幽门螺杆菌感染与胃癌及肠化生的相关性研究
幽门螺旋杆菌与胃癌相关性研究
胃癌是全世界最常见的恶性肿瘤之一，虽然在过去的二十年里发病率有所下降，但其在世界癌症死亡率排行榜中仍排在第二位。
2016年1月最新发布的《2015年中国癌症统计报告》中也指出，我国的胃癌发病率、死亡率均位居第二位[1]。
从病因学上说，胃癌的发生、发展是一个多因素、多步骤的复杂过程，与环境、宿主遗传、幽门螺旋杆菌感染等多种因素相关[2]。
幽门螺旋杆菌是目前所知的能够在人体胃中生存的唯一微生物，西方发达国家HP 感染率高达50%以上,而发展中国家由于卫生条件等环境影响，感染率会更高，可高达80%；有文献报道HP感染率与年龄呈正相关，由于HP感染是引起慢性胃炎、胃癌前疾病、胃癌以及胃溃疡的重要相关因素，随着年龄的增加，老年患者各方面机能衰退，全身器官以及自身免疫了均下降，随着胃粘膜变薄，粘膜屏障的免疫力也随之下降，从而导致粘膜上皮细胞的类型发生了变化，一些癌前疾病的发病率升高，上皮的正常细胞随之减少，对HP的自我清除能力也下降，故导致HP感染的发病率升高，一定程度也提高了上消化道肿瘤的发病率[3]。
世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）在1994年将其列为了第一类致癌因子，目前其与慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤及胃癌的相关性研究也取得了较大成就[4]。
但是，目前尚未明确HP感染与上消化疾病的发病机制，可能与胃粘膜屏障学相关，HP 感染对上消化道的肌肉张力的变化产生影响，属于上消化道的胃食管的屏障功能的改变；HP感染可以对胃内容物的性质产生了一定的影响，对壁细胞的功能产生了一定的抑制因素[5]。
已有动物实验提示，HP感染会产生壁细胞的抑制蛋白，会抑制胃酸的分泌，因胃癌前疾病中的萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生的发病时也会因HP感染导致胃酸分泌的抑制[6]。
故HP感染以后，会导致胃酸对胃粘膜的损害侵蚀，对胃粘膜细胞类型变化产生影响，三者之间相互影响。
萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生均为胃粘膜重要的癌前病变。
浅析幽门螺杆菌与胃癌的关系
《 求医问药 半月刊 Ｓｅ 下 ｅｋＭｅ ｉ ｌ ｎ ｓ ｈ Ｍｅｉｎ ２ １ 年第 １ ｄｃ Ａ ｄＡ ｋＴ ｅ ｄ ｉｅ ０ ２ ａ ｃ ０卷 第 １ 期
复黏膜的分泌功能， 对支气管哮喘也有 良好的冶ｌ效果。 序 ２７ 舌下脱敏 舌下脱敏就是将过敏原提取物滴＾患者的舌下， ． 促使呼吸道
制剂参与了胃黏膜对幽门螺杆菌的 免疫应答及调解多种胃上皮细胞 的功 能。 幽门螺杆菌感染后转归不同的原因 与其毒力菌株与宿主、 遗传因素作 用的结果有关， 尤其是感染前胃酸分泌水平的高低。 胃酸分泌水平低 ， 感染
后易发展为胃癌， 高者， 胃溃疡发生率增高。 众多相关资料显示 ， 幽门螺杆 菌感染可使胃癌的发病率比以前增自２８ 俄 ！数患者之所以会发展为胃 口．＂ ６ ！ 、
《 求医问药》 月刊 Ｓｅ Ｍ ｅｉ ｌ ｎ 下半 ｅｋ ｄｃ Ａ ｄＡｓ ｈ Ｍｅｉｎ ２ １ 年第 １ 卷 第 １ ａ ｋＴ ｅ ｄ ｉｅ ０２ ｃ Ｏ 期
同作用， 暴露Ｈ 感染与胃 Ｐ 癌发生发展之间的相关 １— ８ ７ １］
２ 预防幽门螺杆菌感染及其感染后的治疗
２１ 预 防幽 门螺杆菌感 染意义重大 ， 环境与宿主 因素外 ， 门螺杆 菌感 ． 除外 幽
【 顾乃刚， ， ４ 】 魏群 支气管哮喘患者血清激活素 水平的变化及意义 【 ＿ Ａ Ｊ Ｊ
