利尿药及脱水药尹潇爽
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《利尿药脱水药》课件
定期检查
使用利尿药后应定期进行检 查，监测用药效果和身体状 况。
调节电解质平衡
一些利尿药还可以调节体内钠、钾、氯等电 解质的平衡。
治疗疾病
利尿药还能用于治疗高血压、充血性心力衰 竭等疾病。
常见脱水药
噻嗪类药物
噻嗪类药物能够增加尿液产生，治疗高血压和 水肿等疾病。
袢利尿药
袢利尿药通常用于治疗充血性心力衰竭等疾病， 能够增加尿液排出。
保钾利尿药
保钾利尿药可以增加尿液排出，但同时保持体 内的钾离子平衡。
1
低血压
利尿药可能导致血压过低，引起头晕
电解质紊乱
2
和乏力等不适。
某些利尿药可能导致体内钠、钾等电
解质的失衡，引发各种不良反应。
3
过度脱水
如果使用不当，利尿药可能导致过度 脱水，影响身体正常功能。
注意事项和建议
咨询医生
在使用利尿药之前，一定要 咨询医生并告知自己的病情 和用药史。
合理饮水
在使用利尿药期间，要保持 足够的水分摄入，避免脱水。
渗透利尿药
渗透利尿药通过增加尿液中的渗透物质，促进 尿液的
1 遵循医生指导
使用利尿药时，必须遵 循医生的指导和建议。
2 适量使用
使用利尿药时，要按照 适量使用，避免过量。
3 注意副作用
利尿药可能会引起一些 副作用，如低血压、电 解质紊乱等，要及时就 医。
副作用与风险
《利尿药脱水药》PPT课 件
欢迎来到《利尿药脱水药》的PPT课件。本课件将介绍轻微脱水的症状，常 见利尿药的作用机制，常见脱水药的使用注意事项以及副作用与风险。让我 们一起探索利尿药的世界吧！
轻微脱水的症状
1 口渴
嘴巴干燥，需要不断地 喝水。
药理学 24利尿药及脱水药
⒈水电解质紊乱（低血钾、低血钠、低血氯碱 中毒 ），应注意补钾。高血钙、低血镁。 ⒉高尿酸、高血糖、高血脂
螺内酯 Spironolactone 是人工合成的抗醛固
酮药，其化学结构与醛固酮相似。
【药理作用】 螺内酯可与醛固酮竞争醛固酮受体发辉抗醛固酮作用，
抑制Na+-K+交换、表现出排Na+留K+作用。 螺内酯的利尿作用不强，起效慢而维持久。
噻嗪类、氯噻酮等。
5.保钾利尿药=低效利尿药:
钾如：
远曲小管和集合管,弱，保 螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等
一、利尿药作用的生理学基础
2
利尿药的作用部位和作用机制 ①乙酰唑胺，②呋塞米，③噻嗪类, ④螺内酯
2
2
二、常用的利尿药
高效利尿药
作用于髓袢升支粗段，选择性抑制NaCl的重吸
收。有呋塞米（Furosemide ，速尿）、依他 尼酸（ethacrynic acid，利尿酸）、布美他尼 （bumetanide）等。
【不良反应】
少见，注射过快时可引起一过性头痛、眩晕、畏寒和视力 模糊。因可增加循环血量而增加心脏负荷，慢性心功能不全 者禁用。另外，活动性颅内出血者禁用。
山梨醇 Sorbitol 是甘露醇的同分异构体。作用相
似甘露醇，但较弱。价格便宜故常被选用。 葡萄糖 Glucose 临床常用的是50%高渗溶 液，由于易被代谢，作用弱而不持久。主要 用于脑水肿和急性肺水肿的抢救，一般与甘 露醇合用。
【临床应用】 1. 治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿对肝硬化和 肾病综合征水肿患者较为有效。 2. 充血性心力衰竭
螺内酯 Spironolactone
【不良反应】
其不良反应较轻，少数患者可引起头痛、困 倦与精神紊乱等。久用可引起高血钾。作用】
螺内酯 Spironolactone 是人工合成的抗醛固
酮药，其化学结构与醛固酮相似。
【药理作用】 螺内酯可与醛固酮竞争醛固酮受体发辉抗醛固酮作用，
抑制Na+-K+交换、表现出排Na+留K+作用。 螺内酯的利尿作用不强，起效慢而维持久。
噻嗪类、氯噻酮等。
5.保钾利尿药=低效利尿药:
钾如：
远曲小管和集合管,弱，保 螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等
一、利尿药作用的生理学基础
2
利尿药的作用部位和作用机制 ①乙酰唑胺，②呋塞米，③噻嗪类, ④螺内酯
2
2
二、常用的利尿药
高效利尿药
作用于髓袢升支粗段，选择性抑制NaCl的重吸
收。有呋塞米（Furosemide ，速尿）、依他 尼酸（ethacrynic acid，利尿酸）、布美他尼 （bumetanide）等。
【不良反应】
少见，注射过快时可引起一过性头痛、眩晕、畏寒和视力 模糊。因可增加循环血量而增加心脏负荷，慢性心功能不全 者禁用。另外，活动性颅内出血者禁用。
山梨醇 Sorbitol 是甘露醇的同分异构体。作用相
似甘露醇，但较弱。价格便宜故常被选用。 葡萄糖 Glucose 临床常用的是50%高渗溶 液，由于易被代谢，作用弱而不持久。主要 用于脑水肿和急性肺水肿的抢救，一般与甘 露醇合用。
【临床应用】 1. 治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿对肝硬化和 肾病综合征水肿患者较为有效。 2. 充血性心力衰竭
螺内酯 Spironolactone
【不良反应】
其不良反应较轻，少数患者可引起头痛、困 倦与精神紊乱等。久用可引起高血钾。作用】
