶细胞递送的途径包括（）A、血液B、细胞外液C、神经纤维D、特定管道答案：ABC 直接释放入血，B是甲状腺激素，C是肾上腺素和去甲肾上腺素，其他的是A，无D61、可作为第二信使在细胞内传递激素调节信息的下列物质包括（）A、ATPB、cAMPC、DAGD、IP3答案：BCD A不是第二信使，其他都是，还有cGMP，DG，AA，Ca2+62、具有酪氨酸蛋白激酶特性的受体包括（）A、胰岛素样生长因子-1受体B、胰岛素受体C、降钙素受体D、促肾上腺皮质激素受体答案：ABC D是G蛋白耦联受体，A、B、C是酪氨酸蛋白激酶受体63、下列对下丘脑GnRH的正确叙述是（）A、属于肽类激素B、其分泌呈脉冲式C、经垂体促进性腺活动D、直接促进性腺活动答案：ABC64、在血液中运输甲状腺激素的血浆蛋白质有（）A、纤维蛋白原B、甲状腺素结合球蛋白C、甲状腺素结合前白蛋白D、白蛋白答案：BCD 生理书391页原话65、在应激反应过程中，血中浓度升高的下列激素有（）A、ACTHB、GHC、PRLD、Ad答案：ABCD 应激反应除了胰岛素和甲状腺激素，其他全选，D就是肾上腺素66、与机体水、钠代谢调节有关的激素是（）A、雌激素B、醛固酮C、糖皮质激素D、血管升压素答案：ABCD67、醛固酮分泌过多时可导致（）A、血容量增加B、高血钠C、高血压D、低血钾答案：ABCD 醛固酮保钠保水排钾，螺内酯是醛固酮拮抗剂，糖皮质激素是弱的醛固酮作用，仅1/500，但是保钠排水排钾的作用68、影响视力的因素包括（）A、中央凹视锥细胞直径的大小B、眼的折光能力C、晶状体的弹性D、光源的强弱和物体与背景的对比度答案：ABCD69、人乘电梯突然上升时，会出现肢体的伸肌抑制而腿屈曲，其感受器是（）A、肌梭B、半规管壶腹嵴C、卵圆囊D、球囊答案：CD A是牵张反射的感受器，是引起牵张反射，即引起被牵拉的同一块肌肉同步运动70、暗适应过程中（）A、视锥细胞视色素的合成量减少B、视锥细胞视色素的合成量增加C、使肝细胞中视紫红质的合成减弱D、视杆细胞中视紫红质的合成增加答案：BD 暗适应是分两个步骤，先B后D，B起较小的作用，主要是D，即暗适应有两次光敏度提高71、明适应（）A、进程很快，在几秒内即可完成B、最初的耀眼感是由于视紫红质的迅速分解C、视锥细胞中三种视锥色素合成增加D、视锥色素在亮处才能感光而恢复视觉答案：ABD 明适应就是视紫红质大量分解产生强光，分解之后就能使少量的视锥色素适应明亮的环境，因此没有C的发生，C是发生在暗环境下72、下列各类神经纤维中，能传导触-压觉得有（）A、Aβ类纤维B、A∑类纤维C、B类纤维D、C类纤维答案：ABD 生理学272页73、下列那些物质可通过逆向轴浆流动而被运输（）A、线粒体B、神经营养因子C、狂犬病病毒D、微丝和微管答案：BC 除了B、C，还有破伤风病毒74、下列关于神经胶质细胞生理作用的描述，正确的是（）A、支持、修复和再生作用B、产生神经营养性因子C、摄取和分泌神经递质D、产生可传播性电位波动答案：ABC 胶质细胞不可以产生电位波动75、能阻碍突触前末梢释放递质的因素有（）A、镁离子增加B、肉毒杆菌毒素C、破伤风毒素D、α-银环蛇毒答案：ABC D是阻断N2型受体，和筒箭毒碱效果一样76、下列哪些神经递质可见于周围神经系统()A、肾上腺素B、乙酰胆碱C、神经肽D、ATP答案：BCD A仅见于中枢神经系统77、下列神经纤维中，属于胆碱能纤维的有（）A、躯体运动神经纤维B、所有副交感节后纤维C、骨骼肌舒血管纤维D、多数汗腺神经纤维答案：ACD B有部分副交感节后纤维释放的是神经肽类78、发生有机磷农药中毒时，可出现（）A、骨骼肌收缩颤动B、瞳孔缩小C、大汗淋漓D、心率加速答案：ABC 有机磷农药中毒是反阿托品作用79、α1受体被阻断时，可出现（）A、心率减慢B、血压降低C、血糖降低D、瞳孔缩小答案：BD α1受体存在于瞳孔、血管和子宫，嗜铬细胞瘤用α受体阻断药降压，因此是血压降低80、β受体被阻断时，可出现（）A、血压降低B、气道阻力增加C、血糖降低D、胃肠平滑肌收缩答案：ABCD81、可在空间上扩大作用范围的神经元联系方式有（）A、辅散式联系B、聚合式联系C、链锁式联系D、环式联系答案：AC82、在突触前抑制中，引起末梢递质释放减少的原因有（）A、末梢膜GABA A受体激活，引起氯离子内流B、末梢膜GABA B受体激活，引起K+外流C、其他递质通过G蛋白抑制钙离子通道D、其他递质通过G蛋白激活钾通道答案：ABCD83、后索损伤时，可出现（）A、本体感觉减弱B、皮肤触-压觉敏感区减小C、触-压觉定位受损D、运动共济失调答案：ABCD84、躯体各部位空间位置感觉的形成与下列那些感觉传入有关（）A、前庭平衡感觉B、视觉C、本体感觉D、触-压觉答案：ABCD85、人类痛觉投射皮层有（）A、第一感觉区B、第二感觉区C、扣带回D、运动辅助区答案：ABCD86、下列各部分脑区中，具有抑制肌紧张作用的有（）A、延髓网状结构背外侧B、前庭核C、大脑皮层运动区D、小脑前叶蚓部答案：CD 记住87、小脑半球中间部受损后将出现哪些症状（）A、肌张力减退B、静止性震颤C、不能做拮抗肌轮替快复动作D、行走呈酩酊状答案：ACD 绒球小结叶受损引起的是静止型震颤88、下列各项中，具有日节律的生理活动有（）A、潮气量B、血细胞数C、ACTH分泌D、体温答案：BCD89、与本能行为和情绪关系最为密切的脑区有（）A、脑干网状结构B、下丘脑C、边缘系统D、大脑新皮层答案：BC 本能和情绪关系与下丘脑和边缘系统有关90、大脑次要半球在下列何种功能或能力上占优势（）A、语言活动B、图像和音乐认识C、空间和深度辨认D、触-压觉认识答案：BCD 优势半球在语言活动上占优势，其他的都没有91、下丘脑促性腺激素（）A、女性青春期前，下丘脑的GnRH神经元已发育成熟B、在青春期分泌量大C、妇女绝经期后分泌量下降D、高浓度的雌激素对其分泌量有正反馈作用答案：BD 青春期前，GnRH神经元未发育成熟92、关于HCG，哪些叙述是正确的（）A、HCG是糖蛋白激素B、HCG生物学和免疫学活性与FSH类似C、妊娠8-10周，HCG分泌达高峰D、HCG可促进黄体分泌雌、孕激素答案：ACD B应该是和LH93、。

胆囊收缩素参与脑-肠轴调控机制的研究进展

摘要
一
迷走传人神经元ห้องสมุดไป่ตู้接受脑一肠肽的信号刺激并传递至下丘脑，摄食行为进行调节。囊收缩素（Ｃ作为对胆ＣＫ）
种重要的胃肠激素，在脑一轴调控机制中起关键作用，能够兴奋迷走传人神经元，节某些Ｇ蛋白偶联受体的肠它调
可卡因．丙胺调节转录肽苯
ＡｄａｃｓｉｔｄｎＩｖｌｅｎｆＣｈｌｃｓｏｉｉｎｔｅＲｅｕａｏｙＭｅｈｎｓｏａｎｇｔＡｘｓＦＮＧｖｎｅｎＳｕｙｏｎｏｖｍｅｔｏｏｅｙｔｋｎｎｉｈｇｌｔｒｃａｉｍｆＢｒｉ－ｕｉＥ
胃肠道内分泌细胞受到腔内理化因素的刺激后，功能状态发生变化，释放的肽类或胺类体液因子亦随之改变。其
ｔｅｒｇａｏｙｍｅｈａｓｏｒｉ — ｕｔａｉ．ＣＣＫｘｃｔｓｖｇｌａｆｒｎｔｎｅｒｎｎｒｇｌｔｓｔｘｉａｉｉｙｏｏｈｅｕｌｔｒｃｎｉｍｆｂａｎｇｘｓｅｉｅａａｆｅｅｕｏｓａｄｅａｅｈｅｅｃｔｂｌｔｆｓｍｅＧｕｐｏｅｎｃｕｅｒｃｐｔｒ．ＩｌｏｐｏｏｅｔｒｌａｅｏｔｒｐｐｔｄｕｏｒｎｓｔｅｓＴｈｓｒｉｌｒｖｉｗｅｔｒｔｉ — ｏｐｌｄｅｅｏｓｔａｓｒｍｔｓｈｅｅｅｓｆｏｈｅｅｉｅｎｅｒｔａｍｉｔｒ．ｉａｔｅｅｅｄｈｅｃ

