Survivin siRNA对肺癌A549细胞吉西他滨化疗敏感性的影响
Survivin在肿瘤中的表达的研究进展
Survivin在肿瘤中的表达的研究进展Survivin是一种重要的抗凋亡蛋白，在肿瘤发展过程中扮演着重要的角色。
它的高表达与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。
在近年来的研究中，越来越多的学者对Survivin 在肿瘤中的表达进行了深入的研究，取得了一系列重要的进展。
本文将综述Survivin在肿瘤中的表达的研究进展，包括其在各种肿瘤中的表达情况、表达机制及其在肿瘤治疗中的潜在应用。
Survivin在多种肿瘤中的表达水平普遍升高，包括但不限于乳腺癌、肺癌、肝癌、胃癌、直肠癌、前列腺癌、膀胱癌等。
研究表明在乳腺癌中，Survivin的高表达与患者的肿瘤分级、淋巴结转移、复发和预后密切相关。
而在肺癌中，Survivin的高表达与肿瘤的耐药性和恶性程度相关。
在胃癌、直肠癌和其他肿瘤中也发现了Survivin的高表达与肿瘤的发展和预后密切相关。
Survivin在肿瘤中的表达受到多种因素的调控，包括转录因子、miRNA等。
研究发现，Survivin的转录水平受到多种转录因子的调控，如NF-κB、STAT3等，这些转录因子的活化能够显著促进Survivin的表达。
miRNA也是调控Survivin表达的重要因素，在肿瘤中常见的miRNA如miR-203、miR-195等可以通过抑制Survivin的表达来抑制肿瘤的生长和转移。
Survivin的表达还受到各种信号通路的调控，如PI3K/Akt、Wnt/β-catenin等信号通路的活化均能够促进Survivin的表达。
三、Survivin在肿瘤治疗中的潜在应用由于Survivin在肿瘤中的高表达与肿瘤的发展和预后密切相关，因此抑制Survivin的表达已成为肿瘤治疗的重要策略之一。
目前针对Survivin的治疗手段主要包括小分子抑制剂、抗体药物、基因治疗等。
小分子抑制剂如YM155、LY2181308等已经进入临床试验，在肿瘤治疗中显示出良好的抗肿瘤效果。
针对Survivin的疫苗治疗也取得了一定的进展，研究显示Survivin疫苗可以有效刺激机体产生特异性免疫应答，抑制肿瘤的生长和转移。
Survivin 与肺癌临床关系的研究进展
Survivin 与肺癌临床关系的研究进展
马丽;岳文涛
【期刊名称】《实用医学杂志》
【年(卷),期】2009(025)023
【摘要】@@ Survivin基因作为凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAP)家族的重要成员,除了具有促进细胞转化、调控细胞周期、参与细胞有丝分裂和血管的生成等作用外,其细胞凋亡作为细胞增殖和死亡的一种重要调控机制,在肿瘤的发生、发展过程中起到了不容忽视的作用.据最新统计结果报道,肺癌已占据世界癌症发生率和死亡率的首位.我们就Survivin在肺癌的早期诊断、预后评估、药物疗效评价等方面的研究做一下介绍.
【总页数】3页(P4081-4083)
【作者】马丽;岳文涛
【作者单位】101149,北京市结核病胸部肿瘤研究所;101149,北京市结核病胸部肿瘤研究所
【正文语种】中文
【相关文献】
1.Survivin与肺癌临床关系的研究进展 [J], 马丽;岳文涛
2.survivin与肺癌关系的研究进展 [J], 杭燕;余秉翔;陈良安;张力建
3.Survivin基因与肺癌临床关系的研究进展 [J], 吴伟杰;王良旭
4.Survivin在肺癌细胞定位表达与临床病理特征的关系 [J], 马建梅;李雅莉;黄伟;尚红利
5.Survivin和血管内皮生长因子与肺癌关系的研究进展 [J], 马广耀;陈铭伍;冯旭;冼磊
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Survivin基因与肺癌临床关系的研究进展
２ Ｓ ｒｉｉ 的表 达 与 肺 癌 患 者 临 床 病 ｕｖｖｎ
基 于 细胞 凋 亡 调 节 的患 者 的个 性 化 生物 治 疗 选 择起 重要 作 用 。Ｅ ｐ ｎ ａ等 研 ｚｏｄ 究 显 示 ， 用 免 疫 组 化 法 分 析 ８ 例 １ ＮＳ Ｌ Ｃ Ｃ患 者 Ｓ ２Ａ Ｆ蛋 白水 平 过度 表 Ｆ／Ｓ 达 。 Ｓ ２ＡＳ Ｆ ／ Ｆ的 体 外 下调 诱 导 ＮＳ Ｌ ＣＣ 细 胞 凋 亡 ， 与 Ｓ ｒｉｉ表 达 减 少 有 关 。 这 ｕｖｖｎ ｓ ２ＡＳ 通 过 一种 哺 乳 动 物 雷 帕霉 素 靶 Ｆ／ Ｆ
现代 实用 医学
２ｌ ０ ２年 ４月 第 ２ ４卷 第 ４期
・４５ ・ ７
・
讲座与综述 ・
Ｓ ｒｉｉ 因与肺 癌 临床 关 系 的研 究进 展 ｕｖｖｎ基
吴 伟 杰 ， 良旭 王
ｄ ｉ ０３ ６ ￣ｉ ｎ１７ —８ ０ ０ ２ ４ ６ ｏ： ． ９ ．ｓ．６ １０ ０ ． １ ． ． ６ １ ９ ｓ ２ ００ 【 中图 分 类 号 】 Ｒ７４２ 【 献 标 志码 】 Ｃ ３． 文 【 章 编 号 】 １ ７ ．８ ０２ １）４０ ７ ．３ 文 ６ １０ ０ （０ ２０ ．４ ５０
能结构域 ， 起抑制细胞凋亡作用， ３ 其 ４
位 上 的 苏氨 酸 的磷 酸 化 ， 稳 定 Ｓ ｒｉｉ 可 ｕｖｖｎ 蛋 白及 与 Ｃ １ 互 作用 来调 节 细 胞 周 ＤＫ 相 期 的 正确 过 渡 。Ｓ ｒｉｉ 羧 基 末 端 的ａ ｕｖｖｎ 螺旋结构 ， 有调 节 有 丝 分 裂 早 期 的微 管 运动 以及 校 准 有 丝 分裂 中期 染 色体 分 离 和 胞 质 分 裂 的 作用 。 Ｓ ｒｉ ｎ蛋 白还 有 ｕｖｖ ｉ
siRNA抑制survivin基因及其对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响