中国老年学杂志，０ １５ （２ ：２ ２ ． ２ １ ，１１）２ １－２ １ ５ ６
近年来治疗支气 管哮喘的新药层出不穷， 但在撒 的安全｝等方面还是没 生
有达到临床满意的效果 。 笔者相信 ， 随着医学界对支气管哮喘致病机制的
１１ 幽 门螺杆 菌与白 细胞介素 ．
中释放的氧 自 基 、 维生 含量减少 由 胃内 素ｃ 有关 幽门螺杆菌Ｌ 型感染， 对
幽门螺旋杆菌感染与胃癌发病及防治相关性的研究进展
第34卷第11期2018年6月甘肃科技Gansu Science and TechnologyVol.34 No.11Jun. 2018幽门螺旋杆菌感染与胃癌发病及防治相关性的研究进展豆传辉(甘肃省中医院，甘肃兰州730000)摘要：幽门螺旋杆菌在胃部疾病的发病过程中起到重要作用，是胃部疾病演进和发展的重要因素之一。
随着胃癌患者幽门螺旋杆菌阳性检出率的不断提高，人们对于胃癌与幽门螺旋杆菌的相关性研究也得到了进展，同时在临床应用中根除幽门螺旋杆菌对胃癌的治疗和预防的作用也得到了一定的研究。
本文就近些年相关文献进行归纳，探讨幽门螺旋杆菌与胃癌发病的相关性及其临床治疗状况关键词：幽门螺旋杆菌；胃癌中图分类号：R735.2幽门螺旋杆菌％Helicobacter pylori)是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，1982年由Marshall从胃黏膜活检样本中成功培养和分离。
之后经过临床观察和研究证实，幽门螺旋杆菌是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。
同时，使用幽门螺旋杆菌制造胃癌动物模型的成功更加证实了两者之间存在着相关性。
1994年世界卫生组织将幽门螺杆菌定为I类致癌原。
1998年日本watanabe T等<1]报道了通过建立蒙古沙土鼠H p模型研究H p的致癌性。
结果显示所有感染H p的蒙古沙土鼠很快出现慢性胃炎，26周后2/3的动物出现肠上皮化生，54周后有1/4发展为胃癌。
再次验证了H p对胃癌的发生有影响作用。
胃癌是最常见的严重危害人类健康的恶性肿瘤之一，其发病率在世界范围之内居第四位，死亡率高居第二位。
易发生胃癌的胃部疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除术后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃粘膜肠上皮化生或非典型増生。
大量的研究表明，幽门螺旋杆菌(HP)是慢性活动性胃炎的病因，是消化性溃疡的重要的致病因子，H P感染可导致胃炎、胃溃疡的长期存在。
幽门螺杆菌感染与胃肠道疾病相关性研究的进展
幽门螺杆菌感染与胃肠道疾病相关性研究的进展Hp感染是胃肠道出现疾病的重要原因，积极根除Hp能够有效防治此类疾病，同时可以明显降低疾病的复发率。
目前多数研究已经肯定了Hp感染与胃部疾病、肠道疾病之间的相关性，同时对Hp感染的致病机制提出了多种学说，本文在分析Hp感染基本特点的基础上综述了近年来Hp感染、消化系统疾病之间的相关性报道，包括慢性胃炎与Hp感染的相关性，胃癌与Hp感染的相关性，PU与Hp感染的相关性，功能性消化不良、肠易激综合症与Hp感染的相关性。
标签：胃肠道；幽门螺杆菌；相关性；感染幽门螺杆菌（Hp）属于阴性革兰氏微需氧菌，可在人体的十二指肠各区域及胃部生长繁殖，并对胃肠道防御机制造成严重破坏。
在胃肠道黏膜保护机制遭到破坏的情况下，可引发Hp感染，如不能及时控制Hp感染，将会加剧胃肠道黏膜的损伤程度，并诱发多种胃肠疾病[1]。
