利尿药与脱水药
利尿药和脱水药
甘 露 醇(mannitol)
是一种六元醇，临床常用20％高渗溶液。 [药理作用] 1.脱 水 作 用 2.利 尿 作 用
[临床应用]
1．脑水肿及青光眼 甘露醇对脑肿瘤、脑外伤、 脑组织炎症及缺氧等所致的脑水肿可迅速降低颅 内压。也能降低眼内压，短期用于急性青光眼， 术前使用以降低眼内压。
2．预防急性肾衰竭
依他尼酸(etacrynic acid，利尿酸)
作用部位和作用机制与呋塞米相似，主要抑制髓 袢升支粗段Na+-2Cl--K+同向转运体，影响肾对尿 液的稀释功能和浓缩功能。依他尼酸口服几乎完 全吸收，利尿作用迅速而短暂，排Na+ 强度比呋
塞米弱，胃肠道反应和耳毒性发生率均高于其他
袢利尿药，且较严重。因此，临床应用受到一定 限制。
利尿机制与呋塞米相似, 其作用强度是呋塞米 的40倍，用药剂量小、起效快、作用强、持续时 间短是其特点。该药不影响碳酸酐酶的活性，排 K+ 作用相对较弱，耳毒性发生率较低。此外，本 品还有直接舒张肾血管作用。临床上主要作为呋 塞米的代用品，用于各种顽固性水肿和急性肺水 肿，对急性肾衰竭患者本品尤为适宜。某些肾性 水肿应用呋塞米无效时，布美他尼可能有效。
[不良反应]
同呋塞米，最常见为电解质紊乱。长期或大剂量 用药可引起低血钾、低氯性碱中毒及高尿酸血症。 吲哚美辛可抑制本品舒张肾血管而减弱其利尿作 用。
(二)中效利尿药
噻嗪类 (thiazides)
பைடு நூலகம்
是临床广泛应用的一类口服利尿药和降压药。 这类药物均有一个苯噻嗪核和磺酰胺基团。
氢氯噻嗪最为常用，又称双氢克尿噻 （hydrodiuril）。
2．降血压作用 氢氯噻嗪为治疗高血压的基础药物， 常与其他抗高血压药合用，增强疗效，减少不良 反应。 3．抗利尿作用 应用氢氯噻嗪治疗尿崩症病人，可 使尿量明显减少，症状减轻。其作用机制未明， 可能与药物抑制肾小管上皮细胞内磷酸二酯酶， 提高远曲小管及集合管对水的通透性有关。此外， 噻嗪类通过促Na+排泄，降低血浆渗透压，从而改 善烦渴，减少饮水量，也有利于减少尿量。
第十八章 利尿药和脱水药
HO C H3 O CH C H2O H C O
O
SCO CH 3
O
螺内酯
醛固酮
2 利尿机制：竞争远曲小管和集合管醛固酮受体,拮
抗醛固酮的作用。 3 用途： 用于醛固酮增多的水肿
4 不良反应：高血钾,性激素样副作用,胃肠道反应, 中枢神经系统反应等。
氨苯喋啶
H2N
N
N
NH2
2、预防急性肾功衰竭。
三、不良反应 1、静脉注射过快, 出现眩晕,头痛,视力模糊。
2、心功不全,活动性颅内出血者禁用。
思考题
1、试述各类利尿药的利尿作用部位及利尿作用机制？ 2、试述呋塞米的药理作用、临床应用及主要不良反应。 3、螺内酯与氨苯蝶啶作用的异同点是什么？
2 高尿酸血症：原因同高效利尿药 3 代谢障碍 高血糖症: 抑制胰岛素释放及对葡萄糖的利用→糖尿病人慎 用。
高脂血症: 血清甘油三脂及低密度脂蛋白,胆固醇,高密度
脂蛋→高血脂症者慎用。
4 其它：
光敏性皮炎。
(三) 低效利尿药 螺内酯（amtisterone,安体舒通,antisterone） 1 利尿特点： 弱, 慢, 久。
水透性↑ →水吸收↑
② 排Na+ →降低血钠浓度→血浆渗透压↓→尿崩症患
者口渴感↓→饮水、尿量↓。
【临床应用】 1 各种水肿 2 高血压 治疗高血压病的基础药物之一，多与其它降压药合 用，增强疗效，减少不良反应。 3 尿崩症 对肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿崩症有效。
【不良反应】
1 电解质紊乱：低血K+， 血Mg2+，低血Na+;
4、高尿酸血症:
与尿酸竞争排泄; 利尿→血容量↓→胞外液浓缩→尿酸经近曲小管的作用: （1）作用特点：温和持久。 （2）作用机制：抑制远曲小管近段Na+- CL-共转运子，抑制 NaCI的重吸收。 2、降压作用
第十一章 利尿药及脱水药
本章重点
1、利尿药的分类、作用机制、药理作用、临床应用 和不良反应
2、脱水药甘露醇的临床应用和禁忌症
作业
❖ 1、简述呋塞米的临床用途及不良反应。 ❖ 2、简述氢氯噻嗪的临床用途及不良反应。
再见！
呋塞米 (速尿）
【作用机制】 主要抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2CI－共同转运载体；另一方 面由于再吸收到髓质间液的NaCI减少,髓质高渗状态降低 , 尿的浓缩功能受抑制,结果集合管尿液中水的再吸收减少， 而产生利尿作用。
【药理作用】 1.利尿： 2. 扩张血管：血压降低
