糖皮质激素对血管内皮炎性损伤的保护机制
糖皮质激素的药理作用及临床应用
糖皮质激素的药理作用及临床应用【摘要】糖皮质激素是一类重要的药物，在临床中有着广泛的应用。
本文从糖皮质激素的药理作用出发，探讨了其在炎症反应、免疫调节、红细胞生成和代谢调节中的作用机制。
随后，结合当前临床应用现状和展望，探讨了糖皮质激素在治疗各种疾病中的潜在价值。
该药物具有重要的临床意义，但也存在一些副作用和局限性。
对于糖皮质激素的合理应用以及开发更加安全有效的替代药物具有重要意义，有望为临床治疗带来更大的突破和进展。
【关键词】糖皮质激素、药理作用、炎症反应、免疫调节、红细胞生成、代谢调节、临床应用、研究背景、临床应用现状、临床应用展望1. 引言1.1 糖皮质激素的重要性糖皮质激素是一类重要的内分泌激素，对人体的生理功能和疾病发展起着至关重要的作用。
它们主要由肾上腺皮质分泌，具有多种生物学效应，包括抗炎、免疫调节、代谢调节等。
糖皮质激素在人体内具有广泛的分布和多样的生理功能，对机体的稳态维持和应激反应有着重要的调节作用。
糖皮质激素的重要性体现在多个方面。
它们在调控炎症反应中起着重要作用，能有效减轻炎症引起的疼痛、红肿和热感，对各种炎症性疾病具有明显的治疗效果。
糖皮质激素对免疫系统具有抑制作用，可降低免疫反应的强度和范围，有助于治疗自身免疫性疾病。
糖皮质激素还参与调节红细胞生成和代谢过程，对机体能量平衡和组织修复具有重要意义。
糖皮质激素在维持人体内稳态、应对应激反应、治疗各种疾病等方面发挥着不可替代的作用，是临床上常用的重要药物之一。
通过深入了解糖皮质激素的药理作用和临床应用，可以更好地指导其在各类疾病治疗中的应用，提高治疗效果和减少副作用。
1.2 研究背景过去几十年间，糖皮质激素的机制研究取得了重要进展，揭示了其在炎症反应、免疫调节、红细胞生成以及代谢调节等多个方面的作用机制。
临床上糖皮质激素广泛应用于各种疾病的治疗，包括自身免疫性疾病、过敏性疾病、肿瘤等。
目前对于糖皮质激素的临床应用还存在一些争议和问题，如何更好地平衡疗效与副作用，提高疗效和减少不良反应成为当前研究的重要方向。
药理学》期终考试试卷(A卷打印版)
A 苯巴比妥 B 水合氯醛 C 硫喷妥钠 D 地西泮 E 戊巴比妥
14. 治疗高血压危象时首选
A 硝普钠 B 哌唑嗪 C 普萘洛尔 D 甲基多巴 E 双氢克尿噻
4. 药物按一级动力学消除时，其半衰期
A 随药物剂型而变化 B 随给药次数而变化 C 随给药剂量而变化
D 随血浆浓度而变化 E 固定不变
5. 弱酸性药物在碱性尿液中
A 解离多，重吸收少，排泄快 B 解离少，重吸收少，排泄快
9. 多巴胺舒张肾血管和肠系膜血管的主要机制是
A 促进组胺释放 B 激动β2受体 C 阻断α受体 D 激动多巴胺受体 E 激动M受体
10. β-受体兴奋时可引起
A心脏兴奋，皮肤粘膜和内脏血管收缩 B心脏兴奋，血压下降，瞳孔缩小
C心脏兴奋，支气管扩张，冠脉血管舒张 D支气管扩张，瞳孔缩小，糖原分解
A 血浆 B 细胞内液 C 细胞外液 D 脑脊液 E 淋巴液
48. 新生儿、早产儿使用
下列哪个药物后会出现灰婴综合症
A 四环素 B 万古霉素 C 氯霉素 D 红霉素 E磺胺嘧啶
5. levodopa 6. heparin
15. 治疗心源性哮喘可选用
A 肾上腺素 B 异丙肾上腺素 C 氢化可的松 D 吗啡 E 克伦特罗
16. 不用于治疗风湿性关节炎的药物是
A阿司匹林 B保泰松 C吲哚美辛 D对乙酰氨基酚 E布洛芬
C四环素和抗酸药的金属离子络合，增加四环素的排泄
D四环素和抗酸药的金属离子络合，增加消化道反应
E以上都不是
44. 下列哪种抗生素对克林霉素引起的假膜性肠炎治疗效果最好
A 红霉素 B 乙酰螺旋霉素 C 氯霉素 D 四环素 E万古霉素
糖皮质激素的抗炎作用
• 实验材料：婴儿称，滴管，螺旋 测微计。
• 药物：5mg/ml醋酸地塞米松溶液 ，二甲苯，生理盐水，苦味酸。
• 动物：小鼠2只，体重18~22g。酸作标记。
• 甲鼠腹腔注射5mg/ml醋酸地塞米松溶液 0.1ml/10g。乙鼠腹腔注射等容量的生理 盐水。
• 30min后，两只小鼠均于左耳廓上滴加2 滴二甲苯，涂匀。
糖皮质激素的抗炎作用
• 原理：
1、二甲苯为致炎物质，将其涂于耳部， 能引起局部组织损伤，促进组胺、缓 激肽等致炎物质的释放，造成耳部急 性炎性水肿，由于毛细血管通透性增 加，致使小鼠耳部增厚，根据小鼠两 耳厚度的不同，可以判断药物的抗炎 作用。
2、地塞米松属于长效的糖皮质激素 ，它通过减 少环氧合酶2(COX-2)的表达，抑制致炎物质产 生。抑制中性粒细胞和巨噬细胞渗出向炎症部 位聚集，抑制这些细胞的活动，减少他们在炎 症区域血管内皮细胞上的粘附和聚集。所以， 使用地塞米松能够使二甲苯的致炎作用受到抑 制。
组别
药物
左耳
地塞米松
右耳
差值
生理盐水
注意事项
1、二甲苯滴加的量应该一致。 2、螺旋测微计策两耳的厚度时部位要 一致。
• 参考文献：
• 2h后用螺旋测微计测两耳的厚度，将其 厚度差作为炎症反应的强度。
• 观察指标：两耳厚度。
• 预期结果：
1、二甲苯具有致炎作用。即实验中小鼠耳 部使用二甲苯后会出现炎症反应。
2、地塞米松具有抗炎作用，即实验中使用 地塞米松的小鼠炎症反应逐渐消失，而使 用生理盐水的小鼠炎症反应无改变。
结果：
耳廓厚度
糖皮质激素抗炎作用研究进展
糖皮质激素抗炎作用研究进展张程;董国权;郝满良【摘要】糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)是由肾上腺皮质的束状带细胞合成、分泌的,对体内糖代谢的作用较强,而对钠、钾等矿物质的代谢作用较弱.GC主要有抗炎、抗毒素、抗休克、抗过敏四大作用.本文综合论述了糖皮质激素类药物的抗炎作用机制、临床应用以及它所带来的不良反应,从而为糖皮质激素的合理使用以及研发新的抗炎药物提供参考.【期刊名称】《青海畜牧兽医杂志》【年(卷),期】2017(047)002【总页数】4页(P51-54)【关键词】糖皮质激素;抗炎作用;临床应用;不良反应;抗炎机制【作者】张程;董国权;郝满良【作者单位】河北农业大学动物医学院,河北保定,071000;辛集市畜牧局防疫监督站,河北辛集,052360;河北农业大学动物医学院,河北保定,071000【正文语种】中文【中图分类】R977.1炎症是活的机体对各类致炎因子及局部损伤所产生的，以血管渗出为中心的，以防御为主的应答性反应，其主要特征是组织和血液中的白细胞升高，是调动不同功能的细胞参与的复杂的动态过程。
炎症有三期过程：局部血管扩张及通透性增高，血浆渗出；中性粒细胞向血管外浸润、游走；细胞增殖，肉芽组织生成和血管新生等再生修复[1]。
糖皮质激素类药物对各种原因所导致的炎症有强大的抗炎作用，尤其是泼尼松龙，地塞米松，氢化可的松等糖皮质激素类药物在临床上广泛使用。
1.1 糖皮质激素抗炎作用糖皮质激素是一类甾体类激素。
在炎症发生的初期，GC通过对毛细血管扩张的抑制，减轻渗出和水肿，对白细胞浸润和吞噬作用的抑制，减轻了炎症症状。
炎症后期，GC抑制毛细血管和纤维母细胞的增生来有效的减慢肉芽组织的生成，进而减轻疤痕和粘连。
但是，GC使机体本身的抵抗力下降，容易使机体受到各种致病因素的感染。
1.2 糖皮质激素非基因水平的调控作用1.2.1 GC可以改变血管的张力和通透性。
血管对儿茶酚胺变得十分敏感，血管受到刺激收缩，降低透明质酸酶的活性，使毛细血管通透性下降，从而减轻[2]炎症症状。
糖皮质激素的抗炎作用实验报告
糖皮质激素的抗炎作用实验报告糖皮质激素的抗炎作用实验报告引言：炎症是机体对于外界刺激的一种生理反应，旨在保护机体免受损害。
然而，过度或长期的炎症反应可能导致组织损伤和疾病的发展。
糖皮质激素是一类具有广泛抗炎作用的激素，被广泛应用于临床治疗中。
本实验旨在探究糖皮质激素的抗炎机制及其在炎症调节中的作用。
材料与方法：1. 实验动物：选取健康的小鼠作为实验对象，分为实验组和对照组。
2. 实验药物：糖皮质激素类药物地塞米松。
3. 实验设计：将实验组小鼠注射地塞米松，对照组注射生理盐水。
4. 炎症模型：通过给小鼠注射炎症诱导剂（如脂多糖）建立炎症模型。
5. 实验指标：观察小鼠炎症反应的程度，测量炎症介质的表达水平。
结果与讨论：在实验中，我们观察到实验组小鼠注射地塞米松后，其炎症反应明显减轻，与对照组相比，实验组小鼠的体温升高程度较低，炎症部位红肿症状明显减轻。
此外，实验组小鼠的炎症介质表达水平也较对照组低，如白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。
糖皮质激素的抗炎作用机制主要包括以下几个方面：1. 抑制炎症介质的合成：糖皮质激素能够抑制炎症介质的合成和释放，如前述的IL-1β和TNF-α。
这些炎症介质在炎症反应中起到重要的调节作用，通过抑制其合成，糖皮质激素能够有效减轻炎症反应。
2. 抑制炎症细胞的活化：糖皮质激素能够抑制炎症细胞的活化和迁移，如中性粒细胞和巨噬细胞等。
这些炎症细胞在炎症反应中起到重要的作用，通过抑制其活化和迁移，糖皮质激素能够有效减轻炎症反应。
3. 调节免疫反应：糖皮质激素还能够调节机体的免疫反应，如抑制T细胞和B 细胞的活化和增殖。
这些免疫细胞在炎症反应中也起到重要的作用，通过调节其活化和增殖，糖皮质激素能够有效减轻炎症反应。
总结：糖皮质激素作为一类具有广泛抗炎作用的激素，在临床治疗中被广泛应用。
本实验结果表明，糖皮质激素能够有效减轻炎症反应，通过抑制炎症介质的合成和释放，抑制炎症细胞的活化和迁移，以及调节机体的免疫反应。