为了有效控制Hp感染与缓解Hp感染相关性胃肠疾病的病情，则应了解胃肠疾病与Hp感染之间的相关性，并根据两者之间的关系及早采用综合防治措施。
本文对近年来胃肠疾病与Hp感染相关性研究的文献资料进行了综述，报告如下。
1.Hp感染的特点Hp中含有多种致病因子，定植于胃黏膜后致病因子可直接生成大量毒素，并参与炎症诱导反应、细胞损伤与凋亡过程，进而对宿主组织产生间接损害作用，并严重损伤胃黏膜、导致溃疡形成或组织发生癌变。
Hp感染具有的特点如下：首先，男性Hp感染率略高于女性，这主要与男性经常外出就餐及承受较大的社会、生活压力相关，但男性Hp感染率与女性Hp感染率不存在明显差异。
其次，Hp感染与年龄也有一定的相关关系，儿童期、50岁～60岁为Hp感染高发年龄阶段，60岁以后Hp感染率逐渐降低[2]。
饮食习惯可对Hp感染率产生一定的影响，与Hp感染存在負相性的饮食习惯包括经常食用大蒜及豆类、豆制品，而经常食用熏制食品或腌制食品则容易造成Hp感染。
此外，相关研究证实，Hp感染可受到职业因素的影响[3]。
关于幽门螺杆菌感染检测方法的研究进展
关于幽门螺杆菌感染检测方法的研究进展摘要：幽门螺杆菌（Hp）是位于胃粘膜中的螺旋状细菌，当其在粘液中以存活状态出现时，脲酶便将存在于胃中的尿素转化成碳酸氢盐和氨，进而形成碱性保护层以利于其自身生存。
尿素呼吸试验（UBT）和快速尿素酶试验（RUT）对Hp感染的诊断主要依靠尿素水解反应。
日本医疗中在诊断患者是否存在Hp感染时主要采取诸如细菌培养、组织病理学和RUT此类的侵入性试验以及UBT和血清学此类的非侵入性测试。
UBT在明确相关根除治疗的效果中被认为是最具敏感性和特异性的。
关键词：Hp感染，侵入性检测，非侵入性检测，金标准Hp是一种形态呈螺旋状的革兰氏阴性杆菌，长度约3-5微米。
其身体长有许多鞭毛，鞭毛的运动使Hp更有力地以钻头似的螺旋式运动前进。
Hp生成大量脲酶，将源自唾液和胃液并存在于胃中的尿素转化成碳酸氢盐和氨，转化物充当了保护层的作用，可迅速中和Hp附近的酸性物质，从而保护其免受胃的强酸性环境的影响。
这也就诠释了为何Hp可在胃的强酸性环境中生存，且它所具备的中和酸性物质的能力以及优越的运动能力更能促使Hp感染和定植胃粘膜。
Hp现在被国内外医学界认为是导致胃炎和大多数消化性溃疡病（PUD）最主要的原因，并且其长期存在会导致胃癌发病风险提升6倍，1994年被世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）指定为I类致癌物[1]。
但其与非溃疡性消化不良的关系仍存在争议。
自1983年澳大利亚学者Barry Marshall等首次从胃炎患者胃黏膜中分离出Hp以来，人们对胃肠道疾病在病因和治疗方面有了革命性认识。
诸多研究证实，Hp感染与消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌等胃肠道消化性疾病有着密切的相关性。
1996年WHO将其列入人类五大生物致癌因素之一。
虽然在Hp感染直接诱发胃黏膜细胞癌变方面至今未能发现两者之间存在绝对的证据，但医学界的大多数学者认为，胃癌可能是Hp长期感染及与其他因素共同作用的结果，在“慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠化生→异性增生→胃癌”这一癌变模式中，Hp可能起着先导作用[2]。
幽门螺旋杆菌与胃癌致病机制及治疗方案相关性的研究进展
