生理学课件 第八章 肾脏的泄2
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肾的排泄功能—尿的生成过程(生理学课件)
滤过总量 (g/d)
Na+
3.3
3.3
3.5
594
Cl-
3.7
3.7
6.0
666
K+
0.2
0.2
1.5
36
蛋白质
80.0
0
0
微量
葡萄糖
1.0
1.0
0
180
尿酸
0.02
0.02
0.5
3.6
尿素
0.3
0.3
20.0
54
肌酐
0.01
0.01
1.5
1.8
氨
0.001
0.001
0.4
0.4
表8-2 血浆、原尿和终尿主要成分的比较
⑵重吸收方式
①近端小管： Na+主动重吸收→电位差→Cl－等被动重吸收→渗透压差→水重吸收。协同转动葡萄糖和氨基酸→渗透压差→水重吸收
②髓袢升支粗段：Na+、Cl－与Ｋ+由同一载体协同转运到细胞内→Na+被钠泵泵入组织间隙，而Cl－则顺电化学梯度进入组织间液。通过 Na+泵活动，继发性主动重吸收了２个Cl－，同时伴有２个 Na+的重吸收（１个主动、１个被动）。
第二节 尿液生成的过程
（二）几种营养物质的重吸收
5.葡萄糖的重吸收
⑴部位 只限于在近球小管全部重吸收
⑵方式 主动（Na+泵提供能量）。属于继发性主动转运。
⑶肾糖阈：指尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度最低值，称为肾糖阈。正常为8.96～10.08mmol/L(160～180mg/dl)
思维拓展
肾小球的滤过功能
小结（思维导图)
肾小球的滤过功能
Na+
3.3
3.3
3.5
594
Cl-
3.7
3.7
6.0
666
K+
0.2
0.2
1.5
36
蛋白质
80.0
0
0
微量
葡萄糖
1.0
1.0
0
180
尿酸
0.02
0.02
0.5
3.6
尿素
0.3
0.3
20.0
54
肌酐
0.01
0.01
1.5
1.8
氨
0.001
0.001
0.4
0.4
表8-2 血浆、原尿和终尿主要成分的比较
⑵重吸收方式
①近端小管： Na+主动重吸收→电位差→Cl－等被动重吸收→渗透压差→水重吸收。协同转动葡萄糖和氨基酸→渗透压差→水重吸收
②髓袢升支粗段：Na+、Cl－与Ｋ+由同一载体协同转运到细胞内→Na+被钠泵泵入组织间隙，而Cl－则顺电化学梯度进入组织间液。通过 Na+泵活动，继发性主动重吸收了２个Cl－，同时伴有２个 Na+的重吸收（１个主动、１个被动）。
第二节 尿液生成的过程
（二）几种营养物质的重吸收
5.葡萄糖的重吸收
⑴部位 只限于在近球小管全部重吸收
⑵方式 主动（Na+泵提供能量）。属于继发性主动转运。
⑶肾糖阈：指尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度最低值，称为肾糖阈。正常为8.96～10.08mmol/L(160～180mg/dl)
思维拓展
肾小球的滤过功能
小结（思维导图)
肾小球的滤过功能
生理学8-肾脏的排泄PPT课件
肾脏还能排除药物、重金属和其 他有害物质的排泄，这对于保护 身体免受毒害和维持正常的生理
功能具有重要作用。
04
肾脏疾病与排泄异常
急性肾衰竭
急性肾衰竭定义
急性肾衰竭是一种突然发生的肾功能 下降，导致体内代谢废物不能及时排 出，引起一系列症状。
症状
治疗急性肾衰竭的方法包括去除病因 、控制症状、进行透析等。
病因
急性肾衰竭的常见病因包括缺血、中 毒、梗阻等。
治疗
急性肾衰竭的症状包括尿量减少、水 肿、恶心、呕吐、呼吸困难等。
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭定义