呋塞米 (速尿）
【临床用途】 1.严重的心、肝、肾性水肿：多用于其它利尿药无效的各种 顽固性水肿。 2.急性肺水肿和脑水肿：呋塞米通过利尿和扩张血管 ,减少 血容量和细胞外液进而减少回心血量。 3.急性肾功能衰竭：通过利尿促进有害物质的排泄和减轻肾 小管萎缩坏死。 4.促进毒物排泄：可强迫利尿加速毒物排泄。
甘露醇
【药理作用】 1.脱水：提高血浆渗透压，使组织中潴留的水分迅速转移到 血液。 2.利尿: 脱水药分子使肾小管腔内渗透压升高,阻止水、钠、 钾、氯离子的再吸收，而增加尿量的排出。
【临床用途】 1.脑水肿、青光眼。 2.预防急性肾功能衰竭：通过利尿以维持足够尿量和减轻肾 间质水肿和肾缺血。
甘露醇
按利尿效能高低分为三类： ❖高效能利尿药：呋塞米 ❖中效能利尿药：氢氯药
(一)高效利尿药（袢利尿剂） 呋塞米 (速尿）、依他尼酸(利尿酸)和布美他尼
【体内过程】 吸收：口服可吸收，多静脉给药 分布：血浆蛋白结合率高 代谢：部分肝脏代谢胆汁排泄 排泄：大部分肾脏原型排泄
第二十四章 利尿药及脱水药
第二十四章利尿药及脱水药利尿药是作用于肾脏，增加水和电解质的代谢，使尿量增多的一类药物。
临床主要用于治疗各种原因引起的水肿，也可用于高血压、肾结石、尿崩症、高钙血症的治疗。
常用利尿药按效能和作用部位分为高效、中效、低效利尿药三类。
第一节利尿药一、利尿药作用的生理学基础肾小管的重吸收是影响终尿量的主要因素。
目前常用的利尿药就是直接作用于肾小管，减少它对水和电解质的重吸收而发挥利尿作用的。
（一）近曲小管此为再吸收的主要部位，一些药物虽然可抑制近曲小管的再吸收，但近曲小管本身及以下各段均可出现代偿性再吸收增多的现象，不会产生明显的利尿作用。
故目前尚无高效的作用于近曲小管的药物。
碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺是目前唯一作用于近曲小管的利尿药，但由于利尿作用弱，且易导致代谢性酸中毒，现已少用。
（二）髓袢升支粗段髓质和皮质部该段功能与利尿作用关系密切。
原尿中30%-35%的Na+依赖于管腔膜侧存在的K+-Na+- 2Cl－共同转运系统被再吸收，对水却没有通透性。
因此，当原尿流经该段时，渗透压逐渐降低，此为肾对尿的稀释功能。
而转运到髓质间液的NaCl 在逆流倍增作用下，与尿素一起共同形成髓质高渗区。
当尿液流经集合管时,在抗利尿激素的调节下,大量的水被重吸收,使尿液浓缩,这是肾脏对尿液的稀释功能。
因此，高效利尿药可抑制该部位对NaCl 的再吸收，一方面降低肾脏的稀释功能，另一方面由于髓质高渗区无法维持而降低了肾脏的浓缩功能，引起强大的利尿效应。
而中效利尿药只抑制髓袢升支粗段皮质部对NaCl的再吸收，只降低肾脏的稀释功能，而不影响肾脏的浓缩功能，产生中度的利尿效应。
（三）远曲小管和集合管远曲小管近端由位于管腔膜侧的Na+- Cl－共同转运系统介导，重吸收原尿中10%的Na+。
因此，作用于该部位的为中效利尿药。
远曲小管远端和集合管可在醛固酮的调节下进行K+-Na+交换，保Na+排K+引起钠水潴留。
螺内酯、氨苯蝶啶等作用于该部位，对抗醛固酮的作用，排Na+留K+而致利尿，又称留钾利尿药。
利尿药与脱水药
Prohibition:
1.应用强利尿药,注意补钾. 2.禁与链,庆大,卡那,新霉素等氨基甙类伍用. 3.小儿,孕妇,痛风,糖尿病,肝损害及急性肾衰的无尿 阶段禁用.
双氢氯噻嗪(双氢克尿噻) 双氢氯噻嗪(双氢克尿噻)
Pharmacokinetics 脂溶性较高,内服吸收迅速而完全,肾脏含量最高,肝脏 次之,其它组织含量很低.可通过胎盘分布于胎儿体内. 主动从近曲小管分泌,肾的清除较快,多数药物在3-6小 时内,以原型药从尿中排出. Action: 1.直接作用于肾脏;主要作用髓袢升枝粗段的皮质部分, 抑制该段肾小管对氯和钠的重吸收,致使腔内渗透压升高, 水的重吸收随之减少,结果尿量及尿中NaCl排出增加,同 时K+的分泌也增加(也引起低血钾). 2.此外,有降压和抗利尿作用(治疗尿崩症).
3)肾小管和集合管的分泌作用: 肾小管细胞还具有分泌功能,能向管腔内分泌氢 离子(H+)与钾离子(K+),这些离子的分泌, 可和Na+进行交换,使部分Na+被再吸收,这就 是H+-Na+交换和K+-Na+交换过程.H+-Na+交换 与碳酸酐酶有关.抑制该酶的药妨碍H+的分泌, 使H+-Na+交换降低,Na+排出增加,产生弱利尿 作用. 当醛固酮的作用被药物(安体舒通)对抗,或 Na+的再吸收和K+的分泌被氨苯喋啶等药物直接 抑制时,均可使Na+的排出增加,引起利尿.
