药理学第二十九章-甲状腺激素及抗甲状腺药
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药理学之肾上腺皮质激素类药、甲状腺激素和抗甲状腺药教案教学设计
医学高等专科学校教案（首页）医学高等专科学校教案（续页）第二十八章肾上腺皮质激素类药肾上腺皮质激素是由肾上腺皮质分泌的所有激素的总称，属甾体类化合物。
主要包括1.皮质激素：如醛固酮等，由球状带分泌；2.糖皮质激素：如可的松和氢化可的松等，由束状带分泌；3.性激素类：由网状带分泌。
肾上腺皮质激素类药物是指具有与肾上腺皮质激素相似或相同的生物活性的药物，临床常用的是糖皮质激素类药物。
【体内过程】糖皮质激素口服、肌内、滑膜内和局部给药的吸收都很好。
泼尼松和可的松本身无活性，在肝脏转化成有活性的泼尼松龙和氢化可的松。
生理情况下，血浆中大部分的皮质醇（80%）可逆地结合于一种糖蛋白-皮质激素运载蛋白（CBG）上；大约10%的皮质醇不结合CBG，而结合于白蛋白；另有约10%的皮质醇是游离的，正是游离的皮质醇具有生理活性。
糖皮质激素类药物的消除主要在肝脏，首先进行经基化，其次是结合反应，最后代谢产物自尿中排出，通过粪便和胆汁的排泄很少。
【药理作用】1.抗炎作用糖皮质激素对炎症和炎症病理发展过程的不同阶段都有明显的非特异性抑制作用。
在炎症的急性阶段，糖皮质激素可改善和消除红、肿、热、痛等局部症状。
在炎症后期，能减轻组织粘连和抑制瘢痕的形成，同时亦延缓伤口的愈合过程。
通过抑制炎症因子产生，有良好的退热作用。
2.免疫抑制与抗过敏作用（1）糖皮质激素对免疫反应的许多环节有抑制作用，小剂量主要抑制细胞免疫，大剂量可抑制体液免疫。
（2）糖皮质激素可抑制组胺、5-羟色胺、缓激肽等过敏介质的释放及其活性，抑制因过敏反应而产生的病理变化，减轻过敏性症状。
3.对代谢的影响糖皮质激素是体内调节糖代谢的重要激素之一，既可促进糖异生，又可使葡萄糖的利用减少，发挥抗胰岛素作用。
如果糖皮质激素分泌过多，会出现高血糖，甚至出现糖尿；糖皮质激素可促进肝外组织，特别是肌蛋白分解。
促进脂肪分解，当肾上腺皮质功能亢进时，由于全身不同部位脂肪组织对糖皮质激素的敏感性不同，体内脂肪重新分布，以致出现面圆、背厚、躯干部发胖，而四肢消瘦的向心性肥胖的特殊体形。
药理学甲状腺激素和抗甲状腺药
特点： 特点：
强： ♦ 快：1～2天起效，10～15天达最大 天起效，10～15天达最大 效应 ♦ 易复发： 易复发：
♦
临床应用： 临床应用：
1. 防治碘缺乏：1996年起实行全民补碘 防治碘缺乏：1996年起实行全民补碘 2. 术前准备：7-10天前加碘。 术前准备： 10天前加碘 天前加碘。 3. 甲状腺危象：加入10%G、S溶液中iv 甲状腺危象：加入10%G、 溶液中iv 服用复方碘，不超过2 同服硫脲类。 服用复方碘，不超过2周，同服硫脲类。
不良反应：
1. 消化道过敏 2. 甲状腺肿和甲状腺功能减退 3. 白细胞减少：成人约12% 白细胞减少：成人约12% 儿童约25% 儿童约25% 以丙氧嘧啶为显0.44% 以丙氧嘧啶为显0.44% 粒细胞缺乏症， 粒细胞缺乏症，应定期检查血象 4. 其它：关节肌肉痛、脱发等，少数。 其它：关节肌肉痛、脱发等，少数。
连续应用发生脱逸→ 摄取↓→胞内 连续应用发生脱逸→I–摄取↓→胞内I–浓度 胞内I ↓。失去抑制甲状腺素合成效应→复发或 失去抑制甲状腺素合成效应→ 加剧。 加剧。 不能单独用于甲亢内科治疗。 ∴不能单独用于甲亢内科治疗。 不良反应： 不良反应： 1. 过敏：iv时，做碘过敏试验。 过敏：iv时 做碘过敏试验。 2. 慢性中毒： 慢性中毒： 3. 诱发甲状腺功能紊乱：不长期用 诱发甲状腺功能紊乱： 可通过胎盘乳汁排出，孕妇及乳母慎用。 可通过胎盘乳汁排出，孕妇及乳母慎用。
抗 甲 状 腺 药Antithyroid Drugs
硫脲类： 硫脲类：Tniocarbamides 离子抑制药 碘化物 放射性碘 β受体阻断药
一、硫脲类
硫脲类： 硫脲类：Thiocarbanides 硫氧嘧啶类: 硫氧嘧啶类 丙硫氧嘧啶 Propylthiouracil 咪唑类： 咪唑类： 他巴唑 Tapajole 卡比马唑 Carbimajole
药理学 甲状腺激素和抗甲状腺药ppt课件
二、碘和碘化物
复方碘溶液(卢戈氏液 Lugol’s solution) 含碘5%,碘化钾10% 1.小剂量碘促进甲状腺激素合成 2.大剂量碘产生抗甲状腺作用
药理作用：
1、小剂量碘: 合成甲状腺激素的原料 促进TH合成与分泌 用于治疗单纯性甲状腺肿（碘缺乏）
二、碘和碘化物
2、大剂量碘： 作用快而强，但不持久
第一节 甲状腺激素
【不良反应】 甲状腺功能亢进症状：
心悸，加汗，发热，兴奋，失眠，突眼， 体重减轻，脉搏快而不规则，可诱发心绞痛， 心力衰竭或心律失常。一旦发生立即停药，可 用β 受体阻断药对抗。
第二节 抗甲状腺药
抗甲状腺药 Antithyroid Drugs
可用于治疗甲状腺功能亢进，暂时或长期控 制症状的药物统称抗甲状腺药。
第一节 甲状腺激素
【临床应用】
主要用于甲减的替代补充疗法。 1、呆小病：尽早治疗，终身用药。 2、黏液性水肿：从小量开始，逐渐增量。
黏液性水肿昏迷：静注，待清醒后口服。 3、单纯性甲状腺肿：缺碘者应补碘。无明显原
因，补充T3、T4，并抑制促甲状腺激素(TSH) 过多分泌，缓解甲状腺组织代偿性增生肥大。 4、甲状腺癌，结节性甲状腺病：反馈性抑制TSH
。 2、甲状腺术前准备：大剂量
在硫脲类药物控制症状的基础上，于术前 两周给予复方碘溶液，使组织退化、血管减少 、腺体缩小变韧，有利于手术进行及减少出血 。
二、碘和碘化物
（二）放射性碘 131I、125I、123I等， 常用131I， t1/2为8.1天，56天放射性可消除 99%
思考题
• 1．甲亢手术前应如何进行药物准备？为 什么？
甲状腺激素 的调节
负 反 馈
第一节 甲状腺激素
甲状腺激素和抗甲状腺药(Thyroid Hormones and Antithyroid Drugs)
一. 硫脲类(Thioreas)
硫氧嘧啶类(thiouracils)
甲硫氧嘧啶
丙硫氧嘧啶
咪唑类(imidazoles)
甲巯咪唑（他巴唑） 卡比马唑（甲亢平）
(一) 药理作用机制
1. 抑制甲状腺激素合成 ①过氧化物酶， 酪氨酸的碘化和耦联反应 ②对已经合成的甲状腺激素无效 2. 抑制T4转化为T3 在外周组织内抑制T4转化为T3 3. 减弱β受体介导的糖代谢 4. 免疫抑制作用 使血中甲状腺刺激性免疫球蛋白(TSI)含量
一.甲状腺激素类的构效关系
二.甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
1. 2.