利尿药及脱水药-1
低效利尿药—螺内酯
临床应用 治疗与醛固酮增加有关的顽固性水 肿，较少单独使用 不良反应 久用可引起高血钾症、头痛、精 神紊乱，还可引起内分泌紊乱
低效利尿药—氨苯蝶啶及阿米洛利
药理作用 作用于远曲小管末端和集合管，阻滞管腔膜 上的Na+通道而减少Na+重吸收，同时减少 K+分泌(保钾排钠），还可抑制Ca2+、Mg2+ 的再吸收 临床应用：与排钾利尿药合用治疗顽固性 水肿 不良反应 可引起高血钾症、消化道反应、急性肾功 能衰竭等
第二节 脱水药
脱水药又称为渗透性利尿药，具 备如下特点： 1.静脉注射后不易通过毛细血管 进入组织 2.易经肾小球滤过 3.不易被肾小管再吸收
甘露醇
药理作用 1.脱水作用：降低眼内压、颅内 压，是治疗脑水肿的首选药物 2.利尿作用：提高血浆渗透压而 利尿，可用于预防急性肾功能 衰竭
碳酸酐酶抑制药—乙酰唑胺
药理作用 1.抑制近曲小管的碳酸酐酶，抑 制HCO3-的重吸收 2.抑制眼睫状体上皮细胞和中枢 神经细胞中的碳酸酐酶，减少 房水和脑脊液的产生，使眼内 压、颅内压下降
碳酸酐酶抑制药—乙酰唑胺
临床应用 1、治疗青光眼 2、急性高山病 3、碱化尿液
四、利尿药的合理应用
1.心源性水肿：轻中度选用噻嗪类利 尿药，重度选用高效利尿药，长期 应用时需加用螺内酯 2.肾源性水肿：均可用，但需大剂量 3.肝性水肿：一般先用螺内酯，可合 用噻嗪类或高效利尿药 4.急性肺水肿和脑水肿：高效利尿药
高效利尿药
不良反应 1.水与电解质紊乱：低血容量、低血 钠、低血钾 、低氯碱血症、低血镁 2.耳毒性：剂量依赖性 3.高尿酸血症：可引发痛风 4.其他：消化道症状、白细胞减少、 过敏反应等
利尿药与脱水药的使用及说明
利尿药与脱水药的使用及说明呋塞米【药理作用】本品主要抑制髓袢升支髓质部和皮质部对Cl-和Na+的再吸收，该段存在着一种同时转运1个Na+、1个K+、2个Cl-的同向转运体系，且可双向进行。
体外研究表明，呋塞米等与该体系呈可逆性结合，并与氯化物竞争细胞膜上的氯化物结合位置而降低该体系的转运能力，从而影响肾髓质高渗状态的形成和维持，减弱尿的浓缩功能，促进Cl-、Na+、K+和水分的大量排出。
其利钠效应远较噻嗪类强大。
由于尿中Cl-、Na+、K+和H+排出增加，而HCO的排出不增加，故长期反复用药可出现低氯性和低钾性碱中毒。
口服后20～30分钟内开始利尿，1～2小时达最高峰，持续6～8小时；静脉注射后2～5分钟出现作用，0.5～1.5小时发挥最大效应，持续4～6小时。
用噻嗪类利尿药无效的患者，即使在肾小球滤过率发生障碍（肾小球滤过率＜2ml/min）时，使用本品有时亦能奏效，有人认为本品对近曲小管、肾小球滤过也有作用。
口服吸收迅速但不完全。
生物利用度60％～70％；血浆蛋白结合率高达91％～97％；半衰期为30～60分钟，肾功能不全患者的半衰期可延长为10～20小时；约10％在体内代谢，主要经肾以原形排出；当心、肾功能不全时，则以非经肾清除为主，如经胆汁出现于粪便中；血浆治疗浓度为0.2～0.3μg/ml（0.6～0.9μmol/L）。
但血浆药物浓度与利尿效应的关系不恒定，因有较明显的个体差异。
24小时后本品在组织内无明显潴留。
【适应证】临床上用于治疗心源性水肿、肾性水肿、肝硬化腹水、循环功能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿，并可促使上部尿道结石的排出。
其利尿作用迅速、强大，多用于其他利尿药无效的严重患者。
由于水、电解质丢失明显等原因，故不宜常规使用。
静脉给药（20～80mg）可治疗肺水肿和脑水肿。
药物中毒时可用来加速毒物的排泄。
【用法与用量】（1）肌内注射或静脉注射：隔天1次，每次20mg，必要时亦可每天1～2次。
09--利尿药脱水药
氨苯蝶啶 triamterene
阿米洛利 amiloride
作用机制：抑制远曲小管和集合管对Na+的
重吸收，减少K+的排泄。
药理作用：利尿作用弱（保K+） 不良反应：高血钾、叶酸缺乏等。
乙酰唑胺 acetazolamide
抑制肾小管细胞碳酸酐酶。 利尿作用弱，碱化尿液。 抑制眼房水、治疗青光眼，
经肾小球滤过；③不易被肾小管再吸收；④
在体内不被代谢。
甘露醇（mannitol)
药理作用：脱水作用，利尿作用。
临床应用：脑水肿（20%）、青光眼、
急性肾功能衰竭。 不良反应：增加循环血量，加重心脏负荷 慢性心功能不全者禁用。
其它脱水药
山梨醇：水溶性较高，应用25%高渗液。 高渗葡萄糖：50%高渗糖 用于脑水肿及急性肺水肿。 尿素：脱水作用快而强，维持时间短，
减少 Na+-Ca2+ 交换减少 细胞内Ca2+
降低 血管扩张，血压下降。
临床应用： 1. 各种原因的轻、中度水肿，
慢性心性水肿主要治疗
2. 高血压，与其他抗高血压药合用。 3. 尿崩症：肾性尿崩症、垂体性尿崩症。
不良反应：
1. 电解质紊乱：低钾、低镁、低钠。 2. 高尿酸血症，痛风患者慎用；
尿量增多的药物。 临床应用： 各种原因的水肿， 高血压，心力衰竭，肾结石等。
分类：（按作用强度与作用部位）
高效利尿药— 髓袢升枝粗段皮质和髓质部
呋塞米 、依他尼酸等
中效利尿药— 远曲小管近端， 氯噻嗪、氢氯噻嗪等 低效利尿药— 远曲小管及集合管， 螺内酯、氨苯蝶定等。
利尿药生理学基础
肾小球：形成原尿约180L/每天，尿量1~2L.