Indication: :
1.严重水肿(心,肝,肾病,心性水肿),特别是其它利尿 药无效的水肿.肺水肿和脑水肿..
Adverse reaction:
1.电解质紊乱,引起低血钠,血钾,血氯,血压和碱血症. 2.也可引起高尿酸血症,高血糖症及耳聋. 3.消化系统引起恶心,呕吐,腹泻,胃出血,利尿酸比速 尿严重. 4.少数人,肝C损害,皮疹,视力模糊等.
利尿药和脱水药
乙酰唑胺(醋唑磺胺)
临床应用
青光眼 是目前应用最多的降眼压药。对多种青光眼有 效，可全身和局部应用。 急性高山病 处于3000米以上的高度时，会出现高原或 高山反应表现为无力、头晕、头痛、失眠等，严重者 可出现肺或脑水肿。本药可减少体液生成，既有预防 也有治疗作用。 碱化尿液 尿中的HCO3增多，可使尿液呈现碱性，利 于酸性药物和有机酸的排泄，故长期应用需补充碳酸 氢。 纠正代谢性碱中毒 属对症治疗，可用于其他利尿药物 如高效利尿药物引的代谢性碱中毒，心功能不全，支 气管哮喘者，因呼吸性酸中毒而继发的代谢性碱中毒。
降低肾血管阻力，增加肾血流量 促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗炎药干扰利尿作 用， 直接扩张血管床影响血流动力学，对心衰患者能迅速 增加静脉血容量，降低左室充盈压，减轻肺淤血。
呋噻米 furosemide
对水盐代谢的影响：
大量失水；血钙、镁、钾、氯降低，其中氯、 钾、镁最明显。 大剂量应用，也可抑制碳酸酐酶活性，使 HCO3排泄增多。可引起低氯性碱中毒。
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
降血压
用药早期：血容量减少，心脏前负荷降低，血压下降。 后期：血管平滑舒张，内皮细胞分泌舒血管物质增多。
抗利尿：减少尿崩症患者的尿量 机制： -排Na+↑，血浆渗透压↓，口渴感↓，饮水 ↓，尿量↓。 -抑制磷酸二酯酶，↑远曲小管和集合管内的 cAMP，水重吸收↑，尿量↓。
重吸收 Na+ （35％）、Mg2 +、Ca2
+
远曲小管和集合管泌尿过程
远曲小管重吸收： Na + （10％），以NaCl形式， 由Na+-Cl –共转运子完成 Ca 2+ ：Na +- Ca 2+ 交换子和 钙通道 集合管：吸钠泌钾Na+ （2～5％） Na+-K + 交换 醛固酮: 激活钠、钾通道，钠-钾ATP酶→ 保钠排钾
精品医学课件-利尿药与脱水药
山梨醇
➢ 与甘露醇为同分异构体，其作用、用途、用法与用量与甘露醇基本 相同。但在体内代谢较快，故疗效较弱。山梨醇溶解度大、价格较 低，临床上也常用。
➢高渗葡萄糖注射液
➢ 其50%溶液静注后，一部分很快扩散到组织中，提高血浆渗透压， 促进脑组织过多的水分和脑脊液的回流进入血中，从而使脑组织消 除水肿，降低颅内压。可作为脑水肿、肺水肿的辅助治疗药。
➢ 应用：首选治疗脑水肿，如脑炎、脑外伤、食盐中毒后期的 脑水肿、脑组织缺氧，以及其它水肿，如肺水肿等；可用于 预防小动物急性肾功能衰竭。
➢ 注意：静注后血容量增加，可引起心脏负担加重，导致心力 衰竭，对心功能不全或肺心性水肿的患畜不宜用。临床用量 不宜过大，防止造成脑组织严重脱水，更不能与高渗盐水配 合，因氯化钠能促进其排泄加快。
➢ 应用：用于心性、肾性及肝性各种水肿；对乳房水肿，胸、 腹部炎性水肿等均有良好治疗或辅助治疗作用；促进毒物从 尿中的排出。
➢ 不良反应：在使用中有促钠盐排出，钾盐排出，长时间或大 剂量应用时会引起低血钾与低血氯症；对低血钾症可服氯化 钾予以纠正。低血钾可增强庆大霉素对听力的毒性，也能增 强洋地黄对心肌的毒性；故禁用本品与这些药物配合应用。
第二节 脱水药
• 脱水药又称渗透性利尿药，为静脉注入体内后不易被 代谢，能迅速提高血液渗透压，从而使组织脱水的药 物。这些药物不是电解质，又容易经肾小球滤过，又 不被或很少被肾小管重吸收，没有明显的药理作用。 这些药物大量给用后，在血浆、肾小球滤过液与肾小 管腔液中形成高渗透压，因而产生渗透性利尿作用。
第一节 利尿药
水肿：钠离子和水潴留在细胞间液，钠离子的潴留是细胞间 液增加的主要因素。 利尿药（diuretics）：是直接作用于肾脏，促进电解质和 水排出，增加尿量的药物。临床用于减轻或消除体内过多的细 胞外液形成的水肿或腹水；用于促进体内毒物的排出及尿道上 部结石的排出。 ➢ 高效利尿药：速尿、利尿酸等，能使钠重吸收减少15-25%； ➢ 中效利尿药：氢氯噻嗪等，能使钠重吸收减少5-10%； ➢ 低效利尿药：氨体舒通、氨苯蝶啶等，能使钠离子减少1-3%。
第十六章 利尿药和脱水药
