全身炎症反应综合征与脓毒症【重症医学科】ppt课件
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脓毒症脓毒性休克ppt课件
案例二:腹腔感染导致脓毒性休克
患者情况
一位42岁男性,因急性阑尾炎穿孔 导致腹腔感染,出现脓毒性休克症状 。
治疗方案
立即手术清除感染病灶,术后给予抗 生素治疗、液体复苏等综合治疗措施 。
治疗效果
经过积极治疗,患者病情逐渐好转, 最终康复出院。
案干预和综合治疗对于改善预 后至关重要。
脓毒症脓毒性休克ppt课件
汇报人:可编辑 2024-01-11
• 脓毒症和脓毒性休克概述 • 脓毒症脓毒性休克的治疗原则 • 脓毒症脓毒性休克的预防措施
• 脓毒症脓毒性休克的临床案例分 析
• 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
01 脓毒症和脓毒性休克概述
定义与分类
定义
脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征,常伴随器官功能不全。脓毒 性休克则是指脓毒症引发低血压和组织灌注不足,导致多器官功能不全的综合 症。
临床表现与诊断标准
临床表现
发热、寒战、呼吸急促、心率加快、白细胞计数升高等全身 性炎症反应综合征表现;低血压、意识障碍、少尿等器官功 能不全表现。
诊断标准
根据2016年国际脓毒症和脓毒性休克指南,诊断需满足以下 条件:存在感染;SIRS表现;器官功能不全(如低血压、少 尿等);血培养或组织样本培养阳性。
05 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
护理要点
密切监测生命体征
包括体温、心率、呼吸、血压等,以及意识状态 和尿量等指标,及时发现病情变化。
维持有效循环血容量
根据病情需要,遵医嘱给予补充血容量,维持正 常血压和组织灌注。
ABCD
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物,保持患者平卧位,头偏 向一侧,防止误吸。
根据患者的血气分析结果 ,使用适当的药物纠正酸 碱平衡失调。
《脓毒症讲课》PPT课件
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12
• 2012指南中血乳酸的地位有所提高,要求 3h内监测,并强调尽快使血乳酸降至正常。 近年来循征医学证据表明,血乳酸及乳酸 清除率与脓毒症患者预后关系密切,并且 较中心静脉血氧饱和度(ScvO2)容易监 测,作为复苏目标的依从性更好。
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13
Hale Waihona Puke • 1.2 脓毒性休克集束化方案(septic shock bundle) 脓毒性休克集束化方案要求在6h内完成, 包括初始液体复苏后仍存在低血压者应使 用血管活性药物维持平均动脉压(MAP) >65mmHg;持续低血压者,和/或初始血 乳酸>4mmol/L者,需中心静脉压(CVP) >8mmHg,ScvO2>70%[15]。
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4
脓毒症的概念
脓毒症(Sepsis)
— 感染 + 全身炎症反应综合征
严重脓毒症(Severe Sepsis)
— 脓毒症 + 急性器官功能不全
脓毒性休克(Septic shock)
— 脓毒症 + 液体复苏难以纠正的低血压
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5
2012年治疗指南的更新
• 自2002年以来,全世界开始了轰轰烈烈的 “拯救脓毒症运动”,2004年由SCCM等 11个学会共同制定的严重脓毒症和脓毒性 休克治疗指南公布,并于2008年和2012年 分别对指南内容进行了更新。
• MV者限制平台压,ARDS通气三大策略:小潮气 量(6ml/kg、限制气道压力≤30cmH2O),允许高碳 酸血症(pH≮7.2),肺复张。
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11
• 1.1 复苏集束化方案(sepsis Resuscitation bundle) 复苏集束化方案要求在3h内完成,包括血乳酸的 测定,在使用抗生素前留取培养标本,1h内静脉 使用广谱抗生素,在低血压和/或血乳酸 >4mmol/L时,1h内启动液体复苏,初始液体复苏 量>1000ml或至少30ml/kg晶体液,液体复苏中可 进行容量负荷试验,监测指标包括脉压、心排血 量(CO)、动脉压及心率的变化。
2024版脓毒症ppt课件
营养支持
脓毒症患者处于高代谢状态,需 给予足够的营养支持,包括肠内 营养和肠外营养。
01 02 03 04
血管活性药物应用
对于液体复苏后仍不能维持血压 的患者,可给予血管活性药物以 维持脏器灌注压。
器官功能维护
根据患者具体情况采取相应的器 官功能维护措施,如机械通气、 连续性肾脏替代治疗等。
并发症预防与处理
02
诊断与鉴别诊断
Chapter
诊断标准及流程
诊断标准
根据国际脓毒症定义会议(Sepsis-3)标准,脓毒 症诊断需满足感染或疑似感染患者存在序贯性器官 功能衰竭评分(SOFA)≥2分。
诊断流程
详细询问病史、全面体格检查、评估感染源及感染 严重程度、完善相关实验室检查及影像学检查,综 合分析后作出诊断。
脓毒症ppt课件
目录
• 脓毒症概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 预后评估与随访管理 • 研究进展与未来展望
01
脓毒症概述
Chapter
定义与发病机制
定义
脓毒症是一种由感染引起的全身炎 症反应综合征,严重时可导致器官 功能障碍和死亡。