siRNA抑制survivin基因及其对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响薛净;沙卫红;聂玉强;李瑜元【摘要】Objective To study the effect of small interfering RNA (siRNA)of human survivin gene on apoptosis of human hepatoma cell line HepG2. Methods The PCR products containing siRNA sequence were transfected into HepG2 via Lipofectamine TM 2000, cell viability was determined by MTT assay. Apoptosis was detected by morphological observation and flow cytometry analysis. The expression level of HepG2 mR-NA was assayed by RT-PCR. Result The cell growth and viability of siRNA transfected group were signifi-cantly inhibited when compared with that of the negative and blank control groups(P<0.01), whereas the latter two groups had simi1ar expression levels. Conclusion Interference with siRNA against survivin gene can ef-fectively inhibit the specific gene expression, which may play a significant role in inducing of apoptosis of the corresponding HepG2 cells.% 目的观察特异小干扰RNA（small interfering RNA, siRNA）抑制survivin基因表达对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响。
SiRNA阻抑Survivin基因表达对肝癌细胞细胞周期影响的研究的开题报告
SiRNA阻抑Survivin基因表达对肝癌细胞细胞周期
影响的研究的开题报告
一、研究背景与意义
肝癌是全球范围内死亡人数排名第三的肿瘤，早期发现和诊断对肝
癌的治疗非常重要。
Survivin是一种与抗凋亡和细胞周期调控有关的蛋白质，在肝癌中高表达，与肝癌的进展和预后密切相关。
因此，研究肝癌
治疗中Survivin的作用和潜在靶点，对于肝癌的治疗和预防具有重要的
意义。
二、研究内容和方法
本研究旨在通过siRNA技术阻抑Survivin基因的表达，观察其对肝
癌细胞的细胞周期影响。
主要内容和方法如下：
1.利用肝癌细胞株作为研究对象，采用siRNA技术阻抑Survivin基
因的表达。
2.利用免疫印迹法（Western blot）鉴定Survivin基因阻抑效果的可靠性。
3.利用细胞增殖试验和流式细胞仪检测细胞凋亡和周期。
4.根据细胞周期数据统计和分析细胞的增殖周期变化，从而发现Survivin在肝癌细胞中的作用。
三、预期结果
1.成功利用siRNA技术阻抑Survivin基因表达。
2.在Survivin基因表达被阻抑的肝癌细胞中，细胞周期会发生改变，通过细胞增殖试验和流式细胞仪检测，可以发现肝癌细胞增殖减缓或停止。
三、结论
本研究将为进一步深入探讨Survivin的生物学功能提供一定的实验依据，研究结果可为肝癌的治疗和预防提供理论基础和实验指导。
MT1XsiRNA对肺癌A549／DDP细胞顺铂敏感性的影响
siRNA沉默survivin基因对肺癌细胞凋亡的影响
siRNA沉默survivin基因对肺癌细胞凋亡的影响卢珠明;王铭辉;伍硕允;张华;叶敏;林志潮;黄文海;庞景灼【摘要】目的观察siRNA(Small interference RNA,siRNA)介导survivin基因对肺癌细胞凋亡作用.方法设计、合成针对survivin的siRNA并构建相应载体,转染对数生长期肺癌细胞A549,对比阴性对照组和空白对照组; 半定量RT-PCR检测survivin mRNA的表达,MTT法检测细胞生长,流式细胞仪检测肺癌细胞的凋亡.结果转染siRNA组survivin mRNA表达明显低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05).MTT法检测各组细胞生长曲线阴性对照组与空白对照组相比,转染后24,48,96 小时及1周时细胞生长未受影响,siRNA组在转染后24,48 小时细胞生长未受明显影响,而96小时及一周时明显抑制.转染siRNA组的细胞的凋亡率与阴性对照组与空白对照组相比显著增加(14.94%±1.60% vs3.23%±0.46%,4.22%±0.34%,P＜0.05).结论本实验提示siRNA沉默survivin基因能促进肺癌细胞的凋亡,survivin siRNA基因治疗有可能成为肺癌治疗的新靶点.【期刊名称】《岭南现代临床外科》【年(卷),期】2010(010)005【总页数】3页(P355-357)【关键词】肺癌;RNA干扰;survivin基因;凋亡【作者】卢珠明;王铭辉;伍硕允;张华;叶敏;林志潮;黄文海;庞景灼【作者单位】529030,广东江门,江门市中心医院,中山大学附属江门医院胸外科;510120,广州,中山大学附属孙逸仙纪念医院胸外科;529030,广东江门,江门市中心医院,中山大学附属江门医院胸外科;510120,广州,中山大学附属孙逸仙纪念医院胸外科;529030,广东江门,江门市中心医院,中山大学附属江门医院胸外科;529030,广东江门,江门市中心医院,中山大学附属江门医院胸外科;529030,广东江门,江门市中心医院,中山大学附属江门医院胸外科;529030,广东江门,江门市中心医院,中山大学附属江门医院胸外科【正文语种】中文【中图分类】R735.7吸烟和各种环境因素的影响，肺癌的发病率和病死率均迅速上升，死于癌病的男性病人中肺癌已居首位。
Survivin与肺癌临床关系的研究进展
实。 ３Ｓｒｉｎ 以及 自身抗体在 肺癌 诊断 的应用 ｕ ｖ ｖｉ 据 Ａｋ ｕｅ ｙ ｒｋ等 口 用 Ｉ 的方 法显 示 ， 采 ＨＣ 在 正 常的 支 气 管上 皮 细 胞 中 、低 分 化 的非 典
