第八版胸腔积液课件 2016-11

南京医科大学
第二附属医院
胸腔积液
南京医科大学第二附属医院 呼吸科 高天明
一、概述
• 胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的 腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜 表面上有一层很薄的液体（3~15ml） ， 在呼吸运动时起润滑作用，胸膜腔和其中 的液体并非处于静止状态。在每一次呼吸 周期中胸膜腔的形状和压力均有很大变化 ，使胸膜腔内液体持续滤出和吸收并处于 动态平衡，任何因素使胸膜腔内液体形成 过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（ pleural effusions，简称胸水）。
• 超声探测胸腔积液的 灵敏度高，定位准确 临床用于估计胸腔积 液的深度和积液量， 协助胸腔穿刺定位。 “B”超引导下胸腔穿 刺用于包裹性和少量 胸腔积液。
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胸膜活检
• 经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断 有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸 膜病变，拟诊结核病时，活检标本除作病 理检查外，还应作结核分枝杆菌培养。
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确定有无胸腔积液
• 少量胸腔积液：肋膈角变钝，侧卧位胸片 ，液体可散开于肺外带。 • 中等量胸腔积液：症状和体征均较明显。 B超、CT等检查可确定有无胸腔积液。
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区别漏出液和渗出液
漏出液 渗出液
外观
比重 蛋白质
清澈透时、不凝 透明或混浊或血性， 固 可自行凝固
＜1.018 ＜30g/L ≥1.018 ≥30g/L
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酶
• LDH：渗出液中LDH含量增高＞200U/L，且胸水/血清＞ 0.6 LDH是反应胸膜炎症程度的指标，其值越高，表明 炎症越明显。 LDH＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌 感染。 • 淀粉酶：淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。 淀粉酶同功酶测定有助于肿瘤的诊断，如唾液型淀 粉酶升高而非食管破 裂，则恶性肿瘤可能性极大。 • 腺苷脱氨酶（ADA）：ADA淋巴细胞内含量较高结核性 胸膜炎ADA＞45U/L，但HIV感染合并结核性胸膜炎者， ADA不升高。
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肿瘤标志物
• 癌胚抗原（CEA）：在恶性胸水早期即可升高 ，且比血清更显著。若胸水CEA＞20μg/L或胸 水/血清CEA＞1，常提示为恶性胸水，其敏感性 为40%~60%，特异性为70%~88%。 • 近年来还开展了许多肿瘤标志物检测，如肿瘤糖 链相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异 性烯醇酶等，可作为鉴别诊断的参考。 联合检测多种肿瘤标志物，可提高阳性检出率。
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X线检查
• 游离性胸腔积液：
– 极小量时胸部X线仅见肋膈角度纯； – 积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影； – 大量积液时患侧胸部有致密影，气管和纵膈推向健侧 。
• 包裹性胸腔积液：
– 不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间 或肺与膈之间。
CT检查可显示少量胸水、肺内病变、胸膜 间皮瘤、胸内转移性肿瘤、纵膈和气管旁淋巴结 等病变，有助于病因诊断。
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体征
体征与积液量有关 • 少量积液：可无明显体征， 或可触及胸膜磨擦感及闻及 胸膜磨擦音。 • 中~大量积液 视诊：患侧胸廓饱满，呼吸 动度减弱。 触诊：患侧触觉语颤减弱， 气管向健侧移位。 叩诊：患侧叩诊浊音。 听诊：呼吸音减弱或消失， 语音共振减弱
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五、辅助检查：
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胸腔镜或开胸活检
• 对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔 镜或剖胸直视下活检
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支气管镜
• 对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查
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诊断与鉴别诊断
diagnosis and authenticate
三步骤：
确定有无胸腔积液 渗漏鉴别
寻找胸腔积液的病因
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寻找胸腔积液的病因
• 渗出液的常见病因：
– 结核性胸膜炎：为我国渗出液最常见的病因 ，多见于青壮年，常有干咳、潮热、盗汗、 消瘦等结核中毒症状。
• 胸水检查：以淋巴细胞为主，间皮细胞＜5%；蛋 白质多＞40g/L；ADA及r一干扰素增高；沉渣找结 核分枝杆菌达60~80%。 • PPD皮试强阳性。 • 老年、免疫抑制患者不典型。
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病原体
胸水查找细菌及培养，有助于病 原诊断。
• 结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养， 阳性率仅20%。 • 巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。
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蛋白质
• 渗出液的蛋白含量较高＞30g/L，胸水/血 清比值大于0.5。 • 漏出液的蛋白含量较低＜30g/L，胸水/血 清比值小于0.5。黏蛋白试验阴性。
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人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸 腔内移动压力大小的对比(cmH2O)