发病机制
感染引起病原体及其毒素侵入血流, 激活免疫系反应。
THANKS
感谢观看
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化,根据患者的具体病情和 基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作,包括临床 医学、微生物学、免疫学、药理学等。
新技术和新药物研发
预测未来将有更多新技术和新药物应用于脓毒症的治疗和预防, 如基因编辑、细胞治疗等。
实验室检查与影像学表现
脓毒症患者处于高代谢状态,需 给予足够的营养支持,包括肠内 营养和肠外营养。
01 02 03 04
血管活性药物应用
对于液体复苏后仍不能维持血压 的患者,可给予血管活性药物以 维持脏器灌注压。
器官功能维护
根据患者具体情况采取相应的器 官功能维护措施,如机械通气、 连续性肾脏替代治疗等。
并发症预防与处理
02
诊断与鉴别诊断
Chapter
诊断标准及流程
诊断标准
根据国际脓毒症定义会议(Sepsis-3)标准,脓毒 症诊断需满足感染或疑似感染患者存在序贯性器官 功能衰竭评分(SOFA)≥2分。
诊断流程
详细询问病史、全面体格检查、评估感染源及感染 严重程度、完善相关实验室检查及影像学检查,综 合分析后作出诊断。
脓毒症ppt课件
目录
• 脓毒症概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 预后评估与随访管理 • 研究进展与未来展望
01
脓毒症概述
Chapter
定义与发病机制
定义
脓毒症是一种由感染引起的全身炎 症反应综合征,严重时可导致器官 功能障碍和死亡。
发病机制
感染引起病原体及其毒素侵入血流, 激活免疫系反应。
THANKS
感谢观看
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化,根据患者的具体病情和 基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作,包括临床 医学、微生物学、免疫学、药理学等。
新技术和新药物研发
预测未来将有更多新技术和新药物应用于脓毒症的治疗和预防, 如基因编辑、细胞治疗等。
实验室检查与影像学表现
脓毒症讲课PPT课件
急性呼吸窘迫 综合征:脓毒 症引发肺部感 染和炎症反应, 导致呼吸功能
衰竭。
脓毒症的病因和病理生理
第三章
病因
感染:细菌、病毒、真菌等感染引起组织器官损伤和炎症反应 免疫系统异常:自身免疫性疾病、免疫缺陷等导致机体抵抗力下降 创伤或手术:组织损伤引发感染和炎症反应 药物或治疗:某些药物或治疗方法可能引起脓毒症
鉴别诊断
脓毒症与非感染性SIRS的鉴别 脓毒症与SIRS的鉴别 脓毒症与感染性休克鉴别 脓毒症与免疫缺陷相关感染鉴别
实验室检查
白细胞计数:脓毒症患者白细胞计数通常升高 血培养:阳性结果有助于脓毒症的诊断 降钙素原检测:有助于鉴别细菌感染和非细菌感染 血气分析:了解呼吸功能和酸碱平衡状态
影像学检查
针对不同病原体选用不同 抗生素
免疫调节治疗
免疫调节治疗是脓毒症治疗的重要手段 之一,通过调节免疫系统功能,增强机 体免疫力,减少炎症反应,从而控制病 情发展。
免疫调节治疗需要注意个体化差异,根 据患者的病情和身体状况制定个性化的 治疗方案,以达到最佳的治疗效果。
常用的免疫调节治疗药物包括免疫球蛋 白、糖皮质激素等,这些药物可以抑制 炎症反应、减轻组织损伤,提高患者的 生存率。
治疗方案。
健康生活方式: 保持健康的生 活方式,包括 合理饮食、适 量运动、戒烟 限酒等,有助 于促进康复。
心理调适:脓 毒症患者往往 存在一定的心 理压力,需要 进行心理调适, 保持乐观的心 态,增强康复
信心。
预防感染:在 康复期间,患 者需要特别注 意预防感染, 避免接触传染 源,注意个人
卫生。
接种疫苗,预 防某些特定感
染
避免接触有毒 有害物质,如 化学物质、放
射线等
全身炎症反应综合征 PPT课件
11
外源性损伤或毒素对炎症细胞的即或是启动因素, 细菌等侵入血液循环,释放出大量内毒素,内毒素与 其结合蛋白结合形成复合物,与吞噬细胞表面受体结 合激活吞噬细胞,释放出TNF、IL-1、6、8等炎性细 胞因子,诱导强烈的炎症反应,细胞因子通过与其受 体结合,作用于粒细胞、内皮细胞、血小板及吞噬细 胞,进一步诱导炎性介质的合成和释放,是炎症反应 呈瀑布样连锁反应,并逐渐放大。同时还可刺激机体, 释放出大量的抗炎性因子。
14
诱导单核细胞释放IL-4,10,13等抗炎介质,抗 炎介质的释放,能够强烈的抑制TNF,IL-1,等引发 的炎症反应。IL-10,4能明显地抑制吞噬细胞的致 炎作用。
抗炎性内分泌激素:通过下丘脑-垂体-肾上腺皮 质引起促肾上腺皮质激素释放,糖皮质激素对机体 免疫功能具有强烈的抑制作用。能抑制TNF,IL-1等 炎性介质的释放,具有抑制炎症反应的作用,是导 致CARS主要原因,儿茶酚胺及对炎性介质细胞缺氧,再灌注损伤, 这些损伤因素通过刺激炎性细胞,释放出过多的细胞因子, 使机体应激反应进行性加重,形成一种自身损伤的全身性 炎症反应。参与反应的不同的炎性介质,相互作用使反应 过程进行性发展,形成一个呈失控状态并逐渐放大的连锁 反应。这些炎性介质通过直接损伤细胞膜,影响细胞代谢, 造成组织器官缺血,使机体再度受到损伤,形成二次打击 (Double—hit),这时炎性介质的产生和释放要比单一 打击大的多,对机体的损伤过程也强的多。此时,集体在 感染的发生和发展过程中,已经不仅仅是受害者,而是积 极地参入者。由此,导致了机体多个器官或系统损害呈进 行性发展。
19
机体的炎症反应和抗炎症反应是对立的力量, 常常是不平衡的,如果两者保持平衡,则内环境稳 定得以维持,不会引起器官功能损伤。也就是说 SIRS/CARS可表现为二个极端,一个是大量炎性 介质释入血,刺激炎症介质的瀑布样释放,而内源 性拮抗剂又不足以抵消其作用,结果导致SIRS, 另一个极端是内源性抗炎性释放多于炎症介质的释 放,结果导致CARS,无论是SIRS还是CARS均反 应了机体炎症反应失控,内环境失去稳定性。