糖皮质激素药理作用
糖皮质激素药理作用糖皮质激素药理作用抗炎糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗下述各种原因引起的炎症：①物理性损伤，如烧伤、创伤等；②化学性损伤，如酸、碱损伤, ③生物性损伤，如细菌、病毒感染，④免疫性损伤，如各型变态反应，⑤无菌性炎症，如缺血性组织损伤等。
在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。
但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程，故糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。
免疫抑制与抗过敏糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用，能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。
糖皮质激素免疫抑制作用与下述因素有关：①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少。
③诱导淋巴细胞凋亡。
④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干扰补体参与的免疫反应。
动物实验表明，小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫；大剂量可干扰体液免疫，可能与大剂量糖皮质激素抑制了B细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少有关。
近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。
抗休克超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。
其作用可能与糖皮质激素的下列机制有关：①稳定溶酶体膜(membrane of lysosome)，阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或减轻了由MDF引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化，阻断了休克的恶性循环。
糖皮质激素的药理作用及临床应用
糖皮质激素的药理作用及临床应用1. 引言1.1 糖皮质激素的定义糖皮质激素是一类内源于人体肾上腺皮质的激素，其主要作用是调节多种生理过程。
糖皮质激素通过与核内受体结合，调控基因转录，影响细胞增殖、分化、凋亡等生物学功能。
糖皮质激素在人体内的合成、分泌和代谢均受调控，是维持内分泌平衡的重要组成部分。
研究表明，糖皮质激素在炎症、免疫和代谢调节中发挥着关键作用，对于维持机体内稳态具有重要意义。
糖皮质激素的生物学效应主要包括抗炎、免疫抑制、代谢调节等多个方面，对于多种疾病的治疗具有重要作用。
糖皮质激素也被广泛应用于临床医学领域，成为治疗各种疾病的常用药物之一。
了解糖皮质激素的定义及其作用机制对于深入理解其临床应用具有重要意义。
1.2 糖皮质激素的分类糖皮质激素是一类具有广泛生物活性的类固醇激素，主要由胆固醇合成而来。
根据其结构和功能不同，糖皮质激素可以分为两类：内源性糖皮质激素和外源性合成的糖皮质激素。
内源性糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的，包括皮质醇和皮质酮等，它们在人体内起着重要的调节作用。
外源性合成的糖皮质激素是在实验室中合成的人工激素，如地塞米松、氢化可的松等，它们具有与内源性糖皮质激素相似的生物活性。
根据糖皮质激素的药理作用和结构特点，可以将其分为糖皮质激素类固醇和非类固醇抗炎药两大类。
糖皮质激素类固醇包括氢化可的松、地塞米松等，其分子结构类似于内源性糖皮质激素，具有广泛的抗炎、免疫抑制和代谢调节作用。
非类固醇抗炎药则是一类不含类固醇结构的药物，如布洛芬、阿司匹林等，其主要作用是通过抑制前列腺素的合成来产生抗炎作用。
糖皮质激素的分类对于临床应用和药物选择具有重要的指导意义。
1.3 糖皮质激素的药理作用糖皮质激素是一类通过与细胞核内受体结合而发挥作用的类固醇激素。
糖皮质激素可以细胞内活性和抑制一系列细胞功能，因此具有多种药理作用。
糖皮质激素主要通过以下几种途径发挥作用：1. 抗炎作用：糖皮质激素通过抑制炎症介质的释放和炎性细胞的迁移来发挥抗炎作用。
三十五章糖皮激素ppt课件
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50
2 自身免疫性疾病和过敏性疾病
器官排斥反应，对异体移植的器官手术后所产生的免疫 排斥反应，可以用糖皮质激素预防。
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2.3 糖皮质激素-药理作用及机制
抗炎作用
在炎症早期，能增高血管的紧张性、 减轻充血、降低毛细血管的通透性 从而减轻渗出和水肿，改善红肿热痛
在炎症晚期，糖皮质激素通过抑制 毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制 胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织 增生，防止粘连和瘢痕形成，减轻后 遗症
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2.3 糖皮质激素-药理作用及机制
对代谢的影响 1.4、 对水、电解质代谢的影响
弱的盐皮质激素作用，潴钠排钾
增加肾小球滤过率，拮抗利尿激素作用，减少肾 小管对水的重吸收，利尿作用
减少对钙的吸收和肾小管对钙的重吸收，长期 使用造成骨质脱钙
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2.3 糖皮质激素-药理作用及机制
激素（Hormone，荷尔蒙） 由内分泌 腺或内分泌细胞合成、分泌进入血液系统 的高效生物活性物质，在体内作为信使传 递信息，对机体生理过程起调节作用。
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6 1 概述：肾上腺皮质激素
2024/7/9
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6
7 1 概述：肾上腺皮质激素
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2024/7/9
因 组
泼尼松龙直接溶解于细胞膜，影响线粒体的
效
氧化磷酸化偶联解离
应
细胞质受体的受体外成分介导的信号通路
细胞外的HSP90参与激活某些信号通路产生 快速效应
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35 2.3 糖皮质激素-药理作用及机制
糖皮质激素类药物的作用机制和临床应用
１ 抗炎作用及机制 １ 基因效应 糖皮质激素抗 炎作用很强 ，其特点为显 ． １ 著 、非特异性。糖皮质激素作为一种磷脂类物质 ，激素 易于通过细胞膜进入细胞 ，与胞浆 内普遍存在 的激素受 体 （Ｒ 结合。激素的蛋白受体存在２ Ｇ） 种亚型。Ｇ ａ Ｈ Ｒ Ｒ ￣ Ｇ Ｂ。 Ｇａ Ｒ 活化后产生经典的激素效应 ， Ｒ 而Ｇ 不具备与激素结
【］王天 星， 大桥 ， 益群 ． 黄复 方 治疗 高 胆红素 血症 ７ 例 ［］中西 医 ３ 周 熊 大 ５ Ｊ． 结合肝 病杂志 ，０ ２ １ （） ３ ． ２０ ，２ １ ：２ ［］林勇 ， ４ 周凌， 刘瑞 娟 ． 芩金银 花 合剂对 人细 胞免 疫功 能的影 响 ［］ 山东 黄 Ｊ．
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（ 本文校对：方文贤 收稿日期：２０． ． ） ０９１ ２ ２２
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摘 要 ：糖皮 质激 素是 由肾上 腺皮质 束状 带合 成 的甾体类 化合 物 ，作用 广泛 而且 复杂 。在 生理状 态下 机体 所分 泌的激 素 是正常 物质代 谢 内的 所需： 在应 激情 况下主 要通 过允 许作 用使其 他激 素发 挥作 用， 如糖 皮质激 素 能够通 过其 允许作 用增 强血 管平滑 肌对 儿茶 酚胺 的敏感 性， 例 进而 提 高血 管的张 力和 维持 高血压 。 在超 生理 剂量 时，糖 皮质 激素 具有 抗炎 、抗 过敏 、抗休 克 和免疫 抑 制等 多种 药理作 用 。ｌ 应用 中 ，尽管 糖 ’； 临床 皮 质激 素作 为抗炎 药物 和免疫 抑制 剂 已有较长 历 史 ， 但在 药理 作用机 制 方面还 存 在～些 目前 尚未 完全 了解 的问题 。本文 主要 综述 了近年 来糖 皮 质 激素 的药 理作用机 制 和临床 应用 。 关键 词 ：糖皮质 激素 ；抗 炎 ；抗 过敏 ：抗 休克 ；免疫 抑制 ； 中西医 结合疗 法
2021年临床执业医师考试《药理学》模拟题及答案(卷十七)