第十六章利尿药和脱水药第一节利尿药1、利尿药是一类促进电解质和水从体内排出,增加尿量,消除水肿的药物2、临床上主要用于治疗各种原因引起的水肿,也可用于某些非水肿性疾病,如高血压、肾结石、高血钙症等的治疗。
3、利尿药的分类方法有多种,常用利尿药按它们的效能和作用部位分为三类:（1）Na*-K*-2CI同向转运抑制剂(高效能利尿药)：该类药主要作用于肾脏髓袢升支粗段,干扰Na*-K*-2C1同向转运系统,利尿作用强大,也称袢利尿药。
常用的药物有呋塞米(furo- semide)、依他尼酸(etacrynic acid,利尿酸)、布美他尼(bumetanide)等。
（2）Na*-CI-同向转运抑制剂(中效能利尿药) 主要作用于远曲小管近端,影响Na"-CI~同向转运系统,产生中等强度的利尿作用,噻嗪类利尿药属于此类,如氢氯噻嗪、氯噻酮等。
（3）低效能利尿药(low efficacy diuretics) 主要作用于远曲小管远端和集合管,利尿作用弱于上述两类。
有保钾利尿药氨苯蝶啶(triamterene)、阿米洛利(amiloride)等;有醛固酮受体拮抗药螺内酯(spironolactone)以及作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制药(carbonic anhydrase inhibitor),如乙酰唑胺(acetazolamide)等。
一、利尿药的生理学药理学基础（一）肾小球的滤过（二）肾小管和集合管中各种物质的重吸收1、NaCl和水的重吸收（1）近曲小管1）前半段通过继发主动转运，动力来自钠泵2）后半段通过被动重吸收（2）髓袢：抑制升支粗段钠离子、钾离子、氯离子同向转运（3）远曲小管和集合管1）钠离子重吸收受醛固酮调节2）水的重吸收受血管升压素的调节2、碳酸根离子的重吸收：几乎全被肾小管和集合管重吸收二、常用利尿药（一）高效能利尿药呋塞米furosemide[药动学]1、口服和静脉用药后开始作用时间分别为30分钟和5分钟,作用维持时间分别为6~8小时和2小时。
利尿药及脱水药
单独使用利尿药可能导致电解质紊乱、血容量不足等不良反应，而联合使用脱水药可以降 低这些不良反应的发生风险。
联合应用的方法和注意事项
药物选择
给药方式
根据患者的病情和药物作用机制，选择适 当的利尿药和脱水药进行联合应用。
根据药物性质和患者情况，选择适当的给 药方式，如口服、静脉注射等。
剂量调整
脱水药的临床应用
治疗脑水肿
治疗肾功能不全
对于脑水肿等颅内压增高的患者，脱 水治疗可以降低颅内压，减轻脑组织 水肿，改善脑缺氧。
对于肾功能不全患者，脱水治疗可以 促进肾脏排泄水分，减轻水肿和高血 压等症状。
治疗急性心力衰竭
对于急性心力衰竭患者，脱水治疗可 以减轻心脏负担，缓解呼吸困难等症 状。
03
风险
虽然联合用药可以增强治疗效果，但也存在一定的风险，如 电解质紊乱、血容量不足、肝肾功能损伤等。因此，在使用 过程中需要严格掌握适应症和禁忌症，密切监测患者反应， 以确保用药安全。
04
利尿药及脱水药的副作用和不良 反应
利尿药的副作用和不良反应
01
02
03
04
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状，如乏力、心
低效利尿药
如螺内酯、氨苯蝶啶等， 主要作用于集合管，促进 K+、H+、Na+的排泄。
利尿药的作用机制
抑制肾小管重吸收
利尿药通过抑制肾小管特 定部位对钠离子的重吸收 ，增加钠离子的排泄，从 而发挥利尿作用。
增加肾血流量
部分利尿药能扩张肾血管 ，增加肾血流量，从而增 加尿量。
改变肾小球滤过率
利尿药能改变肾小球滤过 膜的通透性，促进原尿中 的水分和电解质排泄。
利尿药和脱水药
3、远曲小管和信集合管
而K-Na+交换主要还受醛固酮的调节，醛 固酮与胞浆内的醛固酮受体结合最终使 醛固醛诱导蛋白(AIP)合成增加。AIP具 有多种生理功能，它能促进能量生成， 激活膜腔侧的Na+通道及Na+、K-ATP酶， 促进Na+重吸收，同时激活K通道，促进 K分泌至管腔内，而使排K留Na+作用增 强。醛固酮受体拮抗药可抑制K-Na+交换， 促进Na+和水的排出而利尿。远曲小管远 端和集合管在抗利尿激素的作用下，对 水的通透性增加，促进水的重吸收，排 出的终尿是浓缩尿。
2、髓袢升支粗段
由于此段不伴有水的重吸收，因此，当 尿液由肾乳关头流向肾皮质时，管腔内 渗透压遂渐由高渗变为低渗，直至形成 无溶质的净水，这就是肾对尿液的稀释 功能。同时由于NaCL重吸收到组织间液， 形成肾髓质高渗区。因此低渗尿流经处 于高渗髓质中的集合管时，在抗利尿激 素的影响下，水被重吸收，即净水再吸 收，使尿液浓缩，这一过程叫作肾对尿 液的浓缩功能。