外源性损伤或毒素对炎症细胞的即或是启动因素, 细菌等侵入血液循环,释放出大量内毒素,内毒素与 其结合蛋白结合形成复合物,与吞噬细胞表面受体结 合激活吞噬细胞,释放出TNF、IL-1、6、8等炎性细 胞因子,诱导强烈的炎症反应,细胞因子通过与其受 体结合,作用于粒细胞、内皮细胞、血小板及吞噬细 胞,进一步诱导炎性介质的合成和释放,是炎症反应 呈瀑布样连锁反应,并逐渐放大。同时还可刺激机体, 释放出大量的抗炎性因子。
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诱导单核细胞释放IL-4,10,13等抗炎介质,抗 炎介质的释放,能够强烈的抑制TNF,IL-1,等引发 的炎症反应。IL-10,4能明显地抑制吞噬细胞的致 炎作用。
抗炎性内分泌激素:通过下丘脑-垂体-肾上腺皮 质引起促肾上腺皮质激素释放,糖皮质激素对机体 免疫功能具有强烈的抑制作用。能抑制TNF,IL-1等 炎性介质的释放,具有抑制炎症反应的作用,是导 致CARS主要原因,儿茶酚胺及对炎性介质细胞缺氧,再灌注损伤, 这些损伤因素通过刺激炎性细胞,释放出过多的细胞因子, 使机体应激反应进行性加重,形成一种自身损伤的全身性 炎症反应。参与反应的不同的炎性介质,相互作用使反应 过程进行性发展,形成一个呈失控状态并逐渐放大的连锁 反应。这些炎性介质通过直接损伤细胞膜,影响细胞代谢, 造成组织器官缺血,使机体再度受到损伤,形成二次打击 (Double—hit),这时炎性介质的产生和释放要比单一 打击大的多,对机体的损伤过程也强的多。此时,集体在 感染的发生和发展过程中,已经不仅仅是受害者,而是积 极地参入者。由此,导致了机体多个器官或系统损害呈进 行性发展。
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机体的炎症反应和抗炎症反应是对立的力量, 常常是不平衡的,如果两者保持平衡,则内环境稳 定得以维持,不会引起器官功能损伤。也就是说 SIRS/CARS可表现为二个极端,一个是大量炎性 介质释入血,刺激炎症介质的瀑布样释放,而内源 性拮抗剂又不足以抵消其作用,结果导致SIRS, 另一个极端是内源性抗炎性释放多于炎症介质的释 放,结果导致CARS,无论是SIRS还是CARS均反 应了机体炎症反应失控,内环境失去稳定性。
全身炎症反应综合征演示ppt课件
提高免疫力,降低感染风险
保持充足睡眠
充足的睡眠有助于促进免疫系统的正常运转,提高机体的免疫力 。
增加运动锻炼
适当的运动锻炼可以增强体质,提高免疫力,降低感染风险。
保持良好心态
积极乐观的心态有助于增强免疫力,减轻身心压力。
合理饮食,保持良好生活习惯
均衡饮食
保持均衡的饮食结构,摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质等营养 素,有助于增强免疫力。
临床表现及分型
临床表现
SIRS患者可出现发热、心率增快、呼吸急促、白细胞计数异常等临床表现。严 重者可出现多器官功能障碍综合征(MODS),甚至危及生命。
分型
根据病因和临床表现,SIRS可分为感染性和非感染性两类。感染性SIRS主要由 细菌、病毒等微生物感染引起;非感染性SIRS则与创伤、烧伤、手术等非感染 因素有关。
04
全身炎症反应综合征实验室检 查与辅助诊断
常规检查项目
血常规
01
通过检测白细胞计数、中性粒细胞比例等指标,评估炎症反应
的程度。
C反应蛋白(CRP)和血沉
02
反映急性炎症反应的敏感指标,可用于监测炎症过程。
尿常规
03
检查尿液中的白细胞、细菌等,以排除尿路感染引起的全身炎
症反应。
特殊检查项目
01
非感染因素
外伤
严重创伤、烧伤等可导 致组织损伤和炎症反应
。
手术
大型手术如开胸、开腹 等,可引发全身炎症反
应。
缺血再灌注损伤
如心肌梗死、脑卒中等 缺血性疾病在恢复血流 后,可引发全身炎症反
应。
免疫异常
如自身免疫性疾病、过 敏反应等,也可导致全
身炎症反应。
危险因素分析
脓毒症介绍演示培训课件
疼痛管理
针对患者可能出现的疼痛症状 ,采取药物治疗、物理治疗等
方法进行缓解。
营养支持
根据患者的营养状况,制定合 理的饮食计划,提供必要的营 养支持。
运动康复
指导患者进行适量的运动锻炼 ,提高身体素质和免疫力,促 进身体康复。
心理调适
帮助患者进行心理调适,减轻 焦虑、抑郁等负面情绪对生活
质量的影响。
06
,了解患者的病情变化。
健康教育
向患者及其家属提供脓毒症相 关的健康教育,包括疾病知识 、治疗方法、预防措施等。
心理支持
关注患者的心理状况,提供必 要的心理支持和辅导,帮助患
者树立战胜疾病的信心。
生活方式干预
指导患者改善生活方式,如合 理饮食、适量运动、保持充足 睡眠等,以促进身体康复。
生活质量改善建议
治疗方法及注意事项
详细介绍脓毒症的治疗方法,包括药物治疗、手术治疗等,并告知 患者在治疗过程中需要注意的事项,如脓毒症的并发症,如肺部感染、尿路感染等,提供 相应的预防措施和建议。
心理支持方法
倾听与理解
耐心倾听患者的诉说,理解他们 的担忧和焦虑,给予情感上的支
器官功能评估
检查患者的心、肺、肝 、肾等器官功能,了解 脓毒症对这些器官的影
响。
炎症指标评估
通过检测血液中的炎症 指标,如C反应蛋白、降 钙素原等,评估患者的
炎症状况。
生活质量评估
采用生活质量评估量表 ,了解患者在脓毒症后
的生活质量状况。
随访管理策略
01
02
03
04
定期随访
建立患者随访档案,定期对患 者进行电话、短信或门诊随访
积极治疗原发感染,减轻全身炎症反应,保护重要器官功能,降低MODS的发生率。
针对患者可能出现的疼痛症状 ,采取药物治疗、物理治疗等
方法进行缓解。
营养支持
根据患者的营养状况,制定合 理的饮食计划,提供必要的营 养支持。