利尿药及脱水药
降低不良反应
单独使用利尿药可能导致电解质紊乱、血容量不足等不良反应，而联合使用脱水药可以降 低这些不良反应的发生风险。
联合应用的方法和注意事项
药物选择
给药方式
根据患者的病情和药物作用机制，选择适 当的利尿药和脱水药进行联合应用。
根据药物性质和患者情况，选择适当的给 药方式，如口服、静脉注射等。
剂量调整
脱水药的临床应用
治疗脑水肿
治疗肾功能不全
对于脑水肿等颅内压增高的患者，脱 水治疗可以降低颅内压，减轻脑组织 水肿，改善脑缺氧。
对于肾功能不全患者，脱水治疗可以 促进肾脏排泄水分，减轻水肿和高血 压等症状。
治疗急性心力衰竭
对于急性心力衰竭患者，脱水治疗可 以减轻心脏负担，缓解呼吸困难等症 状。
03
风险
虽然联合用药可以增强治疗效果，但也存在一定的风险，如 电解质紊乱、血容量不足、肝肾功能损伤等。因此，在使用 过程中需要严格掌握适应症和禁忌症，密切监测患者反应， 以确保用药安全。
04
利尿药及脱水药的副作用和不良 反应
利尿药的副作用和不良反应
01
02
03
04
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状，如乏力、心
低效利尿药
如螺内酯、氨苯蝶啶等， 主要作用于集合管，促进 K+、H+、Na+的排泄。
利尿药的作用机制
抑制肾小管重吸收
利尿药通过抑制肾小管特 定部位对钠离子的重吸收 ，增加钠离子的排泄，从 而发挥利尿作用。
增加肾血流量
部分利尿药能扩张肾血管 ，增加肾血流量，从而增 加尿量。
改变肾小球滤过率
利尿药能改变肾小球滤过 膜的通透性，促进原尿中 的水分和电解质排泄。
单独使用利尿药可能导致电解质紊乱、血容量不足等不良反应，而联合使用脱水药可以降 低这些不良反应的发生风险。
联合应用的方法和注意事项
药物选择
给药方式
根据患者的病情和药物作用机制，选择适 当的利尿药和脱水药进行联合应用。
根据药物性质和患者情况，选择适当的给 药方式，如口服、静脉注射等。
剂量调整
脱水药的临床应用
治疗脑水肿
治疗肾功能不全
对于脑水肿等颅内压增高的患者，脱 水治疗可以降低颅内压，减轻脑组织 水肿，改善脑缺氧。
对于肾功能不全患者，脱水治疗可以 促进肾脏排泄水分，减轻水肿和高血 压等症状。
治疗急性心力衰竭
对于急性心力衰竭患者，脱水治疗可 以减轻心脏负担，缓解呼吸困难等症 状。
03
风险
虽然联合用药可以增强治疗效果，但也存在一定的风险，如 电解质紊乱、血容量不足、肝肾功能损伤等。因此，在使用 过程中需要严格掌握适应症和禁忌症，密切监测患者反应， 以确保用药安全。
04
利尿药及脱水药的副作用和不良 反应
利尿药的副作用和不良反应
01
02
03
04
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状，如乏力、心
低效利尿药
如螺内酯、氨苯蝶啶等， 主要作用于集合管，促进 K+、H+、Na+的排泄。
利尿药的作用机制
抑制肾小管重吸收
利尿药通过抑制肾小管特 定部位对钠离子的重吸收 ，增加钠离子的排泄，从 而发挥利尿作用。
增加肾血流量
部分利尿药能扩张肾血管 ，增加肾血流量，从而增 加尿量。
改变肾小球滤过率
利尿药能改变肾小球滤过 膜的通透性，促进原尿中 的水分和电解质排泄。
17利尿药与脱水药
3．远曲小管与集合管：
原尿中5%-10% Na+在此处被重吸收： 远曲小管重吸收方式：
①远曲小管Na+-2Clˉ同向转运系统
②Na+- H+交换，受碳酸酐酶的调节
③Na+-K+交换，受醛固酮的调节
(醛固酮的作用： Na+-K+交换↑，即保钠排钾)
乙酰唑胺
噻嗪类
CA
CA
呋依 塞他 米尼 酸
氨阿 螺 苯米 内 蝶洛 酯 啶利
呋依 塞他 米尼 酸
氨阿 螺 苯米 内 蝶洛 酯 啶利
髄质高渗
（一）高效能利尿药：呋塞米
【作用及作用原理】
2、扩血管作用：
扩静脉 减轻肺淤血；
扩肾血管
改善肾功能。
【临床用途】
1. 严重水肿：多用于其他利尿药无效心、肝、肾 病等各类严重水肿。 治疗脑水肿机理：由于 利尿后血液浓缩，血浆 2.急性肺水肿和脑水肿。 渗透压增高，而利于脑 治疗急性肺水肿机理： 水肿的消除. ①舒张血管→外周阻力↓→心脏负荷↓ ②利尿→血容量↓→回心血量↓→左室舒张末期 压↓
测
试
7.下列哪项不是噻嗪类的药理作用 A.利尿作用 B.抗利尿作用 C.降压作用 D.升高血钾 8.长期大剂量使用呋噻米,不可能引起的不良反应是 A.水电解质紊乱 B.耳毒性 C.高血钾 D.胃肠道反应 9.降低颅内压治疗脑水肿的首选药是 A.甘露醇 B.山梨醇 C.高渗葡萄糖
D. 呋噻米
（二）中效能利尿药：氢氯噻嗪
【作用及作用原理】 1.利尿作用： 机制：部位：髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近段 抑制Na+-2Cl-同向转运系统，使Na+ 和Cl- 的 再吸收减少，导致尿液的稀释功能障碍而利尿。 特点：①稍慢、中等、持久。 ②尿液中Na+ 、Cl-、K+含量均 （ K+多原因： ①促进Na+-K+， ② 抑制碳酸酐酶）
利尿药及脱水药
碳酸酐酶
• H2O+CO2 H2CO3 H++HCO3-
（二）髓袢升支粗段髓质部和皮质部： 重吸收原尿中的30-35%的Na+，不 伴水的重吸收 肾对尿的稀释功能和浓缩功能 对NaCl的重吸收机制：
Na+-K+-2Cl-共同转运系统
✓ 高效利尿药的重要作用部位
（三）远曲小管和集合管：
螺内酯有性激素样作用，久用可致 男子乳房女性化、妇女多毛症等
发热，皮疹，粒细胞 减少血小板减少性紫癜
脱水药
具备特点： • 易经肾小球滤过 • 不易被肾小管再吸收 • 在体内不被代谢 • 静注后不易从血管透入组织液中
甘露醇（mannitol）
一、药理作用：
1 脱水作用 静脉注射↑血浆渗透压,组织水向血浆转移 颅内压↓ 、眼内压↓。
现
肝源性水肿(hepatic edema)
病因：见于失代偿期肝硬化(cirrhosis of liver)
机制 肝静脉回流受阻 肠淋巴液生成增加 钠、水潴留 有效胶体渗透压降低