壁层胸膜 静水压﹢30 胸膜腔 胸腔内负压﹣5 脏层胸膜
静水压﹢24
29
35
胶体渗透压﹢ 34 29 35-29=6 胶体渗透压﹢5
胶体渗透压﹢ 34 29 29-29=0
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二、胸水循环机制
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免疫学检查
• 结核性胸水：T淋巴细胞增高，且以CD4+ 为主 r-干扰素＞200pg/ml。 • 恶性胸水：T淋巴细胞增高CD8+ 为主。 • 系统性斑狼胸水：C3、C4成分降低，免疫 复合物含量增高，抗核抗体滴度可达1： 160以上。 • 类风湿关节炎胸水：C3、C4成分降低，免 疫复合物含量增高。RF升高。
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类脂
• 乳糜胸 ：多见于胸导管破裂。 – 胸水呈乳状，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红 色。 – 甘油三酯含量＞1.24mmg/L，脂蛋白电泳可 显示乳糜微粒。 – 胆固醇不高。 • 假性乳糜胸 ：多见于陈旧性结核，也见于恶性 、肝硬化、RA。 – 胸水呈淡黄或暗褐色。 – 甘油三酯含量正常。 – 含胆固醇结晶，胆固醇含量＞5.18mmd/L。
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恶性胸液与TB性胸液治疗的临床鉴别要点 (供参考)
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二、胸水循环机制
• 自从上世纪80年代以后，由于发现脏层胸 膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮 细胞间存在淋巴管微孔，脏层胸膜由体循 环的支气管动脉和肺循环供血，故对胸水 产生和吸收的机制达成共识，即胸水由于 压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管 通过有渗透性的胸膜进入胸膜腔，然后通 过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收 ，这一形式类似于机体的任何间质腔。
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寻找胸腔积液的病因
• 类肺炎性胸腔积液：系指肺炎、肺脓肿和 支气管扩张等感染引起的胸腔积液，如积 液呈脓性则称脓胸，胸水呈草黄色甚或脓 性，白细胞升高，以中性粒细胞为主，葡 萄糖和PH降低，涂片革兰染色找到细菌或 脓液细胞培养阳性。 • 脓胸：急性表现为高热、胸痛。慢性表现 为胸膜增厚、慢性消耗。
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细胞
• 胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的 间皮细胞。 • 漏出液的细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮 细胞为主。 • 渗出液的细胞数常超过500×106/L。 • 脓胸时白细胞多达10×10^9/L以上。 • 中性粒细胞增生时提示为急性炎症。 • 淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性。 • 寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。 • 恶性胸水中约有40%~90%可查到恶性肿瘤细胞，反复 多次检查可提高检出率。 • 系统性红斑狼疮并发胸腔积液时，可找到狼疮细胞。 • 血胸 ：超过 5×10^9/L呈红色。超过 100×10^9/L考虑 创伤、肿瘤、肺梗死。
（一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查； • 对明确积液性质及病因诊断均至关重要， 疑为渗出液必须作胸腔穿刺，如有漏出液 病因则避免胸腔穿刺，不能确定时也应做 胸腔穿刺抽液检查。
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外观 、气味
• 漏出液 透明清亮，静置不凝固，比重＜ 1.016~1.018； • 渗出液可呈多种颜色，以草黄色多见，易有凝块， 比重＞1.018 • 血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤，结 核和肺栓塞 • 乳状胸水多为乳糜胸。 • 巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破入胸腔可能。 • 黑色胸水可能为曲霉感染。 • 黄绿色胸水见于风湿关节炎。 • 厌氧菌感染常有臭味。
6
细胞数 Light标准： 胸腔积液/血清蛋白
LDH
＜500×10 /L
＜0.5
≥500×10 /L
＞0.5 ＞0.6
6
胸腔积液/血清LDH ＜0.6
小于血清正常值 大于血清正常值高限 高限的2/3 的2/3
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寻找胸腔积液的病因
• 漏出液的常见病因：
– 充血性心力衰竭：多为双侧胸腔积液、积液 量右侧多于左侧，强烈利尿可引起假性渗出 液。 – 肝硬化：多伴腹水。 – 肾病综合征：多为双侧胸腔积液，可表现为 肺底积液。 – 低蛋白血症：多伴全身水肿。 – 腹膜透析 – 心包疾病
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二、胸水循环机制
• 以往认为胸水的交换完全取决于流体静水 压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜 薄的动物（家兔）其壁层胸膜主要由肋间 动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由 肺A供血，毛细血管压低，所以受压力的 驱动，液体从壁层的胸膜滤过进入胸膜腔 ，脏层胸膜以相似的压力将胸水回吸收。
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PH
• 正常胸水PH接近7.6。 • PH降低可见于多种原因的胸腔积液：如脓 胸、食管破裂、类风湿性关节炎、结核、 恶性积液。 • PH对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖。
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葡萄糖
• 测定胸水葡萄糖含量，有助于鉴别胸腔积 液的病因。 • 漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常 ，而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼 疮，结核和恶性胸腔积液中含量可＜ 3.3mmd/L。