运动康复
指导患者进行适量的运动锻炼 ,提高身体素质和免疫力,促 进身体康复。
心理调适
帮助患者进行心理调适,减轻 焦虑、抑郁等负面情绪对生活
质量的影响。
06
,了解患者的病情变化。
健康教育
向患者及其家属提供脓毒症相 关的健康教育,包括疾病知识 、治疗方法、预防措施等。
心理支持
关注患者的心理状况,提供必 要的心理支持和辅导,帮助患
者树立战胜疾病的信心。
生活方式干预
指导患者改善生活方式,如合 理饮食、适量运动、保持充足 睡眠等,以促进身体康复。
生活质量改善建议
治疗方法及注意事项
详细介绍脓毒症的治疗方法,包括药物治疗、手术治疗等,并告知 患者在治疗过程中需要注意的事项,如脓毒症的并发症,如肺部感染、尿路感染等,提供 相应的预防措施和建议。
心理支持方法
倾听与理解
耐心倾听患者的诉说,理解他们 的担忧和焦虑,给予情感上的支
器官功能评估
检查患者的心、肺、肝 、肾等器官功能,了解 脓毒症对这些器官的影
响。
炎症指标评估
通过检测血液中的炎症 指标,如C反应蛋白、降 钙素原等,评估患者的
炎症状况。
生活质量评估
采用生活质量评估量表 ,了解患者在脓毒症后
的生活质量状况。
随访管理策略
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定期随访
建立患者随访档案,定期对患 者进行电话、短信或门诊随访
积极治疗原发感染,减轻全身炎症反应,保护重要器官功能,降低MODS的发生率。
脓毒症PPT课件
再入院率
统计患者出院后因脓毒症相关 问题再次入院的比例,以评估
患者的预后情况。
随访管理策略
定期随访
建立患者随访档案,定期对患者进行 电话、邮件或门诊随访,了解患者的 病情变化及康复情况。
健康教育
向患者及家属提供脓毒症相关知识的 健康教育,包括预防措施、早期识别 和处理等。
心理支持
关注患者的心理变化,提供必要的心 理支持和辅导,帮助患者树立战胜疾 病的信心。
深静脉血栓(DVT)预防与处理
鼓励患者早期活动,使用弹力袜、间歇充气加压装置等预防措施,降低DVT的发生率。一 旦发现DVT,应及时进行抗凝、溶栓等治疗。
04
患者教育与心理支持
患者教育内容
脓毒症的基本知识
向患者解释脓毒症的定义、症状 、诊断和治疗方案,帮助他们更
好地了解自身病情。
日常生活注意事项
营养支持
提供足够的营养支持,包 括肠内营养和肠外营养, 以维持患者的营养状况和 免疫功能。
并发症预防与处理
休克预防与处理
密切监测患者的生命体征和器官功能,及时发现并处理休克,包括补充血容量、使用血管 活性药物等。
多器官功能障碍综合征(MODS)预防与处理
积极控制感染源,减轻炎症反应,保护器官功能,降低MODS的发生率。
THANKS
感谢观看
降阶梯治疗策略
02
根据临床反应和微生物学结果,适时调整抗生素治疗方案,实
现个体化精准治疗。
疗程
03
一般疗程为7-10天,但对于严重感染或特殊病原体感染,可能
需要更长的疗程。
支持治疗
液体复苏
早期积极的液体复苏,维 持足够的组织灌注和氧供 ,降低器官功能障碍的风 险。
统计患者出院后因脓毒症相关 问题再次入院的比例,以评估
患者的预后情况。
随访管理策略
定期随访
建立患者随访档案,定期对患者进行 电话、邮件或门诊随访,了解患者的 病情变化及康复情况。
健康教育
向患者及家属提供脓毒症相关知识的 健康教育,包括预防措施、早期识别 和处理等。
心理支持
关注患者的心理变化,提供必要的心 理支持和辅导,帮助患者树立战胜疾 病的信心。
深静脉血栓(DVT)预防与处理
鼓励患者早期活动,使用弹力袜、间歇充气加压装置等预防措施,降低DVT的发生率。一 旦发现DVT,应及时进行抗凝、溶栓等治疗。
04
患者教育与心理支持
患者教育内容
脓毒症的基本知识
向患者解释脓毒症的定义、症状 、诊断和治疗方案,帮助他们更
好地了解自身病情。
日常生活注意事项
营养支持
提供足够的营养支持,包 括肠内营养和肠外营养, 以维持患者的营养状况和 免疫功能。
并发症预防与处理
休克预防与处理
密切监测患者的生命体征和器官功能,及时发现并处理休克,包括补充血容量、使用血管 活性药物等。
多器官功能障碍综合征(MODS)预防与处理
积极控制感染源,减轻炎症反应,保护器官功能,降低MODS的发生率。
THANKS
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降阶梯治疗策略
02
根据临床反应和微生物学结果,适时调整抗生素治疗方案,实
现个体化精准治疗。
疗程
03
一般疗程为7-10天,但对于严重感染或特殊病原体感染,可能
需要更长的疗程。
支持治疗
液体复苏
早期积极的液体复苏,维 持足够的组织灌注和氧供 ,降低器官功能障碍的风 险。
感染性全身炎性反应综合征PPT课件
编辑版ppt
29
动物模型提示,动物受到非感染因素 的打击,如创伤、烧伤、失血等,可在肠 系膜淋巴腺,门脉及循环血中发现肠道内 细菌及内毒素。这种移位的先决条件是肠 道屏障功能失常。肠系膜缺血、内毒素血 症、休克、营养不良、广谱抗生素破坏了 肠道内生态环境,均可导致肠道屏障功能 破坏。
编辑版ppt
30
编辑版ppt
11
各种致病打击
严重打击
中度打击
SIRS/MODS
再次打击 SIRS
痊愈
编辑版ppt
MODS
12
第二节.多脏器功能不 全的发病机理
编辑版ppt
13
持续性SIRS
活化巨噬细胞 产生炎性细胞 因子和介质
血管内皮细胞 损伤及微循环 障碍
肠道细菌及 内毒素移位
MODS
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14
一、活化巨噬细胞产生炎性 细胞因子及介质
编辑版ppt
22
例如内毒素及某些细胞因子使内皮细 胞从非炎性转向促炎性这些活化的内皮细 胞可表达组织因子(凝血因子Ⅶ)并激活 凝血经路。此外,这些促炎性内皮细胞表 达表面受体(ELAM-1, ICAM-1), 促进白细胞活化及粘附,最终导致微循环 内血栓形成及白细胞介导的内皮细胞损伤, 这样广泛的组织缺血,最终导致脏器衰竭。
