激光透穴离子导入法对大鼠局灶性 脑缺血再灌注损伤的保护作用
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用【摘要】针灸预处理是一种通过刺激穴位来提前干预机体疾病的方法。
本文旨在探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
首先介绍了针灸预处理的原理，大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制以及针灸预处理对其保护的具体作用。
随后详细描述了针灸预处理的操作步骤，并通过实验结果分析验证了针灸预处理可以有效保护大鼠心肌缺血再灌注损伤。
实验结果表明，针灸预处理能够显著降低心肌梗死面积和心肌损伤程度。
结论是针灸预处理可以有效保护大鼠心肌缺血再灌注损伤，为临床心脏病治疗提供了新的思路和方法。
【关键词】针灸预处理，大鼠心肌，缺血再灌注损伤，保护作用，机制，操作，实验结果，分析，保护效果1. 引言1.1 研究背景背景提供了一个研究领域的历史背景和相关研究的现状，有助于读者对研究的重要性和必要性有一个清晰的认识。
在针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究中，研究背景通常包括心肌缺血再灌注损伤的严重性和流行病学调查数据。
心肌缺血再灌注损伤是一种临床常见的心血管疾病，是指心肌缺血引起的损伤，在再灌注时进一步加重。
这种损伤在临床上会导致严重的心脏功能紊乱，甚至引起心肌梗死。
大量的研究表明，针灸预处理可以通过一系列生物学机制发挥心肌保护作用，减轻心肌缺血再灌注损伤的程度。
目前关于针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究还比较有限，缺乏系统性的总结和分析。
深入探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制，对于丰富心血管疾病预防和治疗的手段具有重要意义。
本研究旨在通过实验探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并为临床应用提供科学依据。
1.2 研究目的研究目的：通过实验验证针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，揭示其机制和具体操作方式，为临床应用提供科学依据。
通过研究，探讨针灸预处理在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制，为进一步的临床应用提供理论基础。
希望通过本研究为心肌缺血再灌注损伤的防治提供新思路和新方法，促进心肌保护的研究和临床应用。
丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用的研究的开题报告
丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用的研
究的开题报告
摘要：
脑缺血再灌注（IR）损伤是急性脑血管疾病的重要病理生理基础之一。
丁苯酞是一种多酚化合物，具有广泛的药理活性，已被证明具有抗
氧化剂和神经保护作用。
本研究旨在研究丁苯酞在大鼠脑缺血再灌注损
伤中的神经保护作用及其机制。
研究方法：
选择80只SD大鼠，随机分为四组：假手术组（Sham组）、IR组、丁苯酞低剂量组（DBT-L组）和丁苯酞高剂量组（DBT-H组）。
用经颅
球肌注射方式给予丁苯酞组大鼠不同剂量的丁苯酞。
采用气球阻断法制
造脑缺血再灌注模型，观察各组大鼠的神经行为学表现、脑组织形态学
变化，检测大鼠的SOD、MDA、CAT等氧化应激生物标志物水平及神经
炎症因子水平。
预期结果：
1. 丁苯酞能够改善大鼠IR损伤后神经行为学表现，减轻脑组织病理学损伤。
2. 丁苯酞降低大鼠IR模型中氧化应激反应及神经炎症反应的水平。
3. 丁苯酞通过抗氧化剂和抗炎作用发挥神经保护作用。
结论：
丁苯酞在大鼠IR损伤中具有神经保护作用，对于脑缺血再灌注的治疗具有潜在的应用前景。
大鼠局灶性脑缺血再灌注的功能性MRI研究
在 相关性 ， 在２ ｈ内进 行 再 灌 注 治 疗 可 促 进 部 分 受 损 脑 组 织 的恢 复 ， 在６ ｈ后 治 疗 则 会 加 重 脑 出血 组 织 的 损 伤 ， 通 过 ＭＲ Ｉ 技 术 可 分 别 的 从 大 鼠 脑 损 伤 和 血 流 动 力 学 两 方 面 的 变化 来 分析 再 灌 注 的 治 疗 效 果 。 关键词 ： 脑 出血 再 灌 注 ； ＭＲ Ｉ ； 线栓 法 中图分类号 ： Ｒ ７ ４ ３ 文 献标 识 码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ ８ — ０ ｔ ０ ４（ ２ ０ １ ６ ｝ ０ ６— ０ ０ ３ ８— ０ ２
后２ ｈ ／ 再 灌 注治 疗 ２ ｈ 、 脑缺 血 后 ２ ｈ ／ 再 灌 注 治疗
２ ４ ｈ ， Ｃ组 为脑 缺 血 后 ２ ｈ ／ 再 灌 注 治疗 ２ ｈ 、 脑 缺 血 后
中， 缺血性 脑 血管病 占 ２ ／ ３ ， 其 中以大 脑 中动 脉分 布 区的发病 率 为最高 。
本研 究 拟 采 用 大 鼠血 管 闭塞 再 灌 注模 型 ， 观 察 急性 缺血 及再 灌 注 Ｍ Ｒ Ｉ 的变 化 ， 并结 合 分 子 生物 学
注前 和灌 注后脑 组 织 的 损伤 ， 结 合 流 式 细 胞 仪检 测 细胞 凋 亡 变化 。Ｄ ＷＩ 成像扫描采用 Ｅ Ｐ Ｉ 序列 ， ｂ值
动 脉缺 血模 型 ， 标 记 为 Ａ、 Ｂ、 ｃ、 Ｄ、 Ｅ、 Ｆ 。其 中 Ａ、 Ｂ、 Ｃ、 Ｄ小 鼠用 于再 灌 注前 后 Ｄ ＷＩ 、 Ｐ ＷＩ 扫 描成 像 的研
厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用
【 国中 图分 类 号１ Ｒ ４ ． １ 【 中 ７ ３ ３ 文献 标识 码】 Ａ
脑 缺 血 ／ 灌 注 损 伤 的发 １ １ ０ — ３ ９ ２ １ ）０ — ５ １０ ０ ０ ７ ６ （ ０ ０ 一４０ ０ —３
论 ： ｇ对 大 鼠脑 缺血 ／ 灌 注损 伤具 有 显著 的保 护作 用 ， Ｍａ 再 其作 用机 制 可 能为厚 朴 酚抗 氧
化 作 用进 而抑 制缺 血导 致 的 Ｃ ｓａｅ 酶 活性 。 ａｐ ｓ 。 主 题 词 缺 血 ／ 灌 注 厚 朴 酚 ／ 析 大 鼠 实验 研 究 再 分
１ ５ ＲＯ ． Ｓ的 含 量 测 定 参 照 Ｃ ｉ ｕ ｉ ｈａ ｇ ｌ 的方 法 采 用 ２ ， ｒ ３ ’
厚 朴 酚 对 大 鼠局 灶 性 脑 缺血 ／ 灌 注 损 伤 的 保 护 作 用 ， 讨 其 再 探
作用可能机制 。
１ 材 料 与 试 剂 １ １ 药 品 、 剂 与 仪 器 厚 朴 酚 （ 国 ． 试 中
陕 西 中医 ２ １ 年 第 ３ ００ １卷第 ４期
５１ ０
厚 朴 酚 对 大 鼠 局 灶 性 脑 缺 血 再 灌 注 的 保 护 作 用
程 畅 河 叶 锡 勇 △ 江 西 医 学 院 上 饶 分 院 （ 饶 ３ ４ ０ ） 上 ３ ０ ０
摘 要 目的 ： 究厚 朴酚 （ ｇ ｏｏ ， ｇ 对 大鼠局 灶性 脑缺 血／ 灌注 的保 护作 用 ， 研 Ｍａ ｎ ｌｌＭａ ） 再 并初 步探 讨 其机 制 。方 法 ： 用线拴 法制备 大鼠局 灶性 脑缺血 ， 灌 注损伤模 型 ， 采 再 缺血 ２ ， ｈ 再灌 注 ２ ｈ ２ 后 ， 察 大 鼠的神 经功 能损 害改 变及 评分 ， 观 ＴＴＣ染 色法 测定 脑梗 死体 积 和脑含 水量 ； 荧光