特点 主要表现为腹水(ascites) 也可首先出现踝部水肿，渐向上发展
营养不良性水肿 (nutritional edema)
远曲小管近端：
重吸收原尿中的5-10% 的 Na+，对水几无通透性
Na+-CL-共同转运载体
(四)远曲小管远端和集合管
再吸收Na+5% 重吸收方式：
– Na+--H+交换 – Na+--K+ 交换
醛固酮调节
常用利尿药依据其作用部位和药效分为：
主要作用于髓袢升支粗段髓质部：呋塞 米、布美他尼等，为高效利尿药
利尿药和脱水药
利尿药和脱水药
─ H+及K+排出增多 由于Na＋排出较多，促进K+Na+交换和H+-Na+交换，故尿中H+及K+排出增 多，引起低血钾及低盐综合征。
─ CI－的排出大于Na+，易引起低氯性碱中毒。 ─ 抑制Ca2＋、Mg2＋的重吸收，促进Ca2＋、Mg2＋
排出，产生低镁血症，而Ca2＋流经远曲小管时 可被重吸收，故较少发生低钙血症。
利尿药和脱水药
甘露醇mannitol
【药理作用】
1．脱水作用 口服不吸收，静脉注射后能升高血浆渗透压， 使细胞内水分向组织间隙渗透，使组织间液水分向血浆 转移引起组织脱水。
2．利尿作用 机制
➢ 渗透性脱水作用，增加血容量，提高肾小球滤过率， 产生利尿作用；
➢ 作用于近曲小管，减少Na+的重吸收，促进水的排出而 利尿；
利尿药和脱水药
2．降压作用 ─ 利尿 ─ 降低血管对儿茶酚胺的敏感性
3．抗尿崩症作用 ─ 降低血钠浓度而减轻渴感 ─ 抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管和集合管细胞内 cAMP的含量，提高远曲小管和集合管对水的通透性， 使水的重吸收增加，减少尿的排出而产生抗利尿作用。
利尿药和脱水药
【临床应用】
1．水肿 是轻、中度心性水肿的首选利尿药，与强心苷合 用时应注意补钾。对肾性水肿以轻型水肿效果较好， 对严重肾功能不全者疗效较差，对肝性水肿与螺内酯 合用效果较好，但易致血氨升高，有加重肝昏迷的危 险，应慎用。
药物相互作用
氨基糖苷、头孢、华法林，糖皮质激素
利尿药和脱水药
噻嗪类thiazides，benzothiazides 噻嗪类药物利尿作用相似，基本药物有氢氯噻 嗪、三氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环戊甲噻嗪 等。氯噻酮chlortalidon、吲达帕胺indapamide、希 帕胺xipamide化学结构与噻嗪类不同，但药理作用、 利尿作用机制、主要用途及不良反应相似，因此把 这类药叫作噻嗪样作用利尿药。
─ H+及K+排出增多 由于Na＋排出较多，促进K+Na+交换和H+-Na+交换，故尿中H+及K+排出增 多，引起低血钾及低盐综合征。
─ CI－的排出大于Na+，易引起低氯性碱中毒。 ─ 抑制Ca2＋、Mg2＋的重吸收，促进Ca2＋、Mg2＋
排出，产生低镁血症，而Ca2＋流经远曲小管时 可被重吸收，故较少发生低钙血症。
利尿药和脱水药
甘露醇mannitol
【药理作用】
1．脱水作用 口服不吸收，静脉注射后能升高血浆渗透压， 使细胞内水分向组织间隙渗透，使组织间液水分向血浆 转移引起组织脱水。
2．利尿作用 机制
➢ 渗透性脱水作用，增加血容量，提高肾小球滤过率， 产生利尿作用；
➢ 作用于近曲小管，减少Na+的重吸收，促进水的排出而 利尿；
利尿药和脱水药
2．降压作用 ─ 利尿 ─ 降低血管对儿茶酚胺的敏感性
3．抗尿崩症作用 ─ 降低血钠浓度而减轻渴感 ─ 抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管和集合管细胞内 cAMP的含量，提高远曲小管和集合管对水的通透性， 使水的重吸收增加，减少尿的排出而产生抗利尿作用。
利尿药和脱水药
【临床应用】
1．水肿 是轻、中度心性水肿的首选利尿药，与强心苷合 用时应注意补钾。对肾性水肿以轻型水肿效果较好， 对严重肾功能不全者疗效较差，对肝性水肿与螺内酯 合用效果较好，但易致血氨升高，有加重肝昏迷的危 险，应慎用。
药物相互作用
氨基糖苷、头孢、华法林，糖皮质激素
利尿药和脱水药
噻嗪类thiazides，benzothiazides 噻嗪类药物利尿作用相似，基本药物有氢氯噻 嗪、三氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环戊甲噻嗪 等。氯噻酮chlortalidon、吲达帕胺indapamide、希 帕胺xipamide化学结构与噻嗪类不同，但药理作用、 利尿作用机制、主要用途及不良反应相似，因此把 这类药叫作噻嗪样作用利尿药。
利尿药与脱水药
利尿药与脱水药
演讲人： 日期：
• 利尿药概述 • 脱水药概述 • 利尿药与脱水药的比较 • 常见利尿药介绍 • 常见脱水药介绍 • 利尿药与脱水药的联合应用
01
利尿药概述
定义与分类
定义
利尿药是一类能促进肾脏排出水分和电解质的 药物，主要用于治疗水肿、高血压等疾病。
01
碳酸酐酶抑制剂
如乙酰唑胺，通过抑制肾小管上皮细 胞内的碳酸酐酶，减少H+和HCO3-
06
保钾利尿剂
如螺内酯、氨苯蝶啶等，通过拮抗醛固酮或直 接抑制Na+通道而发挥利尿作用，同时减少 K+的排泄。
利尿机制
抑制肾小管重吸收
利尿药通过抑制肾小管不同部位 对Na+、Cl-的重吸收，减少水、 Na+的潴留，从而降低血容量和
细胞外液量。
增加肾小球滤过率
某些利尿药如呋塞米等可通过增加 肾小球滤过率而产生利尿作用。
控制用药剂量和疗程
利尿药和脱水药的剂量和疗程应根据患者的具体病情进行调整。过量使用可能导致严重的 水电解质紊乱和器官损害。因此，在联合用药过程中，应严格控制用药剂量和疗程，确保 治疗安全有效。
THANKS
感Hale Waihona Puke 观看袢利尿药呋塞米
通过抑制肾小管髓袢升支对钠、氯离子的重吸收，促进水分排出，具有强大的利尿作用。
布美他尼
作用机制与呋塞米相似，但利尿作用更强，持续时间更长。
保钾利尿药
螺内酯
通过拮抗醛固酮受体，减少钾离子的排泄，同时促进钠和水的排出，具有保钾利尿作用。