生理多选题

1、下列哪些生理功能调节属于负反馈控制（）A、血糖升高引起胰岛素分泌B、胃酸过多抑制胃液分泌C、缺碘引起甲状腺肿大D、醛固酮增多引起血K+降低答案：ABC 醛固酮是保钠排钾利尿剂，因此不是负反馈调节2、关于跨膜转运正确的描述是（）A、O2与CO2的跨膜转运属于单纯扩散B、动作电位去极过程中的Na+内流属经通道易化扩散C、复极过程中的K+外流属经通道易化扩散D、Na+的跨膜外移和K+的内移属经通道易化扩散答案：ABCD3、Na+泵（）A、是一种酶B、能分解ATP，主动转运Na+和K+C、受细胞内Na+和细胞外K+的调节D、能主动将Na+由细胞内转运到细胞外答案：ABCD4、以载体为中介的易化扩散的特点是（）A、有结构特异性B、饱和现象C、不依赖膜蛋白质D、竞争性抑制答案：ABD5、cAMP（）A、是跨膜信息传递的第二信使B、由细胞内ATP生成C、是在腺苷酸环化酶作用下生成的D、是一种蛋白激酶答案：ABC6、关于神经-肌肉接头信息传递，正确的描述是（）A、接头前膜释放的递质是乙酰胆碱B、接头后膜是N型乙酰胆碱受体C、产生的终板电位具有局部反应的特征D、终板电位可刺激周围的肌膜形成动作电位答案：ABCD7、终板电位的特点是（）A、无“全或无”现象B、呈电紧张性扩布C、无不应期D、可发生总和答案：ABCD8、下列关于横桥的叙述正确的是（）A、是肌凝蛋白分子的球状膨大部B、可与肌浆Ca2+结合C、能与肌纤蛋白做可逆性结合D、具有ATP酶的活性答案：ACD9、动作电位（）A、可以局部电流的方式扩布B、是可兴奋细胞具有的共同特征C、多个阈下刺激共同作用也不能引发D、具有全或无特性10、下列因素中，可使骨骼肌单收缩张力增加的是（）A、刺激强度增大B、收缩能力提高C、调节至最适前负荷D、后负荷增大答案：ABCD11、酪氨酸激酶受体（）A、介导各种细胞因子和一些肽类激素的信号转导B、分子中只有一个跨膜α螺旋C、膜内侧段含有酪氨酸蛋白激酶结构阈D、通过激活G蛋白完成信号转导答案：ABC12、为使肌肉松弛可设法抑制神经-肌肉接头处（）A、神经末梢的Ca2+通道B、神经末梢ACh的释放C、终板膜上的ACh受体门控通道D、终板膜上的胆碱酯酶答案：ABC13、下列哪些情况使血沉加快（）A、血沉加快者的红细胞置入正常血浆B、血液中的纤维蛋白原增加C、血液中的白蛋白增加D、血液中的球蛋白增加答案：BD14、血浆总渗透压（）A、近似于7个大气压B、与0.9%NaCl溶液的渗透压相近似C、主要由Na+和Cl-所形成D、维持毛细血管内外的水平衡答案：ABC15、造血干细胞的主要特征是（）A、数目相对稳定B、自我复制能力强C、能够多向性分化D、具有特殊的形态特点答案：ABC16、生理情况下血液在血管内无血栓存在的原因是（）A、血液稀释激活的凝血因子B、血管内皮有抗凝作用C、纤维蛋白溶解系统的作用E、有抗凝物质存在答案：ABCD17、血清与血浆的区别在于前者（）A、缺乏纤维蛋白原B、增加了血小板释放的物质C、缺乏某些凝血因子D、白蛋白量增加答案：ABC18、小血管损伤后，生理止血过程包括（）A、受损小血管收缩B、血小板聚集形成止血栓C、受损局部血液凝固形成血凝块D、血管壁修复，伤口愈合19、凝血酶的作用有（）A、激活因子ⅧB、使纤维蛋白原水解成纤维蛋白单体C、使纤维蛋白单体形成不溶性纤维蛋白多聚体D、使血小板聚集答案：ABD20、下列哪些情况可延缓或防止体外凝血（）A、血液中加入草酸钾或草酸铵B、血液中加入肝素C、血液中加入枸橼酸钠D、血液中加入华法林答案：ABC21、血小板聚集必须有下列哪些参与（）A、Ca2+B、纤维蛋白原C、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物D、因子Ⅷ答案：ABC22、在心动周期室内压不断降低的时期有（）A、减慢射血期B、等容舒张期C、快速充盈期D、减慢充盈期答案：ABC23、心肌的收缩强度取决于（）A、心肌的收缩能力B、参加收缩的肌纤维数目C、前负荷D、后负荷答案：ACD24、下列关于普通心肌细胞动作电位的描述，正确的是（）A、0期主要由Na+内流引起B、1期主要由Cl-内流引起C、2期主要由Ca2+内流引起D、3期主要由K+外流引起答案：AD25、心室肌细胞动作电位与骨骼肌细胞动作电位相比，明显不同的是（）A、时程和不应期的长短B、去极相动作电位变化的速率C、复极相有无平台期D、引起电位改变的离子电流答案：ACD26、下列哪些离子的流动参与窦房结动作电位的形成（）A、Ca2+B、Na+C、Cl-D、K+答案：AD27、窦房结细胞生物电活动的特征是（）A、4期自动去极化的速度较快B、4期自动去极化主要由Na+背景电流引起C、0期去极化的速度较慢D、0期去极化可被河豚毒阻断答案：AC28、影响心肌细胞兴奋性的因素有（）A、静息电位水平B、阈电位水平C、Na+通道状态D、0期去极化的速度与幅度答案：ABC29、能影响心室肌细胞0期去极化幅度和速度的因素有（）A、静息电位水平B、Na+通道状态C、阈电位水平D、细胞外Na+浓度答案：ABD30、在下列各种心肌细胞动作电位的形成过程中，有Ca2+内流参与的是（）A、窦房结P细胞B、心房肌细胞C、房室交界细胞D、浦肯野细胞答案：ABCD31、下列哪些时期内心肌细胞膜上K+电导不为0（）A、静息期B、去极化期C、快速复极化期D、平台期答案：ACD32、下列哪些离子电位为起搏电流的主要成分（）A、时间依赖性的I k电流B、进行性增强的I f电流C、通过L型Ca2+通道的Ca2+内向电流D、通过快Na+通道的Na+内向电流答案：AB33、对心肌细胞兴奋传导速度有直接影响的是（）A、0期去极化幅度和速度B、2期的长短C、邻近部位膜的兴奋性D、细胞外Ca2+浓度答案：AC34、下列各种心肌组织中，哪些是心脏的潜在起搏点（）A、窦房结B、房室交界C、浦肯野纤维D、心室肌答案：BC35、一个器官的小动脉收缩的结果可能有（）A、流经该器官的血流量减少B、该器官血管床的毛细血管压增高C、该器官动静脉血氧分压差减小D、该器官的淋巴流率减小答案：AD36、以下因素使组织液生成的有效滤过压升高的是（）A、组之间胶体渗透压降低B、血浆晶体渗透力升高C、血浆胶体渗透压降低D、小动脉端血压升高答案：CD37、迷走神经使心肌收缩力减弱的原因是（）A、动作电位时程缩短B、动作电位3期复极速度增加C、胞内Ca2+浓度减少D、细胞膜Ca2+泵活动增强答案：ABC38、失血时生理反应有（）A、醛固酮分泌减少B、降压反射活动增强C、血管加压素分泌增多D、心房和大静脉容量感受器传入冲动增多答案：CD39、冠脉血流的特点有（）A、冠脉侧支丰富，容易建立侧循环B、冠脉血管在心肌收缩时易于受到压迫C、冠脉舒缩主要受神经调节D、心肌缺O2时冠脉舒张E、冠脉血流量主要取决于心机代谢水平答案：BDE40、使冠脉血流量减少的物质有（）A、NEB、肾上腺素C、大剂量的抗利尿激素D、血管紧张素ⅡE、内皮素答案：CD41、可增加气道阻力的因素有（）A、儿茶酚胺B、PGE2C、PGF2aD、组胺答案：CD42、当每分通气量不变时，深而慢的呼吸形式可使（）A、肺弹性阻力减小B、气道阻力减小C、肺泡通气量增大D、无效腔气量减小答案：BC 气体速度减慢，阻力也就相应减慢，深呼吸使得肺扩张增大，也就使得肺的弹性回缩增强，因此A应该是增大，而延长气体和呼吸膜接触时间，也就可以使得肺泡通气量增大43、可使呼吸膜面积减小的因素有（）A、肺不张B、肺实变C、肺气肿D、肺水肿答案：ABC44、氧解离曲线的上段（）A、相当于P O260~100mmHg的部分B、表明高原环境P O2大于60mmHg时，不会使人发生严重低氧血症C、可解释V A/Q不匹配时增加通气量无助于摄O2D、代表Hb向组织释放O2的贮备部分答案：ABC45、CO中毒对O2的运输危害极大，这是因为（）A、CO与Hb的亲和力极高B、CO也妨碍O2与Hb的解离C、CO中毒时P O2变化不明显D、CO可明显抑制CO2排出答案：ABC46、延髓腹外侧表面的化学敏感区能（）A、感受脑脊液中H+浓度升高的刺激B、感受缺O2的刺激C、感受血肿P CO2升高的刺激D、直接调节脑脊液pH，使之维持相对稳定答案：AC47、促进胃排空的因素是（）A、迷走神经兴奋B、胃泌素释放增加C、扩张胃D、扩张小肠E、交感神经兴奋答案：ABC48、对胰蛋白酶有激活作用的主要是（）A、肠激酶B、胃蛋白酶C、胰蛋白酶D、糜蛋白酶E、组织液答案：ACE49、关于营养物质的吸收，正确的是（）A、糖以单糖的形式吸收B、蛋白质以氨基酸的形式吸收C、脂肪吸收的主要途径是进入淋巴D、糖、蛋白质、脂肪的吸收均与Na+的主动转运有关E、维生素D可促进钙的吸收答案：ABCE50、主要在回肠吸收的物质是（）A、脂肪酸B、内因子C、维生素B12D、胆盐E、氨基酸答案：CD51、胆囊收缩素的主要生理作用有（）1.