１ － １；胞核 中表 达 为 阴性 者 患者 的 中位 存 ５ ３） 活时 间为 ３ ６个 月（ ５ ｃ ～７ ，Ｐ＝００） ９％ Ｉ ｌ ６ ．１， ５年生 存率 分 别为 ２ ％ 和 ４ ．％。该 研 究认 ０ ４５
着重要作用… ｕｖ ｉ 。Ｓｒｉ ｎ羧基末端的 螺旋结 ｖ
构 ，在 调 节 有 丝 分 裂 早 期 的 微 管运 动 以及 校 准 有 丝分 裂 中期 染 色 体 分 离 和 胞 质 分 裂 …等
事件均 发挥 着 重要 作用 。Ｓ ｒｉｉ 白除 了 ｕｖｖｎ蛋 螺 旋结 构 、Ｂ Ｒ 结构 中的酸 性和碱 性 区域 ，还 Ｉ 有一 个高 疏水性 区域 。这些 区域 的主要功 能是
介 导 Ｓ ｒｉｉ 白与其他 蛋 白的相 互作 用…， ｕｖｖｎ蛋 如 图 １所 示 ，已确 保 细 胞 凋亡 和 抗 凋 亡功 能 的 协 调 统 一 、细 胞 有 丝 分 裂 的正 常进 行 ，以 及 维持 基 因组 的稳定 性 。
广 １
与 细胞 有 丝分 裂 和 血 管 的 生 成 等 作 用 外 ，其 细 胞 凋 亡作 为细 胞 增 殖 和 死 亡 的 一 种 重 要 调 控 机制 ．在 肿瘤 的发 生 、发 展 过 程 中起 到 了 不 容 忽视 的 作 用 。据 最 新 统 计 结 果 报 道 ，肺 癌 已占据 世 界 癌 症 发 生 率 和 死 亡 率 的 首 位 。 我们 就 Ｓ ｒｉｉ 肺癌 的早 期 诊断 、预 后评 ｕｖｖｎ在 估 、药物 疗效 评价 等方 面 的研 究介 绍如 下 。
survivin基因表达对肺鳞状细胞癌细胞侵袭的影响
ｃ ｒ ｉｏ ｅ１ ａ ｃｎ ｍａｃ ｌ ．Ｍ ｅ ｈ ｄ Ａ ｔｒ ｈ ｍａ ｕ ｇ ｓ ｕ ｍｏ ｓ ｃ ｌ ｃ ｒ ｉ ｏ ＩＩ５ ０ ｃ ｌ ｗｅｅ ｔ ｎ ｆ ｃｅ ｙ ｓ ｒｉ ｉ ｍａ ｔｏ ｓ ｆ ｕ ｎ ｌ ｎ ｑ ａ ｕ ｅｌ ａ ｃｎ ｍａ ＮＣ －Ｉ ２ ｅｌ ｒ ｒ ｓｅ ｔｄ ｂ ｕ ｖｖｎ ｓ ｌ ｅ － ａ ｌ
ｉ ｒ ｒ ｇＲ Ａ（ｉＮ ） ｗ ｔｄ ｄｔｅｅｐｅｓ ｎｏ ｒｉ ｎｍＲ Ａ ａｄｐｏ ｉ ｓ ｇｒａ ｔ ｅＰ Ｒ ａｄＷｅｔｒ ｌ ｍｅ ｅ ｎ Ｎ ｓ Ａ ， ｅｓ ｉ ｘ ｒ ｉ ｆ ｕｖ ｉ Ｎ ｎ ｒｔｎｕｉ ｌｉ Ｃ ｓ ｎ ｂｏ ｆ ｉ Ｒ ｕｅ ｈ ｓｏ ｓ ｖ ｅ ｎ ｅ －ｍ ｎ ｅ －
［ 要］ 目的 摘
探讨 ｓｒ ｖ ｕｖ ｉ ｉ ｎ基因对肺鳞状细胞癌细胞 侵袭能力 的影 响及 作用机制。方法
应用 ｓｒ ｖ ｕｖ ｉ ｉ ｎ基
因小干扰 Ｒ Ａ（ｉＮ ） Ｎ ｓ Ａ 转染处理人肺鳞状细胞癌细胞后 ， Ｒ 用荧光实时定量 Ｐ Ｒ和 Ｗｅｔ ｌｔ Ｃ ｓ ｒ ｂｏ 检测 ｓｒ ｖ Ｒ Ａ ｅ ｎ ｕｖ ｉ ｍ Ｎ ｉｎ 和 ｓｒｉｎ蛋 白表达 ， 软琼脂集 落培养试 验和 Ｂ ｙｅ ｕｖ ｉ ｖ 用 ｏｄｎ小室模 型试验检 测癌细胞 的锚 着不依赖性增殖 和侵袭能
力， 用琼脂糖凝胶电泳和细胞凋亡 原位检测试剂盒检测癌 细胞失巢凋亡情况。结果 转染组癌细胞 ｓｒｉ ｎｍＲ Ａ ｕｖ ｉ Ｎ ｖ 和 ｓｒｉｎ蛋 白表达明显受抑制 ， ｕｖ ｉ ｖ 且与时间和浓度相关。与对照组 比较 ， 转染组细胞形成的软琼脂集落数 和穿膜 细 胞 数明显减少 ， 细胞出现明显凋亡 现象 ， 并出现明显 Ｄ Ａ条带 。结论 Ｎ ｓｒｉｉ ｕｖ ｎ基因 ｓ Ｎ ｖ ｉ Ａ转染可 明显抑制肺鳞状 Ｒ 细胞癌细胞的锚 着不依赖性增殖和恶性侵袭 ， 其机制可能 与诱导失巢凋亡有关。 ［ 关键词 ］ 肺肿瘤 ； Ｎ Ｒ Ａ干扰 ； 小干扰 Ｒ Ａ； Ｎ 失巢凋亡 ； ｒｉ ｎ基因 ｓｖｉ ｕ ｖ ［ 中图分类号】 Ｒ ３ ． ７４ ２ ［ 文献标识码］ Ａ ［ 文章编号 ］ １０ － ６ （０ ９ ０ － ２ － ０ ２２ Ｘ ２ ０ ）５０ ２０ ６ ０ ３
《2024年SurvivinsiRNA联合吉西他滨对肺癌细胞株A549的生长抑制作用》范文
《Survivin siRNA联合吉西他滨对肺癌细胞株A549的生长抑制作用》篇一一、引言肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，具有高发病率和高死亡率的特点。
随着医学的进步，针对肺癌的治疗方法虽然日益增多，但仍有诸多难题待解。
因此，深入探索肺癌的发生、发展机制及寻找新的治疗方法成为科研的重要方向。
近年来，Survivin siRNA（小干扰RNA）与化疗药物吉西他滨的联合应用在肺癌治疗中备受关注。
本文将就Survivin siRNA联合吉西他滨对肺癌细胞株A549的生长抑制作用进行详细探讨。
二、Survivin siRNA与肺癌Survivin是一种凋亡抑制蛋白，在多种肿瘤组织中高表达，与肿瘤的发生、发展密切相关。
Survivin siRNA可以通过特异性地针对Survivin基因进行沉默，从而达到抑制肿瘤细胞生长的目的。
在肺癌中，Survivin的高表达与肺癌细胞的增殖、凋亡抑制以及耐药性等密切相关。
因此，抑制Survivin的表达可能成为肺癌治疗的有效策略。
三、吉西他滨及其在肺癌治疗中的应用吉西他滨是一种常用的抗肿瘤药物，对多种肿瘤细胞具有杀伤作用。
在肺癌治疗中，吉西他滨主要通过抑制DNA合成、阻断细胞周期等方式发挥抗肿瘤作用。
然而，单一使用吉西他滨往往难以达到理想的疗效，因此，寻找与吉西他滨联合使用的药物成为研究热点。
四、Survivin siRNA联合吉西他滨对A549细胞株的生长抑制作用本研究采用Survivin siRNA联合吉西他滨对肺癌细胞株A549进行治疗，并观察其生长抑制作用。
实验结果显示，Survivin siRNA能够有效地沉默A549细胞中Survivin基因的表达，降低Survivin蛋白的水平。
与此同时，吉西他滨对A549细胞的杀伤作用得到显著增强。
联合使用Survivin siRNA和吉西他滨能够显著抑制A549细胞的增殖，促进细胞凋亡，并降低细胞的耐药性。
五、讨论本研究表明，Survivin siRNA联合吉西他滨对肺癌细胞株A549的生长具有显著的抑制作用。
《2024年SurvivinsiRNA联合吉西他滨对肺癌细胞株A549的生长抑制作用》范文
《Survivin siRNA联合吉西他滨对肺癌细胞株A549的生长抑制作用》篇一一、引言肺癌作为全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率一直居高不下。
