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问题二
肝脏在脂类代谢中有何作用：肝在脂类的消化、吸收、分解、合成以及运输等代谢过程中均起重要作用。

（一）促进脂类的消化吸收
肝分泌胆汁，胆汁中含有胆汁酸盐，胆汁酸盐是胆固醇在肝内的转变产物，它可乳化脂类、促进脂类的吸收。

肝损伤时，肝细胞分泌胆汁的能力下降；胆道阻塞时，胆汁排出障碍，在这些情况下均可出现脂类的消化、吸收不良，产生厌油腻及脂肪泻等临床症状。

（二）肝脏是脂肪分解、合成和改造的主要场所
肝内脂肪酸的β氧化甚为活跃，也是酮体生成的主要场所，肝生成酮体但不能氧化利用酮体，必须由血液运到肝外其它组织才能进一步氧化分解。

（三）肝脏是胆固醇代谢的主要器官
肝还是人体中合成胆固醇最旺盛的器官。

肝合成的胆固醇占全身合成胆固醇总量的80％以上，是血浆胆固醇的主要来源。

此外，肝还合成并分泌卵磷脂（磷脂酰胆碱）胆固醇酰基转移酶，使血液中胆固醇转变为胆固醇酯。

肝损伤严重时，不仅影响胆固醇的合成，而且影响卵磷脂胆固醇酰基转移酶的生成，故除可出现血浆胆固醇下降外，血浆胆固醇酯的降低往往出现更早和更明显。

（四）肝脏是合成磷脂、脂蛋白的主要场所
肝不仅合成极低密度脂蛋白（VLDL），同时还是降解低密度脂蛋白（LDL）的主要器官，极低密度脂蛋白从肝内输出甘油三酯的脂蛋白。

因此，不论什么原因引起极低密度脂蛋白合成减少，可使甘油三酯在肝细胞中堆积引起脂肪肝。

为什么肝脏能合成酮体却不能利用酮体：肝脏线粒体内含有各种合成酮体的酶类，但是缺乏利用酮体的酶，所以肝脏产生的酮体要运输到肝外进行分解氧化。

具体如下：
（1）肝脏中不存在β-酮脂酰CoA转移酶
（2）乙酰乙酸不能活化为乙酰乙酰CoA，所以不能在肝脏中进一步代谢氧化。

（3）β-羟丁酸经β-羟丁酸脱氢酶氧化为乙酰乙酸后同样不能在肝脏中进一步氧化。

所以肝脏中合成的酮体不能在肝脏代谢。

酮体生成对机体有何意义：
（1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。

（2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。

因此，可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。

（3）节省葡萄糖供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA
抑制丙酮酸脱氢酶系活性，限制糖的利用。

同时乙酰CoA还能激活丙酮酸羧化酶，促进糖异生。

肝外组织利用酮体氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。

脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用酮体供能，饥饿5？周时酮体供能可多达70%.
（4）肌肉组织利用酮体，可以抑制肌肉蛋白质的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。

（5）酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情况下。

低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。

肝脏在胆固醇的代谢中有何重要意义：
肝脏是人体中合成胆固醇最旺盛的器官。

肝脏合成的胆固醇占全身合成胆固醇总量的80%以上，是血浆胆固醇的主要来源。

此外，肝脏还合成并分泌卵磷脂 胆固醇酰基转移酶(LCAT)，促使胆固醇酯化。

当肝脏严重损伤时，不仅胆固醇合成减少，血浆胆固醇酯的降低往往出现更早和更明显。

另外肝脏将胆固醇转化为胆汁酸，进入肠道参与消化。

问题三
肝脏在蛋白质代谢中有何作用：人体蛋白质的代谢主要是在肝脏内完成的。

人们进食的蛋白质在胃和小肠中消化分解成氨基酸而被吸收后，经门静脉进入肝脏，肝脏便将吸收的
氨基酸重新合成为人体所需要的各种蛋白质。

肝脏除能合成本身的蛋白质外，还能合成血
浆蛋白。

血浆中的重要蛋白质几乎都是在肝内合成的，如白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原及凝
血酶原等。