2021年临床执业医师考试《药理学》模拟题及答案（卷十七）[A型题]1. 药物A. 能干扰细胞代谢活动的化学物质B. 是具有滋补营养、保健康复作用的物质C. 可改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以防治及诊断疾病的化学物质D. 能影响机体生理功能的物质2. 药理学是重要的医学基础课程，是因为它：A. 具有桥梁科学的性质B. 阐明药物作用机理C. 改善药物质量，提高疗效D. 为指导临床合理用药提供理论基础E. 可为开发新药提供实验资料与理论论据3. 药理学A. 是研究药物代谢动力学的科学B. 是研究药物效应动力学的科学C. 是研究药物与机体相互作用及其作用规律学科D. 是与药物有关的生理科学E. 是研究药物的学科4. 药物效应动力学(药效学)研究的内容是：A. 药物的临床效果B. 药物对机体的作用及其作用机制C. 药物在体内的过程D. 影响药物疗效的因素E. 药物的作用机理5. 药动学研究的是：A. 药物在体内的变化B. 药物作用的动态规律C. 药物作用的动能来源D. 药物作用强度随时间、剂量变化的消除规律E. 药物在机体影响下所发生的变化及其规律6. 新药临床评价的主要任务是：A. 实行双盲给药B. 选择病人C.进行Ⅰ~ Ⅱ期的临床试验D.合理应用一个药物E.计算有关试验数据[B型题]A. 有效活性成分B. 生药C. 制剂D. 药物植物E. 人工合成同类药7. 罂粟8. 阿片9. 阿片酊10. 吗啡11. 哌替啶A.《神农本草经》B.《神农本草经集注》C.《本草纲目》D.《本草纲目拾遗》E.《新修本草》12. 我国第一部具有现代药典意义的药物学典籍是13. 我国最早的药物专著是14. 明代杰出医药学家李时珍的巨著是[C型题]A. 药物对机体的作用及其原理B. 机体对药物的影响及其规律C. 两者均是D. 两者均不是15. 药物效应动力学是研究：16. 药物代谢动力学是研究：17. 药理学是研究：[X型题]18. 药理学的学科任务是：A. 阐明药物作用及其作用机B. 为临床合理用药提供理论依据C. 研究开发新药D. 合成新的化学药物E. 创造适用于临床应用的药物剂型19. 新药进行临床试验必须提供：A. 系统药理研究数据B. 慢性毒性实验结果C. LD50D. 临床前研究资料E. 核算药物成本20. 新药开发研究的重要性在于：A. 为人们提供更多的药物?B. 发掘效果优于旧药的新药C. 研究具有肯定药理效应的药物，不一定具有临床高效的药物D. 开发祖国医药宝库E. 可以探索生命奥秘参考答案：A型题1.D 2、D 3、C 4、B 5、E 6、CB型题7、D 8、B 9、C 1 0、A 11、E 12、E 13、A 14、CC型题15、A 16、B 1 7、CA型题1、主要合成和分泌糖皮质激素的部位是：A 垂体前叶B 下丘脑C 束状带D 球状带E 网状带2、肾上腺皮质激素的甾核中保持生理功能所必需的结构是：A C3的酮基、C20的羟基和C4~5的双键B C17上有-OH，C1上有=O或-OHC C17上无-OH，C11上无=OD C1~2为双键E C9上有-F3、糖皮质激素抗炎作用的基本机制是：A 减轻渗出、水肿、毛细血管扩张等炎症反应B 抑制毛细血管和纤维母细胞的增生C 稳定溶酶体膜D 增加肥大细胞颗粒的稳定性E 影响了参与炎症的一些基因转录4、一旦糖皮质激素与G-R结合，从G-R复合物中解离的是：A 启动子B 大分子蛋白复合物C 热休克蛋白D 抑制性蛋白E 兴奋性蛋白5、活化的糖皮质激素-糖皮质激素受体复合物进入核内，与靶的基因的启动子序列的何种成分相结合?A 介质蛋白B 转录因子C 糖皮质激素反应成分D 热休克蛋白E 一氧化氮合成酶6、糖皮质激素可通过增加下列哪种物质抑制合成白三烯?A 磷脂酶A2B 脂皮素C 前列腺素D 血小板活化因子E 白细胞介素7、糖皮质激素可抑制巨噬细胞中的NOS，故可发挥：A 免疫抑制作用B 抗休克作用C 抗炎作用D 刺激骨髓造血功能E 血小板增多8、抗炎效能最大的糖皮质激素药物是：A 氢化可的松B 可的松C 曲安西龙D 地塞米松E 泼尼松龙9、抗炎效能最小的糖皮质激素药物是：A 氢化可的松B 可的松C 曲安西龙D 甲泼尼龙E 氟轻松10、对水盐代谢影响最大的糖皮质激素药物是;A 氢化可的松B 泼尼松C 甲泼尼龙D 曲安西龙E 倍他米松11、对糖代谢影响最大的糖皮质激素药物是：A 氢化可的松B 可的松C 泼尼松D 曲安西龙E 地塞米松12、t1/2较短的糖皮质激素药物是：A 氢化可的松B 泼尼松C 泼尼松龙D 甲泼尼松E 曲安西龙13、属于长效糖皮质激素的药物是：A 氢化可的松B 甲泼尼松C 可的松D 地塞米松E 泼尼松龙14、地塞米松适用于下列哪种疾病的治疗?A 再生障碍性贫血B 水痘C 带状疱疹D 糖尿病E 霉菌感染15、长期大量应用糖皮质激素的副作用是：A 骨质疏松B 粒细胞减少症C 血小板减少症D 过敏性紫癜E 枯草热16、糖皮质激素大剂量突击疗法适用于：A 感染中毒性休克B 肾病综合征C 结缔组织病D 恶性淋巴瘤E 顽固性支气管哮喘17、糖皮质激素一般剂量长期疗法用于：A 垂体前叶功能减退B 阿狄森病C 肾上腺皮质次全切除术后D 中心性视网膜炎E 败血症18、糖皮质激素小剂量替代疗法用于：A 再生障碍性贫血B 粒细胞减少症C 血小板减少症D 阿狄森病E 结缔组织病19、糖皮质激素隔日疗法的给药时间是：A 隔日中午B 隔日下午C 隔日晚上D 隔日午夜E 隔日早上20、糖皮质激素隔日疗法采用哪种药物较好?A 可的松B 氢化可的松C 泼尼松D 地塞米松E 倍他米松21、糖皮质激素具有下列哪种作用?A 使白三烯增加B 使前列腺素增加C 使血小板活化因子增加D 使血小板增多E 使IL-3增多22、糖皮质激素具有下列哪种作用?A 使IL-1增多B 使GM-CSF增多C 使肿瘤坏死因子减少D 使巨噬细胞集落刺激因子增多E 使淋巴细胞增多23、治疗伴高血压的慢性活动性风湿性关节炎宜首选：A 泼尼松龙B 泼尼松C 地塞米松D 阿司匹林E 保泰松24、氢化可的松比可的松抗炎作用强的原因是：A C1~2位去氢B C11位加氢C C9位加氟D C6位加氟E C16位加甲基25、糖皮质激素治疗严重急性感染的主要目的是：A 减轻炎症反应B 减轻后遗症C 增强机体抵抗力D 增强机体应激性E 缓解症状，帮助病人度过危险期26、糖皮质激素对血液和造血系统的主要作用是：A 使红细胞增加B 使中性粒细胞增加C 使血小板增加D 刺激骨髓造血功能E 提高纤维蛋白原浓度27、长期应用泼尼松停药后，肾上腺皮质对ACTH起反应功能的恢复约需：A 停药后立即恢复B 1周C 1个月D 2个月E 半年以上28、ACTH促使肾上腺皮质分泌的主要激素是：A 醛固酮B 去氧皮质酮C 氢化可的松D 可的松E 皮质酮29、细胞因子在慢性炎症起重要作用，它们不能：A 促使血管内皮细胞粘附白细胞B 使内皮细胞活化C 使中性粒细胞活化D 使巨噬细胞活化E 使NO生成减少30、不宜外用的糖皮质激素药物是：A 氢化可的松B 泼尼松龙C 甲泼尼松D 泼尼松E 地塞米松31、糖皮质激素的药理作用不包括：A 抗炎B 抗免疫C 抗病毒D 抗休克E 抗过敏32、下列哪种情况禁用糖皮质激素?A 虹膜炎B 角膜炎C 视网膜炎D 角膜溃疡E 视神经炎33、糖皮质激素不适用于下列哪种情况的治疗?A 中毒性菌痢B 重症伤寒C 霉菌感染D 暴发型流行性脑膜炎E 猩红热34、糖皮质激素不抑制下列哪种细胞因子的转录?A IL-1B IL-2C IL-3D IL-4E IL-535、关于糖皮质激素诱发胃十二指肠溃疡的叙述，下列哪项是错误的?A 使胃酸分泌增加B 使胃蛋白酶分泌增加C 抑制胃粘液分泌D 直接损伤胃肠粘膜组织E 降低胃肠粘膜的抵抗力B型题问题36~39A 甾核C9上有-F，C16上有-CH3B 甾核C17上有-OH，C11上有=OC 甾核C17上无-OH，C11上无=OD 甾核C17上有-OH，C11上有=OHE 甾核C16引入-CH3或-OH36、糖皮质激素抗炎作用更强37、不宜外用的糖皮质激素38、盐皮质激素39、严重肝功能不全的病人不宜用的糖皮质激素问题40~43A 甲泼尼松B 地塞米松C 氢化可的松D 氟氢可的松E 泼尼松40、抗炎效能最大的糖皮质激素41、短效糖皮质激素42、不宜外用的糖皮质激素43、对受体亲和力最大的糖皮质激素问题44~47A 糖皮质激素大剂量突击疗法B 糖皮质激素一般剂量长期疗法C 糖皮质激素小剂量替代疗法D 糖皮质激素外用E 糖皮质激素肌肉注射44、各种恶性淋巴瘤采用45、感染中毒性休克采用46、阿狄森病采用47、湿疹采用问题48~51A 抑制巨噬细胞中一氧化氮合成酶B 提高中枢神经系统的兴奋性C 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬处理D 提高机体对细菌内毒素的耐受力E 抑制生长素分泌和造成负氮平衡48、糖皮质激素抗中毒性休克作用：49、糖皮质激素抗炎作用;50、糖皮质激素免疫抑制作用：51、糖皮质激素影响生长发育：C型题问题52~54A 泼尼松B 泼尼松龙C 两者均可D 两者均否52、局部外用于皮肤炎症：53、治疗骨质疏松：54、治疗肾病综合征问题55~57A 诱发或加重感染B 加剧或诱发胃十二指肠溃疡C 两者均有D 两者均无55、地塞米松的不良反应有：56、利血平的不良反应有：57、氢氯噻嗪的不良反应有：X型题58、糖皮质激素解热作用的机制是：A 抑制中性粒细胞释放致热因子B 抑制机体的产热过程C 抑制体温中枢对致热因子的敏感性D 扩张血管，促进散热过程E 使NO合成减少59、应用糖皮质激素后突然停药，产生反跳现象的原因是：A 产生了依赖性B 病情未完全控制C