腹水形成原因
腹水形成的机制
泌尿系统影响
腹水压迫肾脏，导致肾功能不 全
腹水引起排尿困难，导致尿潴 留
腹水导致电解质紊乱，影响肾 脏排泄
腹水引起肾脏感染，导致肾盂 肾炎
内分泌系统影响
腹水导致内分泌系统紊乱，影响 激素分泌
腹水影响胰腺内分泌功能，导致 血糖波动
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腹水压迫肾上腺，导致肾上腺功 能减退
淋巴管阻塞导致 淋巴回流受阻
淋巴管内压增高， 淋巴液渗出形成 腹水
常见于肿瘤、炎 症等引起的淋巴 管阻塞
治疗需解除阻塞 ，促进淋巴回流
腹腔内脏器渗漏
肝硬化的门静脉高压
淋巴管阻塞
肝静脉回流受阻 肿瘤转移或浸润
04
腹水对机体的影响
呼吸系统影响
呼吸困难：腹水压迫膈肌，影响 肺部扩张
肺部感染：腹水中的炎性介质可 引起肺部感染
腹水引起甲状腺激素分泌异常， 影响代谢
05
腹水的诊断与治疗
腹水的诊断方法
腹部超声：观察腹水情况，判 断腹水量及性质
腹部CT：进一步明确腹水情况， 观察腹腔内其他病变
腹腔穿刺：抽取腹水进行化验， 明确腹水性质及病因
血液检查：了解肝功能、肾功 能、电解质等情况，协助诊断
腹水的一般治疗原则
病因治疗：针对 引起腹水的病因 进行治疗，如肝 硬化、肿瘤等。
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腹水形成的机制
汇报人：XX
目录
01 02 03 04 05
腹水的定义 腹水形成的原因 腹水形成的机制 腹水对机体的影响 腹水的诊断与治疗
01
腹水的定义
腹水的含义
腹水是指腹腔内游离液体的过量 积聚，是许多疾病的一种临床表 现，较为常见的有心血管病、肝 脏病、腹膜病、肾脏病、营养障 碍及恶性肿瘤等。
腹水的鉴别诊断
（4）腹水甘油三酯：对乳糜腹水有较大价值，一般＞5.2mmol/L，多数超出 26 mmol/L。
（5）腹水淀粉酶：在胰性腹水和肠穿孔时，淀粉酶明显升高。
（6）腹水葡萄糖：当腹水感染时，腹水葡萄糖浓度降低。
炎时胰管破裂或胰腺假性囊肿旳漏出液，均可引起腹水，胰性腹水可 能并发感染或左胸腔积液。
❖ （七）淋巴管或胸导管阻塞 可见于腹腔肿瘤如淋巴肉瘤、胃 癌、卵巢癌等转移及绦虫病、淋巴结核或手术损伤淋巴管、胸 导管、乳糜池，淋巴管先天畸形，均可使腹腔内淋巴管阻塞， 产生乳糜性腹水。
❖ （八）腹腔疾病
1．原发性腹膜炎及继发性腹部空腔脏器穿孔、真菌感染、寄生 虫病，均可引起腹膜炎。
❖ 如系肝硬化门脉高压，可见脾大、蜘蛛痣、肝掌、男性乳 房增大。腹壁静脉显露和曲胀，可见于门静脉高压，观察 其血流方向有利于判断下腔静脉是否通畅。少见旳脐部硬 结节（Sister Mary Joseph node）可能来自胃或胰腺癌 旳转移病灶。左锁骨上淋巴结节肿大可能是上腹部癌旳转 移病灶。颈静脉怒张多为心源性腹水。肝硬化周围水肿仅 见于下肢，而肾病和心功能衰竭多为全身性水肿。
❖ 腹水白蛋白浓度测定：计算血清―腹水白蛋白梯度 （Serum―ascites albumin gradient，SAAG），SAAG 是血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白浓度旳差值。SAAG在腹 水鉴别诊疗中旳作用得到了充分旳肯定。SAAG反应了门静 脉压力旳高下。SAAG≥11g/L提醒门静脉高压，SAAG＜ 11g/L则不存在门脉高压，其精确率高达97%。
❖ 反复检验可见到瘤 细胞（恶性腹水）
漏出液 淡黄，浆液性 透明或微浊 ＜1.018 不自凝 阴性 ＜25g/L ＜0.1×109/L 以淋巴细胞、间皮细胞为主 一般无细菌
门静脉高压形成腹水的机制
门静脉高压形成腹水的机制主要与门静脉系统压力升高、低蛋白血症、淋巴液生成增加和继发性醛固酮分泌增多有关。
1.门静脉系统压力升高：门静脉高压时，门静脉的滤过压增加，导致血管内液体漏入腹腔，形成腹水。
2.低蛋白血症：肝硬化时，肝脏合成蛋白的能力下降，血浆胶体渗透压降低，导致液体从血管内漏入腹腔，形成腹水。
3.淋巴液生成增加：门静脉高压时，肠道和腹膜的淋巴液生成增加，淋巴液回流受阻，漏入腹腔形成腹水。
4.继发性醛固酮分泌增多：肝硬化时，醛固酮分泌增加，导致钠、水潴留，进一步加重腹水的形成。
因此，对于门静脉高压引起的腹水，应积极修复肝功能、增加肝脏合成蛋白的能力、降低门静脉压力、减少滤过压等，以有效控制腹水的形成。
同时，对于形成门脉压力过高导致的肝腹水量较大时，可临时采取腹水抽吸、输注人血白蛋白等方法治疗。
如需获取更具体的原因机制和诊疗建议，建议咨询医生或专业人士。
2022年学历教育-专接本-病理解剖学考试全真模拟易错、难点剖析B卷(带答案)第76期
2022年学历教育-专接本-病理解剖学考试全真模拟易错、难点剖析B卷（带答案）一.综合题(共15题)1.单选题动脉粥样硬化症主要发生于问题1选项A.大、中动脉B.细动脉C.小动脉D.微小动脉【答案】A【解析】【考点】本题考查心血管系统疾病-动脉粥样硬化-病理变化【解析】动脉粥样硬化主要发生于大、中动脉内膜，最好发于主动脉，其次为冠状动脉、颈动脉和脑底Willis环。
动脉分又、分支开口、弯曲凸面为好发部位。
故本题选A。
【点拨】动脉粥样硬化(AS)是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。
病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死，坏死组织崩解，形成粥样物质，使动脉壁增厚。
临床上患者主要的并发症有缺血性心脏病、心肌梗死、脑血栓、脑出血和四肢坏疽等，是严重危害人类健康的常见病。
2.名词解释转移【答案】答：指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管或体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发肿瘤相同组织学类型的肿瘤，这个过程称为转移。