一旦肝脏功能发生障碍甚至功能衰退时，这些蛋白质的合成与调节就都成了问题，
为什么会发生肝昏迷：肝脏是人体重要的解毒器官。

人体新陈代谢产生的各种有害物质都必须经过肝脏的解毒处理，生命得以维持。

当严重的肝病(如肝硬化、急性肝炎、肝癌)引起的代谢紊乱，肝解毒功能严重损害，使中枢神经系统中毒发生昏迷，就会发生肝昏迷。

生化机制：（1 ）氨中毒学说：认为肝功能不全时，血氨的来源增多或去路减少，引起血氨升高。

高浓度血氨干扰脑组织的能量代谢，抑制神经细胞膜的作用，影响神经递质的作用等，从而出现脑功能障碍而导致昏迷。

（2 ）假神经递质学说：肝功能不全时，由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成，致一些与去甲肾上腺素和多巴胺极为相似的假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷。

（3 ）氨基酸不平衡与肝昏迷：在严重肝功能损伤和有门静脉短路条件下，血中支链氨基酸浓度明显降低，芳香族氨基酸明显增高，当大量芳香族氨基酸进入脑细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制去甲肾上腺素合成，最终导致肝性昏迷。

（4 ）γ- 氨基酸学说：肝功能衰竭时，肝不能清除肠源性γ- 氨基酸，使血中γ- 氨基酸浓度增加，造成中枢神经系统功能抑制。

酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高。

问题四
肝脏在纤维素及激素代谢中有何作用：激素分为脂溶性激素（甲状腺激素、类固醇激索、维生素 D 衍生物等）和水溶性激素（包括多肤类激素和神经递质）两大类。

脂溶性激素易穿过胞浆膜，与靶器官细胞内的受体结合，形成活化的激素一受体复合物，主要作用部位在细胞核。

水溶性激素不能透过胞浆膜的脂质层，需与肝细胞膜上的特异受体结合发挥其信使传递作用，并可通过肝细胞的内吞作用进人细胞内。

多种激素在发挥其调节作用后，主要在肝中转化、降解或失去活性，这一过程称为激素的灭活。

肝脏与激素的关系较为复杂，一方面，激素能够影响和改变肝脏的许多重要功能，如细胞再生、蛋白质的合成，糖、脂类的代谢等；另一方面，肝脏对激素的代谢又有明显的影响。

肝病严重时，由于激素的灭活功能降低，体内的雌激素、醛固酮、抗利尿激素等水平升高，可出现男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝掌以及水、钠潴留等现象。

肝脏在维生素代谢中有何作用：肝脏在维生素的贮存、吸收、运输、改造和利用等方面具有重要作用。

肝脏是体内含维生素较多的器官。

某些维生素，如维生素A、D、K、B2、PP、B6、B12等在体内主要贮存于肝脏，其中，肝脏中维生素A的含量占体内总量的95%。

因此，维生素A缺乏形成夜盲症时，动物肝脏有较好疗效。

肝脏所分泌的胆汁酸盐可协助脂溶性维生素的吸收。

所以肝胆系统疾患，可伴有维生素的吸收障碍。

例如严重肝病时，维生素B1的磷酸化作用受影响，从而引起有关代谢的紊乱，由于维生素K及A的吸收、储存与代谢障碍而表现出血倾向及夜盲症。

肝脏直接参与多种维生素的代谢转化。

如将β-胡罗卜素转变为维生素A，将维生素D3转变为25-(OH)D3。

多种维生素在肝脏中，参与合成辅酶。

例如将尼克酰胺(维生素PP)合成NAD＋及NADP＋；泛酸合成辅酶A；维生素B6合成磷酸吡哆醛；维生素B2合成FAD，以及维生素B1合成TPP等，对机体内的物质代谢起着重要作用。

为什么可见蜘蛛痣：肝脏是人体性激素代谢的调节和灭活器官，特别是由人体性器官分泌的雌激素，必须经过肝脏后才能使功能减弱或使活性消失。

当发生肝硬化时，肝脏的正常功能受到了影响，对雌激素的灭活能力下降，结果造成雌激素在
体内大量堆积，引起体内小动脉扩张，即在皮肤上表现为样子和蜘蛛一样的蜘蛛痣。

问题五：
1.胆红素的来源
血循环中衰老的红细胞经单核-巨噬细胞系统的破坏和分解，成为胆红素，占总胆红素的80%～85%。

来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质的胆红素称为旁路胆红素，约占总胆红素的15%～20%。