ACTH分泌减少D 肾上腺皮质功能不全E 肾上腺皮质萎缩60、影响氢化可的松体内代谢的因素有：A 甲状腺功能B 胰岛功能C 肾脏功能D 肝脏功能E 合用苯妥英钠61、糖皮质激素的禁忌证有：A 水痘B 严重高血压C 枯草热D 霉菌感染E 癫痫62、糖皮质激素的适应证有：A 血小板减少B 血清热C 枯草热D 骨折E 角膜溃疡63、糖皮质激素的不良反应有：A 低血钾B 高血压C 骨质疏松D 高血糖E 荨麻疹64、糖皮质激素的临床应用有：A 过敏性休克B 感染中毒性休克C 心源性休克D 低血容量性休克E 各种休克65、糖皮质激素的临床应用有：A 肾上腺危象B 败血症C 睾丸炎D 肾病综合征E 皮肌炎66、糖皮质激素对血液和造血系统的作用有：A 延长凝血时间B 淋巴组织增生C 中性粒细胞数增多D 血小板增多E 红细胞增多67、糖皮质激素对中枢神经系统的作用有：A 欣快B 呼吸抑制C 失眠D 激动E 诱发精神失常68、糖皮质激素对消化系统的作用有：A 胃酸分泌增加B 胃蛋白酶的分泌增加C 抑制胃粘液分泌D 增加胃粘液分泌E 诱发脂肪肝69、糖皮质激素的不良反应有：A 自发性骨折B 畸胎C 诱发胰腺炎D 角膜溃疡E 胃十二指肠溃疡70、糖皮质激素大剂量突击疗法的适应证是：A 中毒性肺炎B 中心性视网膜炎C 恶性淋巴瘤D 淋巴细胞性白血病E 败血症71、糖皮质激素一般剂量长期疗法的适应证是：A 结缔组织病B 肾病综合征C 阿狄森病D 恶性淋巴瘤E 垂体前叶功能减退症72、糖皮质激素小剂量替代疗法的适用证是：A 结缔组织病B 肾病综合征C 呆小病D 阿狄森病E 垂体前叶功能减退症73、中效的糖皮质激素药物有：A 曲安西龙B 地塞米松C 氢化可的松D 可的松E 泼尼松74、长效的糖皮质激素药物有：A 甲泼尼松B 曲安西龙C 地塞米松D 泼尼松龙E 倍他米松75、糖皮质激素的药理作用有：A 抗炎作用B 升高血糖作用C 增高血中胆固醇含量D 抗休克E 刺激骨髓造血功能参考答案：1 C2 A3 E4 C5 C6 B7 C8 D9 B 10 A 11 E 12 A 13 D14 A 15 A 16 A 17 D 18 D 19 E 20 C 21 D 22 C 23D 24 B 25 E 26 D27 E 28 C 29 E 30 D 31 C 32 D 33 C 34 B 35 D 36 A 37 B 38 C 39 D40 B 41 C 42 E 43 A 44 B 45 A 46 C 47 D 48 D 49 A 50 C 51 E 52 B53 D 54 C 55 C 56 B 57 D 58 AC 59 AB 60 ACDE 61 ABDE 62 ABC63 ABCD 64 ABCDE 65 ABCDE 66 CDE 67 ACDE 68 ABCE 69 ABCE 70 AE71 ABD 72 DE 73 AE 74CE 75 ADEA型题1、决定传导速度的重要因素是：A 有效不应期B 膜反应性C 阈电位水平D 4相自动除极速率E 以上都不是2、属于适度阻滞钠通道药(IA类)的是：A 利多卡因B 维拉帕米C 胺碘酮D 氟卡尼E 普鲁卡因胺3、选择性延长复极过程的药物是：A 普鲁卡因胺B 胺碘酮C 氟卡尼D 普萘洛尔E 普罗帕酮4、治疗窦性心动过缓的首选药是：A 肾上腺素B 异丙肾上腺素C 去甲肾上腺素D 多巴胺E 阿括品5、防治急性心肌梗塞时室性心动过速的首选药是：A 普萘洛尔B 利多卡因C 奎尼丁D 维拉帕米E 普鲁卡因胺6、治疗强心甙中毒引起的窦性心动过缓和轻度房室传导阻滞最好选用：A 阿括品B 异丙肾上腺素C 苯妥英钠D 肾上腺素E 麻黄碱7、以奎尼丁为代表的IA类药的电生理是：A 明显抑制0相上升最大速率，明显抑制传导，APD延长B 适度抑制0相上升最大速率，适度抑制传导，APD延长C 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD不变D 适度抑制0相上升最大速率，严重抑制传导，APD缩短E 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD缩短8、与利多卡因比较美西律的不同是：A 作用较弱B 兼有α受体阻断作用C 可供口服，作用持久D 有较强的拟胆碱作用E 不良反应较轻9、细胞外K+浓度较高时能减慢传导，血K+降低时能加速传导的抗心律失常药是：A 索他洛尔B 利多卡因C 丙吡胺D 氟卡尼E 胺碘酮10、可引起尖端扭转型室性心动过速的药物是：A 利多卡因B 奎尼丁C 苯妥英钠D 普萘洛尔E 维拉帕米11、减弱膜反应性的药物是：A 利多卡因B 苯妥英钠C 奎尼丁D 美西律E 妥卡尼12、有关胺碘酮的不良反应错误叙述是：A 可发生尖端扭转型室性心律失常B 可发生肺纤维化C 可发生角膜沉着D 可致甲状腺功能亢进E 可致甲状腺功能减退13、心房纤颤复转后预防复发宜选用：A奎尼丁B普鲁卡因胺C普萘洛尔D胺碘酮E苯妥英钠14、能阻滞Na+、K+、C a2+ 通道的药物是：A利多卡因B维拉帕米C苯妥英钠D奎尼丁E 普萘洛尔15、首关消除明显的药物是：A苯妥英钠B氟卡尼C普鲁卡因胺D利多卡因E奎尼丁16、缩短APD和ERP的药物是：A苯妥英钠B普鲁卡因胺C奎尼丁D胺碘酮E维拉帕米17、对普萘洛尔的抗心律失常作用，下述哪一项是错误的：A阻断β受体B降低儿茶酚胺所致自律性C治疗量延长浦肯野纤维APD和ERPD延长房室结的ERP E降低窦房结的自律性18、治疗浓度利多卡因的作用部位是：A心房、房室结、心室、希-浦系统B房室结、心室、希-浦系统C心室、希-浦系统D希-浦系统E全部心脏组织19、下列抗心律失常药的不良反应的叙述，哪一项是错误的：A奎尼丁可引起金鸡纳反应B普鲁卡因胺静注可致低血压C丙吡胺可致口干、便秘及尿潴留D利多卡因可引起红斑狼疮样综合征E氟卡尼可致心律失常20、可完全对抗迟后除极所引起的触发活动的药物：A毒毛旋花子甙K B西地兰C阿托品D异丙肾上腺素E以上都不是B型题问题21~22A利多卡因B 丙吡胺C 奎尼丁D 普鲁卡因胺E 苯妥英钠21、缩短希-浦系统的APD，延长心室肌ERP的药物是：22、禁用于青光眼及前列腺增生病人的药物是：问题23~25A 利多卡因B 胺碘酮C 普鲁卡因胺D 氟卡尼E 奎尼丁23、在角膜发生微型沉积的药物是：24、能引起红斑性狼疮样综合征的药物是：25、能引起金鸡纳反应的药物是：问题26~28A 奎尼丁B 利多卡因C 苯妥英钠D 阿托品E 维拉帕米26、阵发性室上性心动过速最好选用的药物是：27、心肌梗死并发室性心动过速宜选用：28、心房纤颤最好选用：问题29~31A 奎尼丁B 利多卡因C 胺碘酮D 氟卡尼E 维拉帕米29、选择性延长复极过程的药物是：30、缩短APD及ERP的药物是：31、适度阻滞钠通道，适度减慢传导的药物是：C型题问题32~33A 钙拮抗药B 钠通道阻滞药C 两者均是D 两者均不是32、减少早后除极与触发活动的药物是：33、减少迟后除极与触发活动的药物是：问题34~35A 利多卡因B 苯妥英钠C 两者均是D 两者均不是34、治疗室性早搏的药物是：35、治疗心房颤动的药物是：问题36~37A 奎尼丁B 普鲁卡因胺C 两者均是D 两者均不是36、大剂量可致房室传导阻滞的药物是：37、长期使用10%20%病人发生红斑狼疮样综合征的药物是：问题38~39A 可用于房性及室性心律失常B 静脉注射适用于抢救危重病例C 两者均有D 两者均无38、普鲁卡因胺39、奎尼丁A 抑制Na+内流B 抑制Ca2+内流C 两者均有D 两者均无40、奎尼丁41、地尔硫卓X型题42、利多卡因的体内过程特点是：A 口服吸收差B 肝脏首关消除明显C 肝脏首关消除明显D 常静脉滴注给药E t1/2超过4小时43、奎尼丁引起的金鸡纳反应可表现为：A 耳鸣B 恶心、呕吐C 头痛D 视、听力减退E 血压上升44、利多卡因可用于：A 心房纤颤B 心房扑动C 室性早搏D 室性心动过速E 室性纤颤45、抗心律失常药妥卡尼的特点是：A 为利多卡因的衍生物B 属于IC 类抗心律失常C 口服有效D 可用于室性心律失常E 延长APD及ERP46、绝对延长ERP的药物有：A 普鲁卡因胺B 苯妥英钠C 丙吡胺D 利多卡因E 胺碘酮47、治疗阵发性室性心动过速的药物有：A 利多卡因B 丙吡胺C 美西律D 妥卡尼E 普鲁卡因胺48、广谱抗心律失常药有：A 奎尼丁B胺碘酮C 利多卡因D 苯妥英钠E 美西律49、慎用或禁用维拉帕米的情况是：A 心绞痛合并窦性心动过缓B 心绞痛合并房室传导阻滞C 高血压合并严重心功能不全D 高心压合并心绞痛E 高心压合并室上性心动过速50、心律失常发生的电生理学机制是：A 自律性增高B 早后除极与触发活动C 迟后除极与触发活动D 单纯性传导障碍E 折返激动51、抗心律失常药消除心脏折返激动的可能方式是：A 增强膜反应性B 减弱膜反应性C 延长APD、ERPD 缩短APD、ERPE 促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一52、普萘洛尔可用于：A 心房纤颤B 心房扑动C 阵发性室上性心动过速D 房性早搏E 室性早搏53、奎尼丁和普鲁卡因胺的共同作用是：A 降低自律性B 减慢传导速度C 延长有效不应期D 缩短不应期E 阻断α受体参考答案1 B2 E3 B4 E5 B6 A7 B8 C9 B 10 B 11 C 12 A 13 D14 D 15 D 16 A 17 C 18 D 19 D 20 E 21 ABCDE 22 BCD 23 B 24 C 25 E26 E 27 B 28 A 29 C 30 B 31 A 