抑制碳酸氢盐的分泌B、促进肝细胞分泌胆汁C、刺激胰岛素分泌D、促进胰酶的分泌答案：CD52、在消化期内，抑制胃液分泌的主要因素是（）A、盐酸B、生长抑素C、脂肪D、高张溶液答案：ABCD53、影响肾小球滤过率的因素是（）A、肾小球毛细血管血压B、血浆胶体渗透压C、肾小囊内压D、血浆晶体渗透压答案：ABC D不是影响肾小球滤过率的因素54、肾脏的功能包括（）A、调节酸-碱平衡B、分泌肾上腺素C、分泌EPOD、调节水盐平衡答案：ACD55、下列哪些条件下，ADH分泌增加（）A、血浆晶体渗透压升高B、细胞外液量减少C、回心血量减少D、动脉压力感受器受到刺激加强答案：ABC A是引起ADH分泌增加的主要因素56、急性失血性休克引起尿量减少的原因包括（）A、ADH分泌增加B、肾小球毛细血管血压下降C、血浆胶体渗透压升高D、神交感神经兴奋答案：ABD57、电刺激颈部迷走神经外周端，尿量减少是由于（）A、全身动脉血压下降B、有效滤过压下降C、ADH分泌增多D、内髓集合管对水通透性增加答案：AB 刺激迷走神经，导致负性心力，肾血流减少59、皮质肾单位的特点是（）A、数目多B、髓袢较长C、入球小动脉口径比出球小动脉大D、出球小动脉形成直小血管答案：AC 皮质肾单位髓袢较短，近髓肾单位出球小动脉分支形成直小血管和网状血管60、内分泌腺分泌的激素向靶细胞递送的途径包括（）A、血液B、细胞外液C、神经纤维D、特定管道答案：ABC 直接释放入血，B是甲状腺激素，C是肾上腺素和去甲肾上腺素，其他的是A，无D61、可作为第二信使在细胞内传递激素调节信息的下列物质包括（）A、ATPB、cAMPC、DAGD、IP3答案：BCD A不是第二信使，其他都是，还有cGMP，DG，AA，Ca2+62、具有酪氨酸蛋白激酶特性的受体包括（）A、胰岛素样生长因子-1受体B、胰岛素受体C、降钙素受体D、促肾上腺皮质激素受体答案：ABC D是G蛋白耦联受体，A、B、C是酪氨酸蛋白激酶受体63、下列对下丘脑GnRH的正确叙述是（）A、属于肽类激素B、其分泌呈脉冲式C、经垂体促进性腺活动D、直接促进性腺活动答案：ABC64、在血液中运输甲状腺激素的血浆蛋白质有（）A、纤维蛋白原B、甲状腺素结合球蛋白C、甲状腺素结合前白蛋白D、白蛋白答案：BCD 生理书391页原话65、在应激反应过程中，血中浓度升高的下列激素有（）A、ACTHB、GHC、PRLD、Ad答案：ABCD 应激反应除了胰岛素和甲状腺激素，其他全选，D就是肾上腺素66、与机体水、钠代谢调节有关的激素是（）A、雌激素B、醛固酮C、糖皮质激素D、血管升压素答案：ABCD67、醛固酮分泌过多时可导致（）A、血容量增加B、高血钠C、高血压D、低血钾答案：ABCD 醛固酮保钠保水排钾，螺内酯是醛固酮拮抗剂，糖皮质激素是弱的醛固酮作用，仅1/500，但是保钠排水排钾的作用68、影响视力的因素包括（）A、中央凹视锥细胞直径的大小B、眼的折光能力C、晶状体的弹性D、光源的强弱和物体与背景的对比度答案：ABCD69、人乘电梯突然上升时，会出现肢体的伸肌抑制而腿屈曲，其感受器是（）A、肌梭B、半规管壶腹嵴C、卵圆囊D、球囊答案：CD A是牵张反射的感受器，是引起牵张反射，即引起被牵拉的同一块肌肉同步运动70、暗适应过程中（）A、视锥细胞视色素的合成量减少B、视锥细胞视色素的合成量增加C、使肝细胞中视紫红质的合成减弱D、视杆细胞中视紫红质的合成增加答案：BD 暗适应是分两个步骤，先B后D，B起较小的作用，主要是D，即暗适应有两次光敏度提高71、明适应（）A、进程很快，在几秒内即可完成B、最初的耀眼感是由于视紫红质的迅速分解C、视锥细胞中三种视锥色素合成增加D、视锥色素在亮处才能感光而恢复视觉答案：ABD 明适应就是视紫红质大量分解产生强光，分解之后就能使少量的视锥色素适应明亮的环境，因此没有C的发生，C是发生在暗环境下72、下列各类神经纤维中，能传导触-压觉得有（）A、Aβ类纤维B、A∑类纤维C、B类纤维D、C类纤维答案：ABD 生理学272页73、下列那些物质可通过逆向轴浆流动而被运输（）A、线粒体B、神经营养因子C、狂犬病病毒D、微丝和微管答案：BC 除了B、C，还有破伤风病毒74、下列关于神经胶质细胞生理作用的描述，正确的是（）A、支持、修复和再生作用B、产生神经营养性因子C、摄取和分泌神经递质D、产生可传播性电位波动答案：ABC 胶质细胞不可以产生电位波动75、能阻碍突触前末梢释放递质的因素有（）A、镁离子增加B、肉毒杆菌毒素C、破伤风毒素D、α-银环蛇毒答案：ABC D是阻断N2型受体，和筒箭毒碱效果一样76、下列哪些神经递质可见于周围神经系统()A、肾上腺素B、乙酰胆碱C、神经肽D、ATP答案：BCD A仅见于中枢神经系统77、下列神经纤维中，属于胆碱能纤维的有（）A、躯体运动神经纤维B、所有副交感节后纤维C、骨骼肌舒血管纤维D、多数汗腺神经纤维答案：ACD B有部分副交感节后纤维释放的是神经肽类78、发生有机磷农药中毒时，可出现（）A、骨骼肌收缩颤动B、瞳孔缩小C、大汗淋漓D、心率加速答案：ABC 有机磷农药中毒是反阿托品作用79、α1受体被阻断时，可出现（）A、心率减慢B、血压降低C、血糖降低D、瞳孔缩小答案：BD α1受体存在于瞳孔、血管和子宫，嗜铬细胞瘤用α受体阻断药降压，因此是血压降低80、β受体被阻断时，可出现（）A、血压降低B、气道阻力增加C、血糖降低D、胃肠平滑肌收缩答案：ABCD81、可在空间上扩大作用范围的神经元联系方式有（）A、辅散式联系B、聚合式联系C、链锁式联系D、环式联系答案：AC82、在突触前抑制中，引起末梢递质释放减少的原因有（）A、末梢膜GABA A受体激活，引起氯离子内流B、末梢膜GABA B受体激活，引起K+外流C、其他递质通过G蛋白抑制钙离子通道D、其他递质通过G蛋白激活钾通道答案：ABCD83、后索损伤时，可出现（）A、本体感觉减弱B、皮肤触-压觉敏感区减小C、触-压觉定位受损D、运动共济失调答案：ABCD84、躯体各部位空间位置感觉的形成与下列那些感觉传入有关（）A、前庭平衡感觉B、视觉C、本体感觉D、触-压觉答案：ABCD85、人类痛觉投射皮层有（）A、第一感觉区B、第二感觉区C、扣带回D、运动辅助区答案：ABCD86、下列各部分脑区中，具有抑制肌紧张作用的有（）A、延髓网状结构背外侧B、前庭核C、大脑皮层运动区D、小脑前叶蚓部答案：CD 记住87、小脑半球中间部受损后将出现哪些症状（）A、肌张力减退B、静止性震颤C、不能做拮抗肌轮替快复动作D、行走呈酩酊状答案：ACD 绒球小结叶受损引起的是静止型震颤88、下列各项中，具有日节律的生理活动有（）A、潮气量B、血细胞数C、ACTH分泌D、体温答案：BCD89、与本能行为和情绪关系最为密切的脑区有（）A、脑干网状结构B、下丘脑C、边缘系统D、大脑新皮层答案：BC 本能和情绪关系与下丘脑和边缘系统有关90、大脑次要半球在下列何种功能或能力上占优势（）A、语言活动B、图像和音乐认识C、空间和深度辨认D、触-压觉认识答案：BCD 优势半球在语言活动上占优势，其他的都没有91、下丘脑促性腺激素（）A、女性青春期前，下丘脑的GnRH神经元已发育成熟B、在青春期分泌量大C、妇女绝经期后分泌量下降D、高浓度的雌激素对其分泌量有正反馈作用答案：BD 青春期前，GnRH神经元未发育成熟92、关于HCG，哪些叙述是正确的（）A、HCG是糖蛋白激素B、HCG生物学和免疫学活性与FSH类似C、妊娠8-10周，HCG分泌达高峰D、HCG可促进黄体分泌雌、孕激素答案：ACD B应该是和LH93、。