2.胆红素的运输与摄取
上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素（UCB），UCB与血清白蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出。

非结合胆红素通过血循环运输至肝后，在血窦与清蛋白分离并被肝细胞所摄取，在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝细胞滑面内质网的微粒体部分，经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素（CB）。

3.胆红素的排泄
结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。

结合胆红素进入肠道后，由肠道细菌的脱氢作用还原为尿胆原，尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪医学教`育网搜集整理便中排出称粪胆素。

小部分在肠内被吸收，经肝门静脉回到肝内，其中的大部分再转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠内，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。

被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环由肾排出体外。

正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持动态的平衡，因此血中胆红素的浓度保持相对恒定。

问题六
什么是黄疸，黄疸如何分类
血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL（34-51）时，这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。

如何分类：
1.病因发病学分类
可以分为：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；胆汁淤积性黄疸；先天性非溶血性黄
疸。

2.按胆红素的性质分类
（1）非结合胆红素增高为主的黄疸：①胆红素生成过多：如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等；②胆红素摄取障碍：如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合征、某些药物及检查用试剂（如胆囊造影剂）引起的黄疸等；③胆红素结合障碍；为葡萄糖醛酸转移酶活力降低或缺乏引起的黄疸，如Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征（Ⅰ型与Ⅱ型）、新生儿生理性黄疸等。

（2）以结合胆红素增高为主的黄疸：①肝外胆管阻塞：如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等；②肝内胆管阻塞：如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等；③肝内胆汁淤积：如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。

3.按黄疸的发生机制和特征分类
（1）溶血性黄疸
①病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸，先天性溶血性贫血，获得性溶血性贫血。

红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。

②溶血性黄疸的特征：a.巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热、腰背酸痛，皮肤黏膜往往明显苍白；b.皮肤无瘙痒；c.有脾大；d.有骨髓增生旺盛的表现；
e.血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非结合胆红素增高；
f.尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加；
g.在遗传性球形细胞增多症时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。

（2）肝细胞性黄疸
①病因和发生机制：各种肝病因肝细胞广泛损害而引起黄疸。

因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。

尿内有胆红素，尿胆原的排泄量视肝细胞损害和肝内淤胆的程度而定。

②肝细胞性黄疸的特征：a.皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；
b.血中非结合和结合胆红素均增高；
c.尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样，粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如；
d.血清转氨酶明显增高；
e.血中肝炎病毒标记物常阳性；
f.肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。

（3）胆汁淤积性黄疸
①病因和发病机制：a.肝外阻塞性胆汁淤积：引起胆总管内阻塞的有胆石症、
胆道蛔虫、胆管炎、癌肿浸润、手术后胆管狭窄；胆管外阻塞的有壶腹周围癌、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结癌肿转移等引起胆管压迫。

阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩大，最后使肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环，结果使血中结合胆红素增高；b.肝内阻塞性胆汁淤积：包括肝内泥沙样结石、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓、华支睾吸虫病等；c.肝内胆汁淤积：见于病毒性肝炎、药物性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及妊娠期复发性黄疸等。

肝内胆汁淤积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少，以及胆汁流淤滞和浓缩。

②胆汁淤积性黄疸的特征：a.肤色暗黄、黄绿或绿褐色；b.皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；c.血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反应；d.尿胆红素阳性，但尿胆原减少或缺如；e.粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色；f.血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白-X阳性。

（4）先天性非溶血性黄疸：系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有先天性酶缺陷所致。

①Gilbert综合征：系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。

血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显影良好，肝活组织检查无异常。

②Dubin-Johnson综合征：系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子向毛细胆管排泄障碍，致血清结合胆红素增高，但胆红素的摄取和结合正常。

口服胆囊造影剂胆囊常不显影。

肝外观呈绿黑色，肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒。

③Rotor综合征：由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，致血中结合胆红素增高为主，吲哚菁绿（ICG）排泄试验有减低。

胆囊造影多显影良好，少数不显影。

肝活组织检查正常，肝细胞内无色素颗粒。

④Crigler-Najjar综合征：
系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸；预后很差。