编辑版ppt
9
全身炎性反应综合征与MODS的关系, 既可能是二个独立的病症,也可能是一个病 相互联系的二个阶段。概括而论,二者的关 系有二个方面。
其一,机体遭受各种严重致病打击后。 在出现SIRS的同时,即可出现MODS,这种 情况SIRS与MODS是同意词。
编辑版ppt
10
其二,有些致病性打击并非严重,已 经起动了SIRS,当宿主再次遭受或轻或重 的打击,如血容量不足、失血、缺氧、休 克或感染等,宿主的炎性反应可以迅速发 展恶化,导致MODS的发生。示意如下图
全身炎症反应综合征PPT课件
全身炎症反应综合征
systemic inflammatory response syndrome
精选ppt课件
1
概要
一、全身炎症反应综合征 二、多器官功能障碍
三、防治原则
四、小结
精选ppt课件
2
一 全身炎症反应综合征
1、定义
2、诊断标准
3、主要临床特征及分期
4、病因
5、始动环节
6、发病机制
精选ppt课件
症感染等,表现为严重的SIRS和M精O选DpSpt,课件死亡率明显升高。
8
一 全身炎症反应综合征
4、病因
1)感染性因素 70%左右的SIRS由感染引起,临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等的大肠 杆菌和绿脓杆菌所致的败血症。肺部感染也是常见的原因,主要发生在老年人。
2)非感染性因素
严重的组织创伤,如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况
1) 局部炎症反应(local response):炎症反应和抗炎症反应程度对等, 仅形成局部反应。
2) 有限的全身反应(initial systemic response):炎症反应和抗炎症反应 程度加重形成全身反应,但仍能保持平衡。
3) 失控的全身反应(massive systemic inflammation):炎症反应和抗炎 症反应不能保持平衡,形成过度炎症反应即SIRS。
3
一 全身炎症反应综合征
1、定义
全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
感染或非感染因素刺激宿主免疫系统,释放体液和细胞介质,发生炎症过 度反应的结果。SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响,导致循环障碍, 发生休克和器官衰竭:即多器官功能障碍综合征(MODS)
systemic inflammatory response syndrome
精选ppt课件
1
概要
一、全身炎症反应综合征 二、多器官功能障碍
三、防治原则
四、小结
精选ppt课件
2
一 全身炎症反应综合征
1、定义
2、诊断标准
3、主要临床特征及分期
4、病因
5、始动环节
6、发病机制
精选ppt课件
症感染等,表现为严重的SIRS和M精O选DpSpt,课件死亡率明显升高。
8
一 全身炎症反应综合征
4、病因
1)感染性因素 70%左右的SIRS由感染引起,临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等的大肠 杆菌和绿脓杆菌所致的败血症。肺部感染也是常见的原因,主要发生在老年人。
2)非感染性因素
严重的组织创伤,如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况
1) 局部炎症反应(local response):炎症反应和抗炎症反应程度对等, 仅形成局部反应。
2) 有限的全身反应(initial systemic response):炎症反应和抗炎症反应 程度加重形成全身反应,但仍能保持平衡。
3) 失控的全身反应(massive systemic inflammation):炎症反应和抗炎 症反应不能保持平衡,形成过度炎症反应即SIRS。
3
一 全身炎症反应综合征
1、定义
全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
感染或非感染因素刺激宿主免疫系统,释放体液和细胞介质,发生炎症过 度反应的结果。SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响,导致循环障碍, 发生休克和器官衰竭:即多器官功能障碍综合征(MODS)
全身炎症反应PPT课件
标、血尿素氮和肌酐;记录小时尿量;必要时监测脑电图(床边),每日检查
眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫,应连续摄片以确定ALI/ARDS。 监测项目中以血压及尿量最重要;可反映是否到达休克期及可能出现了 MODS。
二)、维持有效血容量;防治休克和缺血-再灌注损伤。
三)、对发生衰竭的器官予以支持疗法。
防止与治疗DIC
低分子肝素的应用:在DIC早期或高凝期应 用肝素目前几无争议在进入消耗性低凝血期 纤溶 期时应用肝素争议较大,一般可先补充新鲜凝血因
子,再试用低分子肝素或肝素的一半以下剂量,并
严格控制凝血时间。
全身炎症反应往往容易发生多器官功 能障碍(MODS),所以要积极治疗和预防SIRS
的发生和进一步发展,做好原发病的治疗,
应用炎症介质的阻断剂和拮抗剂在理论上有重要的意义。近年来,阻断瀑布式炎 症反应重点放在一些重要的炎症介质,如TNF-α和IL-1。但是,目前针对单个炎 症介质进行阻断或拮抗效果并不理想。可能原因是炎症介质网络是属于没有“蜘 蛛”的网络,应该针对多个靶目标来进行治疗。
表6
败血症和感染性休克的免疫治疗的随机对照试验
做好器官保护,防止和治疗MODS的发生与发
展,一旦发生MODS,警惕脓毒血症发生,要
防止它进一步发展为MOF。
路漫漫兮…………
谢谢聆听!