3、远曲小管和信集合管
（2）远曲小管远端和集合管能分泌的H+， 除供H+-Na+交换外，尚可与小管上皮细 胞产生的NH3结合成NH4+从尿中排出体 外。 （3）远曲小管远端和集合管腔膜侧存在 Na通道和K通道，Na经Na通道从膜腔侧 进入细胞 内，而K经K通道排入管腔内， 二者进行K-Na反向交换。氨苯喋啶抑制 Na通道，减少Na和H2O的重吸收而利尿。
【临床应用】
3、预防急性肾功能衰竭：本药可增加肾 血流量，以缺血区肾血流量增加最为明 显，对急性肾衰早期的少尿及肾缺血有 明显改善作用。加之其强大的利尿作用 还可冲洗肾小管，防止肾小管的萎缩和 坏死，故可用于急性肾衰早期的防治， 也用于甘露醇无效的少尿患者，但禁用 于无尿的肾衰病人。 4、加速毒物排出：
利尿药和脱水药
─ H+及K+排出增多 由于Na＋排出较多，促进K+Na+交换和H+-Na+交换，故尿中H+及K+排出增 多，引起低血钾及低盐综合征。
─ CI－的排出大于Na+，易引起低氯性碱中毒。 ─ 抑制Ca2＋、Mg2＋的重吸收，促进Ca2＋、Mg2＋
排出，产生低镁血症，而Ca2＋流经远曲小管时 可被重吸收，故较少发生低钙血症。
利尿药和脱水药
甘露醇mannitol
【药理作用】
1．脱水作用 口服不吸收，静脉注射后能升高血浆渗透压， 使细胞内水分向组织间隙渗透，使组织间液水分向血浆 转移引起组织脱水。
2．利尿作用 机制
➢ 渗透性脱水作用，增加血容量，提高肾小球滤过率， 产生利尿作用；
➢ 作用于近曲小管，减少Na+的重吸收，促进水的排出而 利尿；
利尿药和脱水药
2．降压作用 ─ 利尿 ─ 降低血管对儿茶酚胺的敏感性
3．抗尿崩症作用 ─ 降低血钠浓度而减轻渴感 ─ 抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管和集合管细胞内 cAMP的含量，提高远曲小管和集合管对水的通透性， 使水的重吸收增加，减少尿的排出而产生抗利尿作用。
利尿药和脱水药
【临床应用】
1．水肿 是轻、中度心性水肿的首选利尿药，与强心苷合 用时应注意补钾。对肾性水肿以轻型水肿效果较好， 对严重肾功能不全者疗效较差，对肝性水肿与螺内酯 合用效果较好，但易致血氨升高，有加重肝昏迷的危 险，应慎用。
药物相互作用
氨基糖苷、头孢、华法林，糖皮质激素
利尿药和脱水药
噻嗪类thiazides，benzothiazides 噻嗪类药物利尿作用相似，基本药物有氢氯噻 嗪、三氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环戊甲噻嗪 等。氯噻酮chlortalidon、吲达帕胺indapamide、希 帕胺xipamide化学结构与噻嗪类不同，但药理作用、 利尿作用机制、主要用途及不良反应相似，因此把 这类药叫作噻嗪样作用利尿药。
利尿药与脱水药
演讲人： 日期：
• 利尿药概述 • 脱水药概述 • 利尿药与脱水药的比较 • 常见利尿药介绍 • 常见脱水药介绍 • 利尿药与脱水药的联合应用
01
利尿药概述
定义与分类
定义
利尿药是一类能促进肾脏排出水分和电解质的 药物，主要用于治疗水肿、高血压等疾病。
01
碳酸酐酶抑制剂
如乙酰唑胺，通过抑制肾小管上皮细 胞内的碳酸酐酶，减少H+和HCO3-
06
保钾利尿剂
如螺内酯、氨苯蝶啶等，通过拮抗醛固酮或直 接抑制Na+通道而发挥利尿作用，同时减少 K+的排泄。
利尿机制
抑制肾小管重吸收
利尿药通过抑制肾小管不同部位 对Na+、Cl-的重吸收，减少水、 Na+的潴留，从而降低血容量和
细胞外液量。
增加肾小球滤过率
某些利尿药如呋塞米等可通过增加 肾小球滤过率而产生利尿作用。
控制用药剂量和疗程
利尿药和脱水药的剂量和疗程应根据患者的具体病情进行调整。过量使用可能导致严重的 水电解质紊乱和器官损害。因此，在联合用药过程中，应严格控制用药剂量和疗程，确保 治疗安全有效。
THANKS
感Hale Waihona Puke 观看袢利尿药呋塞米
通过抑制肾小管髓袢升支对钠、氯离子的重吸收，促进水分排出，具有强大的利尿作用。
布美他尼
作用机制与呋塞米相似，但利尿作用更强，持续时间更长。
保钾利尿药
螺内酯
通过拮抗醛固酮受体，减少钾离子的排泄，同时促进钠和水的排出，具有保钾利尿作用。
阿米洛利
通过抑制肾小管上皮细胞对钠的重吸收，促进钾的排泄，同时减少水分的重吸收，具有保钾利尿作用 。
脱水药
利尿药与脱水药概述
脱水药