大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质神经元微血管构筑和血脑屏障的变化
组微血管形态好转 ， ＭＶＤ和 ＭＶＡ 升高 ， 脑水 肿和 血脑屏 障损 伤程 度均减 轻 。结论 ： 丁苯酞 可改 善大 鼠脑皮 质微血 管形
态， 减轻脑水 肿和血脑屏障损伤 ， 对 脑缺血再 灌注损伤有一定 的预 防性保护作用 。
ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍ ｗａ ｓ ｕ ｓ ｅ ｄ ｔ ｏ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｚ ｅ ｔ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｒ ｏ ｖ ｅ ｓ ｓ ｅ ｌ ｄ ｅ ｎ ｓ ｉ ｔ ｙ（ Ｍ ｖＤ） ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｒ ｏ ｖ ｅ ｓ ｓ ｅ ｌ ａ ｒ ｅ ａ ｄ ｅ ｎ ｓ ｉ ｔ ｙ（ Ｍ ＶＡ）ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ
ＣＨＩ ＮＥ Ｓ Ｅ Ｊ Ｏ ＵＲ ＮＡＬ ０Ｆ ＡＮＡＴ０ＭＹ
２ ０ １ ５年 第 ３ ８卷 第 ３期
大 鼠 局 灶 性 脑 缺 血 再 灌 注 后 皮 质 神 经 元 微 血 管 构 筑 和 血 脑 屏 障 的 变 化 及 丁 苯 酞 的 保 护 作 用
郑 小影 赵 淑敏 △ 任 建 华 陈 萌 孔祥 玉 纪海茹 刘 胜 韩 莉
（ １承 德 医 学 院基 础 医学 院 ， ２承德 市 中 心 医 院 ， 承德 ０ ６ ７ ０ ０ ０ ）
摘要 目的 ： 观察 大 鼠脑缺血再灌注损伤后皮质微血管 的变化 ， 探讨 丁苯酞 对其作 用 。方 法 ： 线栓 法制备 大 鼠脑 缺血再灌
注模型 ； 单 宁酸一 氯化铁媒染法显示大脑皮质微血 管 ， Ｍｉ ｖ ｎ ｔ 图像分 析系统 定量分 析微血 管密度 （ ＭＶ Ｄ） 和微 血管 面积密度
大鼠局灶性脑缺血再灌注早期血脑屏障通透性变化的研究_王振华
Abstract Objective To evaluate the effects of early stage focal cerebral ischemia-reperfusion injury on the blood-brain barrier（BBB） permeability and the expression of tight junction proteins claudin-5，occludin and PKCδ signaling in rats. Methods The focal cerebral is－ chemia-reperfusion model of middle cerebral artery occlusion（MCAO）was performed by intraluminal suture. BBB permeability was quantita－ tively determined by Evans blue assay. Claudin-5 and occludin expression were detected using immunohistochemistry assay and Western blot analysis in ischemic brain tissues. PKCδ levels were determined by Western blot analysis. Results The BBB permeability was found signifi－ cantly increased at the end of 1 h，2 h of ischemia，0.5 h，1 h and 2 h of reperfusion compared with sham-operated group. Immunohisto－ chemistry and Western blot results showed that the levels of claudin-5 and occludin expression in ischemia-reperfusion brain tissues were de－ creased significantly at the above mentioned time points compared with sham-operated group，while the levels of PKCδ protein were signifi－ cantly increased at the end of 1 h，2 h of ischemia，0.5 h，1 h and 2 h of reperfusion. Conclusion Our finding suggested that the downregulation of claudin-5 and occludin expression，and the up-regulation of PKCδ may be involved in the increase of BBB permeability induced by focal cerebral ischemia-reperfusion injury，which provided a basis for early treatment of cerebral ischemia-reperfusion injury. Key words cerebral ischemia-reperfusion；blood-brain barrier；claudin-5；occludin；protein kinase C delta
大鼠局灶性脑缺血再灌注线粒体损伤的机制及丁苯酞的保护作用
大鼠局灶性脑缺血再灌注线粒体损伤的机制及丁苯酞的保护作用随着我国人口结构逐渐老龄化,缺血性脑卒中的发生率居高不下且明显高于世界平均水平,特别是在东北地区,由于气候和饮食习惯等因素,缺血性脑血管病的发生更为常见,给患者带了不可估量的伤害,同时给社会及家庭带来的沉重的负担。
缺血再灌注损伤是缺血性脑卒中后的一个极为重要的病理生理过程,近年来的研究表明,缺血再灌注损伤的发生是一个复杂的过程,与众多因素相关,因此研究缺血再灌注损伤的机制,可能是治疗缺血性脑血管病的基础。
线粒体作为一个能量中心,是细胞制造能量及有氧呼吸的主要场所,除此以外,线粒体还参与诸如1、细胞信息传递和细胞凋亡等过程,并拥有调控细胞生长和细胞周期的能力,因此保持线粒体的稳态对细胞的转归及机体的功能尤为重要。
线粒体的结构和功能损伤在脑缺血再灌注早期出现,是脑缺血后级联反应的"启动点";是脑缺血直接损伤和迟发性神经元坏死的主要原因之一,也是启动细胞凋亡的关键因素。
多年的研究发现,当缺血性脑卒中发生时,线粒体稳态被破坏,导致细胞色素C被释放,进而引起凋亡的发生。
Omi/HtrA2是一个种寡聚丝氨酸蛋白酶,位于线粒体膜间隙中,正常情况下它在线粒体内外的流动保持着动态平衡,当这种平衡被打破时可通过多种途径诱导细胞凋亡的发生。
本文即采用激光扫描共聚焦、蛋白电泳、PCR-Array等技术,研究大鼠脑缺血再灌注后线粒体的损伤途径。
丁苯酞作为我国自主研发的药物,其主要成分是消旋-3-正丁基苯酞,通过多年的临床应用及实验研究证明了其可以通过多种途径对神经细胞达到保护作用,且具有较好的安全性。