【解析】【考点】本题考查肿瘤-肿瘤的生长与扩散-肿瘤的转移【点拨】常见的转移途径有淋巴道转移、血道转移和种植性转移。
3.单选题患者出现发热、畏寒、腹痛、腹泻、黏液血便及里急后重，应考诊诊断为问题1选项A.急性肠类B.细菌性痢疾C.肠伤寒D.肠结核【答案】B【解析】【考点】本题考查传染病-细菌性痢疾【解析】细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染病。
其主要病理变化是大量纤维素渗出，在黏膜表面形成假膜，假膜易脱落而形成溃疡。
临床表现为腹痛、腹泻、里急后重和黏液血便。
故本题选B。
【点拨】急性肠炎：临床表现为腹泻、腹痛、腹胀伴不同程度恶心呕吐，严重时可导致脱水，甚至休克。
肠伤寒：有持续高热、腹痛、玫瑰疹、肝脾大等症状。
肠结核：表现为腹痛、盗汗、发热、排便习惯改变。
4.单选题慢性硬化性肾小球肾炎肉眼观可形成问题1选项A.大红肾B.大白肾C.颗粒性固缩肾D.土豆肾【答案】C【解析】【考点】本题考查泌尿系统疾病-肾小球肾炎-慢性肾小球肾炎【解析】慢性小球肾炎又称慢性硬化性肾小球肾炎，是各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果。
腹水的形成及护理
经颈静脉肝内门体分流TIPS
TIPS是经颈静脉途径在肝内静脉及门静脉之间穿刺建立门体分流通道降低门脉压力，减少或控制食道胃底 静脉曲张的非手术方法
应用细口径置管防治曲张静脉出血的同时可显著降低腹水复发 TIPS 手术并发症和死亡率高(12-39%)，术后肝性脑病发病率高(50%以上)
谢谢大家！
种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。
一般治疗
注意卧床休息 低盐饮食(每日食盐量2-4g) 适当限制水的摄入量(每日入水量约1-1.5L) 合理营养，加强保肝治疗 监测检查肝功、肾功及血电解质
药物治疗
使用利尿剂，促使水钠排出 保钾利尿剂如安体舒通、氨苯喋啶 排钾利尿药有速尿、丁脲胺、利尿酸等及噻嗪类利尿药如双氢克尿噻 利尿剂的应用先小量再逐步加量，先单一用药再联合用药 对于低蛋白血症者应加强支持治疗：血浆，白蛋白，氨基酸等
腹腔穿刺后的护理：术前患者要排尿，以免损伤膀胱， 一次抽腹水不易大于3000，以免大剂量放腹水引起大 量蛋白质丢失及电解质的紊乱。
谢谢
腹水的发病机制ຫໍສະໝຸດ (一) 门静脉压力增高：肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增
高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流
腹水的发病机制
(四) 有效循环血容量不足：血容量不足时，交感神经系统兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活及抗利尿 激素分泌增多，导致肾小球滤过率降低及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。
腹水的发病机制
(五)：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内
灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两
腹腔内置疝修补补片动物实验技术审查指导原则
腹水形成原因范文腹水是指积聚在腹腔中的异常液体。
正常情况下，腹腔内只含有少量液体，用于润滑脏器的运动。
但当机体出现一些异常情况时，就会导致腹水的产生。
腹水的形成原因有多种可能，下面将对常见的原因进行详细介绍。
1.肝硬化：肝硬化是腹水形成的最常见原因之一、肝硬化是由于多种原因引起的肝细胞损伤和纤维化，并最终导致肝功能衰竭的一种疾病。
肝硬化引起的腹水形成主要是由于门脉高压所致。
当肝脏的血液循环受到损害时，血液难以顺利流通，压力会增加，导致门脉高压。
随着门脉高压的增加，流经腹腔的血液会渗透到腹腔中，形成腹水。
2.癌症：多种癌症也可能引起腹水的形成。
例如，恶性肿瘤可以侵犯腹部器官，导致血管纤维化和渗漏。
此外，癌细胞可以通过淋巴系统或脉管系统的扩散进入腹腔，形成转移瘤。
这些因素都可能导致液体积聚在腹腔中。
3.心力衰竭：心力衰竭是心脏不能有效泵血而导致的一种疾病。
当心脏功能不正常时，血液循环受限，导致血液在血管中滞留，提高了静脉压力。
这会导致肾脏排除过多的液体，以维持体内的水钠平衡。
但是，当心脏较为严重地受损时，肾脏机能下降，导致液体在体内积聚，并在腹腔中形成腹水。
4.肾病综合征：肾病综合征是一组以蛋白尿、低蛋白血症和水肿为主要特征的疾病。
在肾病综合征中，肾小球滤过膜的结构和功能受损，导致大量蛋白质漏出尿液而引起低蛋白血症。
低蛋白血症会导致血浆胶体渗透压降低，使水分不易被保持在血管内部，从而导致组织间隙和腹腔中的液体积聚，形成腹水。
5.急性胰腺炎：急性胰腺炎是一种胰腺急性炎症反应的疾病。
在急性胰腺炎中，炎症导致胰腺的损伤和肾功能受损，从而降低了体液内的蛋白质含量。
这会导致血浆胶体渗透压降低，使液体从血管渗透到腹腔，形成腹水。
除了这些常见原因外，其他如肠梗阻、肝硬化合并门脉高压性胃病、肝硬化合并脾功能亢进等也可能导致腹水的形成。
总之，腹水的形成原因多种多样，常见的包括肝硬化、癌症、心力衰竭、肾病综合征和急性胰腺炎。
2022年学历教育-专接本-病理解剖学考试全真模拟易错、难点剖析B卷(带答案)第100期
2022年学历教育-专接本-病理解剖学考试全真模拟易错、难点剖析B卷（带答案）一.综合题(共15题)1.单选题肉芽组织中抗感染的主要成分是问题1选项A.毛细血管B.成纤维细胞C.炎细胞D.肌成纤维细胞【答案】C【解析】【考点】本题考查细胞和组织的适应、损伤和修复-损伤的修复-肉芽组织【解析】局部损伤后肉芽组织增生，其中有大量炎性细胞浸润，以巨噬细胞为主，也有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和浆细胞。