阿米洛利
通过抑制肾小管上皮细胞对钠的重吸收，促进钾的排泄，同时减少水分的重吸收，具有保钾利尿作用 。
脱水药
演讲人： 日期：
• 利尿药概述 • 脱水药概述 • 利尿药与脱水药的比较 • 常见利尿药介绍 • 常见脱水药介绍 • 利尿药与脱水药的联合应用
01
利尿药概述
定义与分类
定义
利尿药是一类能促进肾脏排出水分和电解质的 药物，主要用于治疗水肿、高血压等疾病。
01
碳酸酐酶抑制剂
如乙酰唑胺，通过抑制肾小管上皮细 胞内的碳酸酐酶，减少H+和HCO3-
06
保钾利尿剂
如螺内酯、氨苯蝶啶等，通过拮抗醛固酮或直 接抑制Na+通道而发挥利尿作用，同时减少 K+的排泄。
利尿机制
抑制肾小管重吸收
利尿药通过抑制肾小管不同部位 对Na+、Cl-的重吸收，减少水、 Na+的潴留，从而降低血容量和
细胞外液量。
增加肾小球滤过率
某些利尿药如呋塞米等可通过增加 肾小球滤过率而产生利尿作用。
控制用药剂量和疗程
利尿药和脱水药的剂量和疗程应根据患者的具体病情进行调整。过量使用可能导致严重的 水电解质紊乱和器官损害。因此，在联合用药过程中，应严格控制用药剂量和疗程，确保 治疗安全有效。
THANKS
感Hale Waihona Puke 观看袢利尿药呋塞米
通过抑制肾小管髓袢升支对钠、氯离子的重吸收，促进水分排出，具有强大的利尿作用。
布美他尼
作用机制与呋塞米相似，但利尿作用更强，持续时间更长。
保钾利尿药
螺内酯
通过拮抗醛固酮受体，减少钾离子的排泄，同时促进钠和水的排出，具有保钾利尿作用。
阿米洛利
通过抑制肾小管上皮细胞对钠的重吸收，促进钾的排泄，同时减少水分的重吸收，具有保钾利尿作用 。
脱水药
第二十四章利尿药和脱水药
ATP
K+
H+-Na+交换 乙酰唑胺（弱效） 碳酸酐酶抑制剂
CA CA
CO2 + H2O
髓袢升支粗段的髓质和皮质部
重吸收原尿中20%～30%的Na+，此段不通透水
Na+-K+-2Cl-共同转运（co-transport）系统所控 作用此段的药物可产生很强的利尿作用---袢利尿剂 不仅增加NaCl的排出，还伴Ca2+和Mg2+的排出 袢利尿剂不仅降低稀释功能，也降低了浓缩功能
各类严重水肿（心、肝、肾、急性 肺水肿和脑水肿， 口服或iv） 急慢性肾功不全 加速毒物排泄 急性高血钙、高血钾
不良反应
水和电解质紊乱，低血容量、低血钾、钠、镁。 耳毒性 ，并用氨基糖苷类易发生，且可致永久性耳
聋。
高尿酸血症，诱发痛风。
噻嗪类(thiazide)—中效能
管腔膜面 （原尿）
近曲小管 肾小管上皮细胞
基侧膜面 （组织间液）
Na+ Na+-K+-2Cl共同转运载体蛋白 K+ ATP
Na+
K+
呋噻米
K+反向扩散
2Cl-
（+）
K+ K+
ClCa2+, Mg2+
驱使二价阳离 子重吸收
远曲小管及集合管
重吸收原尿Na+约5%～10%
远曲小管近端 Na+-Cl-交换
药理作用
Na+-K + -2Cl- 共转运体 Na + 、K + 、Cl- 重吸收 髓质间液 NaCl 渗透压 集合管重吸收水
利尿药及脱水药--第一节 利尿药(3)
利尿药及脱水药--第一节利尿药(3)不良反应】1．电解质紊乱如低血钾、低血镁、低氯碱血症等。
2．潴留现象如高尿酸血症、高钙血症，主要是药物减少细胞外液容量，增加近曲小管对尿酸的再吸收所致，痛风者慎用。
3．代谢性变化与剂量有关，可致高血糖、高脂血症。
致肾素、醛固酮的过度分泌。
对血脂可使血清甘油三酯及低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-cho）量增加，同时伴有高密度脂蛋白（HDL）的减少，有报道同时应用β受体阻断药可防止利尿药引起的LDL-cho的升高。
还可降低糖耐量，使血糖升高，可能是抑制了胰岛素的分泌或抑制肝PDE，因此使cAMP中介的糖原分解作用加强，糖尿病者慎用。
4．高敏反应如发热、皮疹、过敏反应。
5．其他可增高血尿素氮，加重肾功能不良。
无尿及对磺胺过敏者禁用本类药物。
（三）低效利尿药包括留钾利尿药及乙酰唑胺。
螺内酯螺内酯（spironolactone）又名安体舒通（antisterone），化构与醛固酮相似，具有抗醛固酮作用，已知醛固酮从肾上腺皮质释放后，能进入远曲小管细胞，并与胞浆同受体结合成醛固酮-受体复合物，然后移入胞核，并诱导特异mRNA的形成，后者促进一种能调控管腔膜对Na+、K+通透性的蛋白质的合成等。
螺内酯可与醛固酮竞争醛固酮受体，最终阻碍蛋白质的合成，因此螺内酯能抑制Na+-K+交换，减少Na+的再吸收和钾的分泌，表现出排Na+留K+作用。
螺内酯的利尿作用不强，起效慢而维时久，其利尿作用与体内醛固酮的浓度有关。
仅当体内有醛固酮存在时，它才发挥作用。
对切除肾上腺的动物则无利尿作用。
由于其利尿作用较弱，抑制Na+再吸收量还不到3%，因此较少单用。
常与噻嗪类利尿药或高效利尿药合用以增强利尿效果并减少K+的丧失。
【不良反应】久用可引起高血钾，尤当肾功能不良时，故肾功能不良者禁用。
还有性激素样副作用，可引起男子乳房女性化和性功能障碍，致妇女多毛症等。
氨苯蝶啶及阿米洛利氨苯蝶啶（triamterene,三氨蝶啶）及阿米洛利（amiloride,氨氯吡脒）虽化构不同，却有相同的药理作用，它们的化学结构如下：二药作用于远曲小管及集合管，阻滞Na+通道而减少Na+的再吸收，因而可发挥较弱的利尿作用。
利尿药及脱水药
转移→脱水作用 （ P0 →导泻作用） 2 利尿作用
* 血容量、肾小球滤过率↑→尿量↑ * 原尿渗透压↑→ 近曲小管、髓袢降支细段
水重吸收↓
* 髓袢升支Na+再吸收↓ →髓质高渗区渗透压↓ →集合管对水再吸收↓
3 清除自由基
甘露醇 mannitol（20%高渗液）
应用 1 2 3
①扩血管，增加肾血流 量，改善缺血缺氧 脑水肿、降颅压（首选）②脱水，减轻间质水肿 ③渗透性利尿，维持足 预防急性肾功能衰竭 够尿量，稀释小管内 有害物资，减轻小管 青光眼 阻塞
利尿药及脱水药
(diuretics and osmatic diuretrcs)