慢性肾衰竭是指由于各 种慢性肾脏疾病导致的 肾功能进行性下降，最
终发展为尿毒症。
病因
慢性肾衰竭的常见病因 包括糖尿病肾病、高血 压肾病、慢性肾炎等。
症状
慢性肾衰竭的症状包括 乏力、食欲不振、贫血
生理学8-肾脏的排泄
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目 录
• 肾脏的概述 • 肾脏的排泄功能 • 肾脏排泄与健康 • 肾脏疾病与排泄异常 • 肾脏疾病的预防与治疗
01
肾脏的概述
肾脏的位置和结构
位置
肾脏位于腹部的两侧，靠近腹主 动脉和下腔静脉。
结构
肾脏由数百万个肾单位组成，每 个肾单位包括肾小球、肾小囊和 肾小管。
当摄入过多酸性食物或碱性食物时，肾脏会相 应地增加或减少碱性或酸性物质的排泄，以维 持酸碱平衡。
肾脏还能通过调节尿液中的碳酸氢盐的排泄， 来维持酸碱平衡，这对于维持正常的生理功能 和预防代谢性酸中毒等病症具有重要意义。
肾脏排泄与废物排除
肾脏通过排泄代谢废物和有害物 质，维血液中的废物和多 余物质，将其转化为尿液排出体 外，从而保持血液的清洁和健康。
生理学课件第八章
分支形成。肾小管周围毛细血管网的血 压较低，有利于肾小管的重吸收。
（三）肾血流量的调节
1．肾血流量的自身调节
当动脉血压在80～180mmHg（10.7～24.0kPa）范围内变动时，肾血流 量能维持相对稳定。
这种肾血流量不依赖于神经和体液因素的作用，而在一定的动脉血压变动 范围内保持相对稳定的现象，称为肾血流量的自身调节。
第三节 尿液的浓缩和稀释
尿的浓缩和稀释是将尿和血浆的渗透压相 比较而言的。
正常血浆的渗透压约为300mOsm/L。 当机体缺水时，水的重吸收多，尿量少， 尿的渗透压明显高于血浆的渗透压，称为 高渗尿（hypertonic urine），表示尿 被浓缩。若饮水过多时，水的重吸收少， 尿量增多，渗透压将低于血浆的渗透压， 称为低渗尿（hypotonic urine），表 示尿液被稀释。
H+，以前者为主。
肾小管和集合管分泌H+起到了排酸保碱的作用，对维持体 内的酸碱平衡具有非常重要的意义。
（二）NH3的分泌
正常情况下，NH3主要由远曲小管和集合管分泌。酸中毒 时，近端小管也可分泌NH3。
肾小管和集合管细胞在分泌H+和NH3的同时，促进了 NaHCO3的重吸收，从而实现了肾脏排酸保碱的功能。
三、肾小管和集合管的分泌功能
肾小管和集合管的分泌（secretion）是指肾小管和集合管上皮细 胞将自身代谢产生的物质或血液中的物质排到小管液中的过程。肾 小管和集合管主要分泌H+、NH3和K+，这对保持体内电解质平衡 和酸碱平衡具有重要意义。
（一）H+的分泌
主要部位在近端小管。 H+的分泌有两种机制，Na+-H+交换和H+泵主动分泌
（三）肾血流量的调节
1．肾血流量的自身调节
当动脉血压在80～180mmHg（10.7～24.0kPa）范围内变动时，肾血流 量能维持相对稳定。
这种肾血流量不依赖于神经和体液因素的作用，而在一定的动脉血压变动 范围内保持相对稳定的现象，称为肾血流量的自身调节。
第三节 尿液的浓缩和稀释
尿的浓缩和稀释是将尿和血浆的渗透压相 比较而言的。
正常血浆的渗透压约为300mOsm/L。 当机体缺水时，水的重吸收多，尿量少， 尿的渗透压明显高于血浆的渗透压，称为 高渗尿（hypertonic urine），表示尿 被浓缩。若饮水过多时，水的重吸收少， 尿量增多，渗透压将低于血浆的渗透压， 称为低渗尿（hypotonic urine），表 示尿液被稀释。
H+，以前者为主。