碘的摄取：
甲状腺腺泡细胞通过碘泵主动摄碘及浓集碘
碘的活化和酪氨酸碘化：
碘化物 活性碘 生成MIT，DIT 与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合
3. 4. 5.
耦联：
DIT + MIT T3 ； 2 DIT T4
释放：
经蛋白水解酶水解后将TG中的T3、T4释放入血
3. 不良反应
⑴一般反应：上呼吸道刺激等。
⑵过敏反应： ⑶诱发甲状腺功能紊乱：
三、放射性碘 ( Radioiodine )
⒈ 药理作用机制
β射线损伤甲状腺实质
⒉ 临床应用
⑴甲状腺功能亢进治疗
⑵甲状腺摄碘功能测定：
甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移
甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后
四、β肾上腺素受体阻断药 ⒈药理作用机制 控制交感神经活性增强所致症状 适当减少T3、T4分泌 减少T3、r T3的生成 ⒉临床应用 甲亢、甲亢危象辅助治疗和甲亢术前准备
3. 主要在肝、肾线粒体内脱碘，并与葡萄糖醛酸 或硫酸结合而经肾排泄。甲状腺激素可通过胎 盘和进入乳汁、妊娠和哺乳期应注意。
内分泌系统的药物—甲状腺激素及抗甲状腺药(药理学课件)
甲亢时
怕热多汗、 疲乏无力、 消瘦等
基础代谢率降 低，产热减少， 甲低时 病人畏寒怕冷
甲状腺激素的药理作用
3 提高机体交感-肾上腺系统的感受性
甲亢时出现神经过敏、多言好动、 紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安等症状， 严重者可发生甲亢性心脏病，表现为心 律失常、心脏增大或心力衰竭、血压升 高等。
甲状腺激素的临床应用：
131I适用于不宜手术或手术后复发及硫脲类无效或过敏的甲亢者。 20岁以下病人、妊娠或哺乳的妇女及肝肾功不良者不宜使用。
放射性碘药理作用和临床应用
放射性碘
药理作用: 放射性破坏甲 状腺组织
临床应用: 1、甲状腺机能
亢进症的治疗 2、甲状腺功能 检查
β受体阻断药药理作用和临床应用
β受体阻断药
药理作用 抑制交感神 经活性
抗甲状腺药是指能消除甲状腺功能亢进症状的药物。 硫脲类
常用药物分为四类：碘和碘化物 放射性碘 β受体阻断药
病案三：
患者，女，25岁。因脖子肿大 一周入院。查体：脖子明显大， 手颤抖，心率130次/分，实验室 检查示：游离T3 45.9， 游离T4 》 77.2， 促甲状腺素 H-TSH 0.020， 甲状腺球蛋白抗体 46.6，诊断为 甲亢。
碘及碘化物药理作用和临床应用
碘及碘化物
药理作用 大剂量：抗甲状 腺作用 小剂量：促进甲 状腺激素生成
临床应用 1、单纯性甲状腺肿 2、甲状腺危象 3、甲亢术前准备
碘及碘化物不良反应
二、碘和碘化物
【不良反应及 注意事项】 1. 过敏反应
一般表现为皮疹、药热，少数可出现血管神经性水肿，甚至 喉头水肿引起窒息。
长期应用硫脲类后，体内甲状腺激素水平降低，通过负反馈
药理学甲状腺激素和抗甲状腺药
▪ 缩合（耦联）：
§ 2 DIT T4 ；DIT + MIT
▪ 释放：
T3 （过氧化酶）
§ 胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放
▪ 调整：
§ 下丘脑分泌TRH 2024/9/28 甲状腺增生
垂体前叶分泌TSH T3 、T4 合成，
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碘攝取 碘化及耦合
2024/9/28
T3T4释放
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三. 作用机制
2024/9/28
4
第一节 甲状腺激素
2024/9/28
5
一.甲状腺激素类旳化学构造
2024/9/28
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二.甲状腺激素旳合成、贮存、分 泌与调整
▪ 碘旳摄取：
§ 甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵）
§ 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血中旳250倍
▪ 碘旳活化和酪氨酸碘化：
§ 碘化物经过氧化酶旳作用 活性碘 与甲状腺球蛋白酪 氨酸残基结合 生成MIT，DIT
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药理作用
▪ 小剂量补碘，治疗单纯性甲状腺肿 ▪ 大剂量 – 克制T3、T4释放
§ 克制甲状腺蛋白水解酶 § 影响过氧化物酶，克制甲状腺素旳合成(Wolff-
Chaikoff 效应) 特点：1、强
2、快：1～2天起效，10～15天达最大效应 3、不持久：>15天，↓甲状腺摄Iˉ能力→逐渐 失效 ▪ 拮抗TSH增进腺体增生旳作用，使腺体缩小，血管 增生减轻
孕妇、哺乳妇忌用
2024/9/28
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三. 放射性碘
▪ 药理作用机制
§ 辐射（ β射线等）损伤甲状腺实质
▪ 临床应用
§ 甲状腺摄碘功能测定： γ射线 甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移 甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后
作用于内分泌系统的药物—甲状腺激素与抗甲状腺药(药理学课件)
甲状腺激素
学习目标
➢ 强化敬佑生命、救死扶伤的意识，实现基础与临 床有机融合，初步形成临床思维。
➢ 熟悉甲状腺激素的作用和临床应用，了解甲状腺 激素的合成、分泌和调节。
➢ 能够与基层甲状腺疾病患者及家属有效沟通，进 行用药指导和健康宣教。
患者，女，50岁。因“浮肿半年，加重伴乏力半月”入 院。患者4年前因甲状腺相关眼病行激素冲击疗法，后左眼突 出减轻，眼部不适好转，口服强的松维持并逐渐减量半年后