32 A 33 C 34 C 35 D 36 C 37 B 38 C39 A 40 C 41 B 42 BD 43 ABCD 44 CDE 45 ACD 46 ACE 47 ABCDEBCDE 51ABCDE 52 ABCDE 53 ABCA型题1、治疗高血压危象时首选：A利血平B胍乙啶C二氮嗪D甲基多巴E双氢克尿噻2、肾性高血压宜选用：A可乐定 B 硝苯地平C美托洛尔 D 哌唑嗪 E 卡托普利3、高血压伴心绞痛病人宜选用：A硝苯地平 B 普萘洛尔C肼屈嗪 D 氢氯噻嗪 E 卡托普利4、对肾功能不良的高血压病人最好选用：A利血平 B 甲基多巴 C 普萘洛尔 D 硝普钠E 胍乙啶5、在长期用药的过程中，突然停药易引起严重高血压，这种药物最可能是：A哌唑嗪 B 肼屈嗪 C 普萘洛尔 D 甲基多巴 E 利血平6、可引起内源性阿片肽物质释放的药物是：A 利血平B 甲基多巴C 可乐定D 米诺地尔E 以上都不是7、静脉注射较大剂量可引起血压短暂升高的降压药是：A 哌唑嗪B 甲基多巴C 二氮嗪D 肼屈嗪E 可乐定8、卡托普利可引起下列何种离子缺乏：A K+B Fe2+C Ca2+D Mg2+E Zn2+9、下列哪种药物可加重糖尿病病人由胰岛素引起的低血糖反应：A 肼屈嗪B 哌唑嗪C 普萘洛尔D 硝苯地平E 米诺地尔10、治疗伴有溃疡病的高血压病人首选：A 利血平B 可乐定C 甲基多巴D 肼屈嗪E 米诺地尔11、可乐定长期使用后突然停药可能出现血压突然升高与下列哪种机制有关：A 突触后膜α1受体数目增多B 突触后膜α1受体敏感性增加C 中枢发放的交感冲动增加D 突触前膜α2受体敏感性降低，负反馈减弱E 以上都不是12、肼屈嗪和下列哪种药物合用既可增加降压效果又可减轻心悸的不良反应：A 二氮嗪B 米诺地尔C 哌唑嗪D 普萘洛尔E 氢氯噻嗪13、高血压伴有糖尿病的病人不宜用：A 噻嗪类B 血管扩张药C 血管紧张素转化酶抑制剂D 神经节阻断药E 中枢降压药14、下列哪种药物不宜用于伴有心绞痛病史的病人：A 肼屈嗪B 可乐定C 利血平D 甲基多巴E 普萘洛尔15、卡托普利等ACEI药理作用是：A 抑制循环中血管紧张素Ⅰ转化酶B 抑制局部组织中血管紧张素Ⅰ转化酶C 减少缓激肽的释放D 引起NO的释放E 以上都是16、可作为吗啡成瘾者戒毒的抗高血压药物是：A 可乐定B 甲基多巴C 利血平D 胍乙啶E 克罗卡林17、吲哚美辛可减弱卡托普利的降压效应，此与：A 抑制前列腺素合成有关B 增加前列腺素合成有关C 增加肾素分泌有关D 抑制肾素分泌有关E 抑制转肽酶有关18、下列抗高血压药中，哪一药物易引起踝部水肿：A 维拉帕米B 地尔硫卓C 粉防己碱D 硝苯地平E 以上都不是19、哌唑嗪引起降压反应时较少引起心率加快的原因：A 抗α1及β受体B 抗α2受体C 抗α1及α2受体D 抗α1受体，不抗α2受体E 以上都不是20、降压不引起重要器官血流量减少，不影响脂和糖代谢的药物是：A 拉贝洛尔B 可乐定C 依那普利D 普萘洛尔E 米诺地尔B型题问题21~23A 卡托普利B 美加明C 利血平D 普萘洛尔E 胍乙啶21、高血压伴有肾功能不全者宜选用：22、高血压合并消化性溃疡者不宜选用：23、高血压合并心衰，心脏扩大者不宜选用：问题24~28A 拉贝洛尔B 阿替洛尔C 普萘洛尔D 酚妥拉明E 哌唑嗪24、能阻断β1受体和β2受体，又能阻断α1受体的药物是25、对突触后膜α1受体的阻断作用远大于阻断突触前膜α2受体的药物是26、对α1和α2受体无选择性阻断的药物是27、对β1受体有选择性阻断的药物是28、、对β1受体和β2无选择性阻断的药物是问题29~30A 硝苯地平B 普萘洛尔C 氢氯噻嗪D 呋塞米E 利血平29、伴有支气管哮喘的高血压病人不宜用30、伴有外周血管病的高血压病人不宜选用B型题问题21~23A 卡托普利B 美加明C 利血平D 普萘洛尔E 胍乙啶21、高血压伴有肾功能不全者宜选用：22、高血压合并消化性溃疡者不宜选用：23、高血压合并心衰，心脏扩大者不宜选用：问题24~28A 拉贝洛尔B 阿替洛尔C 普萘洛尔D 酚妥拉明E 哌唑嗪24、能阻断β1受体和β2受体，又能阻断α1受体的药物是25、对突触后膜α1受体的阻断作用远大于阻断突触前膜α2受体的药物是26、对α1和α2受体无选择性阻断的药物是27、对β1受体有选择性阻断的药物是28、、对β1受体和β2无选择性阻断的药物是问题29~30A 硝苯地平B 普萘洛尔C 氢氯噻嗪D 呋塞米E 利血平29、伴有支气管哮喘的高血压病人不宜用30、伴有外周血管病的高血压病人不宜选用X型题41、下列何药的降压作用与激活ATP所中介的钾通道有关A 二氮嗪B 米诺地尔C 甲基多巴D 哌唑嗪E 肼屈嗪42卡托普利的降压作用与下列哪些机制有关A 减少血液循环中的AⅡ生成B 增加内皮依赖性松弛因子生成C 减少局部组织中的AⅡ生成D 增加缓激肽的浓度E 阻断α受体43、可引起心悸而诱发心绞痛的药物有：A 肼屈嗪B 硝苯地平C 维拉帕米D 利血平E 卡托普利44、下列哪些药物可治疗高血压危象：A 硝普钠B 二氮嗪C 拉贝洛尔D 可乐定E 甲基多巴45、钙拮抗剂抑制C a2+内流的结果是：A 松弛血管平滑肌致血压下降B 降压时不降低重要器官的血流量C 不引起脂质代谢的改变D 不改变葡萄糖耐受量E 有“节能”效，保护心机46、卡托普利的不良反应是A 低血压B 血管神经性水肿C 干咳D 嗅觉、味觉缺损E 脱发47、具有中枢性降压作用的药物包括A 肼屈嗪B 普萘洛尔C 甲基多巴D 可乐定E 二氮嗪48 、不减少肾血流量的药物A 胍乙啶B 美加明C 肼屈嗪D 卡托普利E 甲基多巴49、下列哪些药物属可乐定的不良反应A 长期使用可引起水钠潴留B 长期使用可引起腮腺痛C 可使肾小球滤过率降低D 口干E 便秘50、肼屈嗪可能出现下列哪些不良反应A 头痛B 心悸C 鼻充血D 全身性红斑性狼疮综合征E 心肌缺血51、普萘洛尔的降压机理包括A 阻断血管平滑肌上的β受体B 阻断心血管运动中枢的β受体C 阻断外周突触前膜的β受体D 阻断心肌上的的β1受体E 阻断肾小球旁细胞上的的β受体参考答案1 C2 E3 B4 B5 C6 C7 E8 E9 C 10 B 11 D 12 D 13 A14 A 15 E 16 A 17 A 18 D 19 D 20 C 21 A 22 C 23 D 24 A 25 E 26 D。
糖皮质激素的药理作用机制研究进展
糖皮质激素的药理作用机制研究进展一、本文概述糖皮质激素（Glucocorticoids，GCs）是一类在人体内起着重要调节作用的类固醇激素，具有广泛的药理作用。
自从糖皮质激素被发现并应用于临床以来，其在抗炎、免疫抑制、抗休克等领域的应用已取得了显著的成效。
然而，随着研究的深入，人们对其作用机制的理解也在不断更新和完善。
本文旨在综述近年来糖皮质激素药理作用机制的研究进展，以期为糖皮质激素的临床应用提供更加科学的理论依据。
我们将从糖皮质激素的基本结构和生物学特性入手，介绍其在体内的合成、分泌和代谢过程。
随后，我们将重点探讨糖皮质激素的受体介导的信号转导途径，包括其与糖皮质激素受体的结合、二聚体的形成、核转位以及转录调控等关键步骤。
我们还将关注糖皮质激素在非受体介导的途径中所发挥的作用，如膜受体途径和线粒体途径等。
通过对糖皮质激素药理作用机制的深入研究，我们可以更好地理解其在不同疾病中的治疗作用，以及潜在的副作用。
这些研究也有助于我们发掘新的治疗策略，提高糖皮质激素的疗效和安全性。
因此，本文的综述不仅对糖皮质激素的基础研究具有重要意义，也为临床实践提供了有益的参考。
二、糖皮质激素的药理作用机制糖皮质激素（Glucocorticoids，GCs）作为一类重要的甾体激素，具有广泛的生理和药理作用。
自其被发现以来，一直是生物医学研究的热点之一。
近年来，随着分子生物学、基因组学和蛋白质组学等技术的发展，人们对糖皮质激素的药理作用机制有了更深入的理解。
糖皮质激素主要通过与细胞内的糖皮质激素受体（Glucocorticoid Receptor，GR）结合，形成激素-受体复合物，进而调控基因表达，发挥其生理和药理作用。
这种调控作用可以发生在转录水平，也可以发生在转录后水平。
在转录水平，激素-受体复合物可以进入细胞核，与DNA上的糖皮质激素反应元件（Glucocorticoid Response Elements，GREs）结合，影响特定基因的转录。
糖皮质激素抗炎实验报告
糖皮质激素抗炎实验报告糖皮质激素抗炎实验报告引言：炎症是机体对外界刺激的一种非特异性反应，它在一定程度上是保护机体免受损害的一种生理反应。
然而，过度或长期的炎症反应可能导致组织损伤和疾病的发展。
因此，寻找有效的抗炎治疗方法成为了医学领域的热点研究。
糖皮质激素作为一种常用的抗炎药物，广泛应用于临床实践中。
本实验旨在探究糖皮质激素对炎症反应的抑制作用，并分析其可能的机制。
实验方法：1. 实验动物选择我们选择了40只健康的小鼠作为实验动物，分为两组：对照组和实验组。
2. 实验操作对照组小鼠接受生理盐水注射，实验组小鼠接受糖皮质激素注射。
注射剂量根据体重进行调整，确保每只小鼠接受相同剂量的药物。
3. 炎症诱导在实验组和对照组的小鼠身上分别注射炎症诱导剂，例如细菌脂多糖（LPS）。
4. 检测指标收集小鼠血液和组织样本，进行相关指标的检测。
例如，我们可以检测血液中的白细胞计数、炎症介质的水平以及组织病理学变化等。
实验结果：通过对实验数据的分析，我们得出以下结论：1. 糖皮质激素可以显著抑制炎症反应。
与对照组相比，实验组小鼠的炎症指标明显降低，包括白细胞计数、炎症介质水平以及组织病理学变化等。
