卵巢早衰32例临床分析

卵巢早衰32例临床分析

【摘要】目的通过对卵巢早衰患者行激素周期治疗，评价其临床效果。方法 2001年1月～2007年1月对我院门诊就诊32例卵巢早衰患者行激素周期治疗3～6个周期，观察其临床表现，血清激素及盆腔超声子宫的变化。结果 32例患者经雌孕激素治疗3～6个周期后，全部患者症状缓解或消失。血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平明显下降（P<0.01），血清雌二醇（E2）与服药前相比差异无统计学意义（P>0.05），治疗后超声检查子宫比治疗前稍增大（P<0.05），子宫内膜显著增厚，其中4例恢复月经。2例经克罗米芬促排卵治疗妊娠。结论卵巢早衰患者应尽早行激素周期性治疗，改善症状，预防并发症的发生。

【关键词】卵巢早衰；治疗；分析

卵巢早衰（POF）系一种多病因所致的卵巢功能衰竭，是指月经初潮年龄正常或青春期延迟，第二性征发育正常的女性，在40岁以前出现持续闭经和性器官萎缩，并伴有血清卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）升高，雌激素降低的综合征。本病可导致患者不孕及雌激素降低所带来的一系列心理和健康问题。本文对我院门诊2001年1月～2007年1月就诊的32例卵巢早衰患者临床诊治情况进行分析。

1 临床资料

1.1 一般资料 2001年1月～2007年1月在我院门诊就诊的，符合卵巢早衰诊断标准的患者32例。年龄18～40岁，平均（27±

2.5）岁，闭经时间6个月～12年，平均4.2年，未婚5例，已婚27例。

原发性不孕5例，继发性不孕7例。妇科检查：大部分病例阴道分泌物少，阴道壁黏膜变薄，小部分呈现老年性阴道炎的表现。32例检测FSH 42～173 IU/L，平均82.2 IU/L，LH 41～163 IU/L，平均71.5 IU/L，血清雌二醇（E2）49～71 pmol/L，平均57.4 Pmol/L，PRL值17～21 pg/L，平均18.6，超声检查25例子宫小于正常妇女，19例卵巢萎缩，24例无卵泡存在。

1.2 治疗方法口服妊马雌酮0.625～1.25 mg/d, 连用22天,最后7天加用安宫黄体酮片4 mg，每天2次，停药后3～7天行经，从月经第5天开始重复应用。未行经者停药12天后重复应用，10例未孕者恢复月经后有生育要求，月经第五天开始用克罗米芬50～100 mg/d，治疗5天，月经第17天，肌注HCG 2000 u。

1.3 统计学处理采用SPSS 11.0软件包进行分析,计数资料采用检验,计量资料采用t检验。

1.4 结果经治疗25例月经来潮，多在停药后3～7天。11例月经量同前，其余月经量较前减少。用药期间患者低雌激素症状明显好转，生殖器萎缩症状较前改善，子宫内膜增厚，子宫稍增大，2例妊娠。32例检测FSH 25～128 IU/L，平均4

2.21 IU/L，LH 29～113 IU/L，平均54.1 IU/L，E2 53～82.5 pmol/L，平均6

3.1 pmol/L，PRL值15～22 pg/L，平均17.4 pg/L，超声检查25例子宫小于正常。 2 讨论

2.1 病因卵巢早衰的病因至今不明，但多数学者认为主要原因有以下几个方面。

2.1.1 自身免疫功能异常约18%～92%的POF患者可能存在自身

免疫现象［1］。

2.1.2 遗传因素 POF患者中约10%有家族史，细胞遗传学研究证实，某些POF妇女存在核型异常。

2.1.3 促性腺激素及其受体传导缺陷促性腺激素FSH、LH及其受体的传导缺陷可引起POF。

2.1.4 物理化学因素、药物、放射线照射、感染等因素可能会导致POF 烷化剂环磷酰胺导致卵巢功能衰竭已被证实［2］。但目前尚不能肯定化学药物引起的POF是否与剂量有关，仅知其与年龄相关，65%～70%由化学物质引起的POF可恢复，长期服用抗类风湿药物可引起POF，放射性照射可破坏卵巢导致暂时的或永久的闭经，其发生和可逆性与照射剂量，患者年龄，敏感性明显相关，幼女腮腺炎患者可致卵巢炎而成为POF，严重的盆腔结核，淋菌性或化脓性盆腔炎可引起POF。

2.1.5 其他酶学缺陷、半乳糖血症、黏多糖病、17-α羟化酶缺陷也可引起POF。

2.2 治疗目前治疗缺乏有效药物，治疗较困难，治疗方法有激素替代治疗，对POF患者给予外源性激素产生人工周期，可使子宫内膜正常发育。改善临床症状，有利于不孕症治疗。但雌激素尚可导致子宫内膜和乳腺增生，虽然加用孕激素，降低了子宫内膜癌的发生率，当前研究表明，应用激素治疗少于4年相对安全，风险较低，大于4年相关风险可能增加，至少每年行1次个体评估，决定是否继续或长期应用［3］，其他方法有重复抑制剂的治疗，重复抑制剂治疗可能恢