幽门螺旋杆菌与胃癌致病机制及治疗方案相关性的研究进展邢志芳;吕攀攀【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2017(014)020【总页数】3页(P3123-3125)【关键词】幽门螺旋杆菌;致病性;致病机制;治疗方案【作者】邢志芳;吕攀攀【作者单位】复旦大学附属闵行医院输血科,上海201199;复旦大学附属闵行医院检验科,上海201199【正文语种】中文幽门螺旋杆菌(HP)是一种革兰阴性杆菌，大量研究表明HP与胃癌等消化道疾病密切相关[1-4]。
胃癌病死率最高的国家主要集中在东北亚国家，包括中国、日本、韩国，每年胃癌死亡人数占世界总量的一半多[1]。
HP引起的慢性细菌感染影响了约全世界的一半人口，许多发展中国家HP感染率超过90%[2]。
在非工业化国家(非洲、南美、中东和远东等)中，由于家庭内部成员间的相互传播感染，儿童中的HP感染率已高达60%～80%，且HP感染率随着年龄的增长继续轻微增长。
相比而言，发达国家的HP获得性感染的增长率较缓慢，在西欧和北美的人群中，10岁以内的群体HP的感染率约为10%，60～70岁的群体中的感染率约为60%，成年人群体中的平均感染率约为30%～40%[2]，每年新增不足1%。
自1984年发现HP与胃、十二指肠溃疡等相关后，进行了大量的研究，彻底改变了原来的治疗方法，本文就近年来HP的致病机制与治疗方案进行简要综述。
HP感染被认为是消化性溃疡、慢性胃炎的主要致病因子[4]，在某些患者群体中，HP还是胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的主要危险因子，有胃癌家族史的患者应进行早期筛查[5]。
HP的感染还与结肠癌、特发性血小板减少性紫癜、缺铁性贫血、维生素B12缺乏、神经退行性紊乱和代谢综合征等有关[6-8]。
HP感染还能使机体处于一种全身性、持续性炎性反映发展过程，并可能通过诱导血管内皮损伤，加重血管壁的炎性反映，HP感染可能通过参与炎性因子的激活，使全身性炎性反映增强，从而加重血管内皮损伤，引起脂质代谢紊乱从而促使动脉粥样硬化的发生发展[9]，但HP感染与外周血管疾病间的关系仍存在争议[10]，需要进一步研究。
幽门螺杆菌感染与胃癌和癌前病变p53、ras基因表达
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李舒，郭莲怡，陈洋
（ 辽宁医学院附属第一 医院消化科 ，辽宁 锦州 １１ １ ２０ ） ０
摘要 ：目的 研 究幽门螺杆 茵 Ｈ ｐ感染的 胃癌和癌前病 变中 ｖ３ ａ 基 因蛋 白的表 迭。方法 美兰和 ｗ —ｓ特殊 染 色 ５ 、ｔｂ 方 法确定 Ｈ ｐ感染和免疫组化方法检 测 ｐ３ ａ 基 因蛋 白表达 。结果 １ 性萎缩性 胃炎 （ Ａ 、肠 化 生 （Ｍ） ５ 、ｒ８ ．慢 Ｃ Ｃ） Ｉ 、异 型 增生 （ Ｙ ） Ｄ Ｓ 、胃癌 （ ｃ 中 Ｈ ｃ） ｐ感染率均 高于浅表性 胃炎 （ Ｓ Ｃ Ｇ） （ ０ ０பைடு நூலகம்；２ Ｐ＜ ． ５） ．在 Ｇ 中 ｐ３ ａ 的 阳性表 达率 显著 Ｃ ５ ，ｒｓ
幽门螺杆菌：揭秘胃病的隐形杀手
天，我们将一起揭开幽门螺杆菌的神秘面纱，深入探讨它如何影响我们的健康，并了解如何有效地预防和治疗它。
幽门螺杆菌的前世今生幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性螺旋形细菌，1982年由澳大利亚科学家马歇尔和沃伦发现。
幽门螺杆菌具有在胃黏膜上生长的能力，是慢性胃炎和消化性溃疡等疾病的重要诱因。
由于其独特的螺旋形态，被命名为幽门螺杆菌。
幽门螺杆菌与胃癌1.幽门螺杆菌感染增加胃癌发生风险研究表明，幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要危险因素之一。