近年来，随着医学技术的不断进步，针对肺癌的治疗方法也得到了很大的改善。
然而，肺癌的治疗仍然面临着诸多挑战，尤其是对肺癌细胞株A549的抑制作用。
因此，寻找新的治疗策略和药物组合成为当前研究的重点。
本文旨在探讨Survivin siRNA联合吉西他滨对肺癌细胞株A549的生长抑制作用，以期为肺癌的治疗提供新的思路和方法。
二、材料与方法1. 材料（1）肺癌细胞株A549；（2）Survivin siRNA；（3）吉西他滨；（4）细胞培养基、血清、胰酶等常规试剂。
2. 方法（1）细胞培养：将肺癌细胞株A549在适当条件下进行培养，以保证细胞的生长状态良好。
（2）药物处理：将Survivin siRNA和吉西他滨分别或联合作用于A549细胞，观察其对细胞生长的影响。
（3）细胞增殖检测：采用MTT法检测细胞增殖情况，比较各组之间的差异。
（4）流式细胞术：检测细胞凋亡情况，分析Survivin siRNA 和吉西他滨对A549细胞的凋亡作用。
（5）数据分析：采用统计学方法对实验数据进行处理和分析。
三、实验结果1. 细胞增殖检测结果实验结果显示，Survivin siRNA联合吉西他滨对肺癌细胞株A549的生长抑制作用明显强于单一药物处理组。
在联合用药组中，A549细胞的增殖受到显著抑制，与对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。
2. 细胞凋亡检测结果流式细胞术检测结果显示，Survivin siRNA和吉西他滨均可诱导A549细胞凋亡，且联合用药组的凋亡率明显高于单一药物处理组。
这表明联合用药能够更有效地促进A549细胞的凋亡。
3. 数据分析通过统计学分析，我们发现Survivin siRNA联合吉西他滨对A549细胞的生长抑制作用具有显著性差异，且该差异与药物浓度和作用时间呈正相关。
《2024年SurvivinsiRNA联合吉西他滨对肺癌细胞株A549的生长抑制作用》范文
《Survivin siRNA联合吉西他滨对肺癌细胞株A549的生长抑制作用》篇一一、引言肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，其高发病率和死亡率一直是医学界关注的焦点。
肺癌细胞株A549作为肺癌研究的常用细胞模型，其生长特性的研究对于肺癌的治疗具有重要意义。
近年来，随着分子生物学和基因治疗技术的发展，针对肺癌的治疗策略日益丰富。
其中，Survivin siRNA与吉西他滨的联合应用在肺癌治疗中显示出良好的效果。
本文旨在探讨Survivin siRNA联合吉西他滨对肺癌细胞株A549的生长抑制作用及其潜在机制。
二、材料与方法1. 材料本文使用的肺癌细胞株A549、Survivin siRNA、吉西他滨及其他实验试剂均来自正规生物医药供应商，并经过严格的质量控制。
2. 方法（1）细胞培养：采用标准的细胞培养技术，对肺癌细胞株A549进行培养与传代。
（2）Survivin siRNA转染：通过特定方法将Survivin siRNA 导入A549细胞。
（3）吉西他滨处理：将吉西他滨加入培养基，观察其对A549细胞的影响。
（4）生长抑制实验：通过MTT法、流式细胞术等方法，检测Survivin siRNA联合吉西他滨对A549细胞的生长抑制作用。
（5）数据分析：采用统计学方法对实验数据进行处理与分析。
三、实验结果1. Survivin siRNA对A549细胞的抑制作用实验结果显示，Survivin siRNA能有效降低A549细胞中Survivin基因的表达，从而抑制细胞的生长。
2. 吉西他滨对A549细胞的抑制作用吉西他滨单独使用时，对A549细胞的生长也具有明显的抑制作用。
3. Survivin siRNA联合吉西他滨的协同作用当Survivin siRNA与吉西他滨联合使用时，对A549细胞的生长抑制作用更为显著，表现出明显的协同效应。
通过MTT法检测，联合治疗组的细胞生长抑制率明显高于单独使用Survivin siRNA或吉西他滨的治疗组。
厄洛替尼联合RNAi对人肺腺癌A549细胞凋亡及survivin表达的影响
厄洛替尼联合RNAi对人肺腺癌A549细胞凋亡及survivin表达的影响谷蕾;吕喜英【摘要】目的探讨厄洛替尼联合survivin siRNA转染对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响及对survivin基因的抑制作用.方法选用survivin siRNA转染和厄洛替尼二者单独或联合作用于人肺腺癌A549细胞,作用48 h后采用流式细胞技术检测其对各组细胞凋亡的影响,Western blot法检测其对survivin蛋白表达的影响.结果survivin siRNA转染和厄洛替尼二者单独或联合作用于人肺腺癌A549细胞48 h 后细胞凋亡均明显增加(P＜0.05),并且均能明显降低细胞内survivin蛋白的表达水平,联合应用较单独应用促进细胞凋亡作用更显著(P＜0.05),对survivin蛋白表达的抑制作用更强(P＜0.05).结论应用siRNA沉默survivin表达可以提高肺腺癌细胞对厄洛替尼的敏感性.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2011(051)028【总页数】3页(P44-46)【关键词】肺肿瘤;厄洛替尼;survivin siRNA;A549细胞【作者】谷蕾;吕喜英【作者单位】承德医学院附属医院,河北承德067000;承德医学院附属医院,河北承德067000【正文语种】中文【中图分类】R734.2厄洛替尼是一种选择性表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)，用于化疗方案失败的局部晚期或转移的非小细胞肺癌(NSCLC)的二线治疗。
由于其不良反应少、耐受性好，在肺癌的治疗中日益受到关注。
但由于最终几乎所有患者都会产生耐药，限制了其长期疗效［1］。
厄洛替尼联合标准含铂一线化疗方案不能额外改善生存率［2］，因此，需要找寻能提高肿瘤细胞对厄洛替尼敏感性、增强厄洛替尼抗肿瘤作用的方法。
survivin蛋白是至今发现作用最强的凋亡抑制蛋白(IAPs)。
研究发现，survivin除能够抑制细胞凋亡、促进细胞增殖外，还参与肿瘤细胞的耐药［3］。