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/17
也可用阿司匹林。
(2):连续肾替代疗法 、血浆置换。 3、炎性介质连锁阶段:使用炎性介质抗体:较成熟的是TNF-a抗体和 抗内毒素脂多糖(LPS)抗体的应用 。 4、自由剂清除剂:如Vitc、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、甘露醇、别嘌呤醇等。
全身炎症反应综合征PPT课件
17
(二)、呼吸
呼吸频率:体温正常,安静状态,连续测1分钟,无 肾脏疾病(婴儿:<15次/min或>90次/min;儿 童: :<10次/min或>70次/min)
PaCO2>65mmHg PaO2<40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病) 需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿) PaO2/FiO2<200mmHg,无青紫先心,病
22
严重脓毒症的有效治疗(证据医学)
*早期目标性治疗--脏器的高供血供氧 低潮气量低压力机械通气肺保护策略 *重组活化蛋白C(APC) *强化胰岛素治疗 激素补充疗法 免疫调节策略 ,IVIG降低sepsis病死率 持续肾替代疗法
23
早期目标性治疗
Severe Sepsis/Septic Shock 在发病6小时内 逐步完成目标治疗,病死率降低16%
3 声音刺激
因疼痛而屈曲反应 持续哭叫 (去皮层)
2 疼痛刺激
因疼痛而伸展反应 呻吟不安 (去大脑)
1 刺激后无反应 无运动反应
无反应
持续哭叫 不能交谈,不成句
呻吟不安 出声不成句,呻吟
无反应
无语言反应
20
(四)、血液
急性贫血危象:Hb<50g/L WBC ≤ 2X109/L; 血小板≤ 20X109/L; 在过去3天内从最高值下降50%(适用于
或需机械通气 (4)血白细胞>12 x 109/L或 <4 x 109/L,或杆状
核细胞>10%。
4
SIRS的临床诊断标准
年龄 体温ºC 心率次/分 呼吸次/分 白细胞计数109和分类
>5天 >38或<35.5 <1月 >38或<35.5 1~12月 >38.5或<36 1~2岁 >39或<36 2~5岁 >39或<36 5~12岁 >38.7或<36 12~15岁 >38.5或<36 >15岁 >38或<36
(二)、呼吸
呼吸频率:体温正常,安静状态,连续测1分钟,无 肾脏疾病(婴儿:<15次/min或>90次/min;儿 童: :<10次/min或>70次/min)
PaCO2>65mmHg PaO2<40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病) 需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿) PaO2/FiO2<200mmHg,无青紫先心,病
22
严重脓毒症的有效治疗(证据医学)
*早期目标性治疗--脏器的高供血供氧 低潮气量低压力机械通气肺保护策略 *重组活化蛋白C(APC) *强化胰岛素治疗 激素补充疗法 免疫调节策略 ,IVIG降低sepsis病死率 持续肾替代疗法
23
早期目标性治疗
Severe Sepsis/Septic Shock 在发病6小时内 逐步完成目标治疗,病死率降低16%
3 声音刺激
因疼痛而屈曲反应 持续哭叫 (去皮层)
2 疼痛刺激
因疼痛而伸展反应 呻吟不安 (去大脑)
1 刺激后无反应 无运动反应
无反应
持续哭叫 不能交谈,不成句
呻吟不安 出声不成句,呻吟
无反应
无语言反应
20
(四)、血液
急性贫血危象:Hb<50g/L WBC ≤ 2X109/L; 血小板≤ 20X109/L; 在过去3天内从最高值下降50%(适用于
或需机械通气 (4)血白细胞>12 x 109/L或 <4 x 109/L,或杆状
核细胞>10%。
4
SIRS的临床诊断标准
年龄 体温ºC 心率次/分 呼吸次/分 白细胞计数109和分类
>5天 >38或<35.5 <1月 >38或<35.5 1~12月 >38.5或<36 1~2岁 >39或<36 2~5岁 >39或<36 5~12岁 >38.7或<36 12~15岁 >38.5或<36 >15岁 >38或<36
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六、SIRS与sepsis诊断标准
SIRS诊断标准
体温>38ºC或<36ºC 心率>90次/分 呼吸:呼吸频率>20次/分,或PaCO2<32mmHg 白细胞:外周WBC>12*109/L 或<4*109/L 或幼稚杆状白细 胞>10%
Sepsis的诊断
(一)、全身表现:
寒战发热(发热体温>38°C)或低体温(<36°C);
PCT↑ (>正常值的2倍标准差)
Sepsis的诊断
(三)、血液动力学改变:
低血压(收缩压≤ 90mmHg ,平均动脉压≤ 70mmHg 或收缩 压降低≥ 40mmHg或低于年龄正常值之下2个标准差); 混合静脉血氧饱和度≥ 70%; 心脏指数≥ 3.5L/min/m2
Байду номын сангаас
Sepsis的诊断
Sepsis临床表现