幽门螺杆菌可以引起慢性胃炎、消化性溃疡等疾病，长期慢性炎症刺激会导致胃黏膜上皮细胞的异型增生，进而发展为胃癌。
此外，幽门螺杆菌还可以产生一些酶类和代谢产物，这些物质可以破坏胃黏膜的屏障功能，增加胃癌风险。
2.多因素综合作用引发胃癌尽管幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要危险因素，但并不是所有感染者都会发展为胃癌。
胃癌的发生还与遗传因素、环境因素、饮食习惯等因素有关。
幽门螺杆菌的生物学特性和感染途径既然幽门螺杆菌与胃癌之间有着如此密切的关系，那么我们应该如何预防和治疗它？首先，要了解快速移动。
2.感染途径幽门螺杆菌的感染途径主要包括口-口传播、粪-口传播和医源性传播。
其中，口-口传播是最主要的传播途径，如共用餐具、接吻等。
我国的一项流行病学调查发现，以家庭为基础的H p感染率远高于以个体为基础的感染率。
在日常生活中，我们应该保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等。
我们应该注意饮食卫生，避免食用不洁食物和生冷食物，尽量分餐或使用公筷。
幽门螺杆菌胃镜评估的必要性通过胃镜，医生可以看到胃部的黏膜、溃疡、炎症和其他异常情况，还可以在胃镜下进行活检，取一小块组织进行病理检查，以确定是否存在幽门螺杆菌感染。
同时评估胃黏膜健康情况，确定是否存在活动性炎症，及萎缩、肠化生，甚至异型增生等病理改变。
对于已经被诊断为幽门螺杆菌感染的患者，胃镜评估也非常重要。
通过胃镜评估，医生可以确定感染的程度和范围，以及是否存在其他胃部疾病，如胃炎、胃溃疡等。
Hp根除1年后萎缩和肠化生的变化：一项前瞻性、随机对照研究
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研究结果
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在幽门螺杆菌感染组的患者中,胃窦部的活检标 本有更明显急性胃炎(P = 0.01),而胃体部的活 检标本则显示急性和慢性胃炎均有所加重(P < 0.001),以及腺体萎缩略微加重(P = 0.052)。 当将两组之间的组织学改变进行比较时,幽门螺 杆菌根除后急性和慢性胃炎较前有所减轻更常 见(P < 0.001),但肠化生的变化是相同的。 在幽门螺杆菌感染组中,可见胃体部的腺体萎缩 较前有所加重(P = 0.01)。
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BACKGROUND & AIMS
Helicobacter pylori-infected gastric mucosa evolves through stages of chronic gastritis, intestinal metaplasia (IM), glandular atrophy (GA), and dysplasia before carcinoma develops. We studied if H. pylori eradication would alter the course of premalignant histologic changes in the st
在1年的随访观察过程中,我们发现：根除幽 门螺旋杆菌有利于防止胃黏膜的组织病理学 进展。
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Atrophy and intestinal metaplasia one year after cure of H.pylori infection:
A prospective, randomized study
胃癌与胃癌前病变中幽门螺杆菌感染的研究
何 均难 以确定。 本文通 过对 慢性萎缩性 胃炎（ Ｇ） 肠上皮化 ＣＡ 、
且 生 （Ｍ ）异 型增 生 （ ＹＳ 等 癌 前 病 变 及 胃癌 （ Ｃ） 织 中 ＨＰ １ 、 Ｄ ） Ｇ 组 布 ， 在 进 展 期 胃癌 中 的分 布 比 早期 胃癌 更 稀 疏 。 的 检 出率 及 分 布 特 点 比较 分 析 ， 讨 Ｈ 探 Ｐ感 染 与 胃癌 前 病 变 ３ 讨 论 的 关 系 及 在 胃癌 进 展 中 的作 用 。
维普资讯
第 ５卷 第 ２期 ２０ 年 ６ ０７ 月
延安大学学报 （ 医学 科 学 版 ）
Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆＹａ ａ ｉｅｓｔ （ ｅ ｃ） ｏ ｒ ａ ｎ ｎ Ｕｎｖ ｒｉｙ Ｍ ｄ Ｓ ｉ ｏ
Ｖｏ ． ． １ ５ Ｎｏ ２
表达 明显增 高 ，ｏ ｓｅ Ｆ ｓｌ ｎ的动物 实验发 现［ ， ＯＸ ２的表 达增 ｉ ２Ｃ 一 ］
加了Ｐ Ｅ Ｇ ２的合 成 ， ＧＥ Ｐ ２可 诱 导 细 胞 增 殖 并 刺 激 ｂ ｌ ｃ ２蛋 白 一
２ 结 果
２ １ ＨＰ在 各 种 病 变 中的 检 出 率 ．
表 达 ， 者 可 抑 制 细 胞 凋 亡 ， 细 胞 增 殖 和 凋 亡 失 去 平 衡 而 促 后 使 进 肿 瘤 发 生 。 李 春 鸣 报 道 ［ ， 慢 性 胃炎 、 化 生 、 型 增 生 而 ３在 ］ 肠 异 的进 展过 程 中， ＨＰ感 染 与 ｂ ｌ ｃ ２蛋 白表 达 呈 上 升 趋 势 ， 在 一 且
少 ， 膜 内 细 胞 积 聚增 加 ， 终 导 致 胃癌 的 形 成 ， 胃 癌 发 生 黏 最 是 过 程 中 的早 期 改 变 。 而 本研 究 发 现 在 癌 灶 内并 无 ＨＰ 在 癌 周 ， ＨＰ检 出率 明 显 低 于 癌 灶 远 端 及 癌 前 病 变 组 ， 早 期 胃癌 癌 周 且 的 ＨＰ检 出率 显 著 高 于 进 展 期 胃癌 ， 进 展 期 胃 癌 随 着 侵 润 在 深度 的增 加 ， ＨＰ检 出 率 并 无 显 著 性 差 异 。 本 研 究 结 果 支 持 ＨＰ导 致 胃癌 是 胃癌 的早 期 事 件 ， 胃癌 的进 展 关 系 不 大 。 可 与
2024幽门螺杆菌领域近十年临床研究进展
2024幽门螺杆菌领域近十年临床研究进展幽门螺杆菌(Helicobacter pylori , H. pylori)感染及其相关疾病(胃癌、消化性溃疡、消的良症状、慢性萎缩性胃炎/肠上皮化生等)是全球重要的卫生健康问题，尤其在我国H. pylori高感染率地区，影响人群广泛，消耗大量医疗资源，严重威胁国民健康。
过去十年间，国内外在H. pylori 领域取得了一系列研究进展,聚焦在多个研究热点。
一、近十年的研究进展(-)经验性根除治疗锁剂四联方案仍然是国内外H. pylori感染根除治疗的主要推荐方案，世界各国和地区由于H. pylori菌株耐药率的不同、药物可获得性的差异等因素，抗生素的选择侧重存在区别。
相关研究显示，了解大环内酯类、e 诺朗类以及硝基咪嗖类抗生素的既往用药史，有利于更合理地选择根除治疗药物。
全剂量甲硝理通过增加用药频率和剂量，能够有效地提高甲硝理的实际根除疗效。
根据我国相关法规，映喃嗖酶仅能用于难以根除的H. pylori感染患者治疗中。