注：人的甲状腺重20～30g，是人体内最大 的内分泌腺。它位于气管上端两侧，甲状软 骨的的下方，分为左右两叶，中间由较窄的 峡部相联，呈“H”形。
甲状腺激 素的合成、 贮存、分 泌与调节
2 甲状腺激素的作用 是什么？
➢体内过程：T3口服易吸收， T4易受肠内容物影响， 血浆蛋白结合率均较高（>99% ）。T3作用快而 强，用药后6h起效，24h作用达高峰，作用时间
➢ 药理作用：
1. 抑制甲状腺激素合成：抑制过氧化物酶从而影 响酪氨酸碘化及耦联过程，抑制T3、T4的合成。 *注：对已合成的激素无效，改善症状需2～3周， 恢复基础代谢率需1～2月 。
2. 抑制外周组织T4转化为T3 ：迅速降低血清T3（甲 状腺危象、重症甲亢、妊娠甲亢首选） 。
3. 免疫抑制作用：抑制甲状腺刺激免疫球蛋白。
短（t1/2为2天）； T4 作用弱且慢，用药后24内无 明显作用，7-10d达高峰，作用时间长（t1/2为5 天）。主要在肝、肾线粒体内脱碘后与葡萄糖醛
酸或硫酸结合随尿排出，可通过胎盘和乳汁。
➢ 药理（生理）作用
1. 促进正常生长发育：促进蛋白质合成，对骨骼、 中枢神经系统发育尤为重要。
呆小症（克汀病）
小儿缺乏甲状腺激素引起
学习目标
➢ 强化敬佑生命、救死扶伤的意识，实现基础与临 床有机融合，初步形成临床思维。
➢ 熟悉甲状腺激素的作用和临床应用，了解甲状腺 激素的合成、分泌和调节。
➢ 能够与基层甲状腺疾病患者及家属有效沟通，进 行用药指导和健康宣教。
患者，女，50岁。因“浮肿半年，加重伴乏力半月”入 院。患者4年前因甲状腺相关眼病行激素冲击疗法，后左眼突 出减轻，眼部不适好转，口服强的松维持并逐渐减量半年后
注：人的甲状腺重20～30g，是人体内最大 的内分泌腺。它位于气管上端两侧，甲状软 骨的的下方，分为左右两叶，中间由较窄的 峡部相联，呈“H”形。
甲状腺激 素的合成、 贮存、分 泌与调节
2 甲状腺激素的作用 是什么？
➢体内过程：T3口服易吸收， T4易受肠内容物影响， 血浆蛋白结合率均较高（>99% ）。T3作用快而 强，用药后6h起效，24h作用达高峰，作用时间
➢ 药理作用：
1. 抑制甲状腺激素合成：抑制过氧化物酶从而影 响酪氨酸碘化及耦联过程，抑制T3、T4的合成。 *注：对已合成的激素无效，改善症状需2～3周， 恢复基础代谢率需1～2月 。
2. 抑制外周组织T4转化为T3 ：迅速降低血清T3（甲 状腺危象、重症甲亢、妊娠甲亢首选） 。
3. 免疫抑制作用：抑制甲状腺刺激免疫球蛋白。
短（t1/2为2天）； T4 作用弱且慢，用药后24内无 明显作用，7-10d达高峰，作用时间长（t1/2为5 天）。主要在肝、肾线粒体内脱碘后与葡萄糖醛
酸或硫酸结合随尿排出，可通过胎盘和乳汁。
➢ 药理（生理）作用
1. 促进正常生长发育：促进蛋白质合成，对骨骼、 中枢神经系统发育尤为重要。
呆小症（克汀病）
小儿缺乏甲状腺激素引起
药理学甲状腺激素和抗甲状腺药PPT医学课件
5
第一节 甲状腺激素
【作用】
1.维持生长发育尤NS的发育：促进蛋白质合成，骨
骼、中枢神经系统生长发育。加速胎儿肺部的发育。
新生儿呼窘 小儿缺--呆小病; 成人缺--粘液性水肿
2.促进代谢：提高基础代效率，氧耗产热增多，怕热、盗汗 3.提高交感肾上腺系统的敏感性：对儿茶酚胺反应性
提高，出现过敏、烦躁、震颤、心率加快，心排出量增加，血压 升高。－－肾上腺β受体数目增多有关
缺碘-补碘 原因不明－补甲状腺激素－抑制TSH分泌过多－缓解腺体代偿性增生肥大
3.其它:
（1）T4 减轻甲亢患者服用抗甲状腺药后的突眼、甲状腺肿大及防止甲状腺 功能低下等 （2）甲状腺癌术后，大量T4抑制残余癌变组织，减少复发 （3）T3抑制试验：摄碘率下降>50%－单纯性甲状腺肿
<50%－甲亢
9
【不良反应】 体温及基础代谢率升高，多汗、 失眠、兴奋不安、心悸、心绞 痛、心衰等。
甲巯咪唑(thiamazole, 他巴唑 tapazole) 卡比马唑(carbimasole,甲亢平)
13
一．硫脲类 (thioureas)
【药理作用 pharmacolgical action】
1. 作用机制 mechanism
(1)抑制甲状腺激素合成： 抑制过氧化酶酪氨酸碘化↓ 碘化酪氨 氨酸耦联↓ 甲状腺激素合成↓
22
二.碘(IODINE)和碘化物(IODIDE)
常用药:
碘化钾 (POTASSIUM IODIDE) 碘化钠 (SODIUM CHLORIDE) 复方碘溶液 (LIQUOR IODINE CO, 卢戈氏液 LUGOL’S SOLUTION)
23
二.碘(IODINE)和碘化物(IODIDE)
第一节 甲状腺激素
【作用】
1.维持生长发育尤NS的发育：促进蛋白质合成，骨
骼、中枢神经系统生长发育。加速胎儿肺部的发育。
新生儿呼窘 小儿缺--呆小病; 成人缺--粘液性水肿
2.促进代谢：提高基础代效率，氧耗产热增多，怕热、盗汗 3.提高交感肾上腺系统的敏感性：对儿茶酚胺反应性
提高，出现过敏、烦躁、震颤、心率加快，心排出量增加，血压 升高。－－肾上腺β受体数目增多有关
缺碘-补碘 原因不明－补甲状腺激素－抑制TSH分泌过多－缓解腺体代偿性增生肥大
3.其它:
（1）T4 减轻甲亢患者服用抗甲状腺药后的突眼、甲状腺肿大及防止甲状腺 功能低下等 （2）甲状腺癌术后，大量T4抑制残余癌变组织，减少复发 （3）T3抑制试验：摄碘率下降>50%－单纯性甲状腺肿
<50%－甲亢
9
【不良反应】 体温及基础代谢率升高，多汗、 失眠、兴奋不安、心悸、心绞 痛、心衰等。
甲巯咪唑(thiamazole, 他巴唑 tapazole) 卡比马唑(carbimasole,甲亢平)
13
一．硫脲类 (thioureas)
【药理作用 pharmacolgical action】
1. 作用机制 mechanism
(1)抑制甲状腺激素合成： 抑制过氧化酶酪氨酸碘化↓ 碘化酪氨 氨酸耦联↓ 甲状腺激素合成↓
22
二.碘(IODINE)和碘化物(IODIDE)
常用药:
碘化钾 (POTASSIUM IODIDE) 碘化钠 (SODIUM CHLORIDE) 复方碘溶液 (LIQUOR IODINE CO, 卢戈氏液 LUGOL’S SOLUTION)
23
二.碘(IODINE)和碘化物(IODIDE)
药理学PPT课件甲状腺激素和抗甲状腺药
3、碘化酪氨酸耦联 过氧化物酶
MIT+DIT
T3
2DIT
T4
4、分解释放
蛋白水解酶 T3、 T4(TG)
T3、 T4（血）
5、调节
—
—
TRH+→TSH+→甲状腺
+
下丘脑
T3 T4 腺体增生
促甲状腺激素
释放激素
（TRH）
一
垂体前叶
一
促甲状腺
激素 （TSH）
T3、 T4
甲状腺
下丘脑-垂体前叶-甲状腺轴
5’脱碘
5脱碘
均含有无机碘
活性
无活性
更强
基本结构：两个垂直的苯环，环1带羧基，
环2带酚羟基
二. 甲状腺激素的合成、分泌及调节
场所：甲状腺 原料：碘、酪氨酸
1、摄碘 I-（血） 碘泵 I-（滤泡上皮细胞）
2、碘的活化及酪氨酸碘化
碘氧化
酪氨酸碘化
I-过氧化物酶 I2，I+ + 酪氨酸
TG
MIT DIT
甲状腺：最大的内分泌腺
被膜
滤泡
滤泡上皮细胞：分泌甲状腺激素
滤泡壁
滤泡旁细胞：分泌降钙素
滤泡腔 胶质
间质
毛细血管
甲状腺疾病发病率高
-甲状腺大小和形状改变； -甲状腺分泌激素发生改变。 分泌过少-甲低；分泌过多-甲亢
甲状腺合成的激素：
甲状腺素（thyroxin,T4) 三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,T3) 降钙素（calcitonin)
3.监测免疫抗体作为停药指证：往：甲状腺功能， 现：甲状腺刺激抗体，可与TSH受体结合，消失方可 停药。
药理课件 甲状腺激素及抗甲状腺药(2011年下半年本科)
（3）糖代谢
（4）脂肪代谢
（5）水盐代谢
加速Na、Cl、H2O的排泄， 甲减时，出现粘液性水肿
促进糖的吸收，↑糖原分解，↓糖原合 成，升高血糖；加强外周组织对糖的利 用，可降低血糖，综合结果血糖变化不 大。
促进脂肪酸氧化，加速胆固醇降解， 降低血清胆固醇水平。
Your company slogan
药理作用
药理作用
1、对物质代谢的影响
（1）产热效应
LOGO 心、肝、肾、骨骼肌组织耗氧↑，基础 代谢率↑，产热↑；产热作用与Na+K+-ATPase活性有关。
作用于核受体，刺激DNA转录，促进 mRNA形成，加速蛋白质和酶的生成， 尤其是肌肉组织、肝和肾蛋白质合 成明显增加；大剂量促进蛋白质的 分解
（2）蛋白质
LOGO
甲状腺激素
甲状腺素（T4） 三碘甲腺原氨酸（T3)
T3的生理活性为T4的4倍，甲状腺分泌T4的量是T3 的3倍， T4在外周组织脱碘酶的作用下转化成T3 。 脱碘酶中含硒，硒缺乏时， T4转化成T3 的过程受 阻， T3 含量减少。
Your company slogan
甲状腺激素及其前体
【代表药】
复方碘溶液（又称卢戈氏液）：含碘5%，碘化钾 10%。也有单用碘化钾或碘化钠的。
Your company slogan
二、碘及碘化物
过量I－
抑制
LOGO
抑制
大剂量碘
Your company slogan
二、碘及碘化物
【临床应用 】
（1）甲状腺功能亢进的手术前准备
LOGO
（2）甲状腺危象的治疗
Your company slogan
甲状腺激素的不良反应
（4）脂肪代谢
（5）水盐代谢
加速Na、Cl、H2O的排泄， 甲减时，出现粘液性水肿
促进糖的吸收，↑糖原分解，↓糖原合 成，升高血糖；加强外周组织对糖的利 用，可降低血糖，综合结果血糖变化不 大。
促进脂肪酸氧化，加速胆固醇降解， 降低血清胆固醇水平。
Your company slogan
药理作用
药理作用
1、对物质代谢的影响
（1）产热效应
LOGO 心、肝、肾、骨骼肌组织耗氧↑，基础 代谢率↑，产热↑；产热作用与Na+K+-ATPase活性有关。
作用于核受体，刺激DNA转录，促进 mRNA形成，加速蛋白质和酶的生成， 尤其是肌肉组织、肝和肾蛋白质合 成明显增加；大剂量促进蛋白质的 分解
（2）蛋白质
LOGO
甲状腺激素
甲状腺素（T4） 三碘甲腺原氨酸（T3)
T3的生理活性为T4的4倍，甲状腺分泌T4的量是T3 的3倍， T4在外周组织脱碘酶的作用下转化成T3 。 脱碘酶中含硒，硒缺乏时， T4转化成T3 的过程受 阻， T3 含量减少。
Your company slogan
甲状腺激素及其前体
【代表药】
复方碘溶液（又称卢戈氏液）：含碘5%，碘化钾 10%。也有单用碘化钾或碘化钠的。
Your company slogan
二、碘及碘化物
过量I－
抑制
LOGO
抑制
大剂量碘
Your company slogan
二、碘及碘化物
【临床应用 】
（1）甲状腺功能亢进的手术前准备
LOGO
（2）甲状腺危象的治疗
Your company slogan
甲状腺激素的不良反应
甲状腺激素及抗甲状腺药课件-药理学基础课件
案例分析
药理千古事，学无止境心。
32岁的刘女士，前段时间因心悸、手颤抖不适，并伴有饭量大增、脾气 暴躁等变化，前往医院检查后发现，T 3 和T 4 水平增高，确诊为“甲 状腺功能亢进症”，服用药物丙硫氧嘧啶一周后，刘女士复查T 3 和T 4 指标无明显下降。于是，她停掉原药，自行换用了甲巯咪唑。次日， 刘女士的原有症状明显加重，并出现高热和全身大汗、四肢发软。
【不良反应及注意事项】
药理千古事，学无止境心。
1.一般反应 咽喉不适、口内金属味、呼吸道刺激、鼻窦炎和眼结膜炎症 状及唾液分泌增多、唾液腺肿大等，停药后可消退。
2.过敏反应 于用药后立即或几小时内发生，表现为发热、皮疹、皮炎， 也可有血管神经性水肿，严重者有喉头水肿，可致窒息。一般停药可消 退，加服食盐和增加饮水量可促进碘排泄。必要时采取抗过敏措施。
【不良反应及注意事项】
药理千古事，学无止境心。
服用硫脲类可导致以下不良反应，丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑发生率较少， 甲硫氧嘧啶发生率较高。
药理千古事，学无止境心。
1.过敏反应 最常见，表现为斑丘疹、皮肤瘙痒、药疹，也有红斑狼疮样 反应、淋巴结病和关节痛等反应。