肾小管和集合管分泌H+起到了排酸保碱的作用，对维持体 内的酸碱平衡具有非常重要的意义。
（二）NH3的分泌
正常情况下，NH3主要由远曲小管和集合管分泌。酸中毒 时，近端小管也可分泌NH3。
肾小管和集合管细胞在分泌H+和NH3的同时，促进了 NaHCO3的重吸收，从而实现了肾脏排酸保碱的功能。
三、肾小管和集合管的分泌功能
肾小管和集合管的分泌（secretion）是指肾小管和集合管上皮细 胞将自身代谢产生的物质或血液中的物质排到小管液中的过程。肾 小管和集合管主要分泌H+、NH3和K+，这对保持体内电解质平衡 和酸碱平衡具有重要意义。
（一）H+的分泌
主要部位在近端小管。 H+的分泌有两种机制，Na+-H+交换和H+泵主动分泌
生理学——第八章肾脏的排泄功能
2.H+的分泌：通过Na+-H+交换进行分泌，同时促进管腔中的HCO3-重吸收入血。
在远曲小管和集合存在Na+-H+和Na+-K+交换的竞争，因此，机体酸中毒时会引起血K+升高，同样，高血钾可以引起血浆酸度升高。
3.NH3的分泌：肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来。
泌NH3有利于H+分泌，同时促进Na+和HCO3-的重吸收。
从上可以看出，Na+重吸收可促进多种物质的重吸收或排泄，例如K+的排泄、H+的分泌、水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等，机制如下：（1）Na+主动重吸收，形成管内为负，管外为正的电位差，这种电位差促进阴离子（例如Cl-）向管外转移（重吸收），促进阳离子（例如K+）向管内分泌；（2）葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是继发性主动重吸收，必须与Na+同向转运入细胞内，而这种转运依赖Na+主动转运形成的细胞内低Na+。
（3）Na+重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致。
而NH3的分泌，HCO3-的重吸收则不依赖Na+重吸收，因为NH3为脂溶性物质，可以自由地通过细胞膜，它扩散的方向决定于细胞两侧的pH值（向pH低侧扩散）；HCO3-能与小管液内的H+结合然后分解成H2O、CO2，CO2可以自由通过细胞膜，在细胞内再生成HCO3-后转运入血，因此，不是Na+重吸收，而是分泌H+能促进HCO3-的重吸收和NH3的分泌。
九、影响终尿生成的因素1.肾小管中溶质浓度是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素。
糖尿病患者血糖升高，超过肾糖阈时小管内糖浓度增高，妨碍水分重吸收，形成多尿，这称为渗透性利尿，甘露醇利尿原理也如此。
2.抗利尿激素是调节尿量的重要激素，能增加远曲小管和集合管对水的通透性，使尿量减少。
引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：血浆晶体渗透压升高，循环血量减少，动脉血压降低，痛刺激等。
当大量出汗，严重呕吐或腹泻时，血浆晶体渗透压升高，尿量减少。
大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。
生理学-排泄
第八章 肾脏的排泄
第1节 概述
◆ 排泄是指机体将新陈代谢过程中产生的代谢终产 物、过剩及有害的物质，经血液循环运输到排泄 器官排至体外的过程 。机体的排泄器官有肾、肺、 皮肤、消化道等。 ◆ 表 在人体的各种排泄器官中，由肾以排尿的形 式排出代谢终产物种类最多，数量最大，并且还 可通过改变尿的质与量，来调节机体水、电解质 和酸碱平衡，对维持内环境的稳态起重要作用。 因此，肾脏是人体最重要的排泄器官。