缩胆囊素在神经系统中的作用

综!述!文章编号"!""#$%&’&#’""($"($"@’($"*缩胆囊素在神经系统中的作用冯!宁"!伍晓汀"!摘要"!目的!总结缩胆囊素!8/=238;?A=G09093"C C U#的生物学特性及其在中枢神经系统中的生物学作用$方法!通过检索近年来相关文献"分析总结关于C C U作为神经肽%神经递质在信号传递&神经保护及镇痛等方面的研究进展$结果!C C U作为神经递质能够拮抗致痫剂的致痫作用’C C U&还能够对抗神经元的手术和化学损伤以及延缓神经元老化’C C U在痛觉传导过程中起到了重要的整合作用$结论!C C U是大脑中最丰富的神经递质%神经肽之一"同时也是中枢和外周神经系统中一重要的信号因子"在神经系统中有着非常重要的生物学作用$ !关键词"!!缩胆囊素!!神经系统!!神经递质!中图分类号"]#!!!!!文献标识码"DE99.8069+R6<.8L306Z;/;/.6/J.-Q6,31L30.>!I5)*)237""]’Q2#>0"237"9":!;#<"=!3">?*!3!<#$68<7!<C"]!B"G,23#&>B;2"#$62D,8#3’32L!<B2"C"G,!37J8U-E E F-"G,23#G><<!B;>3J237(8",><(]’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缩胆囊素!C C U#最初被认为是一种调节摄食行为的胃肠激素"但现在被认为是存在于大脑中最丰富的神经递质%神经肽之一"同时也是中枢和外周神经系统中一种重要的信号因子$在过去("年中"围绕着C C U的临床应用以及在精神疾病和胃肠疾病中的作用进行了广泛的研究$!!++S的神经生物学特性在中枢神经系统中"C C U首先在细胞胞体中合成前体"其活性片段包括C C U+&&C C U’$&C C U’’&C C U!(&C C U&& C C U#等"合成后储存于突触前囊泡中"以胞裂外排放的方式释放$大量的C C U存在于丘脑&下丘脑&基底神经节&脑干等部位$各种主要的C C U能神经通路也被发现"如皮质5纹状体通路&海马5中隔通路&丘脑5皮层通路等+!,$中枢神经系统中以C C U&最多"占)"!"*"!"大脑中已经发现在皮层&杏仁核&海马及中隔部位有高浓度的C C U&6B O P及蛋白表达$C C U&完全符合神经递质的标准"它合成并储存在神经末梢的胞体内"通过细胞膜去极化而释放"能在一系列脑区中增加神经元放电"同时它的作用可被特异性受体拮抗剂所抑制$C C U&也作为大脑中一种神经调节因子调节其他!!作者单位""四川大学华西医院普外科!成都)!""#!#!!通讯作者"伍晓汀"456702(.b D!!63<6702%8=6%89!!作者简介"冯!宁!!$&"年>#"男"辽宁省大连市人"在读博士研究生"住院医师"主要从事普外基础与临床的研究"456702(A=9;$$$ !!()%8=6$神经递质活动"如多巴胺&氨基酸类神经递质&乙酰胆碱以及其他一些神经肽!内源性阿片肽类物质#+!"(,$通过使用特异性C C U抗血清"在脊髓各层面发现C C U&免疫反应阳性的神经纤维以及胞体"且在分布密度上脊髓背侧高于腹侧"主要分布在背侧角的)&*&,"<层以及腹侧角的运动神经元$初级感觉神经元也包含C C U&"表明C C U不仅在脊髓也在初级传入水平上参与了感觉信息传导$在感觉系统中C C U&的作用主要是对抗阿片的作用"C C U与阿片在解剖部位上有相当大的重合"中枢和外周神经系统中的内源性阿片肽及其受体可能形成了这(种系统相互作用的基础+’"),$’!++S受体的性质C C U的作用是通过具有不同药理作用的受体介导$一种受体与硫酸化C C U&具有高度亲合力"并发现其存在于胰腺匀浆中"该受体亚型被命名为C C U P受体’另一种受体具有相对非特异性"即硫酸化C C U&和其他C C U类似物皆可与之高亲合力结合"称为C C U I受体$据国际命名原则分别称为C C U!和C C U(受体$克隆实验+!"’,证明C C U!和C C U(受体具有*个跨膜结构"表明这种受体属于J蛋白偶联受体超家族"C C U受体的激活是由鸟苷酸调节并且与J 蛋白依赖的磷脂酶C及腺苷酸环化酶的激活有关"从而明确了其作用的分子机理$C C U(受体被认为是大脑中主要的C C U受体形式"在大脑中与C C U的免疫反应性及6B O P的分布相平行"而C C U!受体主要分布于孤束核&脚间核及下-&()-中国普外基础与临床杂志(""&年&月第!+卷第&期!C/09HI7?3?C209J393K72L:K M"N=2%!+"O=%&"P:M%(""&丘脑!C C U受体广泛分布于脊髓"在背侧角浅层具有高密度的C C U受体"而这一部位是背根神经节主要的终止位点"表明C C U能神经元参与了早期的感觉传导#’"*"&$!*!++S与神经递质近年来许多实验#$"!"$证实"C C U是中枢和外周神经系统中一种重要的神经递质和神经调节肽!神经元死亡及不可逆性脑损伤常导致癫痫患者及癫痫动物模型的症状加重并且药效降低!,=6603K等#!!$研究发现"C C U&对致痫剂诱导的大鼠脑改变和癫痫发作有抑制作用"这种作用是通过与其他神经递质相互作用而实现"注射C C U&的大鼠与对照组相比得到了较高的行为分数"只表现出轻微的阵发性痉挛!这种对致痫剂敏感性的降低与缓解致痫剂所致的前脑胆碱乙酰转移酶减少及海马中.5氨基丁酸%J P I P&J P-’表达减少有关!在使用C C U&后"神经肽Z%O,Z’免疫阳性反应的分布密度及O,Z6B O P表达水平在大鼠海马部位均有增加#!!$!关于C C U与其他神经递质相互作用的多项研究#!("!’$结果均表明"C C U&能拮抗致痫剂的致痫作用"且通过神经肽&神经递质的合成及抑制海马过度兴奋而实现!&!++S与神经递质研究#!#"!+$发现"C C U参与了神经元信号传递过程并可能起重要作用"如它可使培养的迷走传入神经元细胞胞质内钙浓度增高!在大多数神经元中这种钙浓度变化可通过移除细胞外钙而消除"通过使用毒胡萝卜素减少细胞内钙储量可以轻微增强这一反应!大多数神经元对非硫酸化的C C U&无反应"而且这种反应可被C C U!受体拮抗剂氯戊米特所消除!使用高浓度的C C U类似物H O.5!&"可减弱C C U&引起的钙浓度变化!以上结果均提示"C C U&作用于C C U!受体的低亲合力位点从而激活细胞外钙离子流入迷走传入神经元内"而增加的细胞内钙浓度可能参与了迷走传入神经元的急性激活或者可能引发某一长期效应"从而调节神经元对感觉刺激的反应!D7107等#!)$在对蛋白激酶C作用过程的研究中发现"C C U可以作为神经递质而激活蛋白激酶C"进而引发酪氨酸的磷酸化以及丝氨酸5苏氨酸激酶的活化!)!++S与神经元凋亡的关系)A!!C C U的神经保护作用实验#!*$已经证明"C C U&能够在中枢和外周神经系统中对抗化学或手术造成的损害"并且神经生长因子%O J Q’参与了C C U&诱导的康复过程!通过使用选择性C C U受体拮抗剂已经证实"当用C C U&进行腹腔注射时"通过激活C C U受体实现刺激中枢和外周器官O J Q合成的作用!研究#!*"("$发现"在大脑中C C U&对乙酰胆碱转移酶的刺激作用可被大脑中预先给予的O J Q抗体所拮抗"这表明对胆碱能神经损伤的小鼠使用C C U&治疗时"其功能恢复依赖于O J Q的增高!另外"还观察到使用C C U&后损伤小鼠海马中O J Q 6B O P表达增高!以上结果均表明C C U&的神经保护作用是由O J Q上调介导的!体外实验还观察到C C U&可以抑制谷氨酸盐所导致的神经元死亡!这一发现随后又被其他体外实验所证实"即C C U&可以保护海马神经元免遭缺血性损伤"而且C C U(受体介导了这一过程#!*"("$!E7990等#(!$建立了辣椒碱%871?70809"C P,L’所致的感觉缺失大鼠模型"用以分析神经末梢对外源性C C U&的摄取和对内源性O J Q的合成(O J Q6B O P表达以及由O J Q调节的多种神经末梢神经肽分布的影响"结果发现C C U&的摄取导致了O J Q及其6B O P在外周组织表达增高)使用了C P,L及C C U&的大鼠脚爪皮肤中O J Q的含量是空白对照组的’倍"是单用C P,L组的)倍"并且O J Q的升高还与神经损伤的修复及,物质和降钙素基因相关蛋白的过表达有关!在对)5羟基多巴胺引起的成年大鼠末梢交感神经损伤模型的研究#(($中也发现"按&96=2&G M标准使用C C U&不仅可以恢复去甲肾上腺素能神经的功能"还可以促进末梢组织中O J Q和神经肽Z的合成!关于C C U参与神经保护作用在多项实验#!*"(("(’$中均证实了C C U&可以促进损伤的中枢和外周神经组织修复并且O J Q参与并介导了这一作用过程!)A’!C C U与神经元老化神经肽是体内传递信息的多肽"是大脑内大量并广泛存在的内源性活性物质!一种神经肽可与多种生物学功能有关"而单纯的递质样作用不足以解释这些效应!神经调制作用包括缓慢的作用过程(广泛的作用部位和可以改变递质反应的能力"提示神经肽既可作为神经递质"也可作神经调质!许多研究#(#"(+$发现伴随神经系统的老化"脑和脑脊液中的一些神经肽含量也发生显著变化!C C U为肽类神经递质的新成员"是生物进化中最早出现的神经肽之一"在中枢神经系统内广泛存在"对许多生理功能发挥着重要的影响!许多研究#(#"()$表明脑和脑脊液中C C U含量降低及受体数量减少与神经系统老化性疾病发病密切相关"如早期老年性痴呆等"提示C C U可能在细胞老化和凋亡中起一定抑制作用!在通过观察神经母细胞瘤中脂褐素含量变化而研究细胞老化的实验#(+$中"C C U作用!""!+<都可使脂褐素荧光值显著降低"而作用+<则对脂褐素荧光值影响不大"提示在一定浓度内C C U需要持续作用较长时间才可延缓实验性神经细胞的老化过程!同时实验#(+"()$还观察到C C U可使细胞突起和微突起数量大大增加和延长微突起存留时间"C C U 延长微突起存留时间的作用可能与细胞质中脂褐素减少有关"提示C C U可促进神经母细胞瘤细胞的分化及成熟!@!++S与镇痛近年来"对C C U在伤害性疼痛信号处理过程中的作用已进行了广泛研究"而与其他领域的研究有所不同的是"对于C C U的研究在临床上有着极广阔的应用前景"目前对C C U拮抗剂的研究已非常深入!在人类研究中所获得的数据已证实了最初在动物实验中发现的C C U在痛觉传导过程中起到了重要的整合作用"并且C C U拮抗剂具有非常重要的预镇痛效应!动物实验中发现在神经损伤后及摄入阿片后C C U水平都会上升"提示C C U是阿片拮抗剂"当C C U水平升高时"阿片所诱发的镇痛作用便大大减弱了!但若同时使用C C U拮抗剂"则阿片的镇痛作用增强!另外"C C U拮抗剂还可抑制阿片的耐药性"甚至可逆转已经建立的耐药性!*$()*中国普外基础与临床杂志(""&年&月第!+卷第&期!C/09HI7?3?C209J393K72L:K M"N=2%!+"O=%&"P:M%(""&临床试验!(*"(&#也已证实C C U拮抗剂有辅助镇痛作用$ ,=6603K等!!!#研究还发现"在许多生理功能的调节中"包括痛觉%运动活动及情感活动"C C U都可与内源性阿片系统相互作用$对C C U(受体基因缺陷大鼠的研究!!!#发现其与野生型相比有如下特性&/对脑啡肽抑制物或吗啡导致的自发运动具有超敏感性’0对热伤害性刺激具有自发性的痛觉过敏’1在吗啡治疗后出现更加严重的戒断综合征$以上研究表明在C C U(受体基因缺陷大鼠中"由于其阿片系统的负反馈控制(这通常是由C C U(受体的兴奋所导致的)的缺失致使这一系统的上调"从而表现出上述的诸多症状$虽然这些生化和药理学实验充分证实了C C U(受体在阿片依赖中起着重要作用"但其中的复杂机理仍待深入研究!!!"($"’"#$参!考!文!献!!J/0_?39.4"]339<3K?P J".03M79AN E%B3M:27A0=9=W8/=238;?5 A=G0909K3237?3W K=6839A K7293K[3A3K60972?!H#%,31A0<3?"(""!’(( (&)V!(!’(!D79M793220L"Q:\3U"P9A=93220D"!"#$%C/=238;?A=G0909*<=175 6093*J P I P09A3K78A0=9?09A/39:823:?788:6@39?&@0=8/36087279< W:98A0=9728=K K327A3?!H#%,31A0<3?"(""!’(((&)V!(($’!R j G W32AD"R=26@3K M U"L/0D H"!"#$%C C U53K M08638/790?6?09 ?39?=K;?;?A36?!H#%L879<H C209]7@Y9[3?A L:112"(""!’(’#V)$ #!I23[09?H4"L A7923;I J"B30<32@3K M3K B-%I K709K3M0=9?F/3K38/=5 238;?A=G0909?:11K3??3?W33<09M09K7A?!H#%I K709B3?"("""’&)"(!>()V!+!E0M K3993L"E7K?=2203KO"C K:807905J:M203267880C"!"#$%Y61=K5 A7983=W A/3M:A5@K7097\0?09A/38=9A K=2=W M2:8=?3/=63=?A7?0?!H#% C:K KX109,/7K678=2"("")’)())V+$()!4?3K-"L8/S23C"I7M/70D C"!"#$%O3:K=78A0[3?A3K=0<?09<31K3?5 ?0=979<79\03A;<0?=K<3K?&82090872?A:<03?!H#%O3:K=39<=8K09=2=M;"("")’&#(#)V(##*!J K7WB"U27:?3K L"Q:G:=G7L Y"!"#$%D/3@0W:98A0=972K7A1798K35 7A08?38K3A=K;A 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W=K8=87093&K=23=W8/=238;?A=G0909K3831A=K20M5 79<?!H#%4\13K AX109Y9[3?A0M-K:M?"("""’$(!")V((#$!#!L067?G=L E".039?H"U7K1032P"!"#$%C/=238;?A=G0909098K37?3?8;A=?=20887280:6097?:@1=1:27A0=9=W8:2A:K3<[7M727W W3K39A93:5K=9?!H#%P6H,/;?0=2B3M:2Y9A3M KC=61,/;?0=2"(""(’(&’())V B!’"’!+!E0;7?7G7U"Y8/0G7F7E"X/A7E"!"#$%493K M;63A7@=20?679< A:K9=[3K7K3098K37?3<096083278G09M A/38/=238;?A=G09095I K3831A=K !H#%HO:A K"(""(’!’((#)V*’$!)!D7107H P"J7K8u75E7K09]H"H39?39B D%C/=238;?A=G09095?A06:27A3< 1K=A309G097?3C5<32A7G097?378A0[7A0=9"A;K=?0931/=?1/=K;27A0=9"79<A K79?2=87A0=97K363<07A3<@;L K8A;K=?093G097?3?091798K37A08 78097K8322?!H#%HI0=2C/36"(""’’(*&(’*)V’+(("!*!D0K7??7,"C=?A7O%C C U5&09<:83?O J Q79<I-O Q?;9A/3?0?79< 6=<:27A3?D K G P79<D K G I3\1K3??0=909A/3K7A/011=8761:?79< ?31A:6&4W W38A?=9G09<209M<3[32=1639A!H#%O3:K=8/36Y9A"(""*’+"(!)V!’"!&!D0K7??7,"E7990]"P2=3]"!"#$%C/=238;?A=G09095&79<93K[3 M K=F A/W78A=K&A F=39<=M39=:?6=238:23?F=K G09M W=K A/3:1G331 79<K3170K=W A/393K[=:??;?A36!H#%C:K K-K:M D7K M3A?C 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胆囊收缩素及其抗体对采食调节的机理与应用