2.胃肠道反应 恶心、呕吐、胃肠道不适，偶有味、嗅觉改变。
1.维持正常生长发育 T 3 和T 4 能促进蛋白质合成及骨骼、中枢神经系 统的生长发育。在脑发育期，甲状腺功能不足可产生智力低下、身材矮 小的呆小病（克汀病）。成人甲状腺功能不全时，则引起黏液性水肿， 表现为中枢兴奋性降低、记忆力减退等。
药理千古事，学无止境心。
2.促进代谢和产热 能促进物质氧化代谢，增加耗氧，提高基础代谢率， 使产热增多。甲亢时，导致机体出现怕热、多汗等症状。
药理千古事，学无止境心。
药理学——甲状腺激素和抗甲状腺药
药理学——甲状腺激素和抗甲状腺药考情分析一、甲状腺激素【药物】★甲状腺素（T4）★三碘甲腺原氨酸（T3）左旋甲状腺素钠盐左旋三碘甲腺原氨酸【药理作用】1）促进代谢生理剂量：促糖原分解、脂肪分解、蛋白质合成大剂量：促蛋白质分解2）促进生长发育促骨骼发育——长个儿！促神经系统发育——长脑子！3）促神经系统维持神经S正常功能，提高神经兴奋性。
4）促心脏心率加快、血压上升心排出量、耗氧量增加有产生心房颤动等心律失常的倾向。
【临床应用】1）呆小病（先天性甲状腺功能减退）——早治疗、预后好2）单纯性甲状腺肿（配合补碘）——地方性甲状腺肿3）黏液性水肿（重症甲减）——先静脉、后口服治疗前治疗后【不良反应】过量时类似甲亢：——植物神经系统功能亢进——心血管系统功能亢进；——注意：在老年及心脏病患者可诱发心绞痛，心力衰竭或心律失常。
～此时须停药，用β受体阻断剂对抗。
二、抗甲状腺药1.硫脲类2.碘及碘化物3.β肾上腺素受体阻断药1.硫脲类【作用机制】▲抑制过氧化物酶——抑制甲状腺激素合成▲丙硫氧嘧啶——抑制外周组织的T4转化为T3；▲有一定的免疫抑制作用——使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）含量下降。
注：不影响激素释放对已合成的T3、T4无影响——显效慢。
【临床应用】（1）甲亢内科治疗一线药物（2）甲亢术前准备收益：术前给予硫脲类，使甲状腺功能恢复或接近正常，可减少麻醉和术后并发症，防止术后发生甲状腺危象。
弊端：可导致甲状腺肥大，不利于手术；对抗措施：术前2周，同时合用大剂量碘，可使腺体缩小，变硬，减少手术中出血。
（3）甲状腺危象--双管齐下--大剂量碘剂——抑制甲状腺激素释放硫脲类——抑制激素合成，宜用丙硫氧嘧啶。
【不良反应】常见：白细胞减少；严重：粒细胞缺乏。
——故久服者应定期检查血象及肝功能。
皮疹、头痛、眩晕、淋巴结肿大、药热、关节痛、黄疸、中毒性肝炎本类药物慎用于孕妇，禁用于乳母。
2.碘及碘化物【药物】Ⅰ：碘及碘化物复方碘溶液（卢戈氏液）碘化钾碘化钠Ⅱ：放射性碘——131ⅠⅠ：碘及碘化物【药理作用与机制】（1）小剂量——促甲状腺作用做为甲状腺激素合成的原料，用于单纯性甲状腺肿；（2）大剂量——抗甲状腺作用用于甲亢危象和甲状腺手术之前注意只能短时间应用：1～2天显效，2周达最大效应继续用药甲亢可复发或加剧！大剂量碘抗甲状腺作用的作用机制？①抑制蛋白水解酶——从而抑制甲状腺激素的释放（主要机制）②抑制过氧化物酶——从而抑制甲状腺激素的合成；③抑制促甲状腺激素（TSH）使甲状腺增生的作用——使甲状腺变小、变硬，便于手术。
药理学甲状腺激素类药及抗甲状腺药
curcumine
泸州医学院 Luzhou medical colledge
药理学CAI课件
2. 外科术前准备 ： 目的：减少术后并发症和甲状腺危象 方法：术前服用硫脲类药物，术前两周 联合应用复方碘溶液 原因：硫脲类使用后TSH分泌增加，甲 状腺增生，组织脆而充血，不利手术
7/14/2021
The department of 药p理ha学rm甲aco状lo腺gy 激, 素lu类zho药u 及m抗ed甲ica状l 腺colledge 药
药
泸州医学院 Luzhou medical colledge
总结
药理学CAI课件
一. 抑制甲状腺素的合成
1.抑制甲状腺素的合成，对已经合成的甲状腺素无效
2.起效时间长，需待已合成T4及T3耗竭后才生效：2～ 3周症状缓解，1～2月基础代谢率恢复正常
药物与甲状腺过氧化物酶结合，作为甲状腺过氧化物酶底 物被氧化，抑制了甲状腺过氧化物酶作用，从而阻断酪氨 酸的碘化和偶联。
curcumine
甲亢危象治疗 泸州医学院
Luzhou medical colledge
药理学CAI课件
首选PTU 大量碘剂 心得安
1. 抑制甲状腺素的合成 2. 抑制外周T4转为T3
1. 抑制甲状腺素释放 降低周围组织对甲状腺激素 的反应
肾上腺糖皮质激素
7/14/2021
对症治疗
抗感染； 纠正水电解质紊乱 吸氧、降温； 抗心衰、抗休克治疗
1.抑制甲状腺素的合成 蛋白水解酶
TG水解
T4,T3释放入血
二硫键还原
还原型谷胱甘肽 谷胱甘肽还原酶 氧化型谷胱甘肽 (-)
碘剂
1.抑制谷胱甘肽还原酶,减少还原型谷胱甘肽，TG对 蛋白水解酶不敏感，抑制甲状腺素的释放 2.抑制蛋白水解酶, 从而抑制T3,T4释放 3.抑制过氧化物酶，从而抑制T3,T4合成
2018年药理学课件-甲状腺激素及抗甲状腺药物-文档资料
临床应用
1、甲状腺功能亢进症-治疗甲亢最主要的药物； 2、甲亢的手术前准备； 3、甲状腺危象时的辅助治疗-丙硫氧嘧啶首选。
不良反应
1、粒细胞减少-最主要的毒性反应； 2、过敏反应：药疹； 3、消化道反应—药源性肝炎； 4、甲状腺肿大及甲状腺功能减退。
二、 碘及碘化物
药理作用
特点：起效快而强；药理作用随剂量不同而不同；
大剂量碘（>6 mg/d)：
1）抑制甲状腺激素的释放； 2）抑制甲状腺激素的合成； 3）拮抗TSH促进腺体增生的作用
应用
1、主要用于甲状腺危象的治疗； 2、甲状腺术前准备； 3、防治单纯性甲状腺肿
不良反应
1、急性过敏反应； 2、慢性碘中毒； 3、诱发甲状腺功能紊乱：
三、放射性碘
【药理作用】 1、[131I]被甲状腺摄取浓集，产生射线 ， 起到类似手
四、-受体阻断药
代表药：阿替洛尔、美多洛尔 药理作用 1、阻断-受体，改善甲亢症状：
常与硫脲类合用，疗效迅速而显著； 2、适当减少甲状腺激素的分泌