不同病人之间差异较大 常与基础疾病、感染途径与部位、年龄、机体对感染反 应有关 相应原发感染灶的临床症状和体征表现
一、相关定义 二、SIRS与sepsis的病因 三、SIRS与sepsis的发病机制 四、SIRS与sepsis的病理生理
五、SIRS与sepsis的临床表现
Angus DC, et al. Crit CareMed, 2001,29:1303-10 Vincent JL, et al. Crit Care Med (in press) Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
2001年欧洲重症学会、美国重症学会和国际脓毒症论坛 发展发起SSC(拯救脓毒症战役),并不断更新脓毒症治 疗指南(SSC指南)。
全身炎症反应综合征与脓毒症 SIRS与sepsis
目录
一、相关定义 二、SIRS与sepsis的病因 三、SIRS与sepsis的发病机制 四、SIRS与sepsis的病理生理
五、SIRS与sepsis的临床表现
六、SIRS与sepsis诊断标准
全身炎症反应综合征(SIRS)是90年代由美国 胸科医师学会/危重病医学会(ACCP/SCCM) 联合提出的新概念。
Septic shock:伴有心血管功能障碍(如顽固性低 血压、组织灌注不足的sepsis。
同一病理过程的不同阶段
菌血症 其他 血源性感染 真菌
寄生虫
败血症
SIRS
创伤 烧伤
病毒 其他
胰腺炎
全身炎症反应综合征与感染、非感染的关系
一、相关定义 二、SIRS与sepsis的病因 三、SIRS与sepsis的发病机制 四、SIRS与sepsis的病理生理
sepsis
MODS
一、相关定义 二、SIRS与sepsis的病因 三、SIRS与sepsis的发病机制 四、SIRS与sepsis的病理生理
五、SIRS与sepsis的临床表现
六、SIRS与sepsis诊断标准
病理生理
高代谢和高动力状态:高分解代谢、高排心血量 炎症反应与脓毒症对机体的损伤:内皮损伤与血管通透 性改变;细胞调亡;凝血功能障碍;免疫功能抑制;代 谢紊乱 凝血功能障碍:DIC
一、相关定义 二、SIRS与sepsis的病因 三、SIRS与sepsis的发病机制 四、SIRS与sepsis的病理生理
五、SIRS与sepsis的临床表现
六、SIRS与sepsis诊断标准
SIRS临床表现
全身表现:发热、寒战、心率加快、呼吸加快 其他表现:乏力,全身肌肉或腰背酸痛等
肝功能障碍(血浆总胆红素>70mmol/L)
严重脓毒症诊断
合并出现器官功能障碍如:ARDS、心功能不全、AKI、应 激性溃疡、DIC、肝功能不全等相应的临床表现。
相关的定义
感染:微生物引发的炎症反应。
毒血症:血培养阴性+毒血症状
菌血症:血培养阳性。 败血症:血培养阳性+毒血症状
SIRS:感染或非感染性因素导致过度炎症反应。 Sepsis:具有确切感染过程的SIRS。
Serve sepsis:临床证实有细菌存在或有高度可疑 感染灶,同时伴有器官功能障碍的sepsis。
(四)、组织低灌注:
高乳酸血症(>3mmol/L);
指端发冷; 毛细血管充盈时间延长;皮肤花斑
Sepsis的诊断
(五)、器官功能障碍
低氧血症(PaO2/FiO2<300) 少尿(尿量<0.5ml/kg/h或连续2小时尿量<45ml); 肾功能障碍(血肌酐上升≥44.2μmol/L) 凝血功能障碍(APTT>60s或INR>1.5s); 血小板减少(<100*109/L) 消化道功能障碍(肠麻痹,肠鸣音消失);
呼吸急促(>20次/分);
心率>90次/分; 意识改变; 明显水肿或体液正平衡(24h液体入量比出量>20ml/kg); 无糖尿病的病人出现高血糖(>7.7mmol/L)
Sepsis的诊断
(二)、炎症反应:
WBC>12*109/L or WBC<4*109/LorWBC正常但不成熟细胞 >10%; CRP↑(>正常值的2倍标准差) ;
五、SIRS与sepsis的临床表现
六、SIRS与sepsis诊断标准
病因
感染性因素:以革兰氏阴性菌及其所产生的内毒素最常 见。常继发于肺炎、腹膜炎、胆囊炎、脓肿等。
非感染性因素:多见于严重的组织创伤、烧伤、大手术、 出血、缺氧等,病人有全身性炎症的典型症状,但血中 多检测不到细菌或内毒素。
美国 :750,000例严重脓毒症/年,病死率约29% 欧洲( SOAP ) :ICU 病人脓毒症患病率 >35% ,病死率 27%
法国:1979年83/10万,2000年240/10万
1958-1997年文献:脓毒症休克的死亡率下降, 但由于 发病人数增多, 所以死于脓毒症的病人总数是增加的
一、相关定义 二、SIRS与sepsis的病因 三、SIRS与sepsis的发病机制 四、SIRS与sepsis的病理生理
五、SIRS与sepsis的临床表现
六、SIRS与sepsis诊断标准
发病机制
细菌、毒素、损伤刺激
放大或失控
机体
SIRS
SIRS与CARS失衡
CARS(抗炎反应)
SIRS诊断标准
体温>38ºC或<36ºC 心率>90次/分 呼吸:呼吸频率>20次/分,或PaCO2<32mmHg 白细胞:外周WBC>12*109/L 或<4*109/L 或幼稚杆状白细 胞>10%
Sepsis的诊断
(一)、全身表现:
寒战发热(发热体温>38°C)或低体温(<36°C);
PCT↑ (>正常值的2倍标准差)
Sepsis的诊断