这些炎性细胞吞噬细菌及组织碎片，炎性细胞还能释放多种蛋白水解酶，将损伤局部的细菌、坏死组织、异物进行分解、吸收，以消除感染、清除异物、保护伤口洁净、以利愈合。
故本题选C。
【点拨】肉芽组织是一种由新生薄壁的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有各种炎性细胞浸润，肉眼观，呈鲜红色，颗粒状，质地柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。
肉芽组织在组织损伤修复过程中主要有以下3个重要作用：① 抗感染及保护创面；② 机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物的作用；③ 填补伤口及其他组织缺损。
2.单选题下列哪种疾病最易引起肠管狭窄问题1选项A.肠阿米巴病B.肠伤寒C.肠结核D.细菌性痢疾【答案】C【解析】【考点】本题考查传染病-结核病-肠结核【解析】典型的肠结核溃疡多呈带状，与肠的纵轴垂直，边缘参差不齐，底部较浅为干酪样坏死物，其下为结核性肉芽组织。
肠结核溃疡愈合时常因瘢痕收缩而致肠管狭窄。
故本题选C。
【点拨】肠阿米巴痢疾：临床分型很多，包括无症状的带虫者、急性非典型阿米巴肠病、急性典型阿米巴肠病、急性暴发型阿米巴肠病、慢性迁延型阿米巴肠病。
慢性患者，肠道溃疡的纤维组织修复，可形成瘢痕性狭窄，并出现腹部绞痛、呕吐、腹胀及梗阻症状。
肠伤寒：愈合期由新生的肉芽组织将溃疡面填平，黏膜上皮再生覆盖而愈合。
主要并发症为肠出血、肠穿孔、支气管肺炎。
细菌性痢疾：急性经适当治疗1~2周后大多痊愈，并发肠出血、肠穿孔少见，少数病例可转为慢性。
腹水：症状、原因与类型
腹水：症状、原因与类型腹水是积聚在腹腔（腹膜）中的液体（通常是一种淡黄色、清澈的浆液性液体）。
腹腔位于胸腔下方，由隔膜隔开。
腹水可以有许多来源，如肝脏疾病、癌症、充血性心力衰竭或肾衰竭。
腹水的原因▪腹水的最常见原因是晚期肝脏疾病或肝硬化。
尽管腹水发展的确切机制尚不完全清楚，大多数理论认为，门静脉高压(肝脏血流量压力增大)是其主要诱因。
基本原理与身体其他地方的水肿形成相类似，都是由于循环系统内部（高压系统）和外部的压力不均导致，在此项案例中，外部是腹腔（低压系统）。
门脉血压的增加与白蛋白(血液中携带的一种蛋白质) 的减少可能导致压力梯度形成和腹部腹水。
▪其他可能导致腹水的因素为盐和水潴留。
肾脏的循环血流量可能会降低因为腹水的形成会消耗一些血液。
这预示着肾脏需要重吸收更多的盐和水来弥补血容量的丢失。
▪其他一些与压力梯度增加有关的腹水原因是充血性心衰和晚期肾衰。
▪少数情况下，门静脉系统高压可能由于门脉血管内部或外部的阻塞引起，导致门脉高压症而无肝硬化。
例如，腹腔内的结块（肿瘤）压迫了门脉血管，或者门脉血管内形成的血凝块阻碍了血流的正常流动，从而引起血管内压力升高（布加综合征）。
▪腹水也可能作为癌症的结局表现，称为恶性腹水。
这种类型的腹水是腹腔脏器晚期癌症的典型表现，例如结肠癌，胰腺癌，胃癌，乳腺癌，淋巴癌，肺癌，或者卵巢癌。
▪慢性（长期存在的）胰腺炎患者或者胰腺有炎症的个体可出现胰源性腹水。
慢性胰腺炎最常见的原因是长期酗酒。
胰源性腹水还可能见于急性胰腺炎和胰腺的外伤。
腹水的类型传统上，腹水被分为两种类型：漏出性腹水或渗出性腹水。
这一分类是基于腹水中的蛋白质含量。
一种更实用的基于腹水中白蛋白含量的系统已经被开发出来（与血清白蛋白相比），被称作腹水白蛋白梯度或者SAAG。
▪与门脉高压相关的腹水（肝硬化，充血性心衰，布加综合征）梯度通常高于1.1g/dl。
▪其他原因引起的腹水（肿瘤，胰腺炎）通常低于1.1g/dl。
腹水发生机制(共11张PPT)
增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小 管回吸收增加，促使钠、水潴留，使腹水持续不退，
因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。
第五页，共11页。
1.全身性因素
+ (3)内分泌障碍：
肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。一方面抗利尿
+ 腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：
– 腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实； – 1000ml以上的腹水可引起移动性浊音
– 大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小 量腹水则需经超声检查才能发现
第二页，共11页。
+ 腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动 态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几 个因素联合或单独作用所致。
激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留；另一方 面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，
这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心排血量 增加，内脏处于高动力循环状态。由于内脏血管床扩 张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压， 机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素，以维持 血压。这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血 管物质，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，加之抗利