本研究运用改良经典线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,运用 Omi/HtrA2 特异性抑制剂UCF101与丁苯酞对比研究,通过观察Omi/HtrA2在线粒体内外的表达;X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP),caspase-3、-9,线粒体塑形蛋白Optic Atrophy1(OPA1),Caseinolyticprotease(ClpP)等的变化;运用蛋白芯片技术检测线粒体及线粒体能量代谢信号通路相关基因的表达,从而探讨丁苯酞对线粒体的保护作用,为其更好的应用于临床提供理论基础。
电针对脑缺血再灌注大鼠脑内血管新生影响的研究的开题报告
电针对脑缺血再灌注大鼠脑内血管新生影响的研究的开题报告一、选题背景脑缺血再灌注损伤（IRI）是中风、心脏手术等条件下的常见疾病。
在IRI过程中，缺血引起的脑血管损伤是导致神经细胞死亡和病理改变的根本原因之一。
因此，防止和改善IRI后遗症的治疗方法一直是研究的热点。
电针作为一种传统中医疗法，已被证明对中风、脑白质损伤等脑损伤疾病有较好的治疗效果。
近年来，已有研究表明电针也对IRI有一定的治疗作用，但其具体机制仍不清楚。
众所周知，血管新生是组织修复和再生的关键过程。
因此，研究电针对IRI中血管新生的影响可以为其治疗机制的研究提供新思路，同时为脑血管损伤的治疗提供理论依据。
二、研究目的本研究旨在探究电针对脑缺血再灌注大鼠脑内血管新生的影响，为电针治疗IRI提供新的治疗机制。
三、研究内容及方法1. 实验设计本实验采用大鼠模型，将大鼠随机分为电针组和对照组，每组10只。
对照组不接受任何手术和治疗，电针组在IRI后24h、48h和72h进行电针治疗。
电针组的电针治疗地点为“百会”、“神阙”和“涌泉”穴，治疗时间为30min/次，每周3次，治疗持续4周。
采用HE染色法观察脑组织形态学变化，采用免疫组化方法观察血管相关标志物的表达（包括CD31、VEGF和Ang-2等）。
2. 数据统计及分析采用SPSS 20.0统计软件进行数据处理和统计分析，采用t检验和方差分析等方法对数据进行比较和分析，P<0.05为统计学差异有显著性。
四、研究意义本研究旨在探究电针在脑缺血再灌注损伤修复中的作用和机制，为电针在脑损伤和缺血性疾病治疗中的临床应用提供新思路和理论依据。
同时，该研究可以为脑缺血再灌注损伤的治疗提供新的治疗方案并为科学家们提供研究思路。
脑缺血-再灌注损伤对大鼠脑组织髓磷脂相关糖蛋白表达的影响
脑缺血-再灌注损伤对大鼠脑组织髓磷脂相关糖蛋白表达的影响张营;刘向荣;吉训明;闫峰;张陈诚;罗玉敏【期刊名称】《中国脑血管病杂志》【年(卷),期】2010(7)11【摘要】目的探讨脑缺血-再灌注损伤对大鼠脑组织髓磷脂相关糖蛋白(MAG)表达的影响.方法应用线检法制作大鼠脑缺血-再灌注损伤模型;采用免疫荧光化学和免疫印迹法研究大鼠脑缺血-再灌汴损伤后MAG表达的定位和定量的变化.结果脑缺血-再灌注后4 h和24 h大鼠皮质区MAG的表达有增高趋势,但是差异无统计学意义;基底核区MAG的表达4h即开始升高,但差异亦无统汁学意义.缺血绀基底核区MAG 24 h的表达与无缺血组比较,差异有统计学意义,(P<0.05).免疫荧光实验显示,阳性表达在基底核的白质区域,与细胞核的复染发现,主要表达在细胞间.结论大鼠脑缺血再灌注后MAG的表达在皮质区有增加趋势,在基底核区的表达明显增高,24 h缺血组显著高于无缺而组.提示脑缺血-再灌注损伤不仅损伤神经元,其白质也存在损伤,干预白质损伤可能是脑缺血-一再灌注损伤新的治疗靶点.【总页数】5页(P588-591,609)【作者】张营;刘向荣;吉训明;闫峰;张陈诚;罗玉敏【作者单位】100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;100053北京,首都医科大学宣武医院神经外科;100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织髓过氧化物酶的影响 [J], 李艳丽;程春凤2.髓鞘相关生长抑制因子Nogo-A及胰岛素样神经生长因子受体在局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织的表达特征 [J], 刘广义;王娜;刘红3.脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织Th1/Th2细胞平衡与PARP-1表达的相关性 [J], 崔玉环;颜娟;赵宝民;董利平;刘占矿;连晶晶;魏玉磊;郑茂东4.脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织Th1/Th2细胞平衡与PARP-1表达的相关性 [J], 崔玉环;颜娟;赵宝民;董利平;刘占矿;连晶晶;魏玉磊;郑茂东;5.自由基清除剂预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响 [J], 姜莱;赵东刚;陈少军;闫俊;陈洁民;赵伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
不同方式的全脑缺血再灌注对大鼠海马组织的损伤
不同方式的全脑缺血再灌注对大鼠海马组织的损伤郭素红;王春艳【期刊名称】《解剖学杂志》【年(卷),期】2011(034)002【摘要】目的:探讨两种不同方式脑缺血再灌注模型下对大鼠海马组织损伤程度的影响.方法:雄性Wistar大鼠随机分组后用动物离心机制作大鼠脑缺血再灌注模型,应用卒中指数和神经症状评分、组织学及电镜技术,观察±Gz交替和单纯+Gz对大鼠海马组织的损伤.结果:±Gz组及单纯+Gz组大鼠在暴露后不同时间,卒中指数和神经症状评分均较对照组增高;光镜观察CA1区变性锥体细胞数,±Gz组和单纯+Gz组增多,与对照组比较差异具有统计学意义;电镜观察±Gz组与单纯+Gz组暴露后6h和24h可见大鼠海马CA1区部分神经元及血管出现程度不等的损伤.结论:两种方式的脑缺血再灌注均可造成海马组织较为严重的损伤.【总页数】4页(P227-229,252)【作者】郭素红;王春艳【作者单位】吉林医药学院,临床检验教研室,长春,132013;吉林医药学院,生理学教研室,长春,132013【正文语种】中文【相关文献】1.丁基苯酞对蒙古沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马组织p-ERK、Bcl-2及Bax蛋白表达的影响 [J], 耿海威;杨洋;王欲立;聂莹雪2.右美托咪定腹腔注射对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制 [J],陶静; 周铭; 孙秋雁; 彭安林3.多黏菌素B对大鼠全脑缺血再灌注时脂多糖所致损伤的保护作用及机制 [J], 郑思敏;李思远;牛晓丽;杨毅猛;薛荣亮4.多黏菌素B对大鼠全脑缺血再灌注时脂多糖所致损伤的保护作用及机制 [J], 郑思敏;李思远;牛晓丽;杨毅猛;薛荣亮5.线粒体细胞色素c释放抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤炎症反应的作用 [J], 方典;梁欢;王佳慧;汪敬业;李正红;高琴因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
电针加灸对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用研究的开题报告