吉西他滨对人非小细胞肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响
吉西他滨对人非小细胞肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响【摘要】目的研究吉西他滨体外对人非小细胞肺癌A549细胞增殖及凋亡的作用。
方法应用MTT法，流式细胞仪，Annexin V PI双标法， Tunel法等多项方法，体外研究吉西他滨对A549细胞的促凋亡作用；采用免疫组化的方法，观察药物作用后bcl2表达的变化。
结果吉西他滨对A549细胞生长具有抑制作用，并有促凋亡效应，对细胞周期的影响表现为S期的阻滞，药物处理的细胞凋亡，可见伴有bcl2的下调。
结论吉西他滨可抑制人非小细胞肺癌A549细胞的生长，并诱导细胞发生凋亡，其诱导凋亡是吉西他滨抗肿瘤作用机制的原因之一，而且凋亡与bcl2的表达有一定关系。
【关键词】吉西他滨细胞凋亡非小细胞肺癌 bcl 20 引言非小细胞肺癌的预后比较差，尽管现在的治疗不断发展，生存率提高的还是很少[1]。
凋亡受阻是肿瘤发生的主要原因,诱导肿瘤细胞分化和凋亡已成为当前肿瘤治疗的热点。
吉西他滨（gemcitabine, 2′,2′difluoro2′deoxycytidine, dFdC）是一种新型的脱氧胞苷类似物和核苷还原酶抑制剂，对多种实体瘤具有良好的抗肿瘤活性[2]。
但是体外研究其对非小细胞肺癌的凋亡作用及其凋亡机制的研究尚且不多。
1 材料和方法1.1 药物与试剂吉西他滨（健择,生产厂家：LILLY FRANCE S.A,注册证号：H20020180），RPMI1640培养基，小牛血清为Gibico公司产品，bcl2单克隆抗体购于北京晶美公司，HEPES，四氮唑蓝（MTT）、二甲基亚砜（DMSO），碘化丙啶（PI），免疫组化试剂盒，AnnexinV PI双标凋亡试剂盒均为北京中山生物公司产品。
1.2 细胞培养人肺腺癌细胞A549由同济医院呼吸内科重点实验室冻存。
细胞用含10%小牛血清的RPMI1640培养液在5% CO2, 37℃，饱和湿度的细胞培养箱培养, 细胞呈贴壁生长,用0.25%的胰酶和0.02% EDTA(1∶1)消化传代，用于实验的细胞均处于指数生长期。
吉西他滨和丝裂霉素联合应用对人肺癌细胞A549的作用
吉西他滨和丝裂霉素联合应用对人肺癌细胞A549的作用赵可新;李军霞;姜杉;王伟刚;胡建平;单靖珊【摘要】目的观察吉西他滨和丝裂霉素联合应用对人肺癌细胞A549的抑制效应,并探讨其作用机制.方法用MTT法检测化疗药物对人肺癌细胞A549生长的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布和凋亡率.结果 (1)丝裂霉素和吉西他滨单独和联合用药可浓度依赖性抑制A549细胞的生长.(2)丝裂霉素和吉西他滨在合用72 h后,当Fa >0.18时,丝裂霉素和吉西他滨合用指数CI均<1,两种药物之间是协同作用,当Fa<0.18时,合用指数CI大于1,两种药物之间为拮抗作用.(3)丝裂霉素和吉西他滨同时用药时抑制率最高,其次是先用丝裂霉素后用吉西他滨,抑制率最低是先用吉西他滨后用丝裂霉素.(4)丝裂霉素和不同浓度的吉西他滨合用,除与2.5μg/ml吉西他滨合用时CI>1外,其余均<1.10 μg/ml吉西他滨和不同浓度的丝裂霉素合用,除与0.0625 μg/ml合用时CI >1外,其余均<1.(5)丝裂霉素和吉西他滨单用和合用时对细胞周期和凋亡均有影响.结论丝裂霉素和吉西他滨单独和联合用药可浓度依赖性抑制A549细胞的生长.不同用药次序和药物浓度比例也影响药物联合作用.%Objective To investigate the combination effect of gemcitabine with mitomycin on human lung cancer A549 cell line in vitro,and to explore its action mechanism. Methods MTT assay was used to analyze the inhibition effect of chemotherapy drugs on the growth of human lung cancer A549 cell line, and the cell cycle and cell apoptosis were detected by flow cytometry. Results The gemcitabine and mitomycin alone or combination application could inhibit the growth of human lung cancerA549 cell line in a time and concentration dependent mode. The combination index (CI) was less than 1 at 72h when Fa ＞0.18,whichindicated that gemcitabine and mitomycin had synergistic effect. However,the combination index was more than 1 at 72h when Fa ＜0.18,which indicated that gemcitabine and mitomycin had antagonistic effect. The combination application of gemcitabine with mitomycin could get the highest inhibitory rate, next, the moderate inhibitory rate was got when mitomycin was given prior to gemcitabine,and the lowest inhibitory rate was got when gemcitabine was given prior to mitocymin. The CI was all less than 1 when mitomycin was combined with gemcitabine at different