脱水药（dehydrant agents）是一类能提高血浆 渗透压使组织脱水而利尿的药物，又称渗透性 利尿药。 一般来说，作为脱水药应具备以下特点：①静 脉注射后不易通过毛细血管吸收进入组织细胞， 迅速提高血浆渗透压。②分子量小，易经肾小 球滤过，但不易被肾小管重吸收，可在肾小管 形成高渗透压而具有渗透利尿作用。③在体内 不易被代谢。 该类药物包括甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等， 均需静脉给药。
甘露醇（mannitol） 甘露醇为己六醇结构，可溶于水，口服不吸收，临床上用其 20%的高渗水溶液静脉给药。
【药理作用】 1．脱水 静脉注射不易从毛细血管渗入组织，能迅速提高
血浆渗透压，使组织间液水分向血浆转移，产生组织脱水作用。 静高脉峰滴，注 持后 续26～0分8钟小时，。颅内压和眼压显著下降，2～3小时作用达 2．利尿 静脉注射后产生的脱水作用，可使循环血量增加， 提高肾小球滤过率。另外甘露醇在肾小管内几乎不被吸收，使 原尿渗透压升高，肾小管对水的重吸收减少。更为重要的是该 药减还少可而间 增接 加抑 尿制 量。Na+-K+-2Cl-共同转运载体，使Na+、Cl-等重吸收
【临床用途】 用于醛固酮增多的顽固性水肿，
因利尿作用弱，较少单用，常与噻嗪类利 尿药合用，也用于原发性醛固酮增多症。
【不良反应】 不良反应较少，久用可致高血
钾。少数患者可出现消化道反应及头痛、 困倦、精神错乱，还有性激素样副作用， 如男性乳房发育、女性多毛、月经不调等， 停药后可消失。肾功能不全及血钾过高者 禁用。
【药理作用】
1．利尿 作用温和而持久。其机制是抑制远曲小管近
段的Na+-Cl-共同转运载体，减少Na+、Cl-的重吸收，影响肾
利尿药及脱水药
第二十七章利尿药及脱水药第一节利尿药利尿药（diuretics）是作用于肾，增加电解质及水排泄、使尿量增多的药物。
临床应用很广。
常用的利尿药按它们的效应力分类如下：1.高效利尿药有呋塞米、依他尼酸及布美他尼等。
2.中效利尿药包括噻嗪类利尿药及氯酞酮等。
3.低效利尿药包括留钾利尿药如螺内酯，氨苯蝶啶、阿米洛利。
碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺。
为了正确理解各类利尿药的作用及其机制，合理使用利尿药，将先介绍与利尿药有关的肾泌尿生理并分析各类利尿药的作用部位。
一、肾脏泌尿生理及利尿药作用部位尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管再吸收及分泌而实现的，现分述如下：（一）肾小球血液流经肾小球、除蛋白质和血细胞外，其他成份均可滤过而形成原尿。
原尿量的多少决定于有效滤过压。
凡能增加有效滤过压的药物当可利尿。
如氨茶碱，通过增加心肌收缩性，增加肾血流量及小球滤过率而利尿。
但其利尿作用极弱，一般不作利尿用。
正常人每日能形成180升原尿，但进入输尿管的终尿每日仅1～2升，可见约99%的原尿在肾小管被再吸收，它是影响终尿量的主要因素。
目前常用的利尿药多数是通过减少肾小管对电解质及水的再吸收而发挥利尿作用的。
（二）肾小管1.近曲小管此段再吸收Na+约占原尿Na+量的60%～65%，原尿中约有90%的NaHCO3及部分NaCl在此段被再吸收。
Na+在近曲小管的转运可分成二相，Na+通过腔膜侧进入胞内；再通过基底膜离开细胞，后者由钠泵（K+、Na+、-ATPase）所驱动，此外，Na+在近端管可通过Na+-H+反向转运系统（antiporter）与H+按1：1进行交换而进入细胞内。
H+由小管细胞分泌到小管液中，并将小管液中的Na+换回到细胞内。
H+的产生来自H2O与CO2所生成的H2CO3，这一反应需上皮细胞内碳酸酐酶的催化，然后H2CO3再解离成H+和HCO3-，H+将Na+换入细胞内，然后由Na+泵将Na+送至组织间液。
若H+的生成减少，则Na+-H+交换减少，致使Na+的再吸收减少而引起利尿。
利尿药和脱水药
利尿药和脱水药引言利尿药和脱水药是用于调节水分平衡和减少体内水分的药物。
它们被广泛应用于治疗各种液体潴留病症，例如心力衰竭、肝硬化和肾脏疾病等。
本文将介绍利尿药和脱水药的工作原理、分类以及常见的药物。
工作原理利尿药和脱水药通过促进肾脏排尿来减少体内水分的潴留。
它们主要通过不同的机制影响肾小管和肾单位的功能，从而改变水和电解质的重吸收和排泄。
这些药物的工作原理因药物类型而异。
对于利尿药来说，最常用的机制是抑制肾小管对水和电解质的重吸收。
其中包括以下几种类型：1.袢利尿药（例如呋塞米）通过阻断肾小管对钠、氯和水的重吸收来增加尿液的排出。
2.噻嗪类利尿药（例如氢氯噻嗪）通过抑制肾小管对钠和氯的重吸收来增加尿液的排出。