电针加灸对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用研究的开题报告一、选题背景和意义随着脑卒中病例的不断增加，脑缺血再灌注损伤已成为临床常见的神经系统疾病之一。
在脑缺血再灌注过程中，缺氧和缺血导致脑细胞损伤，同时也会破坏血脑屏障，增加脑出血和水肿的可能性。
因此，保护血脑屏障的完整性是临床治疗急性脑缺血再灌注损伤的重要措施。
电针加灸作为中国传统医学中的一种治疗方法，已被广泛应用于神经系统疾病的治疗中。
通过电针加灸可以促进血液循环，调节神经系统功能，提高机体对缺氧和缺血的耐受性。
已有研究表明，电针加灸可以保护血脑屏障的完整性，减少脑出血和水肿的发生。
然而，对于电针加灸在急性脑缺血再灌注损伤中对血脑屏障的保护作用还需进一步探索和研究。
因此，本研究旨在通过大鼠模型研究电针加灸对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用及其作用机制，为实现有效的脑缺血再灌注损伤治疗提供新的理论和实践依据。
二、研究目的本研究旨在：1.建立急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，观察缺血再灌注后血脑屏障的变化情况；2.应用电针加灸治疗急性脑缺血再灌注损伤大鼠，并比较治疗组和对照组血脑屏障的变化情况，探索电针加灸对血脑屏障的保护作用；3.通过实验结果分析电针加灸保护血脑屏障的机制，为临床应用提供新的理论和实践基础。
三、研究内容和方法1.建立急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。
采用结扎脑动脉加再灌注的方法建立大鼠脑缺血再灌注模型，检测模型的建立效果。
2.应用电针加灸治疗急性脑缺血再灌注损伤大鼠。
将大鼠随机分为电针加灸治疗组和对照组，治疗组在再灌注后进行电针加灸治疗，对照组不进行治疗。
比较两组大鼠的神经行为学表现和血脑屏障的变化情况，观察电针加灸对血脑屏障的保护作用。
3.分析电针加灸保护血脑屏障的机制。
采用组织学、免疫组化和分子生物学等方法，分析电针加灸对血脑屏障紧密连接和炎症反应的影响，探索电针加灸保护血脑屏障的可能机制。
四、预期结果通过对急性脑缺血再灌注损伤大鼠进行电针加灸治疗，本研究预期能够发现电针加灸对血脑屏障的保护作用，并初步探明其作用机制。
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用1. 引言1.1 研究背景心肌缺血再灌注损伤是一种常见的心血管疾病，在临床上具有很高的发病率和死亡率。
在心肌缺血的情况下，心肌细胞无法得到足够的氧气和营养物质，导致细胞代谢紊乱，细胞内Ca2+ 浓度增加，膜通透性增加，细胞内储存的酸性代谢产物增加，细胞膜上的极性失常，细胞产生一系列不可逆的变化。
再灌注后，细胞因毒性活性氧和炎症介质的进一步伤害而发生细胞损伤和细胞死亡。
1.2 针灸预处理的概念针灸预处理是一种在疾病发生前进行干预的治疗方法，通过在特定的穴位施加针刺或温热等刺激，来调节机体内部的生理功能，以增强对后续疾病发生或治疗的适应力。
针灸预处理的概念源自于传统中医针灸疗法，经过现代医学研究证实，针灸预处理可以通过调节神经内分泌系统、免疫系统、气体途径、细胞信号传导等多个方面的机制，对疾病发生和发展起到一定的调节和保护作用。
在大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究中，针灸预处理被认为可以通过调节心血管系统、抗氧化应激和减轻炎症反应等途径，发挥一定的保护作用。
针灸预处理的概念不仅在实验室研究中得到验证，也在临床应用中取得了一定的成效，为探索针灸在疾病预防和治疗中的作用提供了新的思路和方法。
1.3 研究目的研究目的是探究针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制，为进一步揭示针灸在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制提供实验依据。
通过对大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制和针灸预处理的作用机制进行研究分析，以期深入了解针灸对心肌缺血再灌注损伤的保护机制，探讨其可能的信号通路和分子机制，为临床应用提供理论基础。
通过本实验设计和结果讨论，揭示针灸预处理在心肌缺血再灌注损伤中的潜在作用和机制，为进一步开展与针灸治疗心血管疾病相关的基础研究提供一定参考。
探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用，为临床应用提供实验依据，并对未来开展进一步研究提供方向和思路。
2. 正文2.1 大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制1. 缺血引起的细胞代谢紊乱：缺血会导致心肌细胞内氧供不足，ATP合成减少，细胞内pH值下降，细胞代谢紊乱，进而导致细胞功能障碍甚至坏死。
再灌注中对脑组织的保护作用的开题报告
碳酸氢钠在大鼠全脑缺血/再灌注中对脑组织的保护作用的
开题报告
背景：
全脑缺血/再灌注是一种严重的脑血管疾病，常常导致脑组织的氧供不足和能量
代谢障碍，进而引发神经元的死亡和脑功能障碍。
钠氢交换蛋白(NHE)在此过程中发挥了重要的作用，其调节了缺血/再灌注过程中细胞内外pH值和钠离子水平的变化。
碳
酸氢钠是一种经典的NHE抑制剂，其能够有效地改善缺血/再灌注损伤的程度，但其
在缺血/再灌注过程中对脑组织的保护作用仍需进一步探究。
目的：
本研究旨在探究碳酸氢钠在大鼠全脑缺血/再灌注中的保护作用及其机制。
方法：
将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组：正常对照组、缺血/再灌注组、碳酸氢钠预处理组和碳酸氢钠后处理组。
采用氯化氰气体灌流法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型，采用不同剂量的碳酸氢钠进行预处理和后处理。
记录大鼠的神经行为学评分、脑血流量和细胞死亡率等指标，分析碳酸氢钠的保护效果并探究其作用机制。
预期结果：
碳酸氢钠能够显著降低大鼠缺血/再灌注后神经行为学评分的下降、脑血流量的
降低和细胞死亡率的上升。
此外，碳酸氢钠的保护作用可能与其抑制NHE、促进细胞
内钙调节、减少自由基产生和细胞凋亡等多种机制相关。
结论：
碳酸氢钠能够对大鼠全脑缺血/再灌注损伤起到一定的保护作用，可能是通过多
种机制实现的，其应用前景广阔。
电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用
二、小续命汤对大鼠脑组织含水 量和MBP含量的影响
与模型组比较，小续命汤组大鼠术后第3、7天的脑组织含水量明显降低 （P<0.05），MBP含量也较模型组显著增高（P<0.05）。结果见表2。
三、小续命汤对大鼠血清TNF-α 和IL-1β含量的影响
与模型组比较，小续命汤组大鼠术后第3、7天的血清TNF-α和IL-1β含量均 显著降低（P<0.05），而阳性对照组与模型组比较差异无统计学意义 （P>0.05）。结果见表3。
缺血3 h后恢复血供，即刻行为学表现为：对侧前肢和对侧后肢肌张力增高， 提示神经功能受损。苏醒后，根据Zea Longa神经功能评分标准进行评分。排 除死亡及评分不合格者，最终纳入合格大鼠34只。
4、干预