二 、肾小管与集合管的重吸收功能
（一）重吸收的的概念和方式
◆ 小管液中的物质通过肾小管和集合管时，其中一些
成分被肾小管和集合管上皮细胞重新转运回血液的过 程，称肾小管与集合管的重吸收。
◆ 重吸收可以分为主动重吸收和被动重吸收两种方式。
（二）几种物质的重吸收
◆ Na+、Cl-的重吸收
※近球小管对Na+重吸收能力最（70%）
小结：影响滤过的因素
影响因素 ①滤过膜 滤过率的变化
滤过膜的孔径↑ 滤过膜带负电荷↓ 滤过膜面积↓ ②有效滤过压 毛细血管血压↓ 血浆胶体渗透压↓ 囊内压↑ ③肾小球血浆流量↓
滤过率↑（血尿） 滤过率↑（蛋白尿） 滤过率↓（肾炎） 滤过率↓（大失血） 滤过率↑（快速大量输液） 滤过率↓（结石、肿瘤） 滤过率↓（中毒性休克）
◆水的重吸收Βιβλιοθήκη 机制:被动重吸收※近端小管（70%)：等渗性重吸收 ※远曲小管后段和集合管(20-30%)：调节性重吸收
※ 远曲小管和集合管重吸收率远低于近端小管,但可根据机体水状况发生变
动。只要远曲小管和集合管的重吸收率减少1％，尿量就会增加1倍，因此， 正常情况下，远曲小管和集合管的调节性重吸收是影响尿量的关键。
※ Na+以主动重吸收为主
第1节 概述
◆ 排泄是指机体将新陈代谢过程中产生的代谢终产 物、过剩及有害的物质，经血液循环运输到排泄 器官排至体外的过程 。机体的排泄器官有肾、肺、 皮肤、消化道等。 ◆ 表 在人体的各种排泄器官中，由肾以排尿的形 式排出代谢终产物种类最多，数量最大，并且还 可通过改变尿的质与量，来调节机体水、电解质 和酸碱平衡，对维持内环境的稳态起重要作用。 因此，肾脏是人体最重要的排泄器官。
二 、肾小管与集合管的重吸收功能
（一）重吸收的的概念和方式
◆ 小管液中的物质通过肾小管和集合管时，其中一些
成分被肾小管和集合管上皮细胞重新转运回血液的过 程，称肾小管与集合管的重吸收。
◆ 重吸收可以分为主动重吸收和被动重吸收两种方式。
（二）几种物质的重吸收
◆ Na+、Cl-的重吸收
※近球小管对Na+重吸收能力最（70%）
小结：影响滤过的因素
影响因素 ①滤过膜 滤过率的变化
滤过膜的孔径↑ 滤过膜带负电荷↓ 滤过膜面积↓ ②有效滤过压 毛细血管血压↓ 血浆胶体渗透压↓ 囊内压↑ ③肾小球血浆流量↓
滤过率↑（血尿） 滤过率↑（蛋白尿） 滤过率↓（肾炎） 滤过率↓（大失血） 滤过率↑（快速大量输液） 滤过率↓（结石、肿瘤） 滤过率↓（中毒性休克）
◆水的重吸收Βιβλιοθήκη 机制:被动重吸收※近端小管（70%)：等渗性重吸收 ※远曲小管后段和集合管(20-30%)：调节性重吸收
※ 远曲小管和集合管重吸收率远低于近端小管,但可根据机体水状况发生变
动。只要远曲小管和集合管的重吸收率减少1％，尿量就会增加1倍，因此， 正常情况下，远曲小管和集合管的调节性重吸收是影响尿量的关键。
※ Na+以主动重吸收为主
生理学肾脏的排泄功能
正常：1000～2000ml/d左右，平均1500ml； 多尿：＞2500ml /d 长期、持续； 少尿：100ml～500ml /d ； 无尿：＜100ml /d 。
（二）尿的理化特性
比重一般介于1.015～1.025之间。
渗透压：50~1200mOsm /血浆300mOsm
尿的浓缩：高渗尿（高于血浆渗透压）
它与集合管
（一）肾单位
肾 肾小球 小 体 肾小囊
近端小管
近曲小管髓袢降支粗 段肾来自髓袢降支细小 管
髓袢细段
段 髓袢升支细
段
髓袢升支粗
远端小管
段
远曲小管
两类肾单 位和肾血管 的示意图
