病例pbl讲义 (2)
临床医学pbl教学案例集
临床医学pbl教学案例集1. 病例一：急性心肌梗塞病例描述：一名50岁男性患者入院时出现了剧烈的胸痛并伴有恶心和呕吐，ECG显示ST段抬高，血清肌钙蛋白水平升高。
经过详细检查和诊断，患者被诊断为急性心肌梗塞。
PBL教学目标：1. 理解急性心肌梗塞的临床表现和诊断标准。
2. 掌握急性心肌梗塞的紧急治疗原则和药物治疗方案。
3. 讨论急性心肌梗塞的并发症和预防措施。
PBL教学过程：1. 对患者的临床病史进行详细分析，了解其既往病史和生活方式等因素。
2. 通过讨论ECG和血清肌钙蛋白水平的变化，引导学生理解心肌梗塞的诊断依据。
3. 讨论急性心肌梗塞的紧急治疗原则和药物治疗方案，包括溶栓治疗、抗血小板药物和抗凝药物等。
4. 分组讨论急性心肌梗塞的并发症和预防措施，包括心力衰竭、室性心律失常和再次梗死的预防措施。
2. 病例二：糖尿病足病例描述：一名60岁男性糖尿病患者入院时出现了足部溃疡和疼痛，并伴有感染迹象。
经过检查和诊断，患者被诊断为糖尿病足。
PBL教学目标：1. 理解糖尿病足的病因和发病机制。
2. 掌握糖尿病足的诊断标准和治疗原则。
3. 讨论糖尿病足的并发症和预防措施。
PBL教学过程：1. 通过患者的临床病史和检查结果，了解糖尿病足的病因和发病机制。
2. 讨论糖尿病足的诊断标准和治疗原则，包括足部溃疡的处理、感染控制和血糖控制等。
3. 分组讨论糖尿病足的并发症和预防措施，包括神经病变、血管病变和足部护理等。
通过以上病例的PBL教学，可以帮助学生在临床医学教学中更好地理解疾病的发病机制、诊断和治疗原则，提高临床思维和解决问题的能力。
药理第二次pbl病例
李梅,女,53岁,汉族,籍贯河南,已婚。
主诉:间断性头晕5年,发作性心前区疼痛1年,加重1天。
现病史:患者5年来,自感间断性头晕,曾多次在医院测血压偏高,最高可达180/110mmHg,诊断为“高血压”经服药及休息症状可缓解,但每于劳累,情绪波动时加重。
一年来感心前区疼痛,为持续性,可忍受,每次疼痛约持续5—10分钟不等,经休息可自行缓解。
近两个来,心前区疼痛发作频繁,有时向左肩部放射,同时伴有出汗,气短,遂来我院就诊。
既往史:体质一般,否认肝炎、肾炎、结核、糖尿病史。
家族史:父母死亡、母亲死于“高血压”。
月经史：48岁闭经体格检查:T:37.3C,P:90次/分,R:14次/分,Bp160/100mmHg,体胖（体重75kg,身高158cm）神志清,自动体位,查体合作,全身皮肤粘膜未见出血点瘀斑,浅表淋巴结不肿大,头颅无畸型,眼脸无浮肿,巩膜无黄染。
口唇轻度发绀,颈软,颈静脉未见充盈。
胸廓对称,双肺呼吸音偏低,未闻及干湿性罗音。
心尖搏动不明显,心界向左略扩大,心率100次/分,心律齐,A2>P2,未闻及病理性杂音。
腹软,肝脾未触及。
脊柱无畸型,双下肢无水肿,生理反射存在,病理反射未引出。
辅助检查结果:1、心电图:(1)窦性心率(2)慢性冠状动脉灌血不足2、X线片:心脏外形稍大,心尖部向左下延伸,左前斜位示心脏有增大,主动脉迂曲,主动脉结可见新月状钙化。
肺膈未见异常。
3、血脂:胆固醇288.5mg/dl,三酸甘油酯168.5mg/dl,LDL4.1mmol/L。
诊断：高血压，冠心病：稳定性心绞痛；高脂血症。
1、高血压发生机制是什么？2、心绞痛发生的病理机制是什么？3、动脉粥样硬化是如何产生的？4、应该选用什么药物进行治疗？为什么？5、所用的抗心绞痛药物的作用机制是什么？6、有哪些非药物治疗方法？第二幕：患者经降压、降血脂、抗心绞痛治疗3年。
血压维持在140/100mmHg左右，心绞痛症状缓解约2年，最近一个月心绞痛发作频率增加，程度加重，时间延长，原用的抗心绞痛药作用减弱。
阑尾炎pbl(2)PPT课件
病例分析
PBL教学案例
.