电针组大鼠在苏醒后立即进行电针治疗。参照文献所述方法制备毫针：选用直 径为0.25 mm、长为15 mm的毫针，分别插入百会穴和足三里穴约5 mm，与头 皮和腿部皮肤呈90°角刺入。
关键词：电针；局灶性脑缺血再灌注；神经血管单元；保护作用；大鼠
引言
脑缺血再灌注损伤是临床常见的病理过程，其发生机制复杂，涉及多个因素， 包括炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等。近年来，神经血管单元 (neurovascular unit，NVU)在脑缺血再灌注损伤中的作用受到广泛。神经血 管单元是由神经元、血管内皮细胞、星形胶质细胞和基质细胞等组成的复杂结 构，是脑组织能量代谢和信息传递的重要场所。
四、小续命汤对大鼠凋亡细胞数 的影响
假手术组未见凋亡细胞；模型组术后第3天凋亡细胞数增多；小续命汤组和阳 性对照组较模型组明显减少，差异有显著性（P<0.05）。结果见图1及表4。
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二、材料与方法：
1、实验动物与分组：成年健康雄性大鼠，随机分为假手术组、模型组和丁香 酚组。
局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤与半暗带锌离子水平的关系研究
局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤与半暗带锌离子水平的关系研究郭淑娟;王琮民【摘要】目的检测局灶性脑缺血大鼠在再灌注不同时间窗脑梗死体积及皮质半暗带区锌离子(Zn2+)的水平,分析讨论Zn2+对缺血性脑卒中大鼠脑组织损伤的影响及机制.方法健康雄性SD大鼠120只分为假手术组(SHAM组,n=40)、大脑中动脉栓塞组(MCAO组,n=40)、Zn2+螯合剂+ MCAO组(TPEN+ MCAO组,n=40).线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,于灌注后0、3、12、24 h将大鼠断头取脑,冷冻切片,行2,3,5-三-苯基氯化四氮唑(TTC)染色、LOZEX-F图像扫描确定脑梗死体积;采用新型荧光探针FLOUZin-3检测缺血后再灌注不同时间点时大鼠脑内皮质半暗带区Zn2+的阳性细胞数及荧光强度;采用Pear-son法分析Zn2+水平与脑梗死体积间的相关性.结果 (1) SHAM组大鼠未出现脑梗死,MCAO组大鼠脑梗死体积随再灌注时间的增加而增大,与MCAO组大鼠相比,TPEN+ MCAO组的脑梗死体积显著减少(P＜0.05);(2) FLOUZin-3染色显示,SHAM组大鼠皮质半暗带区未出现Zn2+染色阳性细胞,MCAO组皮质半暗带区Zn2+阳性细胞数随再灌注时间的增加而增多,与MCAO组大鼠相比,TPEN+ MCAO组的Zn2+染色阳性细胞显著减少(P＜0.05).(2) Pearson相关分析显示,MCAO组大鼠皮质半暗带区FLOUZin-3染色阳性细胞数与脑梗死体积之间呈高度正相关(r=0.921,P＜0.05).结论较高浓度Zn2+可能为内源神经毒物在缺血性脑卒中脑损伤过程中发挥了重要作用.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2016(045)015【总页数】4页(P2055-2057,2060)【关键词】脑缺血;创伤和损伤;锌;再灌注;脑损伤;半暗带;锌离子螯合剂【作者】郭淑娟;王琮民【作者单位】邯郸市中心医院老年病科,河北邯郸 056001;河北工程大学附属医院神经内科,河北邯郸 056001【正文语种】中文【中图分类】R741.02缺血性脑卒中亦称脑梗死，一般指由于脑动脉粥样硬化而引起的血管内腔狭窄或完全闭塞而形成的一种脑血管意外性疾病，致残和病死率比较高，且治疗技术一直没有重大突破[1-2]。
Apelin-13对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用
Apelin-13对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用董昕;陆素青;廖慧颖;欧阳新平;李国术;周洁【摘要】目的观察Apelin-13对大鼠脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的保护作用并探讨其机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、CIRI模型组及低剂量(0.1μg/kg)、中剂量(1.0 μg/kg)和高剂量(10.0 μg/kg) Apelin-13处理组.线栓法建立大鼠脑CIRI模型,在缺血2 h后再灌注72 h,Apelin-13处理组于再灌注前30 min 侧脑室注射Apelin-13.对各组大鼠神经功能进行评分,TTC染色观察并计算脑梗死体积百分比,Western blot检测损伤侧大脑皮质中内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达.结果与假手术组比较,CIRI模型组大鼠神经功能评分显著增加(P＜0.05),脑梗死体积百分比达到(47.63 ± 5.81)%;损伤侧大脑皮质中GRP78和CHOP的表达量显著升高(均P＜0.05).与CIRI模型组相比,低剂量组差异无统计学意义(P＞0.05);中剂量和高剂量Apelin-13处理组大鼠神经功能缺损明显改善,肌力明显增强,脑梗死体积百分比显著降低,损伤侧大脑皮质中GRP78和CHOP的表达显著降低(均P＜0.05).结论 Apelin-13对大鼠CIRI 有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激有关.%Objective To observe the protective effect of Apelin-13 on the cerebral ischemia-reperfusion injury (CIRI), and to explore the possible mechanism in rat model. Methods Fifty male SD rats were randomly divided into five groups:sham group, CIRI model group and Apelin-13 (0.1, 1.0 and 10.0 μg/kg) treatment groups. The model of CIRI was established by filament. After 2 h ischemia, the focal middle cerebral artery was followed by 72 h reperfusion. Apelin-13 was administrated by intracerebroventricular injection 30 minutes before reperfusion. The score of neural function was estimated in different timepoints. The 2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride (TTC) dye was used to calculate the volume and percentage of cerebral infarction. The endoplasmic reticulum stress (ERS) protein