中国药科大学药学院 药理教研室
Classification 碳酸酐酶抑制药 渗透性利尿药 襻利尿药
Drugs 乙酰唑胺 甘露醇 呋塞米
噻嗪类
保钾利尿药
氢氯噻嗪
螺内酯
利尿药生理学基础
肾小球 肾小管 近曲小管 髓袢 远曲小管 集合管
甘
露醇交替应用。
（二）中效利尿药——噻嗪类
噻嗪类
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)中效 氯噻嗪(chlorthiazide)短效 氢氟噻嗪(hydroflumethiazide)中效 苄氟噻嗪(bendroflumethiazide)长效 环戊噻嗪(cyclopenthiazide)中效 吲哒帕胺(indapamide) 氯噻酮(chlortalidon) 美托拉宗(metolazone) 喹乙宗(quinethazone)
→肾血管阻力↓ →肾血流量↑ 3 扩张血管→静脉血容量↑ →左室充盈压 →改变肾皮质内血流分布
临床应用
1 2 3 4 急性肺和脑水肿
扩张静脉→回心血量↓ → 肺 水肿减轻 其他严重水肿：心性、肝性、肾性 利尿→血液浓缩 →血浆渗透压↑ →减轻脑水肿
* 血容量、肾小球滤过率↑→尿量↑ * 原尿渗透压↑→ 近曲小管、髓袢降支细段
水重吸收↓
* 髓袢升支Na+再吸收↓ →髓质高渗区渗透压↓ →集合管对水再吸收↓
3 清除自由基
甘露醇 mannitol（20%高渗液）
应用 1 2 3
①扩血管，增加肾血流 量，改善缺血缺氧 脑水肿、降颅压（首选）②脱水，减轻间质水肿 ③渗透性利尿，维持足 预防急性肾功能衰竭 够尿量，稀释小管内 有害物资，减轻小管 青光眼 阻塞
利尿药及脱水药
(diuretics and osmatic diuretrcs)
中国药科大学药学院 药理教研室
Classification 碳酸酐酶抑制药 渗透性利尿药 襻利尿药
Drugs 乙酰唑胺 甘露醇 呋塞米
噻嗪类
保钾利尿药
氢氯噻嗪
螺内酯
利尿药生理学基础
肾小球 肾小管 近曲小管 髓袢 远曲小管 集合管
甘
露醇交替应用。
（二）中效利尿药——噻嗪类
噻嗪类
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)中效 氯噻嗪(chlorthiazide)短效 氢氟噻嗪(hydroflumethiazide)中效 苄氟噻嗪(bendroflumethiazide)长效 环戊噻嗪(cyclopenthiazide)中效 吲哒帕胺(indapamide) 氯噻酮(chlortalidon) 美托拉宗(metolazone) 喹乙宗(quinethazone)
→肾血管阻力↓ →肾血流量↑ 3 扩张血管→静脉血容量↑ →左室充盈压 →改变肾皮质内血流分布
临床应用
1 2 3 4 急性肺和脑水肿
扩张静脉→回心血量↓ → 肺 水肿减轻 其他严重水肿：心性、肝性、肾性 利尿→血液浓缩 →血浆渗透压↑ →减轻脑水肿
肾性血尿从肺论治体会
肾性血尿从肺论治体会
尹潇爽;焦安钦
【期刊名称】《实用中医药杂志》
【年(卷),期】2011(027)005
【摘要】@@ 肾性血尿是指肾小球疾病所引起的血尿,见于各种原发性和继发性肾小球疾病,尤以IgA(IgAN肾病)最为常见,主要表现为肉眼血尿、镜下血尿或血尿伴蛋白尿等,本病属中医”尿血”范畴.导师焦安钦副教授认为本病总属本虚标实、虚实夹杂,以肾虚为本,湿、热、毒、瘀为标,病位涉及肾、肝、脾、肺、心诸脏.吾师认为在整体观念的基础上,从肺论治肾性血尿不失为可行之思路,总结如下.
【总页数】1页(P333)
【作者】尹潇爽;焦安钦
【作者单位】山东中医药大学,山东,济南250355;山东中医药大学附属医院,山东,济南250355
【正文语种】中文
【中图分类】R255.7
【相关文献】
1.肾性血尿的中医辨证治疗体会 [J], 汤溟
2.辨证与辨病结合治疗肾性血尿的体会 [J], 周全荣;刘斌;李航
3.无症状性肾性血尿的中医辨治体会 [J], 蔡栋伟
4.王耀光从肺论治肾性血尿经验 [J], 刘蓉;王丽君;王耀光
5.从三焦理论辨治肾性血尿的体会 [J], 涂小雨;许陵冬
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利尿药及脱水药尹潇爽ppt课件
间液 K+
髓袢升枝粗段髓质部和皮质部
通过Na+-K+-2Cl-共同转运系统，Na+被动重吸 收35%。
• 在细胞内的K+扩散返回管腔，造成管腔内正电压， 驱动Mg2+、Ca2+再吸收。 作用此段的药物，增 加NaCl、 Mg2+、Ca2+ 的排出。
• 该段参与尿液的稀释和浓缩调节，是高效利尿药 的重要作用部位。
非甾体类抗炎药干扰利尿作用
3 . ↓充血性心衰的左室充盈压， ↓肺淤血
机理： 直接扩张血管床影响血流动力学，↑心衰患者 静脉血容量， ↓左室充盈压， ↓肺淤血。
【临床应用】
1.急性肺水肿和脑水肿 利尿→血容量及细胞外液↓ →回心血量↓ 扩张静脉→回心血量↓ → 肺水肿减轻 利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑→减轻脑水肿。 尤其适用于脑水肿合并左心衰。
远曲小管、集合管
重吸收10～15%的Na+
肾小管各段功能及利尿药作用部位
NaHCO3NaCl
NaCl Ca2+
2
(+PTH)
近曲小管
皮质部 5 髓质部
浓缩 PTH: 甲状旁腺激素 ADH: 抗利尿激素
K+ Ca2+
Mg2+
K+ Na+ 2Cl-
Na+ H2O
髓袢
远曲小管 稀释
2NCal+K- + H2O
H2O 1 (+ADH)
逆流倍增机制
集 合 管
浓缩
3
NaCl 醛固酮
4 K+ H+
1 、 远 曲 小 管 近 段
远曲小管近段
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排泄：近曲小管分泌，原形从尿排出，不被透析 清除。
【药理作用】
1、利尿作用 （1）作用部位
髓袢升支粗段皮质部和髓质部。 （2）作用机制