处于肾皮质不 同部位的肾单位 和肾血管的结构 显著不同
☺
(二)两种肾单位比较
数量 体积
小A口径 髓袢长度
A出后的 毛细血管
（二）肾血流量的调节
• 自身调节
– 现象：当动脉血压在一定范围（10.7~24.0kPa/ 80 ~ 180mmHg）变动时，肾血流量保
持相对稳定。 – 机制：肌源学说 （Q = P/R）
血管平滑肌的紧张性受牵张刺激而改变 – 重要意义：通常情况下，维持正常的泌尿机能
肾血流量和肾小球滤过率的自身调节
第八章 肾脏的排泄功能
概述 第一节 肾脏的结构和血液循环特点 第二节 肾小球的滤过功能 第三节 肾小管和集合管的重吸收功能 第四节 肾小管和集合管的分泌与排泄作用 第五节 尿的浓缩和稀释 第六节 尿生成的调节 第八节 排尿活动
概述
一、排泄的概念及途径
排泄： 是指机体将体内
物质代谢的终产物、 多余的物质以及进 入机体内环境的异 物，经一定的排泄 途径排出体外的过 程。
（二）尿的理化特性
比重一般介于1.015～1.025之间。
渗透压：50~1200mOsm /血浆300mOsm
尿的浓缩：高渗尿（高于血浆渗透压）
它与集合管
（一）肾单位
肾 肾小球 小 体 肾小囊
近端小管
近曲小管髓袢降支粗 段肾来自髓袢降支细小 管
髓袢细段
段 髓袢升支细
段
髓袢升支粗
远端小管
段
远曲小管
两类肾单 位和肾血管 的示意图
处于肾皮质不 同部位的肾单位 和肾血管的结构 显著不同
☺
(二)两种肾单位比较
数量 体积
小A口径 髓袢长度
A出后的 毛细血管
（二）肾血流量的调节
• 自身调节
– 现象：当动脉血压在一定范围（10.7~24.0kPa/ 80 ~ 180mmHg）变动时，肾血流量保
持相对稳定。 – 机制：肌源学说 （Q = P/R）
血管平滑肌的紧张性受牵张刺激而改变 – 重要意义：通常情况下，维持正常的泌尿机能
肾血流量和肾小球滤过率的自身调节
第八章 肾脏的排泄功能
概述 第一节 肾脏的结构和血液循环特点 第二节 肾小球的滤过功能 第三节 肾小管和集合管的重吸收功能 第四节 肾小管和集合管的分泌与排泄作用 第五节 尿的浓缩和稀释 第六节 尿生成的调节 第八节 排尿活动
概述
一、排泄的概念及途径
排泄： 是指机体将体内
物质代谢的终产物、 多余的物质以及进 入机体内环境的异 物，经一定的排泄 途径排出体外的过 程。
《生理学》第八讲肾脏的功能
滤过膜阻止分子量 > 70000、 有效半径 > 4.2 nm的大分子物质滤过。
2）电学屏障作用
滤过膜的三层中，每层都有带负电的糖蛋白。 阻止带负电的物质通过。血浆白蛋白带负电 荷，因此很难通过滤过膜。
（四）影响肾小球滤过的因素
1、滤过膜 （1）通透性 permeability 肾小球肾炎
滤过膜结构受损 机械屏障作用 通透性 红细胞进入滤液
* 毛细血管压： (1) 压力较高 6.0kP(45 mmHg) (2) 入球端与出球端几乎相等
* 囊内压: 1.3kP(10mmHg)
* 血浆胶体渗透压： 入球端：3.3kP (25mmHg) 出球端：4.7kP (35mmHg)
入球端 EFP = 45 – (25 + 10) = 10 (mmHg)
（二） 肾血流量的调节
1、自身调节: 动脉血压: 80 -180 mmHg, 肾血流量相对恒定。
使肾血流量与肾脏泌尿机能相适应。
血
流
肾血流
量
(ml /min/g )
GFR 肾 重
动脉血压(mmHg)
“肌源学说 ”：
动脉血压 入球小动脉血管壁受到牵张刺激
血管平滑肌紧张性 血管口径 血流阻力
NE E 血管紧张素 血管升压素
前列腺素 NO
在一般的血压变动范围内,肾脏依靠自 身调节来保持肾血流量相对稳定, 维持正常 的泌尿机能.