3.醛固酮受体拮抗剂（例如螺内酯）通过阻断醛固酮的作用，减少钠的重吸收，增加钠的排出。
而脱水药则是通过增加尿液中的溶质浓度来促进尿液的排出，从而减少体内的水分。
常见的脱水药物包括以下几种：1.渗透性利尿剂（例如甘露醇）通过增加尿液中溶质的浓度，引起体液向尿液的渗出。
2.抗利尿激素（例如利尿素）通过抑制抗利尿激素的释放来增加尿液的排出。
分类根据其作用机制和临床用途的不同，利尿药和脱水药可以分为以下几个类别：1.袢利尿药：这类药物主要用来治疗急性和慢性充血性心力衰竭、肺水肿和肾疾病等。
常见的药物有呋塞米和托拉塞米。
2.噻嗪类利尿药：这类药物主要用来治疗高血压、心力衰竭和肾疾病等。
常见的药物有氢氯噻嗪和氯噻嗪。
3.醛固酮受体拮抗剂：这类药物主要用来治疗高血压和心力衰竭等。
常见的药物有螺内酯和依普利酮。
4.渗透性利尿剂：这类药物主要用来治疗急性肾损伤和颅内压增高等。
常见的药物有甘露醇和山梨酸。
5.抗利尿激素：这类药物主要用来治疗心力衰竭和肾病综合征等。
常见的药物有利尿素和甲磺酸托普莫司。
常见药物以下是一些常见的利尿药和脱水药物：1.呋塞米（常用品牌：速尿）：袢利尿药，用于急性和慢性心力衰竭、肾脏疾病等。
第二十四章利尿药和脱水药
ATP
K+
H+-Na+交换 乙酰唑胺（弱效） 碳酸酐酶抑制剂
CA CA
CO2 + H2O
髓袢升支粗段的髓质和皮质部
重吸收原尿中20%～30%的Na+，此段不通透水
Na+-K+-2Cl-共同转运（co-transport）系统所控 作用此段的药物可产生很强的利尿作用---袢利尿剂 不仅增加NaCl的排出，还伴Ca2+和Mg2+的排出 袢利尿剂不仅降低稀释功能，也降低了浓缩功能
各类严重水肿（心、肝、肾、急性 肺水肿和脑水肿， 口服或iv） 急慢性肾功不全 加速毒物排泄 急性高血钙、高血钾
不良反应
水和电解质紊乱，低血容量、低血钾、钠、镁。 耳毒性 ，并用氨基糖苷类易发生，且可致永久性耳
聋。
高尿酸血症，诱发痛风。
噻嗪类(thiazide)—中效能
管腔膜面 （原尿）
近曲小管 肾小管上皮细胞
基侧膜面 （组织间液）
Na+ Na+-K+-2Cl共同转运载体蛋白 K+ ATP
Na+
K+
呋噻米
K+反向扩散
2Cl-
（+）
K+ K+
ClCa2+, Mg2+
驱使二价阳离 子重吸收
远曲小管及集合管
重吸收原尿Na+约5%～10%
远曲小管近端 Na+-Cl-交换
药理作用
Na+-K + -2Cl- 共转运体 Na + 、K + 、Cl- 重吸收 髓质间液 NaCl 渗透压 集合管重吸收水
7.第七章利尿药及脱水药
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特点：
1.利尿作用是在远曲小管与醛固酮竞争受体， 抑制Na+-K+交换，减少Na+的再吸收和K+ 的分泌，表现出排Na+留K+作用，其利尿作 用与醛固酮存在有关。作用弱、慢而持久。
常与噻嗪类利尿药合用，以增强利尿效果并
减少K+的丧失。
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甘露醇 Mannitol 临床主要用20%的高渗溶液。 特点： 1.静脉注射有组织脱水作用和利尿作用，主要
是静注后提高了血浆渗透压，使组织间液水分 向血浆转移而产生组织脱水作用，可降低颅内 压和眼内压；血液水分的增多而使循环血容量 及肾小球滤过率增加，并减少对NaCl和水的再 吸收。同时还能扩张肾小管、增加肾髓质血流 量，使髓质间液Na+和尿素易随血流移走。
一.按效能和作用部位分为三类
高效利尿药 主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部， 排钠量占肾小球滤过钠量的15~25%，如呋塞米、依他 尼酸等。
中效利尿药 主要作用于远曲小管近端〔皮质部〕， 排钠量占球滤过钠量的5~10%，如噻嗪类等。
低效利尿药 主要作用于远曲小管和集合管，排钠量占球 滤过钠量的1~3%以下，如螺内酯、氨苯蝶啶等。
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3.高尿酸血症 由于血容量降低、胞外液浓缩，使尿酸 经近曲小管的再吸收增加。以及与尿酸竞争排泄有关。
4.消化道反响 可致恶心、呕吐、大剂量可引起胃肠 出血。
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甘露
学习目标
1.掌握呋塞米，氢氯噻嗪，螺内酯的药物作用，临床应用，不良反应 与注意事项。 2.熟悉脱水药甘露醇，山梨醇，高渗葡萄糖的作用特点，临床应用与 注意事项。 3.学会观察本类药物的疗效及不良反应，能够熟练进行用药护理，并 能正确指导病人合理用药。