心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装置； 一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留；
况。
第四页，共11页。
1.全身性因素 + (2)钠、水潴留：
常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮
增多症。肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低，使 肾近曲小管对钠的重吸收增加。近年认为近曲小管的 钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要；心 功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，
腹水的诊断与鉴别4
腹水的诊断和鉴别北京大学第三医院消化科郭长吉一、腹水的概念正常人体腹腔内有少量液体（约20-50ml ）起润滑作用。
任何原因使腹腔内液体产生的速度超过吸收的速度，使腹腔内游离液体增多称腹水。
腹水的发生常是各种原因共同作用的结果。
由腹腔、盆腔原发或转移性肿瘤引起的腹水称恶性腹水。
二、腹水的病因不同地区、不同部门的资料来源，其病因组成及分布有所不同。
下表为美国两个学院的综合内科和胃肠病/肝病病房的901例腹水穿刺结果。
原因数字（占总数的%）慢性肝实质疾病（肝硬化和酒精性肝炎） 758 84.1混合型（门脉高压+其他原因，例如：肝 42 4.7硬化和腹膜癌病）心力衰竭 24 2.7恶性，不伴有其他原因 23 2.6结核，不伴有其他原因 6 0.7暴发性肝衰竭 6 0.7胰源性 4 0.4肾源性（透析性腹水） 2 0.2其他各种各样原因 36 3.9国内报道：肝硬化 44.5%～46.8%肿瘤 38.0%～39.3%结核性腹膜炎 4.8%～13.0%其他 0.9%～12.7%三、腹水的发生机制1、门脉压力增高组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动的方向。
具体说，液体在血管壁内外移动的方向取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。
其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体自毛细血管内向血管外滤过的力量；而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将液体自毛细血管外吸入血管内的力量。
滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压，这就是著名的Starling体液平衡理论。
这一理论同样适用于腹水形成的解释，可用下述简单公式表示：血浆胶体渗透压－腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管静水压－腹腔内腹水静水压门静脉压力升高，毛细血管的动脉端液体大量逸出血管进入组织间隙,而在静脉端由于血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，组织间隙的液体不能顺利地返回到血管内致组织间隙液体大量潴留，进而经脏层腹膜溢入腹腔形成腹水。
腹水常见症状与体征
腹水常见症状与体征【考纲要求】腹水的常见原因、发生机制、诊断方法与步骤、常见疾病的鉴别诊断。
【考点纵览】掌握腹水的常见病因。
腹水的最常见病因为肝硬化，腹水量超过1000ml可发现移动性浊音。
掌握腹水的检查方法与步骤。
注意腹水应与其他原因所致腹部膨隆鉴别。
要依据病史、伴随症状、体征、超声及实验室检查对引起腹水的常见疾病进行鉴别诊断。
（1）常见原因，发生机制1.腹水的概念及常见病因正常腹腔内有少量液体，一般不超过200ml，腹腔内积聚过量液体即称为腹水。
它可由多种不同性质疾病引起，亦可能为全身水肿的突出表现。
腹水一般达1000～1500ml才能经腹部检查发现移动性浊音。
它的病因包括：（1）心血管系统疾病：如充血性心衰、心包炎、心脏压塞、肝静脉以上的下腔静脉梗阻等。
（2）肝脏及门脉系统疾病：如各种肝硬化、肝癌、门静脉炎和门脉血栓形成、肝脓肿破裂等。
肝脏病是引起腹水最常见的病因。
（3）肾脏疾病：如肾小球肾炎、肾小管病变、肾癌等。
（4）腹膜疾病：如各种腹膜炎、腹膜恶心肿瘤（绝大多数为继发性肿瘤）。
（5）营养缺乏：低蛋白性水肿、维生素B1缺乏等。
（6）淋巴系统疾病：如丝虫病、腹腔淋巴瘤、胸导管或乳糜池梗阻。
（7）女性生殖系统疾病：宫外孕破裂、女性生殖系肿瘤。
（8）腹腔脏器破裂：如胃肠、肝脾、胆囊破裂等。
（9）其他：粘液性水肿、Meig综合征（卵巢纤维瘤伴有腹水和/或胸水）。
2.腹水的发生机制腹水的机制与产生不肿的各种机制相同，涉及液体静水压增加、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环受阻、肾脏因素的影响等，其中以前三者最为重要。
如门静脉阻塞或门脉系统血管内压增高可以形成腹水；清蛋白是维持血浆渗透压的主要因素，因此各种引起血浆清蛋白下降的疾病，无论是摄入减少、吸收障碍抑或合成下降与分解增加均可致清蛋白下降；淋巴回流可因淋巴瘤或转移性肿瘤、丝虫病等引起胸导管或乳糜池梗阻，使淋巴回流受阻。
肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，亦可外溢进入腹腔，引起腹水。
什么是腹水
什么是腹水腹水（ascites）是一种临床症状，指的是在腹腔内积聚大量液体。
腹水可能是由于多种疾病引起的，其中最常见的病因是肝硬化。
本文将详细介绍腹水的定义、病因、症状、诊断以及治疗方法。
一、定义腹水是指在腹腔内积聚的液体量增加到超过正常范围，导致腹部明显膨胀。
正常情况下，腹腔内存在少量液体，起到润滑器官之间的作用。
然而，当腹水量增加时，会导致腹部膨胀，给患者带来不适。
二、病因腹水的病因多种多样，以下是一些常见的病因：1.肝硬化：肝硬化是腹水最常见的病因。