临床应用 1、控制甲亢症状； 2、甲状腺手术前准备。 不良反应与禁忌证（略）
术切除部分甲状腺的作用。 2、[131I]也可产生少量射线（占1%），可在体外测得
，可作甲状腺摄碘功能测定用。
临床应用
1、治疗甲状腺功能亢进症： 只用于不宜手术或手术后复发及硫脲类无效或
过敏者（ 20岁以下病人，妊娠或哺乳的妇女及肾 功能不良者均不宜应用） 2 、甲状腺摄碘功能测定。
不良反应 剂量过大亦可致甲状腺功能减退。
3、提高交感-肾上腺系统肿； 3、单纯性甲状腺肿
不良反应 过量时可有甲状腺功能亢进的临床表现
第二节、抗甲状腺药
常用药物分类： 1、硫脲类 2、碘和碘化物 3、放射性碘 4、肾上腺素受体阻断剂
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32
四、放射性碘（Na131I）
【药理作用】 Na131I被甲状腺摄取，可产生β射线和γ射线。其 辐射作用局限于甲状腺内，使腺泡上皮破坏、萎缩、 减少激素的分泌。Na131I可起到类似手术切除部分 甲状腺的作用，具有简便、安全有效的特点。
【临床应用】
甲亢的治疗：适用于不宜手术或手术后复发及硫脲 类无效或过敏的甲亢者。 【不良反应】 用量过大可引起甲低，一旦发生应补充TH。
第二十九章
甲状腺激素及抗甲状腺药
Antityroid Drugs
1
本章主要内容
第一节
第二节
甲状腺激素
抗甲状腺药
2
科研试验
未切除甲状腺
切除甲状腺 正常饲养 添加甲状腺激素
正常饲养
3
甲状腺激素
甲状腺激素是维持机体正常代谢，促进生长发 育所必需的激素。 该激素分泌过少或过多均可引起疾病
分泌过少--甲状腺功能低下---呆小症
甲状腺素(四碘甲状腺原氨酸,T4)75μg/日
碘甲腺氨酸(三碘甲状腺原氨酸,T3)25μg/日
T4的含量较高
T3是主要的生理活性物质
它们是一组含碘的酪氨酸，以碘和酪氨酸
为原料进行合成。
7
TH合成、释放过程
摄I
碘的摄取 碘泵主动摄取血液中的碘化物
I2氧化成I*
碘的活化 过氧化物酶
酪氨酸碘化 活性I*与酪氨酸缩合MIT,DIT 过氧化物酶 2个酪氨酸缩合 MIT+DIT T3,T4(1:4)
【不良反应】
发生率低。 过敏反应 最常见，一般不需停药即可消失。
胃肠道反应 厌食、呕吐、腹痛、腹泻。
粒细胞缺乏症 为最严重不良反应。老年人易发 生，应定期检查血象。发生咽痛、发热等反应 时立即停药。
甲状腺功能减退症、甲状腺肿大。
29
二、碘及碘化物
【药理作用】
小剂量碘可预防单纯性甲状腺肿 大剂量碘有抗甲状腺作用 抑制甲状腺激素的释放，作用快而强，但不持久
维持正常的生长发育
促进代谢和产热
提高交感-肾上腺系统的兴奋性 特点：T3作用快而强 T4作用弱而慢。
？？
T3
13
TH的药理作用**
1.维持正常的生长发育
促进蛋白质合成及骨骼、脑和生殖器官的发育
尤其是中枢神经与骨的发育
↓？
甲低：小儿：呆小病 （克汀病） 成人：粘液性水肿
↑？
？
甲亢
33
甲状腺激素
的合成、分
泌、调节、
及抗甲状腺
药作用环节
示意图
34
小
二个甲状腺激素 三种药理作用
结
T 、 T 3 4 维持正常的生长发育
促进代谢和产热 提高交感-肾上腺系统的 甲状腺功能低下 兴奋性
三大临床应用
四类抗甲状腺药
单纯性甲状腺肿 硫脲类 其他 碘和碘化物 放射性碘 受体阻断药
原因：缺碘使甲状腺素分泌↓，TSH分泌↑，甲状
腺滤泡细胞增生、胶质堆积使甲状腺肿大
治疗：（1） 缺碘者补碘
（2）原因不明者给予TH
补充内源性TH不足 并抑制TSH过多分泌
19
TH的临床应用**
3．其他
甲亢患者服用抗甲状腺药时加服T4—— 减轻突眼、甲状腺肿等症状。 甲状腺癌术后应用T4——减少复发。 T3抑制实验：服用T3后（ T3抑制摄碘率）
耦联 蛋白水解酶
酪氨酸＋T3 T4
释放
8
甲状腺激素合成、贮存、释放
MIT 一碘酪氨酸 DIT 二碘酪氨酸 TG 甲状腺球蛋白
胃肠I血液II过氧 化酶
腺泡腔 碘化
MIT 缩合
DIT
MIT+DIT
T3
TG
Io
Tyr
蛋白水 解酶
T3
TG
DIT+DIT
T4
T4 血液
摄取
活化
合成
贮存
释放
9
下丘脑-垂体调节 TRH→TSH↑→ T3，T4 ↑ 负反馈调节 T3，T4 ↑→TRH，TSH↓
摄碘率下降＞ 50%——单纯性甲状腺肿 摄碘率下降＜ 50%——甲亢
20
TH的不良反应
过量--甲亢症状
表现为心悸、手震颤、多汗、失眠、
消瘦等，严重的甚至出现心绞痛、心力 衰竭、肌震颤或痉挛等。 处理---停药，用β受体阻断药对抗。
21
？
第二节 抗甲状腺药
甲状腺功能亢进症（简称甲亢），是TH在 体内的量过多所造成的。 主要表现:多食、消瘦、突眼、甲状腺肿大、 基础代谢率升高，同时患者神经系统兴奋， 易激动、 紧张、多汗 多语、心动 过速等。
TH的调节
自身调节
缺碘时摄碘能力↑
10
下丘脑 垂 体
TRH TSH
T3、T4
甲状腺
11
TSH的作用
促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone, TSH）
甲状腺增 大
促进甲状腺细胞增生
促进T3及T4合成 增加T3及T4的释放
12
血中T3,T4↑
TH的药理作用**
35
复习题
简述甲状腺激素的药理作用和临床应
用有哪些？ 试述甲亢手术前准备应用硫脲类药物
和碘剂的目的？
36
单纯性甲状腺肿 其他
17
TH的临床应用**
1、甲状腺功能低下——作替代治疗。 呆小病 尽早诊治，发育仍可正常；若治疗过晚， 即使躯体能发育正常，智力仍然低下。
粘液性水肿
剂量大小依据病情轻重和病程长短而定。
小剂量开始
逐渐增加至足量
18
TH的临床应用**
2.单纯性甲状腺肿——又称地方性甲状腺肿
【临床应用】 甲亢的手术前准备：**
一般在术前2周给予，可使腺体缩小变韧、血管减少、 利于手术进行及减少出血
甲状腺危象的治疗：
可抑制甲状腺激素的释放，配合服用硫脲类药物30
二、碘及碘化物
【不良反应】 一般反应：上呼吸道刺激等 。
过敏反应：
诱导甲状腺功能紊乱：
在不缺碘地区给正常人应用碘化物诱发甲亢；
24
一、硫脲类
是最常用的抗甲状腺药
硫氧嘧啶类:
������ 甲硫氧嘧啶（MTU）：不良反应较多，少用
������
丙硫氧嘧啶（P巯咪唑（他巴唑）：作用慢而持久
卡比马唑（甲亢平）：在体内转为他巴唑
25
【药理作用及机制】
抑制TH的合成：抑制过氧化物酶
对已经合成的甲状腺激素无效。 用药后期，由于TH减少，反馈性使TSH分泌增 加，而致腺体增大充血，严重者出现压迫症状。
抑制外周组织的T4转化为T3 免疫抑制作用
26
【硫脲类作用特点】
不影响碘的摄取 只影响TH的合成，不影响其释放 不影响已合成的TH的作用 一般用后2-3周症状改善，1-3个月基础代谢率恢 复正常。
久用后致腺体增大、充血：因TSH反馈性↑。
27
【临床应用 】
甲亢的内科治疗
轻型、不适宜手术或术后复发不适于131I治疗者。
甲亢术前准备***
使甲状腺功能恢复或接近正常，以减少术后并发症 但可使TSH分泌增多，使腺体增生，组织脆而充血。 术前二周加服碘剂，减少甲状腺肿和充血，使腺体 变韧，利于手术
甲状腺危象的治疗
大剂量碘剂和其他综合措施，大剂量的硫脲类药物 可作为辅助治疗。 28
侏儒症
14
TH的药理作用**
2.促进代谢和产热
↑物质氧化，耗氧量↑，基础代谢率↑，产热↑
甲亢病人往往表现？ 有怕热、多汗等症状
3.提高交感-肾上腺系统的兴奋性
提高机体组织对儿茶酚胺（CA）的敏感性。
甲亢病人往往表现？ 情绪激动、神经过敏、急噪、失眠、 心率加快、心输出量增加、血压上升等症状
分泌过多--甲状腺功能亢进---甲亢
18岁
4
第一节 甲状腺激素
甲状腺激素（Thyroid Hormone，TH） 是由甲状腺分泌的。
甲状腺:是人体内最大的 内分泌腺。它位于气管上端 两侧，甲状软骨的的下方， 分为左右两叶，中间由较窄 的峡部相联，呈“H”形。
5
6
第一节 甲状腺激素
甲状腺分泌的有生物活性的激素有:
15
TH的作用机制
核受体介导作用 T3与受体结合，诱导靶基因转录而发挥效应
非基因作用
与膜上受体结合:促使物质进入膜内； 与线粒体受体结合:影响能量代谢； T3直接激活Na+，K+-ATP酶:增加离子转运及 氧的利用。
16
TH的临床应用**
主要用于甲状腺功能低下——
作替代治疗
碘化物也可能引起甲状腺功能低下。
长期服用碘化物可诱发甲亢。碘进入乳汁并通过胎 盘引起新生儿甲状腺肿，故孕妇及乳母应慎用。
31
三、β受体阻断药
【药理作用】 阻断β受体，改善甲亢的症状 抑制外周T4→T3，减少TH的分泌 【临床应用】 辅助治疗甲亢患者：控制甲亢症状 甲状腺危象 【不良反应】 对心血管系统和气管平滑肌等的反应
22
甲亢的特点及治疗
特点: 怕热多汗
������ ������ ������ 多食消瘦 心慌手抖 眼突甲肿
甲亢的治疗，除作甲状腺部分切除术外，主要 是服用抗甲状腺药以减少甲状腺素的分泌。 可用以治疗甲状腺功能亢进，暂时或长期控制 症状的药物统称为抗甲状腺药。
23
目前常用的药物**
硫脲类 甲硫氧嘧啶 MTU 硫氧嘧啶类 丙硫氧嘧啶 PTU 咪唑类 甲巯咪唑（他巴唑） 卡比马唑（甲亢平） 碘和碘化物 放射性碘 受体阻断药
四、放射性碘（Na131I）
【药理作用】 Na131I被甲状腺摄取，可产生β射线和γ射线。其 辐射作用局限于甲状腺内，使腺泡上皮破坏、萎缩、 减少激素的分泌。Na131I可起到类似手术切除部分 甲状腺的作用，具有简便、安全有效的特点。
【临床应用】
甲亢的治疗：适用于不宜手术或手术后复发及硫脲 类无效或过敏的甲亢者。 【不良反应】 用量过大可引起甲低，一旦发生应补充TH。
第二十九章
甲状腺激素及抗甲状腺药
Antityroid Drugs
1
本章主要内容
第一节
第二节
甲状腺激素
抗甲状腺药
2
科研试验
未切除甲状腺
切除甲状腺 正常饲养 添加甲状腺激素
正常饲养
3
甲状腺激素
甲状腺激素是维持机体正常代谢，促进生长发 育所必需的激素。 该激素分泌过少或过多均可引起疾病
分泌过少--甲状腺功能低下---呆小症
甲状腺素(四碘甲状腺原氨酸,T4)75μg/日
碘甲腺氨酸(三碘甲状腺原氨酸,T3)25μg/日
T4的含量较高
T3是主要的生理活性物质
它们是一组含碘的酪氨酸，以碘和酪氨酸
为原料进行合成。
7
TH合成、释放过程
摄I
碘的摄取 碘泵主动摄取血液中的碘化物
I2氧化成I*
碘的活化 过氧化物酶
酪氨酸碘化 活性I*与酪氨酸缩合MIT,DIT 过氧化物酶 2个酪氨酸缩合 MIT+DIT T3,T4(1:4)
【不良反应】
发生率低。 过敏反应 最常见，一般不需停药即可消失。
胃肠道反应 厌食、呕吐、腹痛、腹泻。
粒细胞缺乏症 为最严重不良反应。老年人易发 生，应定期检查血象。发生咽痛、发热等反应 时立即停药。
甲状腺功能减退症、甲状腺肿大。
29
二、碘及碘化物
【药理作用】
小剂量碘可预防单纯性甲状腺肿 大剂量碘有抗甲状腺作用 抑制甲状腺激素的释放，作用快而强，但不持久
维持正常的生长发育
促进代谢和产热
提高交感-肾上腺系统的兴奋性 特点：T3作用快而强 T4作用弱而慢。
？？
T3
13
TH的药理作用**
1.维持正常的生长发育
促进蛋白质合成及骨骼、脑和生殖器官的发育
尤其是中枢神经与骨的发育
↓？
甲低：小儿：呆小病 （克汀病） 成人：粘液性水肿
↑？
？
甲亢
33
甲状腺激素
的合成、分
泌、调节、
及抗甲状腺
药作用环节
示意图
34
小
二个甲状腺激素 三种药理作用
结
T 、 T 3 4 维持正常的生长发育
促进代谢和产热 提高交感-肾上腺系统的 甲状腺功能低下 兴奋性
三大临床应用
四类抗甲状腺药
单纯性甲状腺肿 硫脲类 其他 碘和碘化物 放射性碘 受体阻断药
原因：缺碘使甲状腺素分泌↓，TSH分泌↑，甲状
腺滤泡细胞增生、胶质堆积使甲状腺肿大
治疗：（1） 缺碘者补碘
（2）原因不明者给予TH
补充内源性TH不足 并抑制TSH过多分泌
19
TH的临床应用**
3．其他
甲亢患者服用抗甲状腺药时加服T4—— 减轻突眼、甲状腺肿等症状。 甲状腺癌术后应用T4——减少复发。 T3抑制实验：服用T3后（ T3抑制摄碘率）
耦联 蛋白水解酶
酪氨酸＋T3 T4
释放
8
甲状腺激素合成、贮存、释放
MIT 一碘酪氨酸 DIT 二碘酪氨酸 TG 甲状腺球蛋白