第一节 利尿药
利尿药：一类作用于肾脏，增加电解质及水的排出，使尿量增多的药
②Na+排除↑→血浆渗透压↓→口渴感↓→饮 水量↓→尿量↓ 3.降压作用——基础降压药
临床应用
1.各种原因引起的水肿：心性水肿及肾性水肿疗效 好 2.高血压 单用：轻度（首选） 合用：中、重度，为基础降压药 3.尿崩症：用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性 尿崩症。
不良反应与注意事项
1.电解质紊乱：“三低”——补充钾盐
物。主要用于水肿，也用于高血压病和心功能不全等。
Na+重吸收
H2O
近曲小管
60-65%
60-65% /
20%
影响肾稀释 功能 影响肾稀释 和浓缩
髓袢升支粗 30-35% 段
远曲小管集
5-10%
影响肾稀释
乙酰唑胺
噻嗪类
CA
CA
呋依 塞他 米尼 酸
氨阿 螺 米 苯 内 洛 蝶 酯 利 啶
利尿药的作用部位与分类
脱水药——渗透性利尿药
脱水药：能迅速提高血浆渗透压使组织脱水的药 物。
常用药物：甘露醇（20%）、山梨醇（25%）、 高渗葡萄糖（50%）
作用：大量静脉注射 升高血浆渗透压 → 组织脱 水 升高肾小管腔液的渗透压→
渗透利尿
共同特点
1.不易通过毛细血管透入组织
2.易经肾小球滤过
3.不易被肾小管再吸收 4.在体内不易被代谢，无其他明显药理作用
2.扩张肾血管→肾血流量↑——对受损的肾功能有保 护作用。
临床应用
1.治疗各类水肿 严重水肿：心肝肾性水肿
肺水肿（首选），脑水肿（伴心衰
尤佳） 2.防治急性肾功功能衰竭 急性少尿型肾功能衰竭 早期 3.加速毒物排除
4.其他:高钙血症，高钾血症
不良反应与注意事项
1.水电解质紊乱：“五低”低血容量、低血钾、 低血钠、低血镁、低氯性碱血症
2.高尿酸血症、高钙血症——痛风慎用
3.高血糖、高脂血症 4.过敏反应
禁利尿药
部位：远曲小管、集合管 特点：慢、弱、久、留K+、弱效
醛固酮受体拮抗剂——螺内酯
药物作用
利尿作用：与醛固酮竞争远曲小管和集合管细胞上的醛固酮 受体，拮抗醛固酮的保钠排钾作用，Na+—k+交换↓ 排钠留钾利尿
临床应用
主要用于伴醛固酮增加的顽固性水肿或腹水。
不良反应与注意事项
1.头痛，困倦 2.高血钾症（长期）：主要见肾功能不全者 3.抗雄激素样作用：男性乳房发育不全，性功能↓
利尿药
利尿药物强中弱，作用肾脏钠排除 严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急 中效双克常用到，心性水肿效果好 留钾利尿弱效差，各型水肿伍用它 强中警防“四一症”，弱效注意钾过剩
不良反应与注意事项——少
1.注射过快：一过性头痛，眩晕，视力模糊
2.静注过快：心脏负荷↑（血容量↑）
3.药液外漏：肿痛，坏死
禁忌症
心功能不全者慎用 活动性颅内出血者禁用
利尿药与脱水药不同
利尿药 脱水药
利尿作用
作用 血容量↓，新功能 不全者可用 全身性水肿： 用途 心肝肾性水肿 急性肺水肿 水电解质紊乱 有
最常见：低血钾
2.耳毒性：避免与氨基苷类药物合用
3.胃肠道反应：饭后服
4.高尿酸血症：痛风患者禁用 5.过敏反应
中效能利尿药——氢氯噻嗪
药物作用
1.利尿作用 特点：温和、持久、中效
机制：抑制髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近 端对Nacl的重吸收→降低肾稀释功能
2.抗利尿作用
机制（了解）①抑制磷酸二酯酶→胞内cAMP↑→远曲小 管和集合管对水的通透性↑→水重吸收↑→尿量↓
甘露醇
药物作用 1.脱水作用 机制：静脉给药 →不易透过毛细血管透入组织
→血浆渗透压↑→组织脱水：颅内压↓ ，眼压↓
2.利尿作用 机制：①组织脱水 → 血容量 ↑→ 肾小球滤过
率↑→ 尿量↑
②肾小管渗透压↑→ 水重吸收 ↓→ 尿量↑
临床应用
1.脑水肿：急性脑水肿首选
2.青光眼
3.防治急性肾功能衰竭：早期 ①利尿 →水重吸收↓→ 维持足够尿量 ②促肾小管有害物质稀释→ 保护肾小管免于 坏死
组织脱水
渗透性利尿 血容量↑，心功能 不全者 慎用 局部组织水肿： 脑水肿 青光眼 无
高效类： 髓袢升支粗段（皮质部和髓质部）；
抑制Na＋ -K＋-2Cl－转运复合体
中效类：远曲小管前部；
抑制Na-Cl转运复合体
低效类：远曲小管和集合管；
竞争醛固酮受体，抑制Na-K交换
高效能利尿药——呋塞米（速尿）
药物作用
1.利尿作用 特点：快、强、短
机制：抑制髓袢升支粗段的Nacl重吸收 →降低肾的稀释和浓缩功能。