为什么血胆红素升高：因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，导致血胆红素升高。

血清胆红素升高有什么特点：
对黄疸如何进行鉴别诊断：
（一）病史
1.年龄与性别
儿童和青少年发生黄疸时首先要注意与遗传因素所致的黄疸相鉴别，对新生儿的黄疸更应考虑遗传因素。

中年患者胆道系统结石的发病率较高。

40岁以上应警惕癌性梗阻性胆汁淤积。

病毒性肝炎可在任何年龄发生。

原发性胆汁性肝硬化好发于女性，而胰腺癌、原发性肝癌以男性为多。

如系孕妇应注意妊娠性肝内胆汁淤积、先兆子痫、妊娠脂肪肝等。

2.现病史
（1）病程经过：急骤出现黄疸多见于急性肝炎、胆道结石以及急性溶血；黄疸缓慢或较隐匿发生时，要注意癌性黄疸或慢性溶血。

急性病毒性肝炎的黄疸一般在起病后1-2周达高峰，1～2个月内消退；胆汁淤积性肝硬化及遗传性高胆红素血症的黄疸可持续数月至数年；慢性胆道疾病多有反复短暂发作史，黄疸呈波动性。

在慢性溶血的基础上发生急性溶血危象时可迅速出现深度黄疸。

癌性黄疸多呈进行性，但部分壶腹癌或胆总管癌可因癌肿坏死、出血而暂时缓解。

（2）发热：肝胆系统有急性化脓性感染时常有高热、寒战，并常发生在上腹剧烈绞痛之后。

病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热，少数病人可发生高热。

癌组织坏死或继发感染也可引起发热。

溶血危象多先有高热，随即出现黄疸。

（3）腹痛及消化道症状：隐痛多见于病毒性肝炎；胀痛且进行性加重应注意肝癌；右上腹阵发性绞痛多见于胆结石或胆道蛔虫；上腹及腰背痛提示胰腺癌。

病毒性肝炎常在黄疸出现前不久出现厌食、饱胀等消化不良表现，而肿瘤患者在黄疸出现前多有较长时间消化不良。

（4）其他伴随症状：急性溶血时有酱油色尿，粪便颜色加深，不伴皮肤瘙痒；肝细胞性黄疸时尿色加深，粪便颜色浅黄；胆汁淤积性黄疸时尿如浓茶，粪便为浅灰或陶土色。

3.既往史有慢性肝病史者多为肝病复发。

有急性上腹痛史要注意胆结石及胆道蛔虫病。

对有过胆道手术史者，应考虑是否有结石再发、术后胆道狭窄等。

对有手术史及输血史者，要警惕急性病毒性肝炎。

4.个人史要注意肝炎接触史、服药史、饮酒史。

此外还要注意有无血吸虫、钩端螺旋体病流行地区居住与疫水接触史。

5.家族史对有家族史者应警惕遗传性溶血性贫血、UGT基因变异以及遗传性高结合胆红素血症。

（二）体征
1.黄疸色泽及伴随皮肤表现
由溶血引起的黄疸皮肤呈柠檬色，伴有睑结膜苍白；肝细胞损害所致黄疸呈浅黄色或金黄色，慢性肝病可见肝病面容、肝掌、蜘蛛痣等；胆汁淤积性黄疸呈暗黄、黄绿和绿褐色，有时可见眼睑黄色瘤。

2.腹部体征
病毒性肝炎、肝癌、早期肝硬化均可有肝肿大，肝硬化进一步发展时肝脏可缩小，伴有脾肿大。

溶血性黄疸也可出现脾肿大。

胆总管结石一旦引起梗阻，胆囊可肿大。

胰头癌、壶腹周围癌、胆总管癌引起肝外胆汁淤积时胆囊肿大，表面光滑、可移动以及无压痛是其主要特点，即所谓Courvoisier征。

有腹腔积液和腹壁静脉曲张时，多见于失代偿期肝硬化以及其他原因所致的门脉高压、下腔静脉阻塞等。

3.其他体征
急性黄疸伴全身淋巴结肿大，应怀疑传染性单核细胞增多症、淋巴瘤、恶性组织细胞增多症。

粟粒性结核可同时出现黄疸和浅表淋巴结肿大。

（三）实验室和辅助检查
1.肝功能试验
（1）胆红素代谢试验血清非结合胆红素增高、尿胆红素阴性为高非结合胆红素血症的共同特征，但在溶血性黄疸时，由于肝脏代偿性处理胆红素增加，尿胆原可显著增高；血清结合胆红素增高、尿胆红素阳性、尿胆原及粪中尿胆原减少或缺如为高结合胆红素血症的特征，但在肝细胞性黄疸时，尿胆原也常表现为增加。