肝硬化指的是肝脏长期受到各种损害，导致肝功能受损并最终形成纤维组织增生。
肝硬化引起腹水的机制是：肝功能减退导致血液循环障碍，血管内压力升高，促使液体渗出到腹腔。
2.肝癌：肝癌也是引起腹水的重要原因。
肝癌可导致肝脏功能减退，增加腹腔内液体的积聚。
3.心衰：心衰指的是心脏功能减退，无法有效泵血，导致血液回流障碍。
心衰可以引起体液潴留，包括在腹腔积聚液体。
4.肾病综合征：肾病综合征是肾脏疾病的一种表现形式，特征是大量蛋白尿和水肿。
当肾脏滤过功能受损时，会引起体液潴留，包括腹腔内液体的积聚。
5.癌症转移：某些原发肿瘤如卵巢癌、胰腺癌等，可以在腹腔内形成转移灶，并引起腹水。
此外，其他病因还包括肝硬化并发症（如门脉高压、肝性脑病等）、结缔组织疾病、感染等。
三、症状腹水的症状取决于其原因、严重程度以及其他并发症的存在。
以下是一些常见的腹水症状：1.腹部膨胀：腹水积聚会导致腹部明显膨胀，患者可能感觉沉重、不适。
2.呼吸困难：腹水膨胀的腹部压迫膈肌，使得呼吸受限，患者可能感觉气短、呼吸困难。
3.上腹疼痛或胀痛：腹水增加会导致腹腔内压力升高，引起上腹部不适或疼痛。
4.食欲不振、消化不良：腹水可能导致腹腔内器官受压，影响消化功能，导致食欲不振、消化不良。
5.腰腿水肿：腹水增加会导致淋巴液循环受阻，可能引起下肢水肿。
四、诊断腹水的诊断主要依靠临床症状、体格检查和医学影像学检查等。
腹水原因解析
·专家论坛·腹水（ascites）是腹腔内液体的病理性积聚。
在临床实践中经常遇到腹水患者，其病因复杂多样，涉及多系统和多种疾病。
肝硬化门脉高压症是腹水形成的主要病因之一，占所有腹水成因的75%，其余原因包括恶性肿瘤（10%）、心力衰竭（3%）、结核（2%）、胰腺炎（1%）或其他少见的原因[1]。
本文简要介绍腹水的病因，为临床诊治提供线索。
1肝源性腹水1.1肝硬化性腹水肝硬化是由不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病，常见病因有病毒性肝炎、慢性酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等。
肝硬化会导致门脉高压，而腹水是肝硬化门脉高压症最常见的并发症之一[2-5]，约50%代偿期肝硬化患者10年内会发生腹水[6，7]。
腹水不但影响患者的生活质量，而且增加了自发性细菌性腹膜炎、上消化道出血、肾功能衰竭或肝性脑病等风险，是预后不良的征象。
肝硬化并发腹水患者1a和5a病死率分别为15%和44%[3，8]。
肝硬化腹水的形成机制复杂，尚未完全阐明。
主要的观点有以下几种学说：（1）充盈不足假说：门静脉高压症和腹水形成在前，循环功能障碍和肾脏损伤在后[9，10]。
门静脉高压和低白蛋白血症导致内脏淋巴形成增加。
过多的淋巴超过了胸导管的引流能力，使液体外渗入腹腔，从而影响循环和肾功能，导致血容量和心输出量减少，增加外周血管阻力；（2）周围动脉扩张假说：这一假设主要是说循环功能受损，其特征是肝硬化门静脉高压引起内脏血管扩张和动脉有效血容量下降。
因为血管舒张因子的产生和活性增加，包括一氧化氮、一氧化碳和内源性大麻素等[11-13]，导致全身血管阻力（systemic vascular resistance，SVR）下降[14]；有效循环血量的相对不足刺激压力感受器，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的活化以及抗利尿激素的分泌，导致肾脏对钠水重吸收增加[15]，进一步加重腹水。
腹水评估方法-概述说明以及解释
腹水评估方法-概述说明以及解释1.引言引言部分的内容可以如下所示：1.1 概述腹水是指在腹腔内聚集的液体，它不是一种独立的疾病，而是多种不同疾病的临床表现。
腹水的形成是由于腹腔内液体的产生过程增加或吸收过程减少所导致的。
腹水的存在常常是身体内某种病理状态的体现，因此它的评估对于病因的确定以及治疗方案的选择非常重要。
腹水可以是由于肝病、心脏病、肾病、肿瘤等原因引起的。
肝硬化是最常见的病因之一，尤其是因为肝硬化引起的门脉高压导致腹水的积聚。
此外，也有其他疾病如心力衰竭、肾病综合征、恶性肿瘤等可能导致腹水的形成。
针对腹水的评估方法可以通过体格检查和病史采集、影像学检查等多种手段进行。
体格检查主要包括腹部触诊和听诊，通过触诊可以探测到腹部肿块、压痛等体征，而通过听诊则可以判断是否存在腹腔积液引起的肠鸣音变化等。
影像学检查主要包括腹部B超和CT扫描，通过这些检查可以清楚地观察到腹部器官的状况以及腹腔积液的分布、量化等。
综上所述，腹水的评估方法对于正确诊断和治疗各种引起腹水的疾病至关重要。
本文将详细介绍腹水评估方法的分类以及各个方法的具体应用，希望能为临床提供一定的参考和帮助。
1.2 文章结构文章结构主要包括引言、正文和结论三部分。
引言部分对文章进行概述，介绍文章的目的和研究背景。
正文部分是文章的核心部分，包括腹水的定义和病因、腹水评估方法的分类以及具体应用。
结论部分对腹水评估方法的重要性进行总结，并提出建议的评估方法。
通过以上三个部分的组织，全面而系统地介绍了腹水评估方法的相关内容。
接下来，本文将逐一阐述每个部分的具体内容。
部分的内容1.3 目的本文的目的是介绍和探讨腹水评估方法。
腹水是一种常见的症状，可以由多种病因引起。
准确评估腹水对于正确诊断病因、制定合理的治疗方案以及预测预后至关重要。
通过本文的撰写，我们的目标是：1. 概述腹水的定义、病因和分类，使读者能够更全面地了解和认识腹水的基本概念和背景知识。
腹水形成的原因分类及良恶性腹水鉴别2021最全PPT
定义
正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、 肠曲间及肠道蠕动作用。
任何病理状态下导致的腹腔液体量增加， 超过200ml时称为腹水。
形成原因
血浆胶体渗透压减低 液体静水压增高 淋巴流量增加、回流受阻 肾近曲管钠的回收增加、肾血管收缩 腹膜血管通透性增加 有效血容量不足
细胞学检查
CA19-9：腹水CA19-9诊断恶性腹水的敏感性为72. 9%,、准确性为87.