文章编号:1008-3464(2006)04-0358-05胆囊收缩素及其抗体对采食调节的机理与应用姚康1,2,李铁军1,黄瑞林1,印遇龙1(1　中国科学院亚热带农业生态研究所,湖南长沙410125;2　中国科学院研究生院,北京100039)摘要:从动物采食的生理调节机制出发,分别对胃肠道分泌的食欲抑制因子胆囊收缩素(CCK )及其抗体的作用机理进行了综述,旨在为开发新型的具有提高动物采食量的绿色添加剂提供理论基础。

关键词:胆囊收缩素;抗体;采食;生产性能中图分类号:S816.7 文献标识码:AReview on mechanisms of cholecystokinin (CC K )and anti -CCKantibodies in modulating feed intake and utilization ofanti -CCK antibodies in practiceYAO Kang 1,2,LI Tie-jun 1,HUANG Rui-lin 1,YIN Yu-long 1(1　Institute of Subtro pical A g ricultur e ,the Chinese A cademy of Sciences ,Changsha 410125,China ;2　T he Graduat e U niv ersity of Chinese A cademy of Sciences ,Beijing 100039,China )Abstract :Cholecy stokinin (CCK)can depress feed intake.T he mechanism s of CCK and anti-CCK antibodies in modulating feed intake w ere summarized ,and the further substitution of anti -CCK antibodies as the new green additive for antibiotic was also disscused .Key words :cholecystokinin;antibodies;feed intake;perform ance采食量是动物生产的基础,采食量不足会严重影响动物的生产性能,提高动物的采食量则可以充分发挥动物的遗传潜能;在特定时期,如疾病后,提高动物的采食量还有利于动物机体的快速恢复;母畜生产后提高其采食量,有利于提高母畜的生产性能,特别是在现代养猪生产中,母猪泌乳期的采食量将会影响产奶量、仔猪营养状况及母猪的再配性能[1～3]。

西医综合(内分泌)历年真题试卷汇编3(题后含答案及解析)

西医综合（内分泌）历年真题试卷汇编3(题后含答案及解析) 题型有：1. A1型题 2. B1型题 3. X型题1．(2002年第17题)甲状腺功能亢进患者血中,下列哪一种物质的浓度降低A．氨基酸B．葡萄糖C．胆固醇D．血钙E．尿酸正确答案：C解析：对于胆固醇代谢，甲状腺素(TH)能加强胆固醇的合成，也促进胆固醇转化为胆酸等，同时也增加低密度脂蛋白受体可利用性，有助于胆固醇从血中清除，甲亢患者体脂消耗增加。

总体脂量减少，血胆固醇含量低于正常。

TH可以促进肝糖异生，同时又能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的生糖效应，升高血糖水平。

TH分泌过多时，以骨骼肌为主的外周组织蛋白质分解加速．可引起尿酸含量增加，尿氮排泄增加；骨基质蛋白分解，钙离子析出，导致血钙升高，骨质疏松。

知识模块：内分泌2．(2003年第16题)影响神经系统发育最重要的激素是A．生长素B．甲状腺激素C．皮质醇D．肾上腺素E．胰岛素正确答案：B解析：甲状腺激素(TH)是胎儿和新生儿脑发育的关键激素。

在胚胎期，TH 能促进神经元的增殖和分化以及突起和突触的形成，促进胶质细胞的生长和髓鞘的形成，诱导神经生长因子和某些酶的合成，促进神经元骨架的发育等。

故影响神经系统发育最重要的激素是甲状腺激素。

知识模块：内分泌3．(2003年第17题)下列关于肾上腺糖皮质激素的叙述，正确的是A．促进蛋白质合成B．促进脂肪的合成和贮存C．促进细胞利用葡萄糖D．保持血管对儿茶酚胺的正常反应E．减少血中红细胞的数量正确答案：D解析：糖皮质激素(GC)的作用广泛而复杂，GC对体内糖、脂肪和蛋白质代谢均有明显的影响，其中：(1)GC主要通过减少组织对糖的利用和加速肝糖异生而使血糖升高；(2)GC可提高四肢部分的脂肪酶活性，促进脂肪分解；(3)GC能抑制肝外组织细胞内的蛋白质合成，加速其分解。