markers including glucose-regulated protein 78 (GRP78) and CCAAT/enhancer binding protein homologous protein (CHOP) in cerebral cortex were measured by Western blot assay. Results Compared with the sham group, the score of neural function was significantly increased, the infarct rate was reached(47.63 ± 5.81)%and the protein expressions of GRP78 and CHOP were significantly up-regulated in CIRI model group (P＜0.05). There were no significant differences in these data between the CIRI model group and 0.1 μg/kg Apelin-13 treatment group (P＞0.05). Compared with the CIRI group, the neural function defect was significantly improved, the muscle strength was significantly enhanced and the infarct rate was significantly decreased, and the protein expressions of GRP78 and CHOP were significantly down-regulated in the 1.0 and 10.0 μg/kg Apelin-13 treatment groups (P＜0.05). Conclusion Apelin-13 protects the cerebral ischemia-reperfusion injury in rat model, which may be related with the inhibition of endoplasmic reticulum stress.【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2015(043)005【总页数】4页(P484-487)【关键词】Apelin-13;脑缺血-再灌注损伤;神经功能;脑梗死;内质网应激;葡萄糖调节蛋白78;C/EBP同源蛋白【作者】董昕;陆素青;廖慧颖;欧阳新平;李国术;周洁【作者单位】南华大学附属第一医院神经内科 421001;桂林医学院附属医院核医学科;南华大学附属第一医院神经内科 421001;南华大学医学院生理学教研室、神经科学研究所;衡阳市中心医院急诊科;解放军第一六九医院【正文语种】中文【中图分类】R743脑血管疾病是造成人类死亡和残疾的三大疾病之一，其中缺血性脑血管病占70%左右［1］。
缺血预处理对大鼠缺血再灌注脑组织保护作用的研究的开题报告
缺血预处理对大鼠缺血再灌注脑组织保护作用的研究的开题报告一、研究背景脑卒中在全球范围内居高不下的死亡率和致残率，由于脑血管阻塞或破裂引起的缺血性脑损伤是脑卒中最常见的原因之一。
缺血再灌注（I/R）损伤是缺血性脑损伤的重要机制之一。
多项研究证明缺血预处理可以减轻I/R损伤，缺血预处理是一种保护性机制。
缺血预处理通过先前暴露缺血刺激和刺激下游的信号传导通路，从而使脑细胞适应先前缺血激发，从而减少了再次缺血造成的细胞死亡，提高其存活能力。
因此，本研究旨在探讨缺血预处理对大鼠缺血再灌注脑损伤保护作用的机制。
二、研究方法1.实验动物：60只SD大鼠。
2.动物分组：将大鼠随机分为4组：缺血预处理组、I/R组、对照组和假手术组。
3.制备脑缺血再灌注模型：使用线结扎法制备脑缺血再灌注模型。
4.缺血预处理：采用颈动脉夹关闭30分钟后松开10分钟，重复3次的方法进行缺血预处理。
5.观察指标：采用免疫组化法检测大鼠脑组织中的细胞因子IL-6和TNF-α的表达水平，以及细胞凋亡标志物caspase-3的表达水平。
同时，采用HE染色观察大鼠脑组织的病理形态变化。
6.数据处理：采用SPSS 20.0软件进行数据处理和统计分析，分析各组间不同观察指标的差异性。
三、意义和创新本研究旨在深入探究缺血预处理对大鼠缺血再灌注脑组织保护作用的机制，通过从细胞水平观察细胞因子和凋亡标志物的变化、以及从病理形态上观察脑组织的损伤情况，探究缺血预处理能否减轻I/R损伤的程度，评估其是否能成为一种有效的脑卒中保护性治疗策略。
本研究具有一定的创新性，可以为未来相关的临床治疗提供一定的依据和指导，对提高脑卒中的治疗效果具有重要意义。
厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用刘可云;黄贤珍;熊茂来【期刊名称】《湖北民族学院学报（医学版）》【年(卷),期】2006(023)003【摘要】目的研究厚朴酚(Magnolol,Mag)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法采用腹腔注射厚朴酚(25、50、100mg/kg,共3d)预处理后,通过线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型,于脑缺血2h再灌注24h时,观察不同剂量厚朴酚对脑缺血再灌注大鼠的神经功能状态、脑梗死体积、脑含水量、脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量的影响.结果厚朴酚预处理后,可明显改善大鼠神经病学症状,降低脑水肿程度,降低脑梗死体积;可降低缺血再灌注后脑组织MPO活性,降低脑组织TNF-α、IL-1β的含量.结论厚朴酚对脑缺血再灌注神经元损伤具有良好保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关.【总页数】4页(P3-6)【作者】刘可云;黄贤珍;熊茂来【作者单位】湖北民族学院医学院药理学教研室,湖北,恩施,445000;遵义医学院附属医院,贵州,遵义,563003;湖北民族学院医学院药理学教研室,湖北,恩施,445000【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用 [J], 程畅河;叶锡勇2.厚朴酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究 [J], 廖光冲;林彬;陈健3.厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 黄信全;王从平;陈开广;向桃英;韩忠顺4.和厚朴酚对重度烧伤大鼠早期心肌损伤的保护作用及其机制 [J], 纪兆乐;秦超师;王芳芳;白宝宝;刘鹏云;周海佳5.厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用与γ-氨基丁酸的关系 [J], 刘可云;黄贤珍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠脑缺血--再灌流后脑内MPO活性变化及组织损伤病理进观察
大鼠脑缺血--再灌流后脑内MPO活性变化及组织损伤病理进
观察
吴立克;王晓娟;生学明
【期刊名称】《脑与神经疾病杂志》