1
会转移的腹痛
• 患者，李某，男，46岁，经商。患者于一 天前参加宴席后（其中少量饮酒）开始出 现上腹部疼痛，为阵发性隐痛，伴恶心、 呕吐胃内容物，无发热以及腹泻，当时口 服奥美拉唑后腹痛未缓解，6小时后腹痛转 移至右下腹，无尿频尿痛，自我感觉发热， 未测量体温，在当地诊所输液抗生素治疗 （具体药物不详）症状无好转，遂入院求 治
床表现各有何特点？ • 引导问题：
.
11
• 请问上述病历包含哪些重要的信息？
• 可能是哪些疾病导致了病人的这些症状？
• 你认为最可能的疾病是什么？右下腹痛的 常见病因，需要进行哪些鉴别？
• 如果要作出进一步的判断，你还需要了解 病人的哪些信息（体格检查，实验室检查 和特殊检查）？
.
12
PBL教学实施
疼痛，查体发现伤口周围红肿，有压痛波
动感，予以局部拆线撑开引流见脓液流出， 加强换药后治愈出院
.
6
学生版教案：会转移的腹痛
• 指导教师应明确学习目标 • 1、基础医学部分：解剖、生理、生化、病
理学、药理等。 • 2、临床医学部分：急腹 症、化脓性腹膜炎
的常见原因、临床表现和诊治原则等。 • 3、医学人文：医学伦理学、卫生经济学、
.
5
• 血常规WBC18.3×10^9/L,N93%.腹腔穿刺 抽出少许脓性液体。急诊手术探查，腹腔 内脓液约150ml，阑尾位于盲肠下位充血，
水肿严重，表面大量脓苔，尖部穿孔。吸
净脓液，常规阑尾切除术。并于盆腔放置 引流管，静脉抗生素治疗，术后第4~5天， 体温一直波动在37.5~37.8摄氏度，伴伤口
• 主要讨论点： • 化脓性腹膜炎的概念。 • 阑尾炎的病因，病理分型与临床表现间
PBL案例分析第二幕
PBL第二幕案例分析上半场一、王女士巩膜为什么变黄，请阐述正常胆红素的代谢途径，黄疸的分类及其发生机制。
巩膜黄染的因素：黄疸、胡萝卜素增高、长期服用含有黄色素的药物黄疸：由于胆汁排放受阻，使胆汁回流吸收入血导致巩膜变黄胆色素的代谢与黄疸胆色素是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。
这些化合物主要随胆汁排出体外。
胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。
（一）胆色素的生成与转运体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶等。
正常人每天可生成250～350mg 胆红素，其中80％以上来自衰老红细胞在肝、脾、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋白。
单核-吞噬细胞系统细胞微粒体含有非常活跃的血红素加氧酶，在氧分子和NADPH存在下，血红素加氧酶将血红素转化为胆绿素。
胆绿素在胞液胆绿素还原酶的催化下，生成胆红素。
胆红素离开单核-吞噬细胞后，在血液中主要与清蛋白结合而运输。
这种紧密的结合不仅增高胆红素的水溶性，有利于运输，而且还限制胆红素通过细胞膜对组织的毒性作用。
(二）胆红素在肝中的转变胆红素在被肝细胞摄取前先与清蛋白分离。
肝细胞对胆红素有极强的亲和力，当胆红素随血液运输到肝后，可迅速被肝细胞摄取。
胆红素进入肝细胞后，与胞浆中两种载体蛋白——Y蛋白和Z蛋白相结合形成复合物。
Y蛋白是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白。
胆红素-Y蛋白复合物被转运到滑面内质网。
在葡糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素接受来自UDP-葡糖醛酸的葡糖醛酸基，生成葡糖醛酸胆红素。
每分子胆红素可结合2分子葡萄糖醛酸。
双葡糖醛酸胆红素是主要的结合产物少量为单葡糖醛酸胆红素。
与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素。
结合胆红素水溶性强，随胆汁排入小肠。
（三）胆红素在肠道中的变化在肠菌的作用下脱去葡萄糖醛酸基，并被逐渐还原生成胆素原、粪胆素原和尿胆素原。