GC参与应激反应，提高机体对有害刺激的耐受能力。

GC对组织器官活动的影响：(1)GC可使血液中的红细胞。

胆囊收缩素对动物消化和摄食的调节

胆囊收缩素对动物消化和摄食的调节2006年第3期中国饲料一3l一[摘要]胆囊收缩素是一种广泛分布在动物消化系统,中枢厦外周神经系统的脑肠肽,对动物胃肠道的作用主要是直接抑制胃酸分泌,抑制进食后的胃排空,并通过外周和中枢神经系统抑制胃运动.同时作为一种内源性生理饱感信号,抑制摄食行为,本文就此进行了阐述.[关键词]胆囊收缩素;消化功能;摄食行为;饱感信号[中图分类号]$811[文献标识码]A【文章编号】1004-3314(2006)03—0031-03 【Abstract]Cholecyst0kinin(CCK)isagastrointestinalandneuropeptidethatisinvolvedin manygastrointestinalfunc—tionsincludinggallbladdercontraction,pancreaticenzymesecretion,stimulationofgastroin testinalmotilityandinhibitionofgastricemptying.Cholecystokininissatietysignalstothecentralfeedingsystemandinhibiti Kisahetero—geneousproteinthatexistsinanumberofmolecularformsderivesfromapropeptideprecursor .Processingtothedifferent formsishighlytissuespecificandprobablyalsospeciesdependent,Alargeprecursorpeptide swereprominentingutex—tracts.[Keywords]cholecystokinin;digestivefunction;feedingbehavior;satietysignals胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是一种能引起胆囊收缩的胃肠道多肽激素.广泛分布于动物消化系统,中枢和外周神经系统.作为胃肠激素和神经肽,它具有调节动物的胃肠运动,消化液分泌,摄食行为,情绪,记忆等多种生理功能.随着对CCK及其受体亚型的认识,其生理作用的研究已趋深入.目前的研究表明,胆囊收缩素除具有其基本的生理功能外,还参与动物采食行为的调节.胆囊收缩素免疫调控对降低内源性的CCK含量,提高动物摄食量,促进生长也得以证实.本文就胆囊收缩素对动物消化功能和摄食行为的调节进行综述.1胆囊收缩素对动物消化功能的调节1.1CCK对消化道运动的调节CCK对胃运动具有重要影响.在对狗,鼠,兔,猴等多种物种试验研究发现,无论生理剂量或药理剂量的CCK都能抑制进食后的胃排空活动.使用强效高选择性的CCK受体激动剂SR146131可完全抑制胃排空, 并且血浆CCK浓度与胃排空率呈现反比关系.生理剂量的CCK引起胃体,胃底松弛,胃壁顺应性增加,幽门括约肌,十二指肠平滑肌收缩而导致胃排空延长(Doong等,1998;Jin等,1994;Fried等, 1990).CCK对肠道运动呈兴奋性效应.静脉注射CCK能使餐后小肠运动方式发生变化,即呈剂量依赖性的干扰肠肌电运动复合体,主要是三相传播速度减慢,提示CCK是餐后肠运动模式的一种调控介质(Duc,1988).CCK能促进肠运动,其发生机理可能与CCK刺激肌间神经丛胆碱能神经释放乙酰胆碱和非肾上腺能非胆碱能(NANC)神经释放P物质增加有关.在肠道,神经元性CCK 受体对CCK的敏感性高于平滑肌细胞受体(Meyen和Krauss,1989).CCK能引起胆囊收缩,进食或者给十二指肠内灌注脂类溶液,均能使血浆CCK浓度急剧升高及胆囊收缩.CCK有松弛Oddi氏括约肌的作用中国饲料2006年第3期Jense,1994).Oddi氏括约肌调节胆汁流入十二指肠.在消化间期,括约肌一直保持收缩状态,它的舒张与胆囊收缩相一致,导致胆汁流入十二指肠.胆囊体积在进食或注射外源性CCK后缩小, 反映了CCK对Oddi括约肌的舒张与胆囊收缩效应的协同作用(John,1994).CCK能促进胰腺的生长,Rothman和Wells (1967)首次发现对家兔使用CCK能促进胰腺腺泡增大.随后F61ish(1973)证实了这个发现,并发现胰腺DNA合成率增加.Fukvmits等(2001)用胰蛋白酶抑制剂增加内源性CCK释放,能使胰腺质量及DNA含量增加.CCK促进胰腺生长是通过胰腺腺泡上高亲和力的CCK受体介导的,使用CCK受体拮抗剂FK一480可使新生牛犊胰腺泡体积变小,数量减少(Biernat等,1999).1.2CCK对消化器官分泌的影响CCK与不同的受体结合,对胃酸分泌发挥完全不同的作用. CCK与CCK受体结合呈剂量依赖性的抑制胃酸分泌,在各种不同的物种中均存在此效应.Jin等(1994)使用强效,高特异性的CCK拮抗剂Lox一]glumide可以消除最大剂量的CCK产生的抑制胃酸分泌效应,明显增加进食的胃酸分泌.CCK与CCK受体结合,在一定程度上可以刺激胃酸分泌(Lioyd等,1997),但CCK抑制胃酸分泌比刺激胃酸分泌功能强大(Lloyd等,1992),目前许多研究结果证明,CCK达到最高剂量时,可以抑制胃酸分泌.在人体和动物实验中均发现静脉注射生理剂量的CCK一8能刺激胰腺分泌.进食后的血浆CCK浓度升高,胰腺分泌也增加.介导CCK对胰腺外分泌作用的受体是CCK受体,使用CCK拈抗剂Loxiglumide,能明显抑制CCK引起的胰腺分泌(Vargio等,1998;Fried等,1990).CCK通过神经和体液途径调节胰腺分泌,餐后生理水平的CCK与胰腺腺泡上的CCK受体结合,刺激胰腺分泌(Reidelberger等,1994).Dreang等(2000)认为,饮食条件反射产生的餐前胰腺分泌增加是CCK通过迷走反射途径实现的.2胆囊收缩素对动物摄食行为的调节CCK作为饱感信号起着抑制食欲的作用,是外周摄食调节的主要生理因子,作为中枢神经递质,它与其他摄食相关递质相互作用,共同参与中枢的摄食调节.人体和动物实验证实,外源性静脉注射CCK能够抑制食欲(Schwa~z和Moran,1998),由于CCK不能穿透血脑屏障,静脉注射的CCK必然作用于外周部位引起饱感.Schwaaz和Moran等(1998)证实低亲和力的CCK受体存在于迷走传入纤维和幽门括约肌的环形肌细胞膜上,低剂量时CCK通过激活迷走传人纤维上的CCK受体, 直接把外周饱感信号传人摄食中枢而抑制进食; 高剂量时,CCK刺激幽门括约肌收缩抑制胃排空,间接的刺激胃部迷走传人神经而抑制进食. CCK的饱感效应是通过这两种组织上的CCK受体所介导的(Rayher等,2000).随着特异性的CCK受体阻滞剂devazepide的发明,才开始了真正意义上的内源性CCK摄食作用的研究,不仅预先负载devazepide可以完全消除外源性静脉注射CCK一8所引起的抑制效果.更为重要的是,单独静脉注射devazepide可以使许多动物摄食量增加.这充分说明,内源性的CCK通过与CCK受体相互作用,以一种负反馈的方式调节摄食行为,当这种信号减弱或消失时,生物体由于饱感障碍而导致进食量增加(Ebenez.er和Parrott,1993).向侧脑室注射CCK一8能够抑制食欲已在多种动物身上得到验证,Schick等(1988)发现,CCK神经元集中于孤束核,脑桥中部,下丘脑等处,向这些部位注射CCK一8能够引起明显的食欲抑制作用,因而这些部位的CCK很可能作为神经元递质或调质参与中枢食欲调节.3展望CCK从发现至今已有70多年的历史,经过70年的研究历程,它已从经典的胃肠道多肽类激素转变为机体重要的一种脑肠肽.随着CCK对动物消化功能调节作用研究的深入,CCK的免疫调控对增加动物摄食量的影响作用也待进一步的研究.参考文献【l】BiematM,lebieliskA,SysaP,ettd.Smallintestinalandpancreatic,mi—crostructuresaremodifiedbyaintraduodentalCCK—Areceptorantagonist anministrationiT1neonatalcalvos[1]RegulPept,1999,85(23):7785[21DoongML,LuCC,KauMM.eta/,Inhibitionofgastricemptyingand intestinaltransitbyamphetaminethroughamechanisminvolvinganincreased(下转第36页)一36中国饲料2006年第3期第三,PCR方法有时还会出现假阳性和假阴性现象,给分析结果带来误差.目前需要做的是对现在的方法进行改进,研究出更好的检测方法,使得检测的特异性更高,分析的速度更快,所需费用和错误的发生率更低.期望在不久的将来会出现更加符合需要的检测方法.参考文献l1l曹际娟,曾远银.PCR对转基因玉米MON81{}的婺定检测Ⅱ1.玉米科学,2003,11(1):19～21【2J曹际娟,陈明生,P行安,等.PCR检测转基因玉米厦其粗加I食品U1玉米科学,2001,9(2):87—91.【3J曹际娟,草文,朱水芳,等.商业化种植的六种基因改良玉米品系的婺定检测方法D1生物技术通报,2003,1:23—29.[41曹际娟,赵昕,陈明生,等PCR对转基因玉米CBH351品系的鉴定检测Ⅱ】.生物技术,2002,12(5):19～21.【51曾际娟,朱水芳,曾远银.GA21转基因玉米实时荧光PCR检测方法的建立ⅡJ中国生物I程杂志,2003,23(8):87—91,95【6】曾际娟.转基因生物理其检测研究近况简介Ⅱ】检验检瘦科学,2001,11 (2):2628.【7】陈松,张震林,张香桂,等.ELISA方法婺定特Bt基因抗虫棉[11江苏农业科学.2(~13.1:2123.【8】黄迎春,孙春昀,冯虹,等利用基因芯片检测转基因作物UI遗传,2()03,25(3):3(J7一u31().[91蒋原,祝长青,林宏,利用PCR技术检测转基因大豆RouondupReady的研究U1.检验检瘦科学,2001,l1(4):11～13.20I1(}】潘良文,陈家华,罗选,等.玉米粉中转基因Bt176玉米的定量检测13]. 植物生理与分子生物学学报,2002,28(6):463～467f11l邵索琴.李建中转基因食品的检测方法Ⅱ1.农药科学与管理.2002,23 (3):2628,【I2】覃史.曹际娟,朱水芳加工产品中转基因玉米Btl1成分实时荧光PCR定量(性)检测[jl生物技术通报,2003a,6:46～50.【】3J草文.曹际娟,朱水芳实时荧光PCR定量检测加工产品中转基18玉米MONS10成分Ⅱ】l,舒品科学.2oo3b,24(8):132—134[141中华人民共和国国家质量监督检验检瘦总局.SN/T1195-2003.大豆中转基因成分的定性PCR检测方法『S1.北京:中国标准出版社.2003—09 01f151中华人民共和国国家质量监督检验检痘总局SN/T1196—2003.玉米中转基因成分的定性PCR检测方法【Sl北京:中国标准出版社,2003-09-0l【16】中华人民共和国农业部NY/T675—2003转基因植物厦其产品检测大豆定性PCR方法[s1北京:中国标准出版社,20()3-09-01【17】OECDConsiderationforthesafetyassessmentofanimalfeedstuf~derived fromgeneticallymodifiedplant【AI.EnvironmentDirectorateOrganisafionfor EconomicCo—operationandDevelopment[C]2003.15～17.[通讯地址:北京市海淀区中关村南大街12-g-,邮编:100081](上接第32页)secretionofCCKinmalerau0]BrJPharmocol,1998,124(6):1123—113013]DreangL,HaurouL,Luron1,eta1.PancreaticSecretoryresponsetoteed—inginthecalf:CCK—Arecepton;butnotCCK—B/gastrinrecepto~atelf1一volved[J]CanJPholPhamocal,2000,78(10):813～819.【41DucF.ContributionalemdeducontrolehormonalsurlamotficiteduodenalechezleratRoleprivilegedelaCCKHormonalcontrolofduodenalmotil—i时mtheratRoleofcholecystokiminDoctroalThesis[M].UniversityofLyon, 1988.【5】EbenezerIS.ParrottRFA70104andfoodintakeinpigs:implicationfor theCCKsatietyhypothesis[J]Neuroreport,1993,May,4(5):495498【6】FSlishUR.WomuleyKGPancreaticenzymeresponsetosecretinand cholecystokinin—pancreozyminintherat[J]dPhysio1.1973.234(1):79～94 rzlFriedM,ErlacherU.SchWizerW,etd.RoleofCCKintheregulationof gastricemptyingandpancreaticenzymesecretioninhumansstudieswiththe CCKreceptorantagonistloxiglumideD].Gastroenterology,1990.101:503511. 【818Fukvmi~K,NakumuraH,OtsukiM.Chronicoraladministrationofpro—4scinhibitordecreaseCCK—AreceptorMRNAexpressionbutincrease pancreaticgrowthinratsm,Pancreas,2001.22(2):179—185【91JenseT.ReceptorsonpancreaticacinarceHs[AIdoh.sonLReditorphysiol—ogyofthegastroinestinaltract[C],NewYork,RavenPress,1994.1377【1(1】JinHO,LeeKY,ChangTM,etⅡ!.PhysmlogidroleofCCKingastric emptyingacidoutputindogs[j]DigDisSci,1994,39:2306—2314【11】JohnR.RoleofCholecystokinintheregulationofgastrointestinalnmtility U1-JNutr1994,124:1334.【12】LioydKC,AmirmoazzamiS,FriedikF,et.Candidatecanineentero—gamesacidinhibitionbeforeandafterragotomy[JlAmJPhysiol,1997.272: 1236～1242【131LioydKC,MaxweliV,KovacsT0,etⅡKreceptorantagonistMK一329bloodintestinalfac—inducedinhibitionofnlefl1一stimulatedgastric acidsecredon[J]Gastroenterology.1992.102:131—138.【14lMeycnDK,KraussJ.Dopaminemodulates,CCKreleaseinneostriatum [JlNature,1989,301:338【15JRayherCK,ParkHS,DoranSM,etd.EffectsofCholecystokininon appetiteandpyloricmotilityduringphysiologicalhyperglycemia[J].AmJPhys—iol,20(1¨,278(1):98104.【16】ReidelbergerRD.VargaG,LiehrRM,Ksuppressfoodintake byllOnelldocrinemechanisminrats[J].AmJPhysiol,1994,267;9¨1—908f17JRothmanSS.WellsH.Enhancementofpancreaticenzymesynthesisby pancreozynun[J].AmJPhysiol,1967,213:215～218【18lSchickRR.StevensCW.YakshTL,etⅡf.Chronicintravenrdcu/arad—Ininistrationofcholecystokininoctapeptide(CCK一8)suppressesfeedinginrats U1BrainRes.1988,448(2):294298【191SchwartzGJ,MoranTH.Integrativegastriointestinalactionsofthe braingutpeptideCholecystokinininsatiety[J1.ProgPsychobiolPhysiolPsv-cho1,1998,17:1—8【2()】VargioG,KisfalVIK.PelosiniI,etaLDifferentactionsofCCKor!pan- ereaticandgastricgrouthintherateffectofCCK—Areceptorsblockade[J1.Br IPham~aco1.1998,124(3)f432～440.[通讯地址:江苏省南通市,邮编:2260091。