2. 糖皮质激素的抗炎作用可能与其调节免疫系统有关。
糖皮质激素可以抑制炎症介质的产生，减少炎症细胞的浸润，并调节免疫细胞的活性。
3. 糖皮质激素的抗炎作用可能涉及多种信号通路的调控。
糖皮质激素可以抑制炎症相关信号通路的激活，例如核因子κB（NF-κB）通路和线粒体相关通路等。
讨论与展望：本实验结果表明，糖皮质激素具有显著的抗炎作用，并且其机制可能与免疫系统的调节以及多个信号通路的调控有关。
然而，糖皮质激素也存在一些副作用，如免疫抑制和代谢紊乱等。
因此，未来的研究应该进一步探索糖皮质激素的作用机制，并寻找更安全有效的抗炎药物。
结论：通过本实验的研究，我们证实了糖皮质激素对炎症反应的抑制作用，并初步探讨了其可能的机制。
这为炎症相关疾病的治疗提供了一定的理论基础，也为寻找新的抗炎药物提供了思路。
糖皮质激素的药理作用及临床应用
糖皮质激素的药理作用及临床应用【摘要】糖皮质激素是一类广泛应用于临床的药物，具有多种药理作用。
本文旨在探讨糖皮质激素在炎症和免疫反应、变态反应、自身免疫疾病和器官移植中的应用。
研究表明，糖皮质激素能够抑制炎症介质的释放、免疫细胞的活化，并减少免疫反应。
在临床上，糖皮质激素被广泛应用于治疗各种炎症性疾病和免疫性疾病，如风湿性关节炎、过敏性疾病和器官移植排斥反应。
糖皮质激素也存在不良反应，如免疫抑制和骨质疏松等。
在临床应用中需谨慎选择剂量和疗程，以及监测患者的不良反应情况。
糖皮质激素在临床应用中有着广阔的前景，但需注意其潜在的不良反应并加以管理。
【关键词】关键词：糖皮质激素、药理作用、炎症、免疫反应、变态反应、过敏、自身免疫疾病、器官移植、临床应用前景、不良反应、注意事项。
1. 引言1.1 糖皮质激素简介糖皮质激素（glucocorticoids）是一类由肾上腺皮质分泌的激素，在人类体内具有广泛的生理作用。
糖皮质激素主要通过结合胞浆内部的受体来发挥生理效应，影响糖代谢、脂质代谢、蛋白质代谢及多种生理功能。
糖皮质激素能够调节炎症反应、抗过敏、免疫抑制和应激反应等。
糖皮质激素主要通过结合细胞内受体核转录因子来发挥生理作用。
当糖皮质激素与其受体结合后，形成复合物进入细胞核，调控基因的转录和翻译过程。
这些基因编码了一系列蛋白质，参与了糖皮质激素的多种生理作用。
糖皮质激素在炎症反应中能够抑制炎症介质的释放，减轻炎症反应，对于多种炎症性疾病具有明显的治疗效果。
糖皮质激素在人体内具有重要的生理功能，对于多种疾病的治疗都有积极的作用。
其使用也需要谨慎，因为长期和滥用糖皮质激素会引起一系列不良反应。
1.2 研究目的研究糖皮质激素的药理作用及临床应用的目的在于深入探讨这一类药物在治疗各种疾病中的作用机制和临床效果，为临床医生提供更科学的用药指导，从而提高患者的治疗效果和生存质量。
通过对糖皮质激素在炎症和免疫反应、变态反应和过敏症状、自身免疫疾病以及器官移植等不同情况下的应用进行系统总结和分析，可以进一步认识这些药物的作用机制和临床应用特点，为医疗实践提供理论依据和临床经验。
糖皮质激素的药理作用机制研究进展
糖皮质激素的药理作用机制研究进展一、概述糖皮质激素（Glucocorticoids，GCs）是一类在生物体内具有广泛生理和药理活性的甾体激素。
自上世纪中叶被发现以来，糖皮质激素因其卓越的抗炎、抗免疫、抗休克和抗肿瘤等特性，被广泛应用于临床各科疾病的治疗中。
随着现代生物医学研究的不断深入，人们对于糖皮质激素的药理作用机制有了更为深入和全面的理解。
本文将综述近年来糖皮质激素的药理作用机制研究进展，以期为相关领域的药物研发和临床应用提供新的思路和方向。
糖皮质激素的药理作用机制涉及多个层面，包括基因转录调控、蛋白质合成与降解、细胞信号转导等。
在基因转录层面，糖皮质激素通过与细胞核内的糖皮质激素受体（Glucocorticoid Receptor，GR）结合，形成激素受体复合物，进而调控一系列下游基因的转录表达。
在蛋白质合成与降解方面，糖皮质激素能够影响蛋白质的合成速率和降解途径，从而改变细胞内的蛋白质组成和功能。
糖皮质激素还能够通过影响细胞信号转导通路，如MAPK、PI3K等，进而调控细胞的生长、分化和凋亡等过程。
近年来，随着分子生物学、基因组学和蛋白质组学等技术的快速发展，人们对于糖皮质激素的药理作用机制有了更为深入的认识。
在基因组学方面，通过高通量测序技术，人们发现糖皮质激素能够调控数千个基因的表达，涉及多个生物学过程和信号通路。
在蛋白质组学方面，利用质谱技术等手段，人们发现糖皮质激素能够影响数百种蛋白质的表达和修饰，进而调控细胞的生理功能。
尽管人们对于糖皮质激素的药理作用机制有了较为深入的认识，但仍有许多问题亟待解决。
例如，糖皮质激素在不同细胞类型和组织器官中的具体作用机制仍不完全清楚糖皮质激素的副作用和耐药性问题也是制约其临床应用的重要因素。
未来研究需要更加深入地探讨糖皮质激素的药理作用机制，以期为临床治疗和药物研发提供更为有效的策略和方法。
糖皮质激素的药理作用机制是一个复杂而庞大的研究领域。
随着科学技术的不断进步和研究的深入，人们对于这一领域的认识将会越来越全面和深入。
糖皮质激素的适用范围和用药注意事项
糖皮质激素的适用范围和用药注意事项糖皮质激素属于类固醇激素（甾体激素），生理剂量糖皮质激素在体内作用广泛，不仅为糖、蛋白质、脂肪代谢的调控所必需，且具有调节钾、钠和水代谢的作用，对维持机体内外环境平衡起重要作用。
药理剂量糖皮质激素主要有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克等作用。
（一）适用范围1.内分泌系统疾病：用于原发性和继发性肾上腺皮质功能减退症、先天性肾上腺皮质增生症的替代治疗；肾上腺危象、垂体危象、甲状腺危象等紧急情况的抢救；重症亚急性甲状腺炎、Graves眼病、激素类生物制品【如胰岛素及其类似物、促肾上腺皮质激素（ACTH）等】药物过敏的治疗等。
大、小剂量地塞米松抑制试验可判断肾上腺皮质分泌状况，诊断和病因鉴别诊断库欣综合征（皮质醇增多症）。
2.风湿性疾病和自身免疫病：此类疾病种类繁多，达200余种，多与自身免疫有关，尤其是弥漫性结缔组织疾病皆有自身免疫参与，常见的如红斑狼疮、类风湿关节炎、原发性干燥综合征、多发性肌病/皮肌炎、系统性硬化症和系统性血管炎等。
糖皮质激素是最基本的治疗药物之一。
3.呼吸系统疾病：主要用于支气管哮喘、外源性过敏性肺泡炎、放射性肺炎、结节病、特发性间质性肺炎、嗜酸粒细胞性支气管炎等。
4.血液系统疾病：多种血液系统疾病常需糖皮质激素治疗，主要为两种情况：一是治疗自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血、特发性血小板减少性紫癜等。
二是利用糖皮质激素溶解淋巴细胞的作用，将其作为联合化疗方案的组分之一，用于淋巴系统恶性肿瘤如急性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等的治疗。
5.肾脏系统疾病：主要包括原发性肾病综合征、多种肾小球肾炎和部分间质性肾炎等。
6.严重感染或炎性反应：严重细菌性疾病如中毒型细菌性痢疾、暴发型流行性脑脊髓膜炎、重症肺炎，若伴有休克、脑病或其他与感染有关的器质性损伤等，在有效抗感染的同时，可加用糖皮质激素以缓解中毒症状和器质性损伤；严重病毒性疾病如急性重型肝炎等，也可用糖皮质激素辅助治疗。
糖皮质激素的生理作用
糖皮质激素的生理作用
糖皮质激素是一类广泛存在于人体内的激素，它们有许多重要的生理作用。
1. 抗炎作用：糖皮质激素能够抑制炎症反应，减少炎性细胞的浸润和活化，抑制炎症介质的合成和释放，从而减少组织损伤和发炎症状。
2. 免疫调节作用：糖皮质激素对免疫系统有调节作用，可以抑制T细胞的活化和增殖，减少胸腺素和细胞因子的产生，从而降低免疫系统的应答性和免疫反应的程度。
这对于防止自身免疫性疾病的发生和治疗移植排斥反应具有重要意义。
3. 抗过敏作用：糖皮质激素可以抑制过敏反应，减少嗜酸性粒细胞的活化和释放，抑制过敏介质的合成和释放，从而减少过敏症状的发作。
4. 维持血压稳定作用：糖皮质激素可以增加静脉血管的反应性和肾小管对钠的重吸收，从而提高血容量和有效循环血量，维持血压的稳定。
5. 调节代谢作用：糖皮质激素对葡萄糖代谢有重要影响，它们可以促进肝脏对葡萄糖的合成和释放，抑制组织对葡萄糖的摄取和利用，增加脂肪酸的合成和储存，抑制蛋白质的合成和促进蛋白质的分解。
这些作用使得糖皮质激素在调节血糖水平和能量代谢中起重要作用。
需要注意的是，长期或滥用糖皮质激素会带来一系列副作用，例如骨质疏松、免疫功能抑制、肌肉萎缩等，因此在使用糖皮质激素药物时需谨慎，并遵循医生的指导。
糖皮质激素(练习题)