统称为胆素原。
在肠道下段，这些无色的胆素原接触空气分别被氧化为相应的尿胆素、粪胆素和尿胆素。
教师版-PBL案例2-战斗英雄的病例
教师指南战斗英雄的病例PBL案例2病例提供：UCLA David Geffen医学院神经病学系医学博士Christopher M. DeGiorgio。
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未经加州大学洛杉矶分校David Geffen医学院书面授权，本出版物的任何部分不得以任何形式或通过任何渠道进行翻印、传播或归入检索系统。
该文件可由加利福尼亚州洛杉矶市教育发展与研究中心教务处提供，信箱951722，邮编90095。
案例翻译与校对:经UCLA David Geffen医学院授权，浙江大学医学部临床医学专业八年制医学课程委员会PBL工作小组负责翻译与校对。
中文案例内容没有浙江大学医学部的允许不得进行任何形式的扩散。
PBL工作小组成员：陈玮琳、顾传龙、金静华、卢韵碧、王琳琳、夏强、张纬萍、张咸宁、张晓明、周俊。
秘书：赵孟辉、于晓云。
主校：陈刚（浙二）、高翔（浙二）（Last updated：2012/11）。
本病例以一名士兵在跑步时会出现疼痛症状开始。
对病例的讨论重点应集中于可能的致病因素上：肌肉劳损、关节炎及坐骨神经痛。
放射性神经根性疼痛可能暗示患有腰椎神经根综合征，即骶髂关节疼痛，或关节面疼痛，或失衡所致的肌痉挛（由于奔跑在凹凸不平的地面或沙地上）。
需要注意的是，当患者平躺时症状就得到缓解。
对于在仰卧位不能缓解的背痛要特别注意，必须考虑到更严重的致病原因，如椎体骨折、脊柱感染或脊柱出现肿瘤。
第1次讨论，第1部分“准备好，加把劲，就像在敌方上空从C-130运输机上跳下那样硬着陆。
”陈钢上尉咬紧牙关，在白峰码头上那些饱经风吹雨打的木桩上划了标记，再转身向南跑回。
他每天都这样沿着海滩跑步，今天已经跑了3千多米了。
他确信，还有一百步之内，他一定能跑到码头。
此时，下腰部和右髋开始有些发紧，但只要速度慢一些，就没有什么大问题。
可惜越往前跑，感觉越糟糕。
跑到近5千米的时候，一阵痉挛（spasm），从腰部开始蔓延到髋和大腿外侧，一直向下，向膝盖延伸。
广州医疗院病理生理学PBL教学病例讨论课件
患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中 ，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h 才得到救护，立即送往某医院。
体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏 105次/min, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀， 从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导 出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗 ，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有 好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至 14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。
or 9-20mg%), 血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L， pH7.18，PaCO223.9kPa(30mmHg)。虽采取多 种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院 第41天死亡。
2/23/2021
肾前性ARF 肾性ARF
2/23/2021
广州医疗院病理生理学PBL教学病例讨 论
15
发生机制（三）