紧急情况下，通过神经体液的作用， 肾血流量减少，全身血液重新分配，保证 心、脑等器官的血供，“移缓济急”。
第二节 尿的生成过程
1. 肾小球的滤过 2. 肾小管和集合管的重吸收 3. 肾小管和集合管的分泌和排泄
第八章 肾脏的泌尿功能
2）电学屏障作用
滤过膜的三层中，每层都有带负电的糖蛋白。 阻止带负电的物质通过。血浆白蛋白带负电 荷，因此很难通过滤过膜。
（四）影响肾小球滤过的因素
1、滤过膜 （1）通透性 permeability 肾小球肾炎
滤过膜结构受损 机械屏障作用 通透性 红细胞进入滤液
* 毛细血管压： (1) 压力较高 6.0kP(45 mmHg) (2) 入球端与出球端几乎相等
* 囊内压: 1.3kP(10mmHg)
* 血浆胶体渗透压： 入球端：3.3kP (25mmHg) 出球端：4.7kP (35mmHg)
入球端 EFP = 45 – (25 + 10) = 10 (mmHg)
（二） 肾血流量的调节
1、自身调节: 动脉血压: 80 -180 mmHg, 肾血流量相对恒定。
使肾血流量与肾脏泌尿机能相适应。
血
流
肾血流
量
(ml /min/g )
GFR 肾 重
动脉血压(mmHg)
“肌源学说 ”：
动脉血压 入球小动脉血管壁受到牵张刺激
血管平滑肌紧张性 血管口径 血流阻力
NE E 血管紧张素 血管升压素
前列腺素 NO
在一般的血压变动范围内,肾脏依靠自 身调节来保持肾血流量相对稳定, 维持正常 的泌尿机能.
紧急情况下，通过神经体液的作用， 肾血流量减少，全身血液重新分配，保证 心、脑等器官的血供，“移缓济急”。
第二节 尿的生成过程
1. 肾小球的滤过 2. 肾小管和集合管的重吸收 3. 肾小管和集合管的分泌和排泄
第八章 肾脏的泌尿功能
肾的排泄功能2
重吸收量：重吸收80％的HCO3机制：近端小管重吸收HCO3-是以 CO2的形式进行的。 HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸 收。 碳酸酐酶抑制剂，乙酰唑胺 (acetazolamide)可抑制H+的分泌。
生理学—尿的生成与排出
2.髓袢 主要发生在髓袢升支粗段：重吸收15%HCO3机制与近端小管相同。 3.远端小管和集合管 重吸收5%HCO3闰细胞主动分泌H+，重吸收部分HCO3闰细胞主动分泌H+机制： H+泵和H+-K+ATP酶
2.降支细段 所在部位：外髓→内髓 通透性：透水，不透NaCl ，尿素不通透 结果：在髓质渗透浓度梯度作用下，水不断 进入组织间隙，小管液从上至下形成逐渐升高的 浓度梯度，至髓袢折返处，渗透浓度达峰值。
3.升支细段 所在部位：内髓 通透性：透NaCl ，不透水，尿素中等通透 结果：小管液的NaCl浓度越来越低，小管外组织间液NaCl浓度升高—内髓 高渗
尿液的稀释 是由于小管液中的溶质被继续吸收而水仍留在小管液中所造成 的。从而使终尿的渗透浓度可低于血浆渗透压而成为低渗尿。尿液的渗透浓度 最低可至50 mOsm／(Kg· 2O)。 H
尿液稀释部位：主要发生在远端小管 和集合管。 条件：血管升压素的释放被抑制 如血管升压素完全缺乏或肾小管和 集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿 崩症(diabetes insipidus)，每天可排出 高达20 L的低渗尿。
生理学—尿的生成与排出
(四)钙的重吸收和排泄 近端小管:重吸收70％。20% 跨细胞途径（顺电化学梯度） 80% 细胞旁路途径（溶剂拖曳 ） 髓袢（升支粗段 ）: 重吸收20％ 被动重吸收、主动重吸收 远端小管和集合管: 重吸收9％ 跨细胞途径的主动重吸收 随尿排出: <1％ 影响肾脏对Ca2+排泄的因素： 甲状旁腺激素可增加Ca2+重吸收；细胞外液Ca2+浓度升高、细胞外液量的增加 或动脉血压升高可减少Ca2+的重吸收；血浆pH值（如代谢性酸中毒时，Ca2+吸收增 加）。
生理学—尿的生成与排出
2.髓袢 主要发生在髓袢升支粗段：重吸收15%HCO3机制与近端小管相同。 3.远端小管和集合管 重吸收5%HCO3闰细胞主动分泌H+，重吸收部分HCO3闰细胞主动分泌H+机制： H+泵和H+-K+ATP酶