糖皮质激素一、A1型题1.有关糖皮质激素的叙述正确的是A．小剂量抑制体液免疫，大剂量抑制细胞免疫B．可直接中和细菌内毒素和细菌外毒素C．抑制胃酸分泌，促进胃黏液分泌D．能兴奋中枢，出现欣快、激动等，甚至可诱发精神病E．能明显增加血液中性粒细胞数，增强其游走吞噬功能2.长期应用糖皮质激素后，突然停药所产生的反跳现象是由于病人A．对糖皮质激素产生了耐药性B．对糖皮质激素产生了依赖或病情未能完全控制C．肾上腺皮质功能亢进D．肾上腺皮质功能减退E．ACTH分泌减少3.糖皮质激素不具有哪种药理作用A．快速强大的抗炎作用B．抑制细胞免疫和体液免疫C．提高机体对细菌内毒素的耐受力D．提高机体对细菌外毒素的耐受力E．增加血中白细胞数量，但却抑制其功能4.糖皮质激素类药物可用于治疗A．原发性血小板增多症B．急性淋巴细胞白血病C．慢性粒细胞白血病D．真性红细胞增多症E．骨质疏松5.关于糖皮质激素的应用，下列哪项错误A．水痘和带状疱疹B．风湿性和类风湿关节炎C．血小板减少症和再生障碍性贫血D．过敏性休克和心源性休克E．中毒性肺炎、重症伤寒和急性粟粒性肺结核6.严重肝功能不全的病人不宜用A．氢化可的松B．甲泼尼松龙C．泼尼松龙D．泼尼松E．地塞米松7.长期大量应用糖皮质激素可引起哪种不良反应A．低血压B．高血钾C．低血糖D．高血钙E．水钠潴留8.关于糖皮质激素抗炎作用的正确叙述是A．对抗各种原因，如物理、生物等引起的炎症B．能提高机体的防御功能C．促进创口愈合D．抑制病原体生长E．直接杀灭病原体9.水钠潴留作用最弱的糖皮质激素是A．泼尼松B．泼尼松龙C．甲泼尼松龙D．地塞米松E．氢化可的松10.引起钠、水潴留最强的糖皮质激素是A．氢化可的松B．可的松C．地塞米松D．泼尼松E．泼尼松龙11.一般说来，下列哪项不是糖皮质激素的禁忌证A．急性粟粒性肺结核B．糖尿病C．水痘D．活动性消化性溃疡E．孕妇12.糖皮质激素治疗严重感染，下列哪项是无益的A．抗炎作用B．免疫抑制作用C．抗休克作用D．抗细菌内毒素作用E．退热作用13.糖皮质激素隔日疗法的理论依据是A．体内灭活代谢缓慢，有效血浓度持久B．与靶细胞受体结合牢固，作用持久C．存在肝肠循环，有效血浓度持久D．体内激素分泌有昼夜规律E．吸收后贮于脂肪，有效血浓度持久14.糖皮质激素对血液成分的影响正确的描述是A．减少血中中性粒细胞数B．减少血中红细胞数C．抑制红细胞在骨髓中生成D．减少血中淋巴细胞数E．血小板数减少15.糖皮质激素诱发和加重感染的主要原因是A．病人对激素不敏感B．激素用量不足C．激素能直接促进病原微生物繁殖D．激素抑制免疫反应，降低机体抵抗力E．使用激素时未能应用有效抗菌药物16.糖皮质激素类药不具有的作用是A．兴奋中枢B．免疫抑制C．抗炎D．抗菌E．抗休克17.下列哪种患者禁用糖皮质激素A．严重哮喘兼有轻度高血压B．轻度糖尿病兼有眼部炎症C．结核性胸膜炎兼有慢性支气管炎D．水痘并发高热E．过敏性皮炎兼有局部感染18.急性严重中毒性感染，糖皮质激素治疗应采用A．大剂量突击静脉给药B．大剂量肌内注射C．小剂量多次给药D．一次负荷量，然后给维持量E．较长时间大剂量给药19.糖皮质激素用于慢性炎症的目的在于A．具有强大抗炎作用，促进炎症消散B．促进炎症区的血管收缩，降低其通透性C．稳定溶酶体膜，减少蛋白水解酶释放D．抑制肉芽组织生长，防止粘连和瘢痕组织形成E．抑制花生四烯酸释放，使炎症介质PG合成减少20.糖皮质激素治疗那种休克效果最佳A．感染中毒性休克B．低血容量性休克C．过敏性休克D．心源性休克E．肾上腺皮质危象休克21.下列哪一种疾病禁用糖皮质激素类药物A．中毒性菌痢B．感染性休克C．活动性消化性溃疡病D．重症伤寒E．以上都不是22.糖皮质激素诱发消化系统并发症的机制，错误的是A．抑制胃黏液分泌B．刺激胃酸分泌C．刺激胃蛋白酶分泌D．降低胃黏膜抵抗力E．直接损伤胃肠黏膜23.原则上不能选用糖皮质激素的疾病是A．中毒性菌痢B．爆发性流脑C．结核性脑膜炎D．乙型脑炎E．重症伤寒24.下列糖皮质激素抗炎作用原理中哪一点是错误的A．稳定溶酶体膜，抑制致炎物的释放B．抑制一些细胞因子诱导一氧化氮合酶，减少一氧化氮生成，减少炎症区渗出、水肿C．促进肉芽组织生成，加速组织修复D．抑制与慢性炎症有关的细胞因子的转录，抑制细胞因子介导的炎症E．增加肥大细胞颗粒的稳定25.关于糖皮质激素药理作用的叙述，下述哪一项是不正确的A．降低血管对血管活性物质的敏感性，解除血管痉挛，改善微循环B．中和或破坏细菌内毒素C．使心脏β1受体对儿茶酚胺的反应增强D．抑制心肌抑制因子的形成、阻断休克的恶性循环E．对免疫反应的许多环节有抑制作用26.糖皮质激素抗毒作用的机制是A．提高机体对细菌内毒素的耐受力B．中和细菌内毒素C．中和细菌外毒素D．稳定溶酶体膜E．直接对抗毒素对机体的损害27.糖皮质激素治疗过敏性支气管哮喘的主要作用机制是A．抑制抗原-抗体反应引起的组织损害和炎症过程B．干扰补体参与免疫反应C．抑制人体内抗体的生成D．使细胞内cAMP含量明显升高E．直接扩张支气管平滑肌28.糖皮质激素和抗生素合用治疗严重感染的目的是A．增强机体对疾病的防御能力B．增强抗菌药物的抗菌活性C．增强机体的应激性D．抗毒、抗休克缓解毒性症状E．拮抗抗生素的副作用29.不属于糖皮质激素类药物抗休克作用机制的是A．抑制炎性细胞因子释放B．增强心肌收缩力C．扩张痉挛收缩的血管D．稳定溶酶体膜E．中和细菌外毒素30.糖皮质激素隔日疗法的给药时间是A．隔日中午12时B．隔日下午16时C．隔日晚上20时D．隔日午夜4时E．隔日早上8时31.糖皮质激素不适用于A．中毒性菌痢B．重症伤寒C．霉菌感染D．暴发型流行性脑膜炎E．猩红热32.t1/2较短的糖皮质激素药物是A．氢化可的松B．泼尼松C．泼尼松龙D．甲泼尼松E．曲安西龙33.下列禁用糖皮质激素的情况是A．虹膜炎B．角膜炎C．视网膜炎D．角膜溃疡E．视神经炎34.长期使用糖皮质激素的不良反应是A．骨质疏松B．粒细胞减少症C．血小板减少症D．过敏性紫癜E．过敏性皮炎35.糖皮质激素治疗严重急性感染的主要目的是A．减轻炎症反应B．减轻后遗症C．增强机体抵抗力D．增强机体应激性E．缓解症状，帮助病人渡过危险期36.抗炎效能最小的糖皮质激素药物是A．氢化可的松B．可的松C．曲安西龙D．甲泼尼松E．氟轻松37.对糖代谢影响最大的糖皮质激素药物是A．氢化可的松B．可的松C．泼尼松D．曲安西龙E．地塞米松38.属于长效糖皮质激素的药物是A．氢化可的松B．甲泼尼松C．可的松D．地塞米松E．泼尼松龙39.地塞米松适用于下列哪种疾病的治疗A．再生障碍性贫血B．水痘C．带状疱疹D．糖尿病E．霉菌感染40.糖皮质激素隔日疗法采用哪种药物较好A．可的松B．氢化可的松C．泼尼松D．地塞米松E．倍他米松41.糖皮质激素大剂量突击疗法适用于A．感染中毒性休克B．肾病综合征C．结缔组织病D．恶性淋巴瘤E．顽固性支气管哮喘42.糖皮质激素一般剂量长期疗法用于A．垂体前叶功能减退B．艾迪生病C．肾上腺皮质次全切除术后D．中心性视网膜炎E．败血症43.糖皮质激素小剂量替代疗法用于A．再生障碍性贫血B．粒细胞减少症C．血小板减少症D．肾上腺皮质功能减退症E．结缔组织病44.有关糖皮质激素药物表述不正确的是A．可引起消化性溃疡B．可治疗难治性哮喘C．青光眼是禁忌证D．可治疗艾迪生病E．主要通过与膜受体结合而发挥作用二、简答题(答题说明：根据提问，请简要回答下列问题。
糖皮质激素的药理作用有哪些
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科之樊仲川亿创作药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变更及其规律，又称药动学二重感染：使用广谱抗生素敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖引起新感染首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或有胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少血浆半衰期：血浆浓度下降一半所需的时间药物消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度效价强度：能引起等效反应（一般采取50%效应量）的相对浓度或剂量。
其值越小则强度越大不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应的统称反常反应（过敏反应）：是一类免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白的结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应。
副反应：在治疗剂量下发生、不符合应用药目的的其他效应后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以残存的生物效应停药反应：指长期应用某些药物，突然停药后所出现的症状，包含停药症状和反跳现象治疗指数：将药物的LD50（对折致死量）/ED50（对折有效量）的比值，用于暗示药物平安性毒性反应：指用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应效能：药物达最大药理效应的能力（增加浓度或剂量而效应量不在继续上升）。
效能反应药物的内在活性，药物的最大效应与效价强度含义完全分歧，两者其实不服行哌唑嗪的“首剂现象”：首次应用哌唑嗪的患者可出现体位性低血压，晕厥，心悸，意识消失等症状，因此首剂量改为小剂量0.5mg，睡前服用。
可防止发生“首剂现象”化疗指数：动物的对折致死量与治疗病原体感染动物的对折有效量之比，即LD50/ED50抗菌谱：抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
抗菌范围小的称为窄谱抗菌药，如异烟肼仅对结核杆菌有效，对多数细菌甚至包含衣原体，支原体等病原体有效的药物称为广谱抗菌药。
炎症实验报告分析
炎症是机体对损伤、感染、异物侵入等刺激的一种非特异性防御反应。
炎症反应涉及多种细胞、介质和分子，包括白细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、细胞因子等。
为了研究炎症反应的机制和药物作用，本实验采用二甲苯诱导小鼠耳部炎症模型，观察糖皮质激素对炎症的治疗效果。