★尿液增加使小管代偿扩张，以下各段对 Na+ 的重吸收代偿性增多，故利尿作用 弱。
碳酸酐酶：
●分布：眼睛睫状体上皮细胞、肾小管上皮细胞、胃黏膜上皮细胞和大脑细 胞等。
乙酰唑胺
●抑制眼睛睫状体上皮细胞中碳酸酐酶的 活性 ●抑制大脑细胞中碳酸酐酶的活性 ●抑制胃黏膜上皮细胞中碳酸酐酶的活性
乙酰唑胺
肾→抑制近曲小管Na＋－H＋交 换
4 K+ H+
髓袢 升枝 粗段 髓质 部和 皮质 部
髓袢升支粗段 tubule
roximal
convoluted
管腔
Ca2+ Mg2+
K+ K+ Na+ 2Cl-
速尿(Furosemide) ❖肾的稀释功能 ❖浓缩功能
肾小管细胞
间液
K+
ATP
Na+ Cl-
髓袢升枝粗段髓质部和皮质部
通过Na+-K+-2Cl-共同转运系统，Na+被动重吸 收35%。
利尿药及脱水药
Diuretics and Dehydrant agents
山东中医药大学附属医院 肾病科 尹潇爽
一 利尿药
利尿药diuretics
※ 利尿药的概念与分类
■ 概念
利尿药是作用于肾脏，增加电解质和水的排出，使尿量增加的药物。
■分类
分类 药物
高效类
(呋喃苯 胺酸) 利尿酸
尿电解质排泄 排钠力 作用部位 Na＋ K＋% ），通过Na+-Cl-共同转运子
①Na+-Cl-同向转运机制。小管管腔膜Na+-Cl-通过同向转运体转运入胞后， Na+经Na+泵进入细胞间液,Cl-经基膜侧Cl-通道进入细胞间液。 ②Na+-Ca2＋交换。Ca2＋在PTH调节下经Ca2＋通道入细胞→经基膜侧的Na+-Ca2＋ 交换运至细胞间液。
噻嗪类 干扰Na+-Cl-同向转运系统,影响尿的稀释过程,不影响浓缩过程,故
利尿作用弱于呋塞米，产生中度的利尿作用（肾功能低下效降低）。 。
该段小管对水无通透性，进一步稀释尿液
作用于此段的药物，增加NaCl的排出；但促进Ca的重吸收（管壁细胞内 Na↓→基膜侧Na- Ca交换↑→ Ca重吸收↑此过程受PTH调节）
肾小管各段功能及利尿药作用部位
NaHCO3NaCl
NaCl Ca2+
2
(+PTH)
近曲小管
皮质部 5 髓质部
浓缩 PTH: 甲状旁腺激素
K+ Ca2+
Mg2+
K+ Na+ 2Cl-
Na+ H2O
髓袢
远曲小管 稀释
2NCal+K- + H2O
H2O 1 (+ADH)
逆流倍增机制
集 合 管
浓缩
3
NaCl 醛固酮
弱利尿 ↓碳酸酐酶 眼睫状体→↓房水→↓眼内压
治青光眼
脑脉络丛→↓脑脊液
防高山病 碱化尿液：促进尿酸等酸性物质排泄
肾脏髓质渗透压梯度的形成
外髓：NaCL主动重吸收（髓袢升支粗段） 内髓： NaCL扩散、尿素再循环
髓袢降枝细段
存在水通道蛋白(AQP2)，只对 水通透，对水进行重吸收。
目前尚未发现作用于此的药物。
常用利尿药
㈠高效利尿药(袢利尿药）
呋噻米 furosemide（速尿），依他尼酸 thacrynic acid 布美他尼 bumetanide, 托拉塞米 torsemide
[体内过程]
吸收：口服吸收迅速，口服吸收率为60～70% 。 iv后2～5min 起效，30min达高峰，维持2~3h
分布：可通过胎盘
2、 远 曲 小 管 远 段 及 集 合 管
远曲小管远段及集合管 Na+主动重吸收（2-5% ）
① Na+-K+交换：醛固酮可促进Na+-K+交换。 ② 在ADH的作用下→水通道开放→H2O重吸收（浓缩功能） 低效利尿药作于远曲小管的远端和集合管产生保钾利尿
作用 。 ①醛固酮拮抗剂（螺内酯）：抑制Na+ -K+-ATP酶的活性 ②氨苯蝶啶：直接抑制K+-Na+ 通道
肾小管各段功能及利尿药作用部位
NaHCO3NaCl
NaCl Ca2+
2
(+PTH)
近曲小管
皮质部 5 髓质部
浓缩 PTH: 甲状旁腺激素
K+ Ca2+
Mg2+
K+ Na+ 2Cl-
Na+ H2O
髓袢
远曲小管 稀释
2NCal+K- + H2O
H2O 1 (+ADH)
逆流倍增机制
集 合 管
浓缩
3
NaCl 醛固酮
NaCl Ca2+
2
(+PTH)
近曲小管
皮质部 5 髓质部
浓缩 PTH: 甲状旁腺激素 ADH: 抗利尿激素
K+ Ca2+
Mg2+
K+ Na+ 2Cl-
Na+ H2O
髓袢
远曲小管 稀释
2NCal+K- + H2O
H2O 1 (+ADH)
逆流倍增机制
集 合 管
浓缩
3
NaCl 醛固酮
4 K+ H+
1 、 远 曲 小 管 近 段
+++ ++ +++ ～23％ 髓袢升支 粗段髓质
+++ + +++ ～23％ 和皮质部
中效类 噻嗪类 ++ （氢氯噻嗪)
低效类 螺内酯
+
氨苯喋啶 +
乙酰唑胺 +
+ ++
-+ -+ ++ -
～8％ 远曲小管 近段
～2％ ～2％
～1％
远曲小管 和集合管
近曲小管
※ 利尿药作用的生理学基础
尿液的形成过程：
在细胞内的K+扩散返回管腔，造成管腔内正电压， 驱动Mg2+、Ca2+再吸收。 作用此段的药物，增 加NaCl、 Mg2+、Ca2+ 的排出。
该段参与尿液的稀释和浓缩调节，是高效利尿药 的重要作用部位。
远曲小管、集合管
重吸收10～15%的Na+
肾小管各段功能及利尿药作用部位
NaHCO3NaCl
4 K+ H+
近 曲 小 管
近曲小管
主动重吸收60~65%Na+ 水、CL-被动重吸收
★通过 Na+-K+-ATP酶和 H+-Na+交换 再吸收原尿中 Na+ (85%NaHCO3,40%NaCl)。
利尿药
碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺 ●抑制CA→ H+ ↓→ H+-Na+交换↓→利尿 ● HCO3-重吸收↓ 尿液为碱性 代酸
*肾小球滤过 *肾小管和集合 管的再吸收及分泌
利尿药作用于 肾单位的不同部位而产生利尿作用。
肾脏尿液生成机理及利尿药的作用机理
■尿液生成过程及各部位的作用
肾小球
滤过
血液→ → →原尿（180L）→终尿(1~2L）
血球流管量平↑衡机滤制过，↑所以增加肾小球
滤过率的药物利尿作用弱，一般 不做为利尿药使用
【药理作用】
1、利尿作用 （1）作用部位