肾前性ARF：
任何原因引起的肾血液灌流量急剧 减少而导致的泌尿功能障碍。
有效循环 血量减少
肾血管强 烈收缩
肾血流 灌注量 → GFR↓ 急剧↓
功能性
→
急性肾 功能衰
竭
2/23/2021
广州医疗院病理生理学PBL教学病例讨 论
2/23/2021
广州医疗院病理生理学PBL教学病例讨 论
1
入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周 循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截 肢术。
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖 和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低 ，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后 得到缓解。
儿科学PBL教学课件：小儿智力低下-PBL病例
长，振幅偏低。 4、脑CT：无明显异常 5、脑电图：无明显异常 6、T3、T4、TSH、FT3、FT4：正常 7、染色体检查：正常 8、PKU筛查：阴性
特发性语言发育障碍
语言发育迟缓是指由各种原因引起的儿童口头表达能力 或语言理解能力明显落后于同龄儿童的正常发育水平。 智力低下、听力障碍、构音器官疾病、中枢神经系统疾 病、语言环境不良等因素均是儿童语言发育迟缓的常见 原因。 因此若发现儿童有语言发育迟缓现象,应努力查找病因。 若儿童无以上明确原因而出现的语言发育明显延迟现象, 则称为特发性语言发育障碍或发育性语言迟缓。
儿童选择性缄默症的3个表现
本症大多于3－5岁起病，女孩多见，缄默有选择性，即在一 定场合下讲话，如在家里或对熟悉的人讲话，而在另一种场 合就不讲话，如在幼儿园或对陌生的人。
少数患儿正好相反，在家里不讲话而在幼儿园里讲话。缄默 时与其他人交往，可用做手势、点头、摇头等动作来表示自 己的意见，或用“是”、“不是”、“要”、“不要”等最 简单的单词来回答问题。
特发性语言发育障碍
特发性语言发育障碍的病因目前尚不清楚,可能与脑组织的 某些感知功能异常有关。一般认为主要由先天因素所致。
PBL病例(先天性心脏病)PPT课件
X线胸片：二肺充血，心影不大，肺动脉段饱
满，主动脉结尚可
I
TcSaO2 99％
1/2
V1
V5
10 精选
PBL病例
问题
VSD
？？？？
部位 大小 并发症 伴发畸形
11 精选
PBL病例
问题
诊断
流出道
VSD
家属谈话 转归 并发症 治疗
12 精选
VSD的转归和并发症
无症状 (asymptomatic) 反复肺炎（pneumonia） 心力衰竭 (heart failure) 肺动脉高压（pulmonary hypertension) 右心室漏斗部狭窄 (infundibulum stenosis) 主动脉瓣脱垂 (prolapse of aortic valve) 感染性心内膜炎 (infective endocarditis, IE) 自然闭合（spontaneously closed)：30～50％
bpm，规则，心音可，3LSB SM IV级，向周围广泛传导， 伴震颤。P2可，无分裂。各听诊区未闻及DM。 腹部平软，肝脏肋下0.5cm，质地软；脾脏未触及。
主要信息、问题？
5 精选
PBL病例
心脏杂音的鉴别
部位 时相 性质 响度 传导 变化
精选
病理性
生理性
6
先心病临床诊断线索
• <3岁起病 • 反复肺炎 • 心力衰竭 • 紫绀 • 心脏杂音
个人史：G1P1，孕39周顺产，无窒息抢救史，BW 3100 g。母乳喂养，无喂养困难史。按期预防接种。
家族史：姑妈有VSD。无其他心脏病或高血压等病史。
主要信息、问题？
4 精选
PBL病例
PBL教学案例(血液-2)首次病程记录格式
2017-11-03 20:46 首次病程记录一、病例特点：1.患者来虎，男，48岁，已婚，工人，汉族，省市鄱阳县人，因“反复发热伴咳嗽、头晕、乏力2月余〞入院。