人体生理学(基本要点整理)

第一章绪论①人体生理学是生命的逻辑学。

人体生理学是研究正常人体功能活动规律的科学。

②生理功能及机制需从细胞和分子水平、器官和系统水平、整体水平进行研究，这三个水平的研究是相互联系、相互补充的。

③细胞外液是机体的内环境;稳态是机体内环境理化性质保持相对稳定的状态。

内环境的稳态对于维持人体的新陈代谢、兴奋性以及体内所有细胞的正常功能是非常必要的,如果内环境的稳态遭到破坏,将会出现种种病理现象。

④人体生理功能的调节有神经调节、体液调节和自身调节三种方式,它们对人体的生理功能进行自动而精确的调节。

神经调节是人体调节的最重要方式，反射是神经调节的主要方式。

⑤人体内存在着许多不同类型复杂的控制系统。

在人体正常的生理功能调节中,以负反馈系统和前馈系统最为重要。

负反馈调节在维持机体各种生理功能活动的相对稳定中起重要作用,正反馈调节可保证某些生理功能的完成,前馈调节可以避免负反馈的波动性和滞后性,使机体的活动更富有预见性第二章细胞内容概览⑴细胞是机体的结构和功能的基本单位。

⑵细胞膜的结构是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。

⑶细胞膜转运物质的方式有单纯扩散、易化扩散、主动转运、入胞和出胞作用。

单纯扩散和易化扩散都是物质顺浓度梯度和电位梯度跨膜移动的,是不需要细胞另外供能的被动转运; 而主动转运则是物质逆浓度梯度和电位梯度的转运过程,需要由细胞代谢供给能量,它是人体最重要的物质转运方式。

钠泵是主动转运的典型代表,其本质是Na+-K+依赖式ATP酶。

当细胞内Na+和细胞外K+增多时被激活。

⑷细胞的跨膜信号转导方式主要有特异性的膜通道、G蛋白偶联受体及酪氨酸激酶受体等。

⑸细胞内高K+和静息状态下膜对K+有通透性是形成静息电位的基础。

⑹动作电位的去极化时相是由于Na+通道开放, Na+内流而形成;其复极相是由于K+的通透性增大, K+外流形成，后电位是由于Na+-K+泵活动引起。

动作电位的超射值相当于Na+的平衡电位，动作电位有不衰减性传导和“全或无”法则等特点⑺各种可兴奋细胞,在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后,其兴奋性可发生一系列的变化,即经历一个绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期以后,其兴奋性才能恢复正常。

八肽胆囊收缩素对新生小鼠大脑皮层神经元生长的影响

ｇｏｐａｄｃｎｒｌｒｕｔａｄｍ．ｆｒｏｈｇｏｐｅｅｓｍｌｔｄｗｔＤＭｎＣ８（０ｏｏＬｒｓｅ— ｒｕｎｏｔｏｐａｒｎｏＡｅｔｒｕｓｗｒｔｕａｉＭＥａｄＣＫ１ｔｌ）ｅｐｃｏｇｔｂｉｅｈ／
１３方法．
光值（Ｄ，Ｏ）以空白孑读取空白对照值，Ｌ绘制出吸光度和培养时间关系折线图。
１３５统计学分析．．运用ＳＳ３ＰＳ１．０软件进行统计分析。两组间的比
较采用ｔ验，间比较采用单因素方差分析。据检组数
溶解，酶联免疫检测仪上于４０ａ９ｍ处测量各孔的吸
购自ＧＢＯ公司；Ｃ８自Ｓｇａ公司；ＳＩＣＣＫ购ｉｍＮＥ抗体、ＡＣ试剂盒与ＤＢ显色试剂盒均购自武汉博ＳＢＡ士德生物工程有限公司；其它所用试剂均为国产或进口分析纯。
换１。次
悬浮于培养液中。养２后可见９％以上的细胞培４ｈ５
已贴壁并聚集成团，胞体圆形，少数细胞开始长出
１２条突起。更换含ＮｕｏａａＭｅｉｍ和培养～ｅｒｂｓｌｄｕ
基培养７２ｈ后再观察，细胞数量较多，经元轮廓神
ＥＦＦＥＣＴｏＦＣＴＡＰＥＰＴＩｏＤＥＣＨｏＬＥＣＹＳＴｏＫＩＮＮＩｏＮＴＨＥＲｏＷＴＨＦＧｏ
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ

中国大学MOOC慕课爱课程(2)--2009生理学考试试卷参考答案网课刷课

中国科学技术大学2009年生理学考试试题参考答案一、名词解释：（每个4分，共40分）1、自身调节：器官、组织、细胞在不依赖神经或体液因素调节下，自身对周围环境变化发生的适应性反应。

2、跨膜信号转导：不同形式的外界信号作用于细胞时，通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程，而是作用于细胞膜表面，通过引起膜结构中的一种或数种特殊蛋白质分子的变构作用，将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发被作用细胞相应的功能改变，包括细胞出现电反应或其它功能改变，称跨膜信号转导。

3、心肌的异长调节：在一定范围内，心脏舒张末期的容积（前负荷）增大，使心肌初长度增加，从而使搏出量增多，这一现象称心肌的异长调节。

4、功能残气量：平静呼气末存留在肺内的气量，约2500ml，等于补呼气量加残气量。

5、肠抑胃素：小肠上端粘膜分泌的一组对胃运动和分泌有抑制作用的胃肠激素的总称，包括胆囊收缩素、胰泌素、抑胃肽等。

6、允许作用：有的激素本身不能直接对某些组织细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一激素的作用明显增强，这种现象称为允许作用。

7、感受器的编码功能：感受器在把外界刺激转换为神经动作电位时，不仅发生了能量的转换，而且把刺激所包含的环境变化的信息一转移到了动作电位的序列之中，起到了信息的转移作用，这就是感受器的编码功能。

8、alexia：即失读症，由角回受损所造成。

病人看不懂文字的含义，但视觉和其他语言功能（包括书写、说话和听懂别人谈话等）均健全。

9、a croso mal r ea ct i on:即顶体反应，精子与卵子接触后，精子的顶体外膜与精子头部细胞膜融合，破裂，形成许多小孔，释放出顶体酶，使卵子外围的放射冠及透明带溶解，这一过程称为顶体反应。

10、尿素的再循环：由于髓袢升支细段对尿素有一定通透性，且小管液中尿素浓度比管外组织液低，故髓质组织液中的尿素扩散进入升支细段的小管液，并随小管液重新进入内髓集合管，再扩散进入内髓组织间液。

人胆囊收缩素CCK试剂盒使用方法

人胆囊收缩素(CCK)试剂盒使用方法检测范围：96T8pg/ml-200pg/ml使用目的：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中胆囊收缩素(CCK)含量。

实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人胆囊收缩素(CCK)水平。

用纯化的人胆囊收缩素(CCK)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入胆囊收缩素(CCK)，再与HRP标记的胆囊收缩素(CCK)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。

TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。

颜色的深浅和样品中的胆囊收缩素(CCK)呈正相关。

用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中人胆囊收缩素(CCK)浓度。

标本要求1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。

若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融2．不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。

操作步骤1.标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀释。

2.加样：分别设空白孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）、标准孔、待测样品孔。

在酶标包被板上标准品准确加样50μl，待测样品孔中先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl（样品最终稀释度为5倍）。

加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。

3.温育：用封板膜封板后置37℃温育30分钟。

4.配液：将30倍浓缩洗涤液用蒸馏水30倍稀释后备用5.洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置30秒后弃去，如此重复5次，拍干。

6.加酶：每孔加入酶标试剂50μl，空白孔除外。

7.温育：操作同3。

8.洗涤：操作同5。

9.显色：每孔先加入显色剂A50μl，再加入显色剂B50μl，轻轻震荡混匀，37℃避光显色15分钟.10.终止：每孔加终止液50μl，终止反应（此时蓝色立转黄色）。