2.降支细段 所在部位：外髓→内髓 通透性：透水，不透NaCl ，尿素不通透 结果：在髓质渗透浓度梯度作用下，水不断 进入组织间隙，小管液从上至下形成逐渐升高的 浓度梯度，至髓袢折返处，渗透浓度达峰值。
3.升支细段 所在部位：内髓 通透性：透NaCl ，不透水，尿素中等通透 结果：小管液的NaCl浓度越来越低，小管外组织间液NaCl浓度升高—内髓 高渗
尿液的稀释 是由于小管液中的溶质被继续吸收而水仍留在小管液中所造成 的。从而使终尿的渗透浓度可低于血浆渗透压而成为低渗尿。尿液的渗透浓度 最低可至50 mOsm／(Kg· 2O)。 H
尿液稀释部位：主要发生在远端小管 和集合管。 条件：血管升压素的释放被抑制 如血管升压素完全缺乏或肾小管和 集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿 崩症(diabetes insipidus)，每天可排出 高达20 L的低渗尿。
生理学—尿的生成与排出
(四)钙的重吸收和排泄 近端小管:重吸收70％。20% 跨细胞途径（顺电化学梯度） 80% 细胞旁路途径（溶剂拖曳 ） 髓袢（升支粗段 ）: 重吸收20％ 被动重吸收、主动重吸收 远端小管和集合管: 重吸收9％ 跨细胞途径的主动重吸收 随尿排出: <1％ 影响肾脏对Ca2+排泄的因素： 甲状旁腺激素可增加Ca2+重吸收；细胞外液Ca2+浓度升高、细胞外液量的增加 或动脉血压升高可减少Ca2+的重吸收；血浆pH值（如代谢性酸中毒时，Ca2+吸收增 加）。
生理学课件第八章肾脏的排泄课件
慢性肾小球肾炎
由于多种病因引起，病程较长，表 现为不同程度的蛋白尿、血尿、水 肿和高血压等症状。
肾小管-间质疾病
急性肾小管坏死
由于各种原因导致肾小管上皮细胞坏死，出现肾功能急剧恶化、电解质紊乱等症 状。
慢性肾小管-间质性肾炎
由于长期慢性炎症、药物或毒物损伤等因素引起，表现为肾功能缓慢减退、夜尿 增多等症状。
肾小球滤过率
指单位时间内（通常为1min）流经肾小球的血液量 ，是衡量肾脏排泄功能的指标之一。
滤过膜
肾小球滤过膜由内皮细胞、基底膜和足突细胞构成 ，是肾脏排泄功能的关键结构。
有效滤过压
指促进肾小球滤过的压力差，由肾小球毛细血管血 压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压三部分组成。
肾小管和集合管的转运功能
80%
副交感神经调节
副交感神经兴奋时，肾血管舒张，肾血流量增加，肾小球滤过率 升高，尿量产生增加。
体液调节
抗利尿激素
抗利尿激素能增强肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿量。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
当循环血量减少时，该系统兴奋，导致肾血流量增加，肾小球滤过率增加，尿 量产生增加。
肾脏自身的反馈调节
压力反馈
药物排泄
肾脏通过肾小球滤过作用，将血液中 的药物滤入原尿中，进入肾小囊。
肾脏通过排泄尿液将药物排出体外， 通过被动扩散或主 动转运方式进入尿液。
04
肾脏排泄的调节
神经调节
交感神经调节
交感神经兴奋时，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降 低，尿量产生减少。
当肾入球动脉压力升高时，肾小球滤过率增加，尿量产生增 加。
容量反馈
当肾血浆流量减少时，肾小球滤过率降低，尿量产生减少。
05
由于多种病因引起，病程较长，表 现为不同程度的蛋白尿、血尿、水 肿和高血压等症状。
肾小管-间质疾病
急性肾小管坏死
由于各种原因导致肾小管上皮细胞坏死，出现肾功能急剧恶化、电解质紊乱等症 状。
慢性肾小管-间质性肾炎
由于长期慢性炎症、药物或毒物损伤等因素引起，表现为肾功能缓慢减退、夜尿 增多等症状。
肾小球滤过率
指单位时间内（通常为1min）流经肾小球的血液量 ，是衡量肾脏排泄功能的指标之一。