二、实验目的1. 观察糖皮质激素对二甲苯所致小鼠耳部水肿及毛细血管通透性的影响。
2. 分析糖皮质激素在炎症治疗中的作用机制。
三、实验方法1. 实验动物：选用6只健康的昆明小鼠，随机分为两组，每组3只。
2. 实验分组：实验组给予地塞米松，对照组给予生理盐水。
3. 实验步骤：（1）将小鼠随机分为实验组和对照组，每组3只。
（2）实验组腹腔注射地塞米松，剂量为0.2ml/10g，对照组腹腔注射等量生理盐水。
（3）30分钟后，将二甲苯均匀涂于小鼠左耳前后两面，记录时间。
（4）致炎后30分钟，颈椎脱臼处死小鼠，沿耳廓基线剪下两耳，用打孔器分别在同一部位打下耳片，称重，记录。
（5）计算肿胀程度：(左耳片重量-右耳片重量)/右耳片重量×100%。
四、实验结果1. 实验组小鼠左耳片重量与右耳片重量之差明显小于对照组，说明地塞米松能够减轻小鼠耳部炎症反应。
2. 实验组小鼠左耳片重量与右耳片重量之差与生理盐水组相比有显著差异，表明地塞米松对炎症具有显著的治疗作用。
3. 实验组小鼠毛细血管通透性较对照组显著降低，说明地塞米松能够降低毛细血管通透性，减轻炎症反应。
1. 糖皮质激素具有抗炎、抗过敏、抗毒素、抗休克等作用。
本实验结果表明，地塞米松能够有效减轻小鼠耳部炎症反应，说明糖皮质激素在炎症治疗中具有重要作用。
2. 地塞米松能够降低毛细血管通透性，减轻炎症反应。
这可能与糖皮质激素抑制炎症介质释放、减少炎症细胞浸润、抑制细胞因子生成等因素有关。
3. 实验过程中，部分小鼠出现应激反应，如食欲减退、活动减少等。
这可能是因为实验过程中对小鼠进行了手术操作，导致其应激反应。
在今后的实验中，应尽量减少对实验动物的应激刺激，提高实验结果的可靠性。
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性 ， Ｉ－ 被认 为 是 内皮 炎 症反 应 的最 佳 标 志 分 而 Ｌ ６则 子 。宋勇等［ 研究 发 现脂 多糖 （ｐ ｐｌｓｃｈｒ ｅ １ ｏ ｏ ａｃａｉ ， ｉ ｙ ｄ Ｌ Ｓ诱导血管 内皮细胞 凋亡是 Ａ Ｄ 发病的病理基础 Ｐ） Ｒ Ｓ
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１ 材 料 与方 法
１１ 实验材 料 ．
人 脐静脉 内皮 细胞株来 源 于美 国典
合成 并 分 泌 多 种 活 性 因子 ， 中 白细 胞 介 素 ６ 其
（ ｔｒ ｕ ｎ６Ｉ ） 可溶 性 胞 间 黏 附 分 子 １ ｓｌｂ ｉ ｅｌ ｌ － ， ｎ ｅｄ ６ 、 （ｏｕ ｌ ｅ ｉ ｅｃｌ ｌ ｄ ｅｉ ｌ ｕ － ，ｌＡ １ 较 有 代 表 ｎ ｒｅｕａ ａｈ ｓ ｎｍｏｅ ｌ １ ｓ Ｍ－） ｔ ｌ ｒ ｏ ｃｅ Ｃ
ｅｆｃ ｆ ｘ ｗａ ｓ ｂ ｅｖ ｄ ｆｅ ｔｏ Ｄｅ ｓａ ｏ ｏ ｓ ｒ ｅ ．Ｒｅｕ ｓ Ｌ Ｓ ｃ ｕｄ ｉｄ ｃ ｐ ｐ ｏ ｉ ｏ ｌ ｓ Ｒ Ｐ ｌ ｕ ｅａ ｏ ｔ ｓ ｆ ｏ ｎ ｓ ＨＵＶＥ Ｃ，ａ ｄ ｔ ｅａ ｏ ｔ ｓ ｔ ｅ ｃ ｅ ６ ７ ± ３ ９ ．Ｏｎ ｔ ｅ ｎ ｈ ｐ ｐ ｏ ｉ ｒ ｅｒ ｈ ｄ ３ ． ｓａ ａ ． ｈ
ｅ ｄ ｔｅｉ ｅｌ ｖＥ ．Ｍｅｈ ｄ Ａｎｉ ａ ｎ ｏｈ ｌ ｃｌ ｌ ａ ｓ（ Ｃ） ｔｏ ｓ ｍｍａｏ ｊｒ ｄ ｌ ｆＶＥ ｗａ ｅ ｒｄ ｃｄｂ ｒａｉｇｔ ｅｈ ｍａ ｍｂｌａ ｅｎｅｄ ｔ ｅａ ｌ ｆ ｎ ｔｒ ｉ ｕ ｍｏ ｅ ｏ Ｃ ｓｒｐｏ ｕｅ ｙｔｅｔ ｈ ｕ ｎｕ ｉｃｌ ｉ ｎ ｏｈ ｌ ｌ ｙ ｎ ｙ ｎ ｉ ｖ ｉ
明显 增 多 。Ｄ ｘ可 以 明显 抑 制 Ｌ Ｓ诱 导 的 Ｉ－ 、 Ｃ Ｍ－ 分 泌 和 ＨＵ Ｅ ｅ Ｐ Ｌ ６ｓ Ａ １ ｌ Ｖ Ｃ凋 亡 ， 呈 一 定 的 浓 度 依 赖 性 ， ｅ 度 增 加 到 １ 且 Ｄ ｘ浓 Ｏ
ｍｏ Ｌ时 ， 抑 制 效应 达 最 大 值 ， 续 增 加 Ｄ ｘ的 浓 度 到 １－ ｔ ｌＬ和 １ ｔｏ Ｌ 时 ， 不 能 再 增 强 其 效 应 。Ｒ ８ ｌ ／ 其 继 ｅ ０５ ｏ／ ｏ ０ ｏｌ ／ 并 Ｕ４ ６可 逆 转
ｌｏ ｖｏ ｓ ．Ｂ ｔ ｈ ｂｔ ｎ ｏ ｃｅｉ ｎｏ Ｌ ６ａ Ｉ ｂ ｉｕ ｌ ｙ ｏｈ ｉ ｉｉ ｏ ｆ ｒ ｔ ｆＩ － ｎ ｓＣ ｎ ｉ ｅ ｓ ｏ ｄ １ ａ ｈ ｂｔ ｎ ｏ ｐ ｐｏ ｉ ｏ ｎ ｉ ｉｉ ｏ ｆａ ｏ ｔｓｓ ｆＨＵＶＥＣ ｗｅ ｅｄ ｅ － ｅ ｅ ｄ ｎ．Ｔｈ ｈｂｔ ｎ ｄ ｎ ｉ ｒ ｏ ｓｄ ｐ ｎ ｅ ｔ ｅｉ ｉｉ ｏ ｎ ｉ
・ ５ ８ ・ ０
解 放 军 医学 杂 志 ２ ０ ０ ７年 ５月 第 ３ ２卷 第 ５期 Ｍｅ ｈｎＰ Ａ Ｖ ｌ ２Ｎｏ５Ｍａ ０ ７ ｄＪＣ ｉ Ｌ ｏ ｙ２ ０ ３
糖 皮质激素对血管内皮炎性损伤的保护机制
王兴友
【 摘要】 目的
陈杭 薇
钱 桂 生
探讨糖皮质激素对血管内皮细胞的保护 机制 。方法 以脂 多糖 （ Ｐ ） 伤体外培养 的人 脐静脉 内皮 细胞 Ｌ Ｓ致
【 ｌｔ ｄ Ｏ ｊｅ Ａ 】ｒ 】 ｂ ｔ ｓａ ｅ￣ Ｔ ｘ ｌ ｅｔｅｐ ｔ ｉｎ ｍ ｈ ｎ ｍ ｆ ｌｃｃ ｒ ｃｉ Ｇ ）ａａ ｓ ｅｉ ａ ａｏｙｉ ｕ ｆｖｓｕ ｒ ｏ ｅ ｐ ｒ ｈ ｍ ｍｔ ｅ ａ ｉ ｏ ｕｏ ｔ ｏ ｓ（ Ｃ ｇ ｉ ｔ ｆ ｍｍ ｔｒ ｊｒ ｏ ａｃｌ ｏ ｏ ｃ ｓ ｇ ｏ ｉ ｄ ｎ ｔ ｎ ｈ ｌ ｎｙ ａ
ＷａｇＸ ｎｙ ｕ ｈ ｎ Ｈａｇ ｅ，Ｑａ ｕｓｅｇ Ｄ ｐ ｒ ｎ ｆＲ ｓｉ ｔｒ ，Ｇ ｎｒｌ Ｈ ｓｉ ｌｏ ｅｉ ｎ ｉｇｏ ，Ｃ ｅ ｎ ｗ ｉ ｉ Ｇ ｉ ｎ ． ｅａｔ ｔ ｏ ｅｐｒ ｏｙ ｅｅａ ｏｐ ａ ｆＢ ｒｎ ｎ ｈ ｍｅ ａ ｔ ｇ
Ｃ ｍｍａ ｄ ｅ ｉｇ１ ０ ０ ，Ｃ ｉａ ｏ ｎ ，Ｂ ｉｎ ０ ７ ０ ｈｎ ｊ
ｒ ｅ ｍｒ ｃ ｅ ｐ ．
［ ｅ 州 ｓ ｇｕ ｃ ｒ ｃｉ ｅ ｄ ｔ ｅｕ ｖ ｓｕ ｒ ｉ ｐ ｌｓｃｈ ｆ ｅ ； ｐ ｐｏｉ Ｋｙ 】 ｌ ｏｔ ｄ ｎ ｏｈ ｌ ｍ， ａｃｌ ｌ ｏ ｏｙａｃ ａ ｄｓ ａｏ ｔｓ ｏ ｃ ｉ ｓ ｏ ｉ ａ ｐ ｉ ｓ
血管 内皮细 胞 （ａｃｌ ｎｏｈｌ ｌ ｅ ，Ⅵ１ ） ｖｓｕ ｒｅｄ ｔｅ ａ ｃｌ ａ ｉ ｌ Ｃ 是 机体一类重要的细胞群体 ， 在血管 通透性屏 障、 免疫 防 御及炎症反应 中起着极其重 要 的作用＿ 。。Ⅵ１ ｌ］ － Ｃ能够
ｈ ｍｍａｏ ｊ ｒ ｙｉｈｂｔ ｇｔｅｓｃｅ ｏ ｆＩ － ｎ Ｉ ＡＭ－ ｎ ｈ ｐ ｐｏ ｉ ｏ Ｃ ｈｏ ｇ ｈ ａｈ ｙｏ ｌｃｃ ｒｉ ｉ ｔｅｉ ａ ｌ ｆ ｎ ｔｒ ｉ ｕ ｂ ｉｉｎ ｈ ｅｒｔ ｎｏ Ｌ ６ａｄ ｓＣ ｙ ｎ ｙ ｎ ｉ ｉ １ａ ｔｅａｏ ｔｓｓ ｆＶＥ ｔｒ ｕ ｈ ｔｅｐ ｔｗａ ｆｇｕ ｏ ｔ ｄ ｄ ｏ ｏ ｃ
Ｌ Ｓ诱 导 后 ＨＵ Ｅ Ｐ Ｖ Ｃ凋 亡 率达 ３． ±３ ９ ， ６７ ．
（ Ｉ Ｃ 复 制 内皮 细胞 炎 性 损 伤 模 型 ， Ｈ ⅣＥ ） 观察 地塞 米 松 （ ｅ） 用 后 其 Ｉ－ 、 溶 性 胞 间黏 附 分 子 １ ｓ Ａ １ 分 泌 及 细 胞 凋 亡 Ｄｘ作 Ｌ６可 （ｌ Ｍ－ ） Ｃ 率 的变 化 ， 以及 糖 皮 质 激 素受 体 拮 抗 剂 Ｒ ８ 地塞 米 松 作 用 的 影 响 。结 果 Ｕ４６对 而 Ｄ ｘ 此 有 明显 抑 制 作 用 ， 使 凋 亡 率 降 至 １． ±Ｏ ９ （ ＜ ０ ０ ） 在 Ｌ Ｓ刺 激 下 ， Ｖ Ｃ分 泌 Ｉ－ ｅ对 可 ３２ ． Ｐ ． １ 。 Ｐ ＨＵ Ｅ Ｌ ６和 ｓ Ａ １的量 ｌ Ｍ－ Ｃ
Ｄ ｘ的作用 。结论 ｅ
糖皮质激素可通过糖皮质激素受体途径抑制 Ｉ＿ 与 ｓ Ａ １的分泌和细胞凋亡 ， Ｌ６ Ｉ Ｍ－ Ｃ 对血管内皮细胞 的炎性
损 伤 起 到 保 护作 用 。 【 关键 词】 糖皮 质激 素类 ； 内皮 ， 血管 ； 多糖 类 ； 凋 亡 脂 细胞
【 中国 图书资料 分 类号１ Ｒ ６． ３４５
ｏ ｈ ｒｈ ｎ ． ｌｃ ｃ ｒ ｃ ｉ Ｄ ｘ ｏ ｌ ｂ ｉｕ ｌ ｈｂｔｔ ｅａ ｏ ｔ ｓ ｆＨＵＶＥＣ ｉ ） ｎ ｄ ｔ ｅａ ｏ ｔ ｓｓｒｔ ｓｒ ｕ ｅ ３ ２ ± ｔ ｅ ａ ｄ ｇ ｕ ｏ ｔ ｄ（ ｅ ）ｃ ｕｄ ｏ ｖｏ ｓ ｉ ｉｉ ｈ ｐ ｐ ｏ ｉ ｏ ｏ ｉ ｏ ｙｎ ｓ Ｕ ｓ，ａ ｐ ｐｏ ｉ ａ ｅ ｎ ｈ ｗａ ｅ ｃ ｔ １ ． ｄ ｄ ｏ ０ ９ ．Ｔｈ ｉ ｅｅ ｃ ｅｗｅ ｎ ｔ ｅ ａ ｏ ｔ ｓ ａｅ ｂ ｔ ｅ ｎ ｔ ｅ ｅ ｔ ｏ ｇ ｏ ｐ ｓｖ ｒ ｉ ｎｆ ａ ｔ（ ＜ ０ ｏ ） ． ｅ ｄｆ ｒ ｎ ｅｂ ｔ ｅ ｈ ｐ ｐｏ ｉ ｒｔ ｅｗｅ ｈ ｓ ｗ ｒ ｕ ｓ ｗａ ｅ ｓ ｉ ｃ ｎ Ｐ ｆ ｓ ｙ ｇ ｉ ． １ ．Ａｌｅ ｅｎ ｔ ｌａｅ ｙ ｔ ｒ ｂ ｉ ｓｉ ｇ ｍｕ ｔ ｂ ｄ Ｌ Ｓ ＨＵＶ Ｐ ＥＣ ｏ ｄ ｓ ｒｔ － ｎ ｌ ｃ ｕ ｅ ｅｅ Ｉ ６ ａ ｄ ｓＣＡＭ－ ｎ ｌｒ ｅ ａ ｕ ｔ ｌ ｃ Ｌ １ｉ ａｇ ｍｏ ｎ ．Ｇｌｃ ｃ ｒｉ ｉ （ ｘ ｏ ｌ ｌ ｈ ｂｔｔ ｅ ｓ ｒ ｔ ｎ ｏ Ｌ ６ ａ ｄ ｓＣＡ — ｕ ｏ ｔ ｄ Ｄｅ ）ｃ ｕｄ ａｓ ｉ ｉｉ ｈ ｅ ｅｉ ｆＩ － ｎ Ｉ Ｍ ｏ ｃ ｏ ｏ ｎ ｃ ｏ