曾经广受关注的非统剂四联方案，包括序贯方案、伴同方案和杂合方案, 由于我国大部分地区克拉霉素和甲硝嗖的双耐药率较高(超过15% ),未显示出满意的根除疗效；而且该方案不符合目前减少抗生素不合理使用的用药理念，因此未被我国最新的H. pylori感染根除治疗指南所推荐。
双联方案近期备受瞩目，其利用药代动力学、药效学以及药物基因组学等原理，将阿莫西林的杀菌效果进行了充分的优化，获得了不劣于锌剂四联方案的根除疗效和依从性，以及更佳的安全性，同时有效地减少了高耐药抗生素的使用，因此被我国最新的H. pylori感染根除治疗指南所推荐使用。
新的可用于H. pylori感染根除治疗的药物不断出现，比如头徇映辛用于替代阿莫西林在青霉素过敏患者中的使用；经典四环素难以获得情况下可以考虑使用半合成四环素米诺环素进行替代治疗；钾离子通道酸阻滞剂能够获得比常规质子泵抑制剂更强、更快和更稳定的胃酸抑制效果，可以通过增加抗生素的生物利用度、提高H. pylori菌株对抗生素的敏感性等机制，进一步提高根除疗效。
幽门螺杆菌与大肠癌发生的研究进展
制和 降低 ＣＲ Ｃ的发 生具 有 重 要 的 临床 意 义 。本 文通 过 近年 来 国 内 外 关 于 Ｈｐ与 大 肠 癌 的 研 究 情 况 以及 它 们 之 间 的 关
系综 述如 下 ：
差 异【。 １ ２ １
１ＣＲ 的 Ｈ Ｃ ｐ感 染情 况 结肠 息 肉是 结肠 黏 膜 异 常增 生 而 形成 的新 生 物 ， 结 肠 是 癌前 病 变 ，特 别 是 腺 瘤 性 息 肉 （ｄ ｎ ｍａｕ ｏｙ ｏｉ ｃｌ， ａ ｅ ｏ ｔｓｐ ｌｐ ｓｓ ｏｉ
Ｃ Ｘ一 Ｏ ２功 能 目前 尚不 清 楚 ， 可能 是 在 病 理情 况 下 ， 响 影 了肿瘤 的免疫 监 视 系统 ． 导致 免 疫失 控 ． 引起 炎症 及肿 瘤 。
Ｈ ｐ感 染 与相 应 的 胃肠 激 素 的异 常 表 达 已为不 少 学 者认 可和证实。 虽然 ＣＲ Ｃ的 Ｈ ｐ阳性率 （ ％） ５ ３ 低于对照组 （０４ 。 ７ ．％） 不 能确 定 Ｈｐ感 染 和 ＣＲ Ｃ之 间有 联 系 ： Ｈｐ感 染 可 能 通过 但
年增 加 。探 讨 Ｈ ｐ感 染 与 Ｃ Ｃ 之 间 的 关 系 ， 探 讨 其 发 病 机 Ｒ 对
［ 文章编号】１ ７ － ２ ０ ２ ０ ）６ ｃ － ２ － ２ ６ ３ ７ １ （０ ８ ０ （）０ ５ ０
密 切 的关 系 。 还发 现 在 Ｃ Ｘ一 Ｏ ２在 结肠 癌 组 织 中表 达 高于 结 肠腺瘤 ， 结肠 腺 瘤 中表 达又 高于 正 常 组织 。 因此 推 测 Ｃ Ｘ一 Ｏ ２ 上 调可 能 是肿 瘤 形 成过 程 中 的早期 表 现唧 现 已证实 ， 用 阿 。 使 司匹林 可 以减 少 ＡＰ Ｃ的形 成 ． 用 Ｃ Ｘ一 服 Ｏ ２抑 制 剂 可使 人 群 中结 肠 癌 的 发 生 率 显 著 低 于 未 服 用 Ｃ Ｘ一 Ｏ ２抑 制 剂 人 群【。 】 ０ １
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研究背景
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染与社会 经济状况、卫生状况、家庭环境等因素相关。 近年来研究表明，Hp感染率及其相关疾病(如慢 性胃炎、消化性溃疡、胃癌等)发病率在发达国家 和经济发展快的发展中国家逐年下降↓。
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张冬红,周丽雅,林三仁,丁士刚,黄永辉,顾芳,张莉,李渊,崔荣丽,孟灵梅,闫秀娥,张静.山东和北京 地区幽门螺杆菌感染的流行病学研究[J].中华内科杂志,2009,48(12):1004-1007.