concentrations. The gemcitabine and.mitomycin alone or combination application had influence on the cell cycle and cell apoptosis. Conclusion The gemcitabine and mitocymin alone or in combination application can inhibit the growth of human lung cancer A549 cell line in a time- and concentration-dependent manner. The different drug concentrations and medication succession may affect the synergistic effect of the drugs.【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2011(033)009【总页数】4页(P1301-1304)【关键词】吉西他滨;丝裂霉素;人肺癌A549;中效原理【作者】赵可新;李军霞;姜杉;王伟刚;胡建平;单靖珊【作者单位】065000,河北省廊坊市,中国石油天然气集团公司中心医院;河北医科大学药理学教研室;065000,河北省廊坊市,中国石油天然气集团公司中心医院;065000,河北省廊坊市,中国石油天然气集团公司中心医院;065000,河北省廊坊市,中国石油天然气集团公司中心医院;065000,河北省廊坊市,中国石油天然气集团公司中心医院【正文语种】中文【中图分类】R730.5;R734.2肿瘤是一群失去正常生长调控机制，发生恶性转化的自身细胞，其在人群中发病率高，全世界每年死于恶性肿瘤的患者高达数百万人［1］，人们提出了多种治疗方法包括手术治疗、放疗、化疗、免疫治疗等，其中化学治疗仍是主要的治疗方式，但是化学治疗也受到选择性低、不良反应大、耐药性等因素的限制，为了避免上述的缺点，采用合理的联合用药方式对肿瘤的治疗更具潜力。
RNAi技术对A549细胞survivin基因表达及顺铂敏感性的影响
RNAi技术对A549细胞survivin基因表达及顺铂敏感性的影响董俊红;王振明;肖琳;王平【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2009(049)033【摘要】目的利用RNA干扰(RNAi)技术沉默抗凋亡基因survivin,观察其对人肺腺癌细胞A549增殖以及顺铂药物敏感性的影响.方法将靶向survivin的基因片段插入到载体后构建重组质粒,将其导入A549细胞,RT-PCR及免疫荧光法分析转染前后A549细胞survivin mRNA及蛋白的表达情况,MTT法检测转染后A549细胞对顺铂的敏感性变化.结果成功构建pGenesil1.1-survivin重组质粒.转染重组质粒后,A549细胞survivin mRNA和蛋白的表达明显降低;转染前顺铂对A549细胞的IC50明显高于转染后(P＜0.05).结论靶向survivin的RNAi表达载体能下调survivin基因表达,增强顺铂对A549细胞的药物敏感性.【总页数】3页(P23-25)【作者】董俊红;王振明;肖琳;王平【作者单位】潍坊医学院,山东潍坊261042;潍坊市人民医院;潍坊医学院,山东潍坊261042;潍坊医学院,山东潍坊261042【正文语种】中文【中图分类】R329.2;R734.2;R979.1【相关文献】1.核糖核酸干扰沉默survivin基因对A549细胞增殖及顺铂敏感性的影响 [J], 董俊红;王振明;王平;肖琳;黄焕生2.应用RNAi技术沉默survivin基因对肺腺癌A549细胞的影响 [J], 芮萌;刘长庭;于晓妉;侯春梅3.shRNA对A549细胞survivin基因表达及紫杉醇敏感性的影响 [J], 董俊红;王振明;付新华;王守训;黄焕生4.RNAi技术对人肺腺癌细胞A549内源Survivin基因表达的影响 [J], 董俊红;王振明;孙洪亮;王平5.槐耳清膏联合顺铂对人肺癌A549细胞和A549/DDP细胞Bax、Bcl-2及Survivin基因表达的影响 [J], 沈云飞;詹建伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
靶向Survivin的siRNA干扰与肿瘤
靶向Survivin的siRNA干扰与肿瘤
武永存;吕喜英
【期刊名称】《承德医学院学报》
【年(卷),期】2009(026)002
【摘要】肿瘤的形成和发展是一个多步骤、多阶段过程，这其中有多种癌基因、抑癌基因、抗凋亡基因、逆转录酶激活和凋亡基因的失活，以及它们之间的相互促进及拮抗作用，而凋亡抑制蛋白（inhibitor of aooptosis protein，IAP）Survivin在细胞周期、细胞凋亡、肿瘤血管形成中均发挥重要作用。
RNA干扰（RNAi）是一项新的分子生物学技术，是外源和内源双链RNA在生物体内诱导的特异性基因沉默现象。
大量实验表明，靶向Survivin的siRNA干扰能有效抑制肿瘤细胞的增殖，促进肿瘤细胞的凋亡和提高肿瘤细胞对放化疗的敏感性。
【总页数】4页(P187-190)
【作者】武永存;吕喜英
【作者单位】承德医学院,河北承德,067000;承德医学院附属医院放化疗科
【正文语种】中文
【中图分类】R730.5
【相关文献】
1.靶向Survivin的RNA干扰与膀胱癌 [J], 严勇;王剑松;李克功
2.RNA干扰靶向Survivin促进膀胱癌细胞株BIU-87细胞凋亡的研究 [J], 严勇;李克功;詹辉;丁明霞;王春晖;王剑松
3.Survivin基因靶向RNA干扰重组表达载体的构建和测序 [J], 石丛艳;郭德玉
4.Survivin靶向RNA干扰对人结肠癌HCT116细胞生长影响的研究 [J], 屈磊;龚传明;文峰;霞明
5.RNA干扰survivin基因靶向治疗大肠癌 [J], 张志宏;韩盛玺;邱春华;强欧;陈和平;张初民;李易
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靶向 survivin的 siRNA对肝癌HepG2细胞增殖和转移能力的影响