髓袢升支粗段皮质部和髓质部。 （2）作用机制
★尿液增加使小管代偿扩张，以下各段对 Na+ 的重吸收代偿性增多，故利尿作用 弱。
碳酸酐酶：
●分布：眼睛睫状体上皮细胞、肾小管上皮细胞、胃黏膜上皮细胞和大脑细 胞等。
乙酰唑胺
●抑制眼睛睫状体上皮细胞中碳酸酐酶的 活性 ●抑制大脑细胞中碳酸酐酶的活性 ●抑制胃黏膜上皮细胞中碳酸酐酶的活性
乙酰唑胺
肾→抑制近曲小管Na＋－H＋交 换
4 K+ H+
髓袢 升枝 粗段 髓质 部和 皮质 部
髓袢升支粗段 tubule
roximal
convoluted
管腔
Ca2+ Mg2+
K+ K+ Na+ 2Cl-
速尿(Furosemide) ❖肾的稀释功能 ❖浓缩功能
肾小管细胞
间液
K+
ATP
Na+ Cl-
髓袢升枝粗段髓质部和皮质部
通过Na+-K+-2Cl-共同转运系统，Na+被动重吸 收35%。
利尿药及脱水药
Diuretics and Dehydrant agents
山东中医药大学附属医院 肾病科 尹潇爽
一 利尿药
利尿药diuretics
※ 利尿药的概念与分类
■ 概念
利尿药是作用于肾脏，增加电解质和水的排出，使尿量增加的药物。
■分类
分类 药物
高效类
(呋喃苯 胺酸) 利尿酸
尿电解质排泄 排钠力 作用部位 Na＋ K＋% ），通过Na+-Cl-共同转运子
①Na+-Cl-同向转运机制。小管管腔膜Na+-Cl-通过同向转运体转运入胞后， Na+经Na+泵进入细胞间液,Cl-经基膜侧Cl-通道进入细胞间液。 ②Na+-Ca2＋交换。Ca2＋在PTH调节下经Ca2＋通道入细胞→经基膜侧的Na+-Ca2＋ 交换运至细胞间液。
噻嗪类 干扰Na+-Cl-同向转运系统,影响尿的稀释过程,不影响浓缩过程,故
利尿作用弱于呋塞米，产生中度的利尿作用（肾功能低下效降低）。 。
该段小管对水无通透性，进一步稀释尿液
作用于此段的药物，增加NaCl的排出；但促进Ca的重吸收（管壁细胞内 Na↓→基膜侧Na- Ca交换↑→ Ca重吸收↑此过程受PTH调节）
肾小管各段功能及利尿药作用部位
NaHCO3NaCl
NaCl Ca2+
2
(+PTH)
近曲小管
皮质部 5 髓质部
浓缩 PTH: 甲状旁腺激素
K+ Ca2+
Mg2+
K+ Na+ 2Cl-
Na+ H2O
髓袢
远曲小管 稀释
2NCal+K- + H2O
H2O 1 (+ADH)
逆流倍增机制
集 合 管
浓缩
3
NaCl 醛固酮
弱利尿 ↓碳酸酐酶 眼睫状体→↓房水→↓眼内压
治青光眼
脑脉络丛→↓脑脊液
防高山病 碱化尿液：促进尿酸等酸性物质排泄
肾脏髓质渗透压梯度的形成
外髓：NaCL主动重吸收（髓袢升支粗段） 内髓： NaCL扩散、尿素再循环
髓袢降枝细段
存在水通道蛋白(AQP2)，只对 水通透，对水进行重吸收。
目前尚未发现作用于此的药物。
常用利尿药
㈠高效利尿药(袢利尿药）
呋噻米 furosemide（速尿），依他尼酸 thacrynic acid 布美他尼 bumetanide, 托拉塞米 torsemide
[体内过程]
吸收：口服吸收迅速，口服吸收率为60～70% 。 iv后2～5min 起效，30min达高峰，维持2~3h
分布：可通过胎盘
2、 远 曲 小 管 远 段 及 集 合 管
远曲小管远段及集合管 Na+主动重吸收（2-5% ）
① Na+-K+交换：醛固酮可促进Na+-K+交换。 ② 在ADH的作用下→水通道开放→H2O重吸收（浓缩功能） 低效利尿药作于远曲小管的远端和集合管产生保钾利尿
作用 。 ①醛固酮拮抗剂（螺内酯）：抑制Na+ -K+-ATP酶的活性 ②氨苯蝶啶：直接抑制K+-Na+ 通道
肾小管各段功能及利尿药作用部位
NaHCO3NaCl
NaCl Ca2+
2
(+PTH)
近曲小管
皮质部 5 髓质部
浓缩 PTH: 甲状旁腺激素
K+ Ca2+
Mg2+
K+ Na+ 2Cl-
Na+ H2O
髓袢
远曲小管 稀释
2NCal+K- + H2O
H2O 1 (+ADH)
逆流倍增机制
集 合 管
浓缩
3
NaCl 醛固酮
NaCl Ca2+
2
(+PTH)
近曲小管
皮质部 5 髓质部
浓缩 PTH: 甲状旁腺激素 ADH: 抗利尿激素
K+ Ca2+
Mg2+
K+ Na+ 2Cl-
Na+ H2O
髓袢
远曲小管 稀释
2NCal+K- + H2O
H2O 1 (+ADH)
逆流倍增机制
集 合 管
浓缩
3
NaCl 醛固酮
4 K+ H+
1 、 远 曲 小 管 近 段
+++ ++ +++ ～23％ 髓袢升支 粗段髓质
+++ + +++ ～23％ 和皮质部
中效类 噻嗪类 ++ （氢氯噻嗪)
低效类 螺内酯
+
氨苯喋啶 +
乙酰唑胺 +
+ ++
-+ -+ ++ -
～8％ 远曲小管 近段
～2％ ～2％
～1％
远曲小管 和集合管
近曲小管
※ 利尿药作用的生理学基础
尿液的形成过程：
在细胞内的K+扩散返回管腔，造成管腔内正电压， 驱动Mg2+、Ca2+再吸收。 作用此段的药物，增 加NaCl、 Mg2+、Ca2+ 的排出。
该段参与尿液的稀释和浓缩调节，是高效利尿药 的重要作用部位。
远曲小管、集合管
重吸收10～15%的Na+
肾小管各段功能及利尿药作用部位
NaHCO3NaCl
4 K+ H+
近 曲 小 管
近曲小管
主动重吸收60~65%Na+ 水、CL-被动重吸收
★通过 Na+-K+-ATP酶和 H+-Na+交换 再吸收原尿中 Na+ (85%NaHCO3,40%NaCl)。
利尿药
碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺 ●抑制CA→ H+ ↓→ H+-Na+交换↓→利尿 ● HCO3-重吸收↓ 尿液为碱性 代酸
*肾小球滤过 *肾小管和集合 管的再吸收及分泌
利尿药作用于 肾单位的不同部位而产生利尿作用。
肾脏尿液生成机理及利尿药的作用机理
■尿液生成过程及各部位的作用
肾小球
滤过
血液→ → →原尿（180L）→终尿(1~2L）
血球流管量平↑衡机滤制过，↑所以增加肾小球
滤过率的药物利尿作用弱，一般 不做为利尿药使用