胃肠I血液II过氧 化酶
腺泡腔 碘化
MIT 缩合
DIT
MIT+DIT
T3
TG
Io
Tyr
蛋白水 解酶
T3
TG
DIT+DIT
T4
T4 血液
摄取
活化
合成
贮存
释放
9
下丘脑-垂体调节 TRH→TSH↑→ T3，T4 ↑ 负反馈调节 T3，T4 ↑→TRH，TSH↓
摄碘率下降＞ 50%——单纯性甲状腺肿 摄碘率下降＜ 50%——甲亢
20
TH的不良反应
过量--甲亢症状
表现为心悸、手震颤、多汗、失眠、
消瘦等，严重的甚至出现心绞痛、心力 衰竭、肌震颤或痉挛等。 处理---停药，用β受体阻断药对抗。
21
？
第二节 抗甲状腺药
甲状腺功能亢进症（简称甲亢），是TH在 体内的量过多所造成的。 主要表现:多食、消瘦、突眼、甲状腺肿大、 基础代谢率升高，同时患者神经系统兴奋， 易激动、 紧张、多汗 多语、心动 过速等。
TH的调节
自身调节
缺碘时摄碘能力↑
10
下丘脑 垂 体
TRH TSH
T3、T4
甲状腺
11
TSH的作用
促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone, TSH）
甲状腺增 大
促进甲状腺细胞增生
促进T3及T4合成 增加T3及T4的释放
12
血中T3,T4↑
TH的药理作用**
35
复习题
简述甲状腺激素的药理作用和临床应
用有哪些？ 试述甲亢手术前准备应用硫脲类药物
和碘剂的目的？
36
单纯性甲状腺肿 其他
17
TH的临床应用**
1、甲状腺功能低下——作替代治疗。 呆小病 尽早诊治，发育仍可正常；若治疗过晚， 即使躯体能发育正常，智力仍然低下。
粘液性水肿
剂量大小依据病情轻重和病程长短而定。
小剂量开始
逐渐增加至足量
18
TH的临床应用**
2.单纯性甲状腺肿——又称地方性甲状腺肿
【临床应用】 甲亢的手术前准备：**
一般在术前2周给予，可使腺体缩小变韧、血管减少、 利于手术进行及减少出血
甲状腺危象的治疗：
可抑制甲状腺激素的释放，配合服用硫脲类药物30
二、碘及碘化物
【不良反应】 一般反应：上呼吸道刺激等 。
过敏反应：
诱导甲状腺功能紊乱：
在不缺碘地区给正常人应用碘化物诱发甲亢；
24
一、硫脲类
是最常用的抗甲状腺药
硫氧嘧啶类:
������ 甲硫氧嘧啶（MTU）：不良反应较多，少用
������
丙硫氧嘧啶（P巯咪唑（他巴唑）：作用慢而持久
卡比马唑（甲亢平）：在体内转为他巴唑
25
【药理作用及机制】
抑制TH的合成：抑制过氧化物酶
对已经合成的甲状腺激素无效。 用药后期，由于TH减少，反馈性使TSH分泌增 加，而致腺体增大充血，严重者出现压迫症状。
抑制外周组织的T4转化为T3 免疫抑制作用
26
【硫脲类作用特点】
不影响碘的摄取 只影响TH的合成，不影响其释放 不影响已合成的TH的作用 一般用后2-3周症状改善，1-3个月基础代谢率恢 复正常。
久用后致腺体增大、充血：因TSH反馈性↑。
27
【临床应用 】
甲亢的内科治疗
轻型、不适宜手术或术后复发不适于131I治疗者。
甲亢术前准备***
使甲状腺功能恢复或接近正常，以减少术后并发症 但可使TSH分泌增多，使腺体增生，组织脆而充血。 术前二周加服碘剂，减少甲状腺肿和充血，使腺体 变韧，利于手术
甲状腺危象的治疗
大剂量碘剂和其他综合措施，大剂量的硫脲类药物 可作为辅助治疗。 28
侏儒症
14
TH的药理作用**
2.促进代谢和产热
↑物质氧化，耗氧量↑，基础代谢率↑，产热↑
甲亢病人往往表现？ 有怕热、多汗等症状
3.提高交感-肾上腺系统的兴奋性
提高机体组织对儿茶酚胺（CA）的敏感性。
甲亢病人往往表现？ 情绪激动、神经过敏、急噪、失眠、 心率加快、心输出量增加、血压上升等症状
分泌过多--甲状腺功能亢进---甲亢
18岁
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第一节 甲状腺激素
甲状腺激素（Thyroid Hormone，TH） 是由甲状腺分泌的。
甲状腺:是人体内最大的 内分泌腺。它位于气管上端 两侧，甲状软骨的的下方， 分为左右两叶，中间由较窄 的峡部相联，呈“H”形。
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第一节 甲状腺激素
甲状腺分泌的有生物活性的激素有:
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TH的作用机制
核受体介导作用 T3与受体结合，诱导靶基因转录而发挥效应
非基因作用
与膜上受体结合:促使物质进入膜内； 与线粒体受体结合:影响能量代谢； T3直接激活Na+，K+-ATP酶:增加离子转运及 氧的利用。
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TH的临床应用**
主要用于甲状腺功能低下——
作替代治疗
碘化物也可能引起甲状腺功能低下。
长期服用碘化物可诱发甲亢。碘进入乳汁并通过胎 盘引起新生儿甲状腺肿，故孕妇及乳母应慎用。
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三、β受体阻断药
【药理作用】 阻断β受体，改善甲亢的症状 抑制外周T4→T3，减少TH的分泌 【临床应用】 辅助治疗甲亢患者：控制甲亢症状 甲状腺危象 【不良反应】 对心血管系统和气管平滑肌等的反应
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甲亢的特点及治疗
特点: 怕热多汗
������ ������ ������ 多食消瘦 心慌手抖 眼突甲肿
甲亢的治疗，除作甲状腺部分切除术外，主要 是服用抗甲状腺药以减少甲状腺素的分泌。 可用以治疗甲状腺功能亢进，暂时或长期控制 症状的药物统称为抗甲状腺药。
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目前常用的药物**
硫脲类 甲硫氧嘧啶 MTU 硫氧嘧啶类 丙硫氧嘧啶 PTU 咪唑类 甲巯咪唑（他巴唑） 卡比马唑（甲亢平） 碘和碘化物 放射性碘 受体阻断药