靶向 survivin的 siRNA对肝癌HepG2细胞增殖和转移能力的影响麻晓;荆晓岳;王利【期刊名称】《中国实用医药》【年(卷),期】2009(004)019【摘要】Objective To explore the inhibitory effect of survivin-targeted siRNA on liver cancer cell line HepG2 in vivo and in vitro. Methods According to the survivin cDNA sequence, the specific RNA interference (RNAi) fragmentswere designed and synthesized, which were then cloned into pSilencer 3. 02H1 neo plasmid vector to construct pSiS vector. HepG2 cellswere transfected with RNAi vectors and negative control vector separately;the stably transfected cell strains were selected by G418;and cell growth was assessed by cell counting. Expression of survivin protein was investigated byWestern blotting. Apoptosis analysiswas examined byAnnexinⅤmethod. Tumorigenesis assaywas cond ucted in nudemice. Results The specific survivin-targeted siRNA eukaryotic vectorpSiSwas successfully constructed, and transfectants were obtained. Compared with blank vector transfected cells and untransfected cells, HepG2/pSiS cells had a slow growth (P<0.01). Expression of survivin protein was significantly inhibited inHepG2/pSiS cells, which had an increased apoptotic rate(P<0.01). The tumorigenesis of transplanted HepG2/pSiS was greatly inhibited. Conclusion Survivin-targeted siRNA can promote the apoptosisof HepG2 cells, and inhibit the in vitro growth and in vivo tumor formation in nude mice.%目的探讨针对人 survivin基因的 siRNA对肝癌细胞 HepG2的体内外抑制作用.方法合成 survivin基因的RNA干涉 (RNA interferance,RNAi)特异性片段 ,构建 survivin特异性的 RNA干涉载体 pSiS,转染 HepG2细胞 ,G418筛选稳定转染的细胞系.细胞计数检测细胞生长情况;Western blotting检测细胞中 survivin蛋白表达的变化;通过 Annexin V法染色和流式细胞术检测细胞凋亡;观察裸鼠皮下 HepG2移植瘤的形成.结果成功构建了 survivin基因 siRNA真核表达载体 pSiS,获得了稳定转染的细胞 HepG2/pSiS.与 HepG2、HepG2/pSi(空质粒对照细胞 )相比 ,HepG2/pSiS细胞生长曲线十分平缓 ,差异有统计学意义 (P< 0. 01);Western blotting显示 ,HepG2/pSiS细胞中 survivin蛋白表达减少 ,细胞凋亡率增加 (P< 0. 01).HepG2/pSiS移植瘤形成明显受到抑制.结论 Survivin特异性 siRNA可明显促进肝癌细胞 HepG2的凋亡, 抑制该肿瘤细胞体外生长和体内移植成瘤.【总页数】3页(P76-78)【作者】麻晓;荆晓岳;王利【作者单位】462000,漯河市中医院外科;新乡医学院第一附属医院普外科;462000,漯河市中医院外科【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.siRNA抑制survivin基因及其对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响 [J], 薛净;沙卫红;聂玉强;李瑜元2.siRNA靶向抑制CDCA5基因表达对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响 [J], 陈墅圳;聂玉强;杜艳蕾;徐言;沈桂佳3.SiRNA抑制肝癌细胞株HepG2中CD147基因表达对survivin表达的影响 [J], 陈志刚;周雄心4.siRNA靶向抑制SPAG9对HepG2细胞增殖、凋亡及JNK信号通路的影响 [J], Luo Shudi;Ren Biqiong;Liu Junlong5.靶向survivin的siRNA并氟尿嘧啶转染对HepG2增殖影响 [J], 冯晶晶;雷炜;姚如永因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
靶向survivin的siRNA联合顺铂抑制肺腺癌A549细胞增殖的实验研究的开题报告
靶向survivin的siRNA联合顺铂抑制肺腺癌A549细胞增殖的实验研究的开题报告
背景和目的：
肺腺癌是世界范围内最常见的癌症之一，且发病率不断上升。
即使采用手术切除、放疗、化疗等多种治疗手段，肺腺癌的5年生存率依然不高，原因是具有较强的侵袭和转移能力。
因此，开发新的肺腺癌治疗方法是非常必要的。
Survivin是一种组织特异性高、在正常组织中不表达或表达很少的蛋白质，而在癌细胞中则高度表达。
在多种肿瘤中，survivin的高表达与肿瘤的进展、恶性程度、预后及化疗抵抗有关。