脱落细胞形态学观察：Ag-NOR检测恶性腹水 恶性腹水是由各种恶性肿瘤引起的腹水。
淋巴流量增加、回流受阻 主要病生机制—淋巴管阻塞。
的敏感性为71.9%，特异性为88.4%；其敏感 良性腹水是由各种非恶性肿瘤原因引起的腹水，预后好。
➢血管内皮生长因子：腹水VEGF大于 119.44pg/ml时诊断恶性腹水的敏感性和 特异性分别为91.3%和73.9%
➢β-人绒毛膜促性腺激素：大多数恶性肿 瘤腹水中均高。
钙黏附素：敏感性和特异性分别为72%和97% 人类白细胞抗原G：以13ng/ml为界值，诊断
恶性腹水的敏感性为78%，特异性为100%。 K-ras与p53基因 纤维连接蛋白
等位基因不平衡性检测 β-人绒毛膜促性腺激素：大多数恶性肿瘤腹水中均高。
性显著高于细胞学(31.25%)， 超声检查具有简便、 实时等优点，既可敏感地检出腹水，又能显示出内脏器官的形态学改变和异常病灶声像，对腹水的病因诊断有一
定价值。 26mmol/L为临界值，阴性符合率为95. 甲胎蛋白：原发性肝癌(HCC)的阳性率为70%~90%
腹水的细胞学检查是对腹水性质诊断的金标准
良恶性腹水的主要鉴别方法
常规检查 酶学检测 肿瘤标志物检测 其他与恶性腹水相关指标检测 细胞学检查 影像学检查
腹水
.
❖腹水细菌培养：床边血瓶接种培养法阳性率显著提高（90%）。SBP一般 仅能培养出单种细菌，如果培养出多种细菌，则应考虑继发性腹膜炎。 腹水中找出结核菌对结核性腹膜炎有诊断价值，但阳性率低。腹水培养 或动物接种阳性率稍高。 ❖腹水腺甘酸脱氨酶（ADA）：对结核性腹膜炎的准确率达90%。在其他病 因的腹水中ADA多不升高。 ❖腹水甘油三酯：对乳糜腹水有较大价值，一般＞5.2mmol/L，多数超过 26 mmol/L。 ❖腹水淀粉酶：在胰性腹水和肠穿孔时，淀粉酶显著升高。 ❖腹水葡萄糖：当腹水感染时，腹水葡萄糖浓度降低。 ❖腹水乳酸脱氢酶（LDH）：LDH分子量较大，不易进入腹腔，故腹水和血 清LDH之比为0.40。腹水感染或肿瘤性腹水时，该比值升高，可＞1.0。 ❖腹水胆红素：腹水呈褐色时应查胆红素，腹水中胆红素超过血清中胆红 素时，提示有肠道或胆道穿孔。 ❖其他可能对诊断有帮助的指标：约50%的恶性腹水中癌胚抗原（CEA）水 平超过10ug/L。
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谢谢
THANKYOU
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以腹水的SAAG分类为鉴别标准的常见疾病
高梯度腹水
(≥ 11 g/L )
低梯度腹水
(＜ 11 g/L )
肝硬化 酒精性肝炎 心源性腹水 “混合性”腹水 肝癌（原发或转移） 暴发性肝衰竭 Budd-Chiari综合征 门静脉血栓形成 粘液性水肿 肝小静脉闭锁病 妊娠脂肪肝
腹膜转移癌 结核性腹膜炎 胰源性腹水
肠梗阻或肠梗塞 胆汁性腹水 肾病综合征 手术后的淋巴管漏 结缔组织病引起的浆膜炎
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良 性 与 恶 性 腹 水 鉴 别
内科学_各论_症状：腹水_课件模板
内科学症状部分：腹水>>>
诊断：
有少量的游离腹水，一般为50毫升左右， 起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现 过多游离液体时，称为腹水。肝硬化腹水 是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥 漫型的肝细胞性变，坏死、再生，再生、 坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩， 致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功 能减退引起门静脉高压，导致
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病因：
体渗透压降低。维系门脉系。肝内毛细血 管液体交换平衡的Starillg力严重失衡， 液体从肝窦漏人Disse间隙形成淋巴液。 肝淋巴液从肝表面淋巴管及肠浆膜面漏出 即形成腹水，腹水形成以后有效血容量减 少，醛固酮增加，抗利尿素增加，致钠水 储留。腹水形成在先，门脉高压、低蛋白 血症、淋巴回流量
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简介：
等。以往诊断腹水主要依靠腹部叩诊，出 现移动性浊音即可诊断为腹水。小量腹水 (500ml以内)只能在肘膝位时叩诊脐部才 能出现浊音，诊断较为困难，中等量腹水 可有明显的移动性浊音，大量的腹水有腹 型的改变及波动感，一般诊断不难。目前 对小量腹水的诊断可借助B型超声等辅助 检查来确诊，腹水的诊断
（一）原发性肾脏排钠、排水量减少 肾脏原发疾病使肾小球滤过量下降， 而肾小管的重吸收不减少，使肾排钠，排 水减少。导致钠水储留 （二）继发性肾脏排钠、排水量减少 1、肾小球滤过钠水减少：任何原因 使有效
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病因：
循环血量减少时可使肾血流量减少，肾小 球滤过率下降。
2、肾小管重吸收销增多：①近曲小 管重吸收钠水增多，当有效循环血量减少 时利钠素的分泌减少；肾内物理因素的作 用，即肾小球滤过分数估(filtration fraction，FF）的增加。滤过分数=肾小 球滤过率／肾血浆流量。当循环
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腹水形成原因发表者：小兵 (访问人次：3583)腹水的概念：正常状态下，人体腹腔有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔液体量增加超过200ml时，称为腹水(ascites)。
腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病恶性肿瘤腹膜转移卵巢肿瘤、结缔组织疾病等腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。
腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。
漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等；血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。
积聚于腹腔的游离液体。
正常人的腹腔可以有少量液体，对脏起润滑作用。
腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起，是一个常见的临床体征。
依据其性质可分为漏出液或渗出液；依据其外观可分为浆液性、血性、脓性或乳糜性等。
由于全身性或局部性因素的作用，致使液体从血管与淋巴管渗入或漏入腹腔而出现腹水。
低蛋白血症、钠和水潴留、抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低、门静脉高压、肝静脉阻塞、腹膜炎症及恶性肿瘤均为引起腹水的重要因素。
腹水的相关症状患者有少量腹水〔3 00～500毫升（ml）〕时，可无明显不适而不易被觉察；有中等量腹水（500～3000mL）时，自觉腹胀，呈膨隆的腹部外形，体检时可有移动性浊音；有大量腹水(3000mL以上)时，可表现为呼吸困难及下肢浮肿。
不同疾病引起的腹水常表现出不同的伴随症状，如发热、黄疸、贫血、肝脾脏肿大、心力衰竭等症状和体征。
腹水的形成是腹腔液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。
全身性因素(1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/ L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。
此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。
(2)钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。
肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低使肾近曲小管对钠的重吸收增加。
近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要；心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装腹水临床症状置；交感神经活动增强激活肾素-血管紧素-醛固酮系统；抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加促使钠水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。
(3)分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。
一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留；另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及脏小动脉阻力减低，心排血量增加，脏处于高动力循环状态。
由于脏血管床扩，脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧素Ⅱ及去甲肾上腺素，以维持血压。
这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠、水回吸收增加，导致钠水潴留并形成腹水。
局部性因素(1)液体静水压增高：因肝硬化及门静脉外来压迫或其自身血栓形成导致门静脉及其毛细血管压力增高，进而引起腹水。
(2)淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化时因门静脉及肝窦压明显增高，包膜下淋巴管如枯树枝状吸收面积缩小，淋巴液生长增加，超过了淋巴循环重吸收的能力引起淋巴液淤积。
由淋巴管漏出经腹膜脏层或肝表面进入腹腔，加重腹水的积聚，在腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。
(3)腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔引起胆汁胰液、胃液、血液的刺激均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。
(4)腹腔脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水胆汁性腹水、血性腹水及血腹。
临床表现对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。
由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发绀周围水肿、颈静脉怒、心脏扩大、心前区震颤、肝脾肿大、心律失常心瓣膜杂音等体征。
肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄无光泽，皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛痣或有肝掌腹壁静脉曲肝脾肿大等体征。
肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白，周围水肿等体征面色潮红、发热、腹部压痛，腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎患者有消瘦、恶病质淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。