2.患者于2月余前开场出现反复发热，发现“血三系〞减少、白蛋白下降、甘油三酯升高；抗感染后后无明显好转。
9月25日来我院呼吸科住院治疗，经我科会诊后考虑为噬血细胞综合征转入我科。
予以足叶乙苷0.1g qd d1-2+地塞米松15mg qd治疗噬血细胞综合征，经骨髓穿刺活检、淋巴结活检等明确诊断为“ALK(-)间变大B细胞淋巴瘤(IV期B组，IPI4分〕、噬血细胞综合症〞。
于2017-10-13予CHOPE方案化疗1周期，化疗过程顺利，化疗后继发IV°骨髓抑制、肺部感染、口腔念珠菌感染，予抗感染、输血、升白细胞治疗，经过治疗后好转出院。
1周前患者出现发热，于我院再次住院1天，抗感染后略有好转，4天前患者自动要求出院后前往浙一医院治疗，期间持续发热，体温最高38.5℃，予邦达抗感染，米卡芬净真菌预防，地塞米松10mg静滴治疗。
现患者仍有发热，体温高于38.5℃，自感双下肢酸胀，剑突下疼痛，无咳嗽咳痰，无胸闷气急，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，无抽搐等，至我院急诊，为进一步诊治，急诊拟诊“ALK(-)间变大B细胞淋巴瘤(IV期B组，IPI4分〕、噬血细胞综合症〞收治入院。
3.查体：T：37.7℃，P：114次/分，R：20次/分，BP：100/73mmHg。
神志清，精神软，颈软，颈部可触与数枚黄豆大小淋巴结，质韧，活动度可，有压痛，皮肤未见瘀斑瘀点，巩膜轻度黄染；肺部呼吸音清，未闻与干湿性啰音；心律齐，各瓣膜区未与明显病理性杂音；腹平软，无明显压痛与反跳痛，肝肋下平脐，质中等，触与面光滑，触痛〔+〕，肝脏叩击痛〔+〕；脾脏肋下4指，质中等，触与面光滑，未触与肿块；肾区叩击痛无，移动性浊音阴性，肠鸣音3-4次/分；双下肢无肿胀，病理征未引出。
学生版-PBL案例2-战斗英雄的病例
学生版战斗英雄的病例PBL案例2病例提供：UCLA David Geffen医学院神经病学系医学博士Christopher M. DeGiorgio。
©2007加利福尼亚大学董事会版权所有。
未经加州大学洛杉矶分校David Geffen医学院书面授权，本出版物的任何部分不得以任何形式或通过任何渠道进行翻印、传播或归入检索系统。
该文件可由加利福尼亚州洛杉矶市教育发展与研究中心教务处提供，信箱951722，邮编90095。
案例翻译与校对:经UCLA David Geffen医学院授权，浙江大学医学部临床医学专业八年制医学课程委员会PBL工作小组负责翻译与校对。
中文案例内容没有浙江大学医学部的允许不得进行任何形式的扩散。
PBL工作小组成员：陈玮琳、顾传龙、金静华、卢韵碧、王琳琳、夏强、张纬萍、张咸宁、张晓明、周俊。
秘书：赵孟辉、于晓云。
主校：陈刚（浙二）、高翔（浙二）（Last updated：2012/11）。
第1次讨论，第1部分“准备好，加把劲，就像在敌方上空从C-130运输机上跳下那样硬着陆。
”陈钢上尉咬紧牙关，在白峰码头上那些饱经风吹雨打的木桩上划了标记，再转身向南跑回。
他每天都这样沿着海滩跑步，今天已经跑了3千多米了。
他确信，还有一百步之内，他一定能跑到码头。
此时，下腰部和右髋开始有些发紧，但只要速度慢一些，就没有什么大问题。
可惜越往前跑，感觉越糟糕。
跑到近5千米的时候，一阵痉挛（spasm），从腰部开始蔓延到髋和大腿外侧，一直向下，向膝盖延伸。
遇到这种不适的情况，大多数时候他都能挺过来，今天他觉得能跑完6千米。
如果继续跑下去，疼痛会一路蔓延到小腿，并持续几个小时。
他发现自己躺下以后，疼痛的症状会得到缓解，但一站起来或开始跑，疼痛则立刻加剧。
目前，他正在努力恢复到以前打仗时的状态，并在白峰军营复训。
陈钢上尉从敌方上空跳下。
解剖PBL2最终幻灯片_PPT课件
患者女性，78岁，湖南岳阳籍。20年前出现 腹部疼痛，拉黄色稀便，每日5-6次，无脓血，伴 上腹胀满、反酸。食欲不振，无呕吐、发热，经 对症治疗缓解。此后上述症状反复发作，曾多家 医院就诊，均诊断为慢性肠胃炎，治疗效果不佳。 整个病程曾多次呕血、黑便，胃镜检查见食管下 端静脉曲张。半月前因上述症状加重入院。