胆囊收缩素Ⅱ型受体研究进展

［基金项目］国家自然科学基金（３０９７１０８；８１６７１２２７６；３１２７１２４３；８１０７０９６１）；山东省自然科学基金（Байду номын сангаасＲ２０１８ＰＣ０１１）；济宁医学院教师科研扶持基金（ＪＹ２０１７ＫＪ０３５）；山东省高校科技计划项目（２０１５－５７－６；ＪＹ２０１５ＫＪ００４）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＣｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｗｉｄｅｌｙｄｉｓｔｒｉｂｕｔｅｄｉｎｔｈｅｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍａｎｄｄｉｇｅｓｔｉｖｅｓｙｓｔｅｍｂｅｌｏｎｇｓｔｏｔｈｅＧｐｒｏｔｅｉｎｃｏｕｐｌｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒ，ｗｈｉｃｈｈａｓｔｗｏｓｕｂｔｙｐｅｓ．ＴｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｅｓｓｈｏｗｔｈａｔｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎｔｙｐｅＩＩｒｅｃｅｐｔｏｒｎｏｔｏｎｌｙｉｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｎｅｕｒｏｅｎｄｏｃｒｉｎｅｔｕｍｏｒｓ，ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｎｃｅｒ，ｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒａｎｄｃｏｌｏｎｃａｎｃｅｒ，ｂｕｔａｌｓｏｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｐａｎｉｃ，ａｎａｌｇｅｓｉａ，ｌｅａｒｎｉｎｇａｎｄｍｅｍｏｒｙａｎｄａｎｘｉｅｔｙ．Ｉｎｔｈｉｓｐａｐｅｒ，ｗｅｒｅｖｉｅｗｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔｈｅｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎｔｙｐｅＩＩｒｅｃｅｐｔｏｒ．
１ＣＣＫ２Ｒ信号转导途径
当配体ＣＣＫ片段或胃泌素激活ＣＣＫ２Ｒ时，受体空间构象发生变化，鸟苷酸转换因子促进异源三
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济宁医学院学报２０１８年６月第４１卷第３期ＪＪｉｎｉｎｇＭｅｄＵｎｉｖ，Ｊｕｎ２０１８，Ｖｏｌ４１，Ｎｏ．３
聚体Ｇ蛋白复合物的Ｇα亚基上ＧＴＰ与ＧＤＰ的转换，导致Ｇ蛋白复合物解离成Ｇα亚基和Ｇβγ二聚体。ＧαＧＴＰ诱导多种第二信使分子激活，如ｃＡＭＰ、Ｇａ２＋、ＩＰ３等，下游信号分子的激活进而影响多种生理反应，包括生长、增殖、分化、迁移、侵袭、血管生成与存活等［５］。Ｇβγ二聚体也能够调节下游信号通路，如激活ＰＩ３Ｋ和ＰＬＣβ，调节离子通道的开关等。ＣＣＫ２Ｒ活化时主要通过偶联Ｇαｑ亚基介导下游信号通路，如活化的Ｇαｑ亚基能够激活磷脂酶Ｃ（ＰＬＣ）与ＰＩＰ２，胞内ＩＰ３的增加进而打开内质网上钙通道，引起胞内Ｃａ２＋升高，并同时激活蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）［６］。活化的ＰＫＣ通过诱导Ｓｒｃ磷酸化引起局部黏着斑激酶（ＦＡＫ）、桩蛋白（ｐａｘｉｌｌｉｎ）ＰＹＫ２的磷酸化而改变癌细胞的运动与迁移［７］。

胆囊收缩素治疗肥胖相关机制研究进展

科技创新科技视界Science &Technology Vision 科技视界,[1]。

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,(CCK),。

,CCK ,。

1肥胖,;,[4]。

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1.1神经系统与肥胖,[6]。

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1.2消化系统与肥胖,。

,,POMC ,[9]。

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,[10]。

,[11]。

,[12]。

※基金项目:嘉兴学院大学生科研训练计划(SRT)重点资助项目(CD8517203229)。

作者简介:孙李丹（1989—），女，浙江台州人，副教授，博士，工作于嘉兴学院，研究方向为新药分子的设计与合成。

胆囊收缩素治疗肥胖相关机制研究进展程舒凡胡玲杨丹娜温端庆孙李丹*(嘉兴学院,浙江嘉兴314033)【摘要】肥胖是一种严重威胁人类健康的疾病。

在发达国家和发展中国家中,肥胖患者人数呈上升趋势,多数患者存在不健康的饮食习惯和生活方式。

目前,治疗肥胖主要手段包括患者自行节食控制、手术治疗和药物干预。

多项研究表明,胆囊收缩素(CCK )对消化系统和神经系统具有一定的调节作用,可用于治疗肥胖。

此外,在刺激因子的作用下,CCK 和胰岛素的分泌还具有协同作用。

文章对相关方面研究进展进行总结,旨在为肥胖的药物研究提供参考。

【关键词】肥胖;胆囊收缩素;作用机制中图分类号:R341文献标识码:ADOI:10.19694/ki.issn2095-2457.2021.13.30【Abstract 】Obesity is a disease that seriously threatens human health.In developed and developing countries,the number of obesepatients is on the rise,and most patients have unhealthy eating habits and lifestyles.At present,the main methods of treating obesity include self-diet control,surgical treatment and drug intervention.A number of studies have shown that cholecystokinin (CCK)has a certain regulatory effect on the digestive system and nervous system,and can be used to treat obesity.In addition,under the action ofstimulating factors,the secretion of CCK and insulin also has a synergistic effect.This article summarizes the research progress in related aspects,and aims to provide a reference for obesity drug research.【Key words 】Obesity;Cholecystokinin;Mechanism医药科技73科技创新科技视界Science &Technology Vision科技视界1.3胰岛素信号通路与肥胖,[13]。

胆囊收缩素1型受体与胆囊动力相关性的研究进展

胆囊收缩素１型受体与胆囊动力相关性的研究进展王正文　李昭凤△（山东中医药大学，济南２５０３００）摘要　胆囊作为身体的一个重要胆道器官，主要功能是储存胆汁和浓缩胆汁，对维持身体健康具有重要的作用。

胆囊相关疾病如胆囊炎、胆结石等疾病近年来发病率有上升趋势，通过大量实验和临床研究表明胆囊动力受损是引起胆囊病变的重要原因之一。

胆囊收缩素１型受体在胆囊运动功能障碍中起重要作用。

本文就胆囊收缩素１型受体与胆囊动力相关性研究进展做一综述。

关键词　胆囊炎；胆结石；胆囊收缩素；胆囊动力中图分类号　Ｑ２２１；Ｑ５１随着生活质量的提高，人体在摄入大量脂肪和蛋白质后，会加重消化器官的负担。

胆囊并非传统意义上的消化器官，但其分泌的胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要的作用。

最新研究表明：胆囊类相关疾病的发病率在８％～１０％之间［１］，且有上升的趋势，严重影响到人类的健康，而大部分的胆囊疾病的发病均和胆囊动力下降有关。

胆囊平滑肌节律性收缩会促使胆汁有规律的进入十二指肠，完成对脂肪的消化。

而胆囊动力受损后，胆囊内胆汁无法排空，淤积在胆囊内，会引发一系列的胆囊相关疾病。

胆囊的收缩机制受到激素的调控，临床研究发现胆囊收缩素对于胆囊收缩具有重要作用。

一、胆囊收缩素及受体简介胆囊收缩素（ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ，ＣＣＫ）发现于１９２８年，是一种内源性胃肠激素和神经递质，含有３３个氨基酸，能引起多种消化器官（胃、肠、结肠、胆囊和胰腺）的生理活动，主要的生理学特征表现在刺激胆囊平滑肌，促使胆囊收缩和刺激胰液分泌［２］。

ＣＣＫ有多种活性形式，包括ＣＣＫ２２、ＣＣＫ３３、ＣＣＫ３９、ＣＣＫ５８、硫酸化的ＣＣＫ７和ＣＣＫ８、非硫酸化的ＣＣＫ４和ＣＣＫ５、ＣＣＫ７、ＣＣＫ８。

ＣＣＫ是一种典型的脑肠肽，其活性形式以ＣＣＫ８为主［３］。

胆囊收缩素受体（ＣＣＫＲ）是具有七次跨膜结构的Ｇ蛋白偶联受体，属于视紫红质家族，包括三个胞内环和三个胞外环，在第一和第二胞外环之间具有保守的二硫键，并且在其氨基末端还含有另一个二硫键［４］。

胆囊收缩素的简介及其研究进展

胆囊收缩素的简介及其研究进展发表时间：2011-11-04T09:16:29.120Z 来源：《中外健康文摘》2011年第24期供稿作者：奚奇甄宏楠孙英冬[导读] 胆囊收缩素与胃泌素家族同属脑肠肽激素家族，以胃肠肽和神经递质的形式调节体内的生理功能。

奚奇甄宏楠孙英冬（中国医科大学92期七年制临床医学专业辽宁沈阳 110001）【中图分类号】R657.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）24-0028-02【摘要】胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是一种重要的脑肠肽激素，对消化系统的运动有广泛而重要的调节功能。

本文综述胆囊收缩素的受体亚型，对消化道运动的调节作用，与消化道运动性疾病、胃肠道肿瘤的关系，以及胆囊收缩素的临床应用。

【关键词】胆囊收缩素调节胃运动消化道运动性疾病胃肠道肿瘤1 胆囊收缩素受体亚型胆囊收缩素与胃泌素家族同属脑肠肽激素家族，以胃肠肽和神经递质的形式调节体内的生理功能。

在人类多种肿瘤组织中相继发现CCK受体主要有CCKA受体、CCKB/胃泌素受体、CCKC受体、甘氨酸延伸型胃泌素受体及CCKB受体的剪接变异体等几种亚型[1]，它们在肿瘤细胞的增生和转移中起重要作用。

2 CCK调节胃运动研究显示，给健康人静脉注射生理浓度的CCK可明显降低餐后1小时胃肌电活动幅度，不改变胃电慢波的频率，提示生理浓度的CCK 抑制餐后胃运动[2]，也可抑制蛋白和糖类的排空[3]，主要是使近段胃松弛，增加胃的顺应性，抑制胃窦部运动，使胃排空延缓。

CCK调节固体排空，而对液体排空无明显影响[4]。

3 CCK与消化道运动性疾病3.1 CCK与功能性消化不良功能性消化不良(FD)以胃肠运动障碍为特征，表现为固体排空延缓，近段胃及胃窦运动异常，幽门十二指肠运动协调失常等胃运动障碍。

其病因还不十分清楚。

在对FD患者和健康对照组研究发现CCKA受体与FD患者症状的产生有关[5]。

胆囊收缩素在畜禽生产中的应用

胆囊收缩素在畜禽生产中的应用
李勇
【期刊名称】《饲料研究》
【年(卷),期】2008()3
【摘要】胆囊收缩素(CCK)是一种具有广泛生物学活性的脑肠肽,它存在于体内许多部位并通过受体介导多种重要的生理功能。

作为一种饱感因子,CCK具有抑制动物摄食的功能。

在畜禽生产上,CCK受体颉颃剂、CCK免疫及CCK抗体已有应用并取得了较好的效果。

【总页数】3页(P11-13)
【关键词】胆囊收缩素;摄食;应用
【作者】李勇
【作者单位】四川农业大学动物营养研究所
【正文语种】中文
【中图分类】S852.2
【相关文献】
1.益生素在畜禽生产中的应用进展 [J], 李阳友;刘亮;苏畅;吴大鹏;屈元元;陈守云;谢秀兰
2.益生素在畜禽实践生产中的应用 [J], 田贵刚;张倩倩
3.胆囊收缩素抗体在畜禽生产中的应用 [J], Hogg.,DM;张伟
4.益生素在畜禽生产中的应用研究进展 [J], ZHANG Lian-jiang;LIU Jian-bo;XUE
Hui-ming;ZHANG Hui;SUN Shu-xia
5.浅谈益生素在畜禽生产中的应用 [J], 曹颖;常洪;吕芳;韩玉娟
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