（2）血清酶学检查同时测定ALT、AST、ALP、GGT，如前二种酶明显增加常为肝细胞损害的特征，而后二种明显增加则常为胆汁淤积的特征。

（3）血浆凝血酶原时间测定胆汁淤积性黄疸时，肌注维生素K可使延长的凝血酶原时间恢复或接近正常。

严重肝病时凝血酶原合成障碍，凝血酶原时间延长，即使注射维生素K 亦不能纠正。

（4）血脂测定反映肝细胞的脂质代谢功能及胆系排泄功能。

胆汁淤积时胆固醇和甘油三酯均可增高；肝细胞损伤严重时，胆固醇水平明显降低。

2.免疫学检查
慢性活动性肝炎时IgG明显增高；原发性胆汁性肝硬化时IgM显著上升，而且血清M：型抗线粒体抗体阳性。

肝炎标志物及AFP检测有助于病毒性肝炎及肝癌诊断。

3.血液学检查主要用于协助诊断溶血性黄疸。

遗传性溶血性黄疸时，除贫血外、外周血中晚幼红细胞和网织红细胞可显著增多、骨髓红系统细胞明显增生活跃。

遗传性球形红细胞增多症时，红细胞脆性增加；珠蛋白生成障碍性贫血（亦称地中海贫血）时，红细胞脆性降低。

抗人球蛋白试验（Coombs试验）在自身免疫性溶血性贫血及新生儿溶血性贫血时呈阳性反应。

4.腹部超声检查
该检查安全方便，可重复进行，故可作为黄疸鉴别诊断的首选方法。

肝门及肝门以下梗阻时，肝内胆管普遍扩张，非梗阻性肝内胆汁淤积时则无胆管扩张。

超声波对辨别肝内及肝门附近局灶性病变性质具有肯定的诊断价值。

有利于判断胆结石、胆总管癌、胰头癌和肝癌。

5.电子计算机体层扫描（CT）高密度的分辨率以及层面扫描使其以图像清晰、解剖关系明确的特点成为肝、胆、胰等腹部疾病的主要检查方法，对了解有无胆管扩张以及占位性病变有较重要参考价值。

6.磁共振成像（MRI）
因其具有较高的软组织分辨率，并能多方位、多序列成像，故常常能更清楚地显示病变的部位和性质。

磁共振胰胆管造影（MRCP）能更好地显示胰胆管韵直径、走向及有无梗阻等，因此对梗阻性黄疸更具有诊断价值，甚至可替代有创性ERCP检查。

7.经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP）和经皮肝穿胆管造影（PTC）
两者都可显示胆管梗阻部位、梗阻程度以及病变性质，但ERCP较PTC创伤性小，当无胆管扩张时，ERCP显示胆管的成功率高，并能了解胰腺病变对胆管的影响。

PTC更适用于高位胆管梗阻的诊断。

8.内镜和上消化道钡餐检查
如发现食管胃底静脉曲张有助于诊断肝硬化及其他原因所致的门脉高压。

低张十二指肠造影可通过观察十二指肠形态了解十二指肠和胆囊、总胆管以及胰腺的关系，有助于辨别胆总管下端、胰头和壶腹癌。

超声内镜有助于发现由十二指肠乳头癌、胆管癌或胰腺癌所致黄疸，经超声内镜细针穿刺进行胰腺活体组织学检查更有助于确定胰腺疾病性质。

9.单光子发射计算机体层摄影（SPECT）
静脉注射放射性核素或其标记物，利用肝摄取并可经胆汁排泄的原理，进行示踪图像分析，利用组织间放射性核素浓度差异提示病变部位，甚至包括功能代谢方面的变化，从而提高对肝内占位性病变的诊断准确率。