【年(卷),期】2002(010)002
【摘要】目的: 通过测定大鼠局灶性脑缺血-再灌流后不同时点脑组织中MPO活性变化, 探讨炎症反应与脑缺血-再灌流损伤的关系. 方法: 用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌流模型, 检测缺血3小时后再灌流不同时点脑组织中MPO活性、脑梗死体积及光镜病理学变化. 结果: 缺血组脑组织有MPO活性升高、中性粒细胞浸润, 以再灌流后48、 72小时最为明显, 脑梗死体积、神经元变性程度随再灌流时间延长而加重. 结论: 局灶性缺血脑组织中MPO活性与缺血-再灌流损伤间具有一定的关系, 炎症反应是加重脑组织损伤的重要因素.
【总页数】3页(P98-100)
【作者】吴立克;王晓娟;生学明
【作者单位】065000,河北省廊坊市天津医科大学附属石油中心医院;河北医科大学;河北医科大学
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.氨基胍对大鼠局灶性缺血-再灌流后脑内MPO活性的影响 [J], 余华峰;王晓娟;李伟荣
2.大鼠脑缺血再灌流损伤后的组织学观察 [J], 芦秀香;皇甫超申
3.大鼠脑缺血再灌注时脑组织损伤病理改变观察 [J], 张华;崔芝娟;刘玉驰
4.电针对大鼠脑缺血再灌流后C—FOS蛋白表达与病理变化的影响 [J], 王利;张学勤
5.大鼠全脑缺血/再灌流脑组织蛋白激酶C活性的变化 [J], 陈康宁;董为伟
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大鼠局灶性脑缺血后再灌流时神经元的改变与巨噬细胞应答
大鼠局灶性脑缺血后再灌流时神经元的改变与巨噬细胞应答袁琼兰;李瑞祥;羊惠君;张光鹏【期刊名称】《华西医科大学学报》【年(卷),期】1999(30)2【摘要】取ＳＤ大鼠２９只，制成大鼠局灶性脑缺血模型，观察再灌流０．５～４８小时时神经元的改变与巨噬细胞应答，并探讨两者间的相互关系。
结果：再灌流３小时内，神经元主要表现为收缩或肿胀；再灌流６小时组，有散在的红神经元及鬼影细胞；再灌流４８小时组，缺血半影区有大量的凋亡细胞及凋亡小体。
凝集素ＧＳＩ－Ｂ４标记巨噬细胞表明，１２小时时出现小胶质细胞活化及来自脑膜的巨噬细胞，２４小时时出现脑实质内血单核细胞浸润；４８小时时脑内巨噬细胞在缺血半影区大量聚集。
上述结果表明：①脑缺血后阻止细胞凋亡和减少脑梗塞体积对脑梗塞患者有极重要的意义；②不可逆的神经元损伤早于小胶质细胞活化，来自脑膜的巨噬细胞早于脑实质血单核细胞浸润。
该研究结果也为脑梗塞最佳药物治疗时间的选择提供了参考资料。
【总页数】4页(P155-157)【关键词】脑缺血;神经元改变;巨噬细胞;免疫应答【作者】袁琼兰;李瑞祥;羊惠君;张光鹏【作者单位】华西医科大学基础医学院解剖学教研室【正文语种】中文【中图分类】R743.31【相关文献】1.不同剂量巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血再灌流后病理改变影响的研究 [J], 苏志强;刘亢丁;王德生;饶晓俐2.大鼠局灶性脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性改变时相的研究 [J], 杨莹;史秀丽;何玮;傅佳3.大鼠局灶性脑缺血再灌流后Caspase-3激活与神经元凋亡的关系 [J], 孙运娟;庞在英;王延军;王纪佐4.雌激素对慢性脑缺血大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元的影响/大鼠短暂性局灶性脑缺血后神经发生、碱性成纤维细胞生长因子表达及其相互关系的研究/大鼠翼腭神经节、耳神经节和脑底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达的年龄变化/胰头后面神经分布的应用解剖学研究 [J],5.大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤时神经细胞凋亡及其调控基因的表达 [J], 储照虎;吴家幂;刘富东;袁存国因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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①激光透穴离子导入法对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用戴居云1,葛林宝2,周艳丽2,王琳1(1.上海中医药大学气功研究所医疗门诊部针灸科,上海200020;2.上海中医药大学岳阳中西医结合医院针灸科,上海200437)[摘要]目的:观察激光透穴离子导入法对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型损伤的影响。
方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、激光透穴离子导入组。
采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,电针组和激光透穴离子导入组在造模后即刻、12h、24h分别进行3次治疗,并观察各组的神经功能缺损积分和体质量的变化,检测脑组织中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。
结果:与模型组比较,激光透穴离子导入组的神经功能缺损积分明显降低,体质量下降和SOD活性下降的幅度明显减小,MDA含量明显减少。
结论:激光透穴离子导入法具有保护脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与提高SOD活性,减轻氧化物对机体的损伤有关。
[关键词]激光疗法;离子透入法;脑缺血;超氧化物歧化酶;丙二醛[中图分类号]R454.21;R743.31[文献标识码]A[文章编号]1672-1977(2005)02-0128-04Protective effect of low-level laser irradiation on acupuncture points combined with iontophoresis against focal cerebral ischemia-reperfusion injury in ratsDAI Ju-Yun1,GE Lin-Bao2,ZHOU Yan-Li2,WANG Lin1(1.Acupuncture Clinic,Institute of Qigong,Shanghai University of Traditional Chinese Medicine,Shanghai 200030,China;2.Department of Acupuncture,Yueyang Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine,Shanghai University of Traditional Chinese Medicine,Shanghai200437,China) ABSTRACT Objective:To investigate the effects of low-level laser irradiation on acupuncture points combined with iontophoresis against brain damage after middle cerebral artery