漏出性腹水(1)肝源性：常见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、各型肝硬化、原发性肝癌等。
(2)营养不良性：已较少见。
长期营养不良者血浆白蛋白常降低，可引起水肿及漏出性腹水。
(3)肾源性：见于急、慢性肾炎，肾功能衰竭系统性红斑狼疮等结缔组织病。
(4)心源性：见于慢性右心功能不全或缩窄性心包炎等。
(5)胃肠源性：主要见于各种胃肠道疾病导致的蛋白质从胃肠道丢失的疾病如肠结核、胃肠克罗恩病、恶性淋巴瘤、小肠淋巴管扩症、先天性肠淋巴管发育不良、儿童及成人乳糜泻等。
(6)静脉阻塞性：常见于肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari Syndrome)下腔静脉阻塞或受压、门静脉炎、门静脉阻塞、血栓形成或受压等。
(7)黏液水肿性：见于甲状腺功能减退垂体功能减退症等所致的黏液性水肿。
渗出性腹水(1)腹膜炎症：常见于结核性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎、腹腔脏器穿孔导致的急性感染性腹膜炎、癌性腹膜炎(包括腹腔或盆腔恶性肿瘤腹膜转移)、真菌性腹膜炎、嗜酸性细胞浸润性腹膜炎等(2)胰源性：多见于急性坏死性胰腺炎、胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎胰腺癌、胰管发育不良等。
(3)胆汁性：多见于胆囊穿孔、胆管破裂，胆囊、胆管手术或胆管穿刺损伤等。
(4)乳糜性：引起乳糜性腹水的病因较为复杂，可见于腹腔或腹膜感染(结核、丝虫病)、恶性肿瘤(如淋巴瘤胃癌、肝癌)、先天性腹腔或肠淋巴管发育异常、淋巴管扩或局部性受压腹部外伤或腹腔医源性损伤及少数肝硬化门静脉血栓形成及肾病综合征等。
血性腹水虽然引起血性腹水的原因很多，但一定要有血管或毛细血管的破裂或血管渗透压增高或有凝血机制障碍等因素存在，血液才能渗入或漏入腹腔(1)肝脏疾病：重症肝炎爆发性肝衰竭、坏死后性肝硬化、肝癌晚期(主要是凝血机制障碍血液从肝包膜表面渗出)，肝细胞癌癌结节破裂、妊娠期自发性肝破裂、肝动脉瘤破裂、巨大肝血管瘤破裂及肝外伤性破裂等。
(2)腹膜疾病：结核性腹膜炎腹腔或盆腔恶性肿瘤腹膜转移、原发性腹膜间皮瘤、腹膜或网膜血供障碍等。
(3)腹腔其他病变：如腹主动脉瘤破裂、急性出血性坏死性胰腺炎外伤性或创伤性脾破裂、腹腔其他脏器损伤、肠系膜动脉或静脉栓塞或血栓形成、门静脉高压伴空、回肠静脉曲破裂、腹腔淋巴瘤脾原发性淋巴瘤、胃癌与结肠癌浆膜受累、慢性肾炎、尿毒症。
(4)盆腔病变：宫外孕、黄体破裂子宫膜异位、卵巢癌或卵巢黏液囊性癌。
鉴别诊断1.巨大卵巢囊肿女性病人应与巨大卵巢囊肿相鉴别。
卵巢囊肿在仰卧位时腹部向前膨隆较明显，略向上移位，腹两侧多呈鼓音；卵巢囊肿的浊音不呈移动性。
尺压试验：若为卵巢囊肿，腹主动脉的搏动可经囊肿传到硬尺，呈节奏性跳动如为腹水则硬尺无此跳动。
阴道及超声检查均有助于鉴别。
2.漏出液与渗出液的鉴别，见表1。
3.良恶性腹水的鉴别良恶性腹水鉴别指标较多，主要有腹水细胞学生物化学免疫学及影像学等指标，但均为非特异性指标，为减少和避免判断失误还应结合临床资料综合分析，联合检测，不宜过分依赖某项指标。
Gerbes认为鉴别良、恶性腹水的诊断程序为：第一步是选用敏感性较高的胆固醇作为筛选，排除良性腹水胆固醇在恶性腹水中显著增高尤其大于2.85μmol/L时，鉴别价值更大；第二步联合使用特异性高的癌胚抗原(CEA)、乳酸脱氧酶(LDH)腹水铁蛋白(FA)含量和细胞学检测作为确诊依据。
腹水CEA＞15mg/L，腹水CEA/血清CEA＞1；腹水LDH＞1270U/L或腹水LDH/血清LDH＞1.0，腹水FA＞100μg/L，腹水FA/血清FA＞1，则恶性腹水可能性大若腹水中找到肿瘤细胞即可明确诊断；继之是影像学诊断以明确病变的部位和围。
4.肿瘤标志物检测近年来已广泛开展了血液及腹水的多种恶性肿瘤标志物检测对鉴别良、恶性腹水有重要意义常用的标志物有以下几种。
(1)癌胚抗原(CEA)相关的癌症：结肠癌、胃癌、原发性肝癌、宫颈癌卵巢癌、乳腺癌胰腺癌、肺癌、胆管细胞癌、肝转移性腺癌。
CEA是第一个胃肠道腺癌的特征性标志物。
(2)甲胎蛋白(AFP)相关的癌症：原发性肝癌、转移性肝癌、胃癌、生殖腺胚胎瘤。
原发性肝癌者70%～80%的AFP显著增高。
(3)前列腺癌相关抗原：PSA、FreePSA(4)乳腺癌特异性相关抗原：CA15-3或BR。
(5)卵巢癌特异性相关抗原：CA12-5或OV。
(6)消化道肿瘤多种特异性相关抗原：CA19-9、CA24-2、CA50。
联合检测多种肿瘤标志物可提高诊断阳性率5.近年来研究的其他腹水肿瘤标记物(1)皮素(Endotheliolysin，ET)：ET产生于血管皮细胞，具有强烈而持续的血管收缩作用，近年来研究发现它具有许多血管外功能：它是细胞促有丝分裂剂参与细胞生长代，对细胞DNA合成原始基因表达及细胞增殖都有一定的影响国外已将ET-1引入肿瘤学研究领域，放射免疫证实：肺癌肾癌、乳腺癌、胰腺癌等肿瘤细胞中均存在ET-1。
一般认为，在结核性及恶性腹水中，皮素水平会显著升高。
(2)钙黏附素(Cadherin，Cad)：现已发现有4种Cad的同种异型因子-E、N、P及L型。
而突变型E-cad主要在弥漫型胃癌中表达，且与癌细胞的淋巴转移、肝脏和腹膜转移、血行播散以及肿瘤的预后等显著相关。
研究发现用常规免疫染色法检测腹水沉淀细胞中突变型E -Cad的表达，鉴别良性、恶性腹水的特异性及敏感性可分别达97%和72%。
(3)端粒酶(Teloramerase)：端粒酶的激活是恶性肿瘤一个显著的生物学特征，是肿瘤细胞区别于正常细胞之根本所在。
癌性腹水中的端粒酶阳性率也显著高于各种良性腹水，研究发现，端粒酶对良恶性腹水鉴别的敏感性和特异性分别为76%和95.7%，但也可出现假阳性。