本研究旨在探究靶向survivin的siRNA对肺腺癌A549细胞增殖的影响及其与顺铂联合应用的效果，为开发survivin的小分子抑制剂提供实验基础。
方法：
实验设计分为5组，即对照组、siRNA组、顺铂组、siRNA+顺铂组和顺铂→siRNA组。
A549细胞分别接受不同处理，包括siRNA静默survivin基因、顺铂抑制细胞增殖、siRNA和顺铂联合应用，以及顺铂→siRNA序列应用的顺序。
MTT法检测细胞的增殖能力，免疫印迹法检测survivin的表达水平。
预期结果：
预计本研究可发现靶向survivin的siRNA联合顺铂对肺腺癌A549细胞增殖的抑制作用明显，与单独应用siRNA或顺铂相比，增殖抑制能力更强。
同时，预计该联合应用可以减少survivin蛋白的表达，进一步阻断细胞增殖信号通路，为survivin的小分子抑制剂的研究提供实验基础。
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大量 实验证 明， 补阳还五汤具有抑制血小板聚集 、 改善血
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液流变学、 调节脑组织能量代谢和一氧化氮的合成 、 抑制
中医药导报 ，０ ６ １ （ ） １０ ０ ． ２ ０ ，２ ５ ：０ －１ ３ ［】 Ｊｌ Ｌ Ｍｕｉ ａＶ， ｒ ｉ，ｔ ． ａｐｓ ｉ ｉ ｔ ｎ ５ ｏｙ Ｍ， ｃ ｎｔ Ｍａｉ Ｊｅａ Ｃ Ｓａｅｎ ｂｉ ｇ ｎ ａ １ ｈ ｉｏ
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（ 收稿 日期 ：０ ９ ０ ０ ２ ０ －１－１ ）
Ｓ ｒｉｉ ｓ Ｎ ｕｖｖｎ Ａ对肺 癌 Ａ ４ 细胞 吉西他滨化疗敏感性的影响 ｉ Ｒ ５９
本研 究结果发现 ， 给予补 阳还五汤 治疗后 ， ＶＤ大 鼠
的行为 学及海马 Ｃ 区神经元形态及数 目等指标趋于好 Ａｌ 转 ； 明补 阳还 五汤能 有效 改善ＶＤ大 鼠的 学 习记忆 能 表 力， 对ＶＤ模型 大 鼠的缺血再 灌注 损伤 有一 定的保护 作 用， 且作用与尼莫地平 相当。 本研 究对丰富治疗血管性痴
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ＶＯ ． ７ Ｎｏ． ２ １ １２ １ ００
Ｊ ＯＵＲＮＡＬ ０Ｆ ＣＨＥ ＮＧＤＥ Ｍ Ｅ Ｃ ＤＩ ＡＬ Ｃ０Ｌ ＥＧＥ Ｌ
用， 可明显改善ＶＤ ＇模型大 鼠的学 习、 记忆能力 。 阳还五 补
汤 由黄芪 、 当归尾 、 药、 芍 川芎 、 桃仁 、 红花 、 地龙组 成 ， 具 有补气 、 活血 、 通络功效 ， 是益气活血 中药 中的经典 方剂 。
ｌ８ ． ６ ８
用 的分子机制有待 进一步研 究 。
［】 Ｐ ｎ ｎＬ Ｄ ｌ ｅ Ｓ ｇａ Ａ ，ｔ１ ｆｃｃ ａｄ ａ ｔ ７ ａｔ ｉ ， ｅＳｒ ｏｌ ｏ ｉ Ｇ ｅａ．ｉ ａｙ ｎ ｓ ｅ ｎ Ｅ ｆｙ
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【 参考 文献 】
［】 Ｆａｇｉ ｉ ， ｅ ｏ ｃ Ｄ Ａｇ ｅ —ｏ ｅ Ｈ Ｗｏｌｗ ｄ １ ｒ ｉ ｏ Ｌ Ｄ Ｒ ｎ￣ ， ｆ ｒ Ｔ ｒ ｓ ． ｒ ｉ ｔｌｎ ｉ ｏ ｒ ｄ ｅ
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２ ０ ，０ ３ １２ ：８５ ． ０ ５ １ ４ （－） —６ ４
［】 徐泽红 ， ４ 吴英辉 ． 补阳还五汤近十年的研究进展［】 Ｊ．
武 永存 ， 吕喜 英△ （ 承德 医学 院附属 医院肿瘤 放化 疗科 ， 河北承 德 ０ ７０ ） ６ ０ ０
【 摘要 】 日的 ： 探讨 Ｓｒｉｉ Ｒ Ａ对肺癌Ａ５９ ｕｖｖｎｓ Ｎ ｉ ４ 细胞吉 西他滨 化疗敏 感性 的影 响。 方法 ： 肺癌Ａ５９ ４ 细胞分 为
ｓ ＮＡ 染组 、 西他滨组 、ｉＮＡ转染＋ 西他滨组 和正常 对照组 ； ｉ Ｒ 转 吉 ｓ Ｒ 吉 噻唑蓝 比色法 （ ＭＴＴ ） 测各组细胞 法 检 增殖 率的变化 ， 式细胞 仪分析 各组 细胞 的细胞 周期和 存活率 。 流 结果 ：ｕｖｖｎｓ Ｎ 吉 西他滨 组细 胞的 Ｓ ｒｉｉ Ｒ Ａ＋ ｉ
ｌａ ｎ ｎ ｅ ａ ｉｕｒｂ ｏ ｅ ｔｎ ｔｉ ｘ ｄ － ｕ ｎｙ ａｅ ｅ ｒ ｉ ｇ ｂ ｈ ｖｏ ｙ ａ ｐ ｔｎ ｉｒｃ ｏ ｉ ｅ ｇ ａ ｌｔ
ｃ ｃａｅ ｃ ｖｔｒ Ｃ－阴 ． ｕＪ ｅ ｒｓｉ ０ ５２ （） ６ ９ ｙｌｓ ａ ｔ ａｏ Ｙ １ Ｅ ｒ Ｎ ｕｏｃ， ０ ， １ ： ７ － ｉ ２ ６１
呆的药物具有重要意义 ， 但补 阳还五汤对Ⅷ 大 鼠治疗作
Ｆｏ Ｍｅａ ， ０ ４ ２ （）１ ４ １ １ ｌｗ ｔｂ ２ ０ ， ４１：２ ．３ ．
［】 Ｃ ｉ ６ ｈｅ ｎＷＬ ＬａｇＫ ， ｅｇＣ ｅ ａ Ｅ ｈ ｃｍｅｔ ｆ ，ｉ ｎ Ｃ Ｔ ｎ Ｍ，ｔ ． ｎ ａ ｅ ｎ ｏ １ ｎ
１９ ，５５： ５３ ５ ９ ９１ （） ６ －７ ． ３
［】 Ｓｈ ｄ－ ａｍ ｒ ，ａ ｈｎ Ｏ ｈ ｆＢ ，ｔ１ ｄ・ ２ ｃｍｉ Ｋ ｓ ｅＲ Ｐ ｓ ｅ ｐ ｏ Ｇ ｅａ Ａｍｏｉ ｔ ｃ Ｗ ．
ｆｅ ｏ ｒｖ ｓｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｍ ｏ ｅ ｏ ｄｕ ｉ ｇ ｉ ｏ ． ｉ ｄｆ ｕ － ｅ ｓ ｌ ｃｕｓｏ ｄ ｌｆ ｒｉ ｏ ｎ ｃｎ ｎｃ ｒ ｎ
脑组织细胞凋亡 等作用 ， 从而保护神经元 。 尼莫地平是 二氢吡啶类钙 离子通道 阻滞剂 ， 具有 改善脑循 环和脑代 谢 的作用 ， 床上可 用于治疗轻 、 ｌ Ｉ 缶 重度ＶＤ 本研 究给予 ｔ 。 ＶＤ 鼠补阳还五汤干预治疗 ， 以尼莫地平为 阳性对照 大 并
药物。
［】 Ｈ ｍｎｎ Ｅ ３ ａ ａＲ ， ， ｉ ｅＧ ，ｔ１ ｈｒｃ ｒ ｉｇｅｒ－ Ｚｐ ｌ Ｊｅａ． ａ ｔｉ ｎ ｌ ｎ ｆ Ｃ ａ ｅｚ ａ ｉｇ ｅ ｃ ｓｎ ｐ ｃｍ ａ ｎｕｏ ｓｆｌ ｗｎ ａ ・ ｎ ｆ ｉ ｄ ￣ ｏ ａ ｐ ｅｒｎ ｏｓｏｌ ｉ ｔ ｄ ｉ ｔａ ｈ ｌ ｌ ｏ ｇｒ ｎ