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研究一
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结果显示： Hp感染与十二指肠球部溃疡高度相关，与胃溃疡、慢性浅 表活动性胃炎、早期胃癌显著相关，与单纯萎缩性胃炎、 萎缩胃炎伴肠化生、胃增生性息肉亦相关； 进展期胃癌的Hp感染率与慢性非活动性胃炎相比较，差异 无显著性； 各型胃癌中以腺癌Hp检出率高，与粘液细胞癌Hp检出率（ 30％）相比较，差异有非常显著性； 各型肠化生之间的Hp检出率比较，差异无显著性。
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结论
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胃癌高发人群获得感染年龄较早； Hp感染与肠化生的发生显著相关； Hp感染与胃癌的发生有相关性； 近十多年来Hp感染率在中国人群中有下降趋势； 胃癌高发区儿童和成人Hp感染率显著高于胃癌低 发区，Hp感染可能是胃癌发生的危险因素之一。
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杨润宽,林三仁,雷道年,叶嗣懋,陈卫红,李永华,李益农,周丽雅,王润田. 幽门螺杆菌感染与胃癌的 相关性研究[J]. 中华消化杂志,1997,05:251-253
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研究目的
探讨我国胃癌高发区山东牟平和低发区北京延 庆儿童及成人Hp感染现状及自20世纪90年代 初至2006年的变化。并研究Hp感染与胃癌及 肠化类型的关系。
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研究一
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研究一
北医三院消化科周丽雅教授等通过对胃癌高发区 （山东牟平）1333例普查人群的胃活检组织和30例 胃癌手术标本病理切片做Warthin－starry染色，对 慢性萎缩胃炎伴肠化生、慢性浅表胃炎伴肠化生、 癌旁肠化生用粘液组化方法染色分型。
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研究二
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结果显示： 牟平儿童和成人Hp阳性率均显著高于延庆； 与1991年相比，2006年牟平儿童Hp阳性率下降 显著，而延庆儿章下降无统计学意义； 两地区成人Hp阳性率均显著下降； 我院病例Hp感染率下降显著。
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研究二
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该研究初步证实了： 近十多年来Hp感染率在中国人群中有下降趋 势； 胃癌高发区儿童和成人Hp感染率显著高于胃 癌低发区，Hp感染可能是胃癌发生的危险因 素之一。
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研究一
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该研究提示： H p 感染与胃癌的发生有相关性； 支持H p 感染→ 活动性胃炎→ 腺体萎缩→ 肠化 生→ 异型增生→ 胃癌的模式； H p 感染主要作用于癌变的起始阶段。
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研究二
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研究二
北医三院消化科周丽雅教授等选取2006年5-7月 检测两地区（北京延庆和山东牟平）8～15岁儿 童和40～79岁成人2 065例。收集同地区90年代 初资料及1991年和2006年于我院进行胃镜检查 的所有病例11 656例，分析Hp感染率变化。