(三)、血液动力学改变:
低血压(收缩压≤ 90mmHg ,平均动脉压≤ 70mmHg 或收缩 压降低≥ 40mmHg或低于年龄正常值之下2个标准差); 混合静脉血氧饱和度≥ 70%; 心脏指数≥ 3.5L/min/m2
Байду номын сангаас
Sepsis的诊断
Sepsis临床表现
不同病人之间差异较大 常与基础疾病、感染途径与部位、年龄、机体对感染反 应有关 相应原发感染灶的临床症状和体征表现
一、相关定义 二、SIRS与sepsis的病因 三、SIRS与sepsis的发病机制 四、SIRS与sepsis的病理生理
五、SIRS与sepsis的临床表现
Angus DC, et al. Crit CareMed, 2001,29:1303-10 Vincent JL, et al. Crit Care Med (in press) Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
2001年欧洲重症学会、美国重症学会和国际脓毒症论坛 发展发起SSC(拯救脓毒症战役),并不断更新脓毒症治 疗指南(SSC指南)。
全身炎症反应综合征与脓毒症 SIRS与sepsis
目录
一、相关定义 二、SIRS与sepsis的病因 三、SIRS与sepsis的发病机制 四、SIRS与sepsis的病理生理
五、SIRS与sepsis的临床表现
六、SIRS与sepsis诊断标准
全身炎症反应综合征(SIRS)是90年代由美国 胸科医师学会/危重病医学会(ACCP/SCCM) 联合提出的新概念。
Septic shock:伴有心血管功能障碍(如顽固性低 血压、组织灌注不足的sepsis。
同一病理过程的不同阶段
菌血症 其他 血源性感染 真菌
寄生虫
败血症
SIRS
创伤 烧伤
病毒 其他
胰腺炎
全身炎症反应综合征与感染、非感染的关系
一、相关定义 二、SIRS与sepsis的病因 三、SIRS与sepsis的发病机制 四、SIRS与sepsis的病理生理
sepsis
MODS
一、相关定义 二、SIRS与sepsis的病因 三、SIRS与sepsis的发病机制 四、SIRS与sepsis的病理生理
五、SIRS与sepsis的临床表现
六、SIRS与sepsis诊断标准
病理生理
高代谢和高动力状态:高分解代谢、高排心血量 炎症反应与脓毒症对机体的损伤:内皮损伤与血管通透 性改变;细胞调亡;凝血功能障碍;免疫功能抑制;代 谢紊乱 凝血功能障碍:DIC
一、相关定义 二、SIRS与sepsis的病因 三、SIRS与sepsis的发病机制 四、SIRS与sepsis的病理生理
五、SIRS与sepsis的临床表现
六、SIRS与sepsis诊断标准
SIRS临床表现
全身表现:发热、寒战、心率加快、呼吸加快 其他表现:乏力,全身肌肉或腰背酸痛等
肝功能障碍(血浆总胆红素>70mmol/L)
严重脓毒症诊断
合并出现器官功能障碍如:ARDS、心功能不全、AKI、应 激性溃疡、DIC、肝功能不全等相应的临床表现。
相关的定义
感染:微生物引发的炎症反应。
毒血症:血培养阴性+毒血症状
菌血症:血培养阳性。 败血症:血培养阳性+毒血症状
SIRS:感染或非感染性因素导致过度炎症反应。 Sepsis:具有确切感染过程的SIRS。
Serve sepsis:临床证实有细菌存在或有高度可疑 感染灶,同时伴有器官功能障碍的sepsis。
(四)、组织低灌注:
高乳酸血症(>3mmol/L);
指端发冷; 毛细血管充盈时间延长;皮肤花斑
Sepsis的诊断
(五)、器官功能障碍
低氧血症(PaO2/FiO2<300) 少尿(尿量<0.5ml/kg/h或连续2小时尿量<45ml); 肾功能障碍(血肌酐上升≥44.2μmol/L) 凝血功能障碍(APTT>60s或INR>1.5s); 血小板减少(<100*109/L) 消化道功能障碍(肠麻痹,肠鸣音消失);
呼吸急促(>20次/分);
心率>90次/分; 意识改变; 明显水肿或体液正平衡(24h液体入量比出量>20ml/kg); 无糖尿病的病人出现高血糖(>7.7mmol/L)
Sepsis的诊断
(二)、炎症反应:
WBC>12*109/L or WBC<4*109/LorWBC正常但不成熟细胞 >10%; CRP↑(>正常值的2倍标准差) ;
五、SIRS与sepsis的临床表现
六、SIRS与sepsis诊断标准
病因
感染性因素:以革兰氏阴性菌及其所产生的内毒素最常 见。常继发于肺炎、腹膜炎、胆囊炎、脓肿等。
非感染性因素:多见于严重的组织创伤、烧伤、大手术、 出血、缺氧等,病人有全身性炎症的典型症状,但血中 多检测不到细菌或内毒素。
美国 :750,000例严重脓毒症/年,病死率约29% 欧洲( SOAP ) :ICU 病人脓毒症患病率 >35% ,病死率 27%
法国:1979年83/10万,2000年240/10万
1958-1997年文献:脓毒症休克的死亡率下降, 但由于 发病人数增多, 所以死于脓毒症的病人总数是增加的
一、相关定义 二、SIRS与sepsis的病因 三、SIRS与sepsis的发病机制 四、SIRS与sepsis的病理生理
五、SIRS与sepsis的临床表现
六、SIRS与sepsis诊断标准
发病机制
细菌、毒素、损伤刺激
放大或失控
机体
SIRS
SIRS与CARS失衡
CARS(抗炎反应)