occlusion(MCAO)in rats. Methods:Sixty-nine SD rats were randomly divided into five groups,including normal group,sham operation group,model group,electro-acupuncture group and low-level laser irradiation on acupuncture points com-bined with iontophoresis group(LLLI group).The cerebral ischemia-reperfusion(I/R)model was established by thread embolism of middle cerebral artery.The rats in the LLLI group,as well as the electro-acupuncture group were given treatment as soon as the occlusion finished(0hour)and12,24hours after the occlusion. We observed the changes of neurological deficit scores and the body weight of the rats at different time.The activity of superoxide dismutase(SOD)and the content of malondialdehyde(MDA)in the rat’s brain tissue were tested.Results:The neurological deficit score of the LLLI group was significantly lower than that of the model group.The body weight and the activity of SOD of the rats decreased slightly,and the content of MDA decreased significantly after the treatment.Conclusion:The low-level laser irradiation on acupuncture points combined with iontophoresis can prevent focal cerebral ischemia-reperfusion injury.One of its mechanisms may be increasing the activity of SOD and decreasing the damage of the oxidation products to the body. KEY WORDS laser therapy;iontophoresis;brain ischemia;superoxide dismutase;malondialdehydeJ Chin Integr Med,2005,3(2):128-131[基金项目]上海市教委科研基金资助项目(No.03ck15)[作者简介]戴居云(1963-),男,博士,教授、主任医师.Corres pondence to:DAI Ju-Yun,MD,P rofessor.E-mail:djysh2002@中风的发病率、致残率、病死率、复发率都很高,一直是全世界医学界关注的热点问题之一。
针灸疗法的临床疗效已被广大医患认识并接受,但针刺在治疗过程中免不了使患者产生畏惧心理,而且针刺的疼痛感可导致血压波动,有时会影响患者情绪,对早期治疗不利。
本课题通过观察激光穴位照射和中药离子导入相结合对大鼠神经功能、体质量、脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量等的影响,探讨一种既能进行早期干预,又安全有效的穴位治疗方法。
1材料与方法1.1材料及仪器水合三氯乙醛,中国白鹤化工厂生产(批号:001231);肝素钠注射液,上海第一生化药业公司上海生物化学制药厂生产(批号:020612);丹参、黄芪、肉桂制成复方制剂的药贴,每克药贴含生药4g,中药购自上海顺天堂药业有限公司。
4-0号蓝色单股尼龙线,DG公司生产;大脑皮层感觉诱发电位仪,澳大利亚Power lab生物信息采集分析系统,Scope软件;G6805-H电针治疗仪,上海金山汇丰电子器材厂生产;MDC-500型半导体激光治疗仪,上海曼迪森科贸有限公司生产。
1.2动物及分组SD大鼠69只,雄性,清洁级,体质量(350±40)g,由上海中医药大学实验动物中心提供。
将69只大鼠采用完全随机法分为5组,即正常组、假手术组、模型组、电针组、激光透穴离子导入组(以下简称离子导入组)。
正常组、假手术每组各12只,模型组、电针组、离子导入组每组各15只。
1.3模型制备参照文献[1]报道的方法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,并在原方法的基础上有所改进。
10%的水合氯醛3ml/kg腹腔注射麻醉后,做颈部正中切口,分离右侧颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉,电凝颈外动脉的分支,游离颈外动脉主干一段,在颈外动脉深面穿2条细线。
夹闭颈总动脉、颈内动脉,在颈外动脉游离主干段两线结之间剪断,滴0.03ml浓度2.4×106U/L的肝素钠溶液,然后将一端加热成圆球型的4-0号单股尼龙线插入颈外动脉,经颈总动脉分叉处通过颈内动脉,入颅脑至大脑前动脉。
1.5h后再次麻醉,拔出栓线再灌注3h。
模型组、电针组、离子导入组在模型制备过程中各有2、2、3只大鼠死亡。
1.4治疗方法栓线拔出后3h,开始第1次治疗,每12h治疗1次,共治疗3次。
穴位为百会、内关、环跳、足三里。
(1)正常组、假手术组、模型组同样抓取,不进行治疗。
(2)离子导入组:半导体激光治疗仪,频率50Hz,光斑直径3mm,波长830nm,四肢穴位功率定为100mW、头部穴位为50mW;中药离子透皮仪,由本课题组研制而成,输出电流为0.4mA,单向脉冲直流波形,120～150次/min。
先激光照射3min,然后离子导入治疗20min,导入丹参、黄芪、肉桂制成的药剂贴,药物量为1g/穴。
(3)电针组: G6805-H电针仪,采用疏密波,频率为4～20Hz,强度以引起穴位周围组织轻微颤抖为度,在示波器监视控制下的电流强度为3mA,每次治疗25min。
1.5观察指标及方法1.5.1神经功能缺损评分各组大鼠分别于术后即刻、12h、24h分别进行神经功能评分1次。
评分方法参照文献[2]。
大鼠无任何不对称活动为0分;提起尾巴时左前爪不能完全伸展为1分;在1分的基础上左前肢活动障碍为2分;左前肢紧贴胸壁为3分;大鼠自由活动时向左侧转弯为4分;伴有明显的左前爪后推动作为5分;只能围绕原点向左旋转为6分;左侧肢体完全不能支撑身体重量,只能躺向左侧为7分。
1.5.2体质量大鼠分别在造模前及处死前称量体质量。
1.5.3缺血侧脑组织SOD活性和MDA含量测定术后24h,断头取脑,冰浴环境下将大脑从视交叉后1.5mm处切开,取缺血侧前半脑称重,放入10mm×150mm的玻璃试管中,按质量/体积1∶10的比例加入生理盐水,-20℃保存,检测时制成10%的脑匀浆。
SOD活性和MDA含量分别采用黄嘌呤氧化酶发光法、硫代巴比妥酸法,采用721可见分光光度计测定。