验证：肝硬化
1、门静脉高压
（2）侧支分流形成
1）门静脉血经胃冠状动脉、 食管静脉丛、奇静脉入上腔静 脉、常导致食管下段静脉丛曲 张
2）门静脉血经肠系膜下静脉、 直肠静脉丛、髂内静脉进入下 腔静脉，引起直肠静脉丛曲张， 形成痔
3）门静脉血经附脐静脉、脐 周静脉网而后向上经胸腹壁静 脉进入上腔静脉，向下经腹壁 下静脉进入下腔静脉，引起脐 周静脉高度扩张
验证：肝硬化
1、门静脉高压
（3）充血性脾大 长期淤血导致脾大，继发脾功能亢进，导致血 细胞破坏增加，严重时可引起贫血 （4）胃肠道淤血 影响胃肠的消化吸收功能，患者可出现食欲缺 乏、腹胀等症状
验证：肝硬化
2、肝功能衰竭
（1）因肝细胞损害而表现为黄疸和肝酶升高
（2）因合成和分泌白蛋白障碍而出现低白蛋白 血症
标志性临床表现
↓ 食管下端静脉曲张→ 呕血和黑便
↓
侧支循环建立和开
放↓
门静脉高压
↓
肝硬化
验证：肝硬化
验证：肝硬化
验证：肝硬化
1、门静脉高压
（1）腹水
1）肝窦内压力增高：促使液体向Disse腔隙流 动
2）肝淋巴液渗滤入腹腔：肝硬化时，肝淋巴液 增多，超过胸导管回流能力
3）因肝功能障碍出现继发性高醛固酮血症导致 钠和水潴留
◆胆汁淤积：持续肝内淤胆或感外胆道阻塞时，高浓度胆 酸和胆红素可以损伤肝细胞
病生PBL第二组PPT医学课件
可闻及哮鸣音。
高，血管代偿
辅提助示 积检胸 液查腔：胸片：右肺门增大，性左扩下张肺少许炎症，左肋膈角
变钝
细菌感染导致 再发加重
痰培养：流感嗜血杆菌
3
胸部CT：慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿
慢性肺源性心脏病的诊断依据 COPD的继发改变
主诉：心悸5年
提示右心功 能衰竭
现病史：近5年，慢性支气管炎的症状发作时伴心悸、双下肢浮
化学感受器 呼吸中枢
PaO2<30mmHg 呼吸抑制
呼吸加深加快， 11 肺通气量增加
Байду номын сангаас
缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响
二氧化碳潴留 对呼吸的影响
化学感受器
PaCO2升高 (＜80mmHg)
PaCO2↑＜80mmHg 刺激呼吸中枢
PaCO2 ↑＞80mmHg 抑制呼吸中枢
呼吸中枢
呼吸加深加快 肺通气量增加12
» 发生机制：
1. 小气道的结构：无软骨 支撑、壁薄、并与周 围肺泡结构紧密相连 。
2. 等压点上移。 » 等压点：在气道上，气
道内压与胸内压相等的 部位。
9
10
缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响
缺氧对呼吸的影响
PaO2＜60mmHg ＞30mmHg
直接作用 抑制呼吸中枢
间接作用
对外周化学感受 器的兴奋作用
低浓度吸氧的原因
»呼吸运动主要靠动脉血低氧对 血管化学感受器的刺激，呼吸 中枢对二氧化碳的刺激不敏感， 只能吸低浓度氧。
13
14
低氧血症 高碳酸血症
代偿 不全
酸碱平衡及电解质紊乱
15
呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化
碳潴留可引起呼吸性酸中毒。 电解质紊乱：血钾升高；血氯：血氯降低，如合 并代酸血氯可正常。
学习要点综合-PBL案例2-战斗英雄的病例
PBL案例2-《战斗英雄的病例》-LI综合
1、怎样进行脊髓损伤的诊断、康复治疗？陈钢的预后如何？
2、腰椎间盘突出怎么治疗？预后情况如何？
3、椎间盘结构及其周围构造是什么？
4、髓核凸出的方向对病症的影响是什么？
5、腰椎间盘突出症的诊断依据是什么？与之相关的鉴别诊断有哪些？
6、案例中生理性弯曲消失的原因是什么，与腰椎间盘突出的关系是什么？以及
影响因素及其治疗方法。
7、医生为什么给陈钢注射甲基强的松龙？甲基强的松龙的作用是什么？
8、腰椎间盘突出的病因是什么？
9、直腿抬高试验的意义与做法是什么?
10、疼痛的分类及其对脊髓损伤的诊断价值？疼痛特别是神经痛的临床表现有哪些？
11、造成右足无力的原因有哪些？
12、如何治疗急性颈椎损伤？
13、腰椎间盘突出的形成原因以及病理生理变化？
14、颈套的作用是什么，为什么要使用颈套进行处理？
15、下腰部练习的内容和作用是什么？
16、引起腰背及下肢疼痛的原因是什么？
17、结合案例，脊髓损伤怎样定位？
18、肌痉挛的表现和原因是怎么样的？
19、MRI如何显示脊髓损伤？MRI技术的进展对脊髓损伤的检测和治疗有哪些
影响？
20、什么是坐骨神经痛？坐骨神经痛的常见病因是什么？
1。
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4.分析该患者下肢静脉炎和血栓 形成的关系。
手术解除后。胃肠道蠕动恢复慢导致腹胀。 腹内压明显增高，下肢静脉回流阻力加大， 血栓风险明显增高
下肢静脉炎会刺激静脉内膜造成静脉内皮 损伤，从而破坏血管内皮的抗凝作用，启 动黏附 释放 凝集一系列的凝集过程，从而 导致血栓的形成
5.血栓的结局有哪些？
病例pbl (2)
精品
1. 分析该患者猝死的原因及机制
原因:肺动脉栓塞 机制：病例中患者双侧肺动脉剖开
①中含巨大血栓性栓子致肺动脉内阻力急剧 增加，造成急性右心衰竭，同时肺缺血缺氧， 回心血量的减少引起心肌缺血 ②肺栓塞可刺激迷走神经，通过神经反射引 起支气管血管平滑肌痉挛，致急性右心衰竭 和窒息 ③血小板释放的5-HT及血栓素A2可引起肺血
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预防
对久病卧床者，应鼓励多在床上作下肢的 主动活动，必要时下肢可穿长统弹力袜。 术后的病人要早期下床活动。长期卧床而 又需静脉补液者，应尽量避免输入对静脉 有刺激性的溶液，并应经常更换注射或输 液的部位，或作深部静脉插管输入。
下肢深静脉血栓形成常与手术的关系最密 切，因此在预防上，特别是施行下腹部、 盆腔、下肢人工关节置换等大型手术的病 人，可采用以下预防措施：
④血流状态改变易造成心血管内皮损伤从而使血 液凝固性增加导致血栓的形成
3.分析病例中栓子的运行途径
下肢静脉栓塞。血栓脱落 随血液循环流动，回流至 上下腔静脉。进入右心房。 再而进入右心室，右心室 收缩，血栓从而将肺动脉 及其分支堵塞
知识扩展：与肺栓塞Fra bibliotek关1.病史 患者常有形成下肢深静脉血栓的病史， 诸如长期卧床、腹腔、盆腔手术， 下肢静脉 输液等。 2. 临床表现 有的患者在发生肺栓塞的同时， 下肢深静脉血栓的临床表现，如下肢肿胀、 肢体紫绀等依然存在。就肺栓塞本身引起的 临床表现依据肺栓塞的范围不同差异甚大。 严重的大面积肺栓塞，可引起血压下降，甚 至心搏骤停。轻度者仅有胸痛、气短、低氧
2.分析该患者血栓栓塞的原因
①病例中患者曾进行手术，使血液中纤维原及其 他凝血因子升高，血黏性增加，易发生黏集，从 而形成血栓
②剖开左股静脉腔内以混合性血栓为主，可见是 在静脉瓣处血流缓慢出现漩涡形成血栓
③患者胃因腺癌穿孔，说明患者体内癌细胞释放 促凝因子如凝血因子等使血液处于高凝状态，即 获得性高凝。