滤过膜
肾小球滤过膜由内皮细胞、基底膜和足突细胞构成 ，是肾脏排泄功能的关键结构。
有效滤过压
指促进肾小球滤过的压力差，由肾小球毛细血管血 压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压三部分组成。
肾小管和集合管的转运功能
80%
副交感神经调节
副交感神经兴奋时，肾血管舒张，肾血流量增加，肾小球滤过率 升高，尿量产生增加。
体液调节
抗利尿激素
抗利尿激素能增强肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿量。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
当循环血量减少时，该系统兴奋，导致肾血流量增加，肾小球滤过率增加，尿 量产生增加。
肾脏自身的反馈调节
压力反馈
药物排泄
肾脏通过肾小球滤过作用，将血液中 的药物滤入原尿中，进入肾小囊。
肾脏通过排泄尿液将药物排出体外， 通过被动扩散或主 动转运方式进入尿液。
04
肾脏排泄的调节
神经调节
交感神经调节
交感神经兴奋时，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降 低，尿量产生减少。
当肾入球动脉压力升高时，肾小球滤过率增加，尿量产生增 加。
容量反馈
当肾血浆流量减少时，肾小球滤过率降低，尿量产生减少。
05
生理学课程教学课件：第八章肾的排泄(泌尿)
（一）H+的分泌
肾小管和集合管上皮细胞将自身代谢产生的或血浆中的某些物质转运至小管液的过程，称为肾小管和集合管的分泌功能。
1.H+分泌机制 主动分泌过程 ① H+-Na+交换 ② H+泵
2.H+分泌特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关。②泌H+与泌K+呈负相关。
（二）NH3的分泌
盆N 副交感N 逼尿肌收缩 尿道内括约肌舒张 促进排尿 腹下N 交感N 逼尿肌舒张 尿道内括约肌收缩 阻止排尿 阴部N 躯体N 尿道外括约肌收缩
（二）排尿反射
尿频排尿次数过多者称为尿频。(膀胱炎症或膀胱结石)
遗尿睡眠时不能控制排尿。 (对初级排尿中枢的控制能力较弱)
大量饮清水 血浆晶体渗透压 ADH合成释放 远曲小管和集合管对水的重吸收 尿量 （水利尿）
循环血量 容量感受器（－） ADH 水的重吸收 尿量
循环血量 容量感受器（+） ADH 水的重吸收 尿量
同向转运体对速尿和利尿酸很敏感，即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，使小管内溶质浓度增高，引起渗透性利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂。
2.水的重吸收 99%
远曲小管集合管 10％～20％
髓 袢 约10％—20％
第八章 肾的排泄
代谢终产物 异 物 过剩的物质
排泄 ：
前 言
途径 ：
肾 肺 皮肤 消化道
（一）肾单位
一、肾脏的结构特点
皮质肾单位和近髓肾单位
（二）两种肾单位比较
（三）球旁器
肾素
交感神经
尿生成的三个环节：1.肾小球的滤过作用2.肾小管和集合管的 重吸收作用 3.肾小管和集合管的 分泌作用
肾小管和集合管上皮细胞将自身代谢产生的或血浆中的某些物质转运至小管液的过程，称为肾小管和集合管的分泌功能。
1.H+分泌机制 主动分泌过程 ① H+-Na+交换 ② H+泵
2.H+分泌特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关。②泌H+与泌K+呈负相关。
（二）NH3的分泌
盆N 副交感N 逼尿肌收缩 尿道内括约肌舒张 促进排尿 腹下N 交感N 逼尿肌舒张 尿道内括约肌收缩 阻止排尿 阴部N 躯体N 尿道外括约肌收缩
（二）排尿反射
尿频排尿次数过多者称为尿频。(膀胱炎症或膀胱结石)
遗尿睡眠时不能控制排尿。 (对初级排尿中枢的控制能力较弱)
大量饮清水 血浆晶体渗透压 ADH合成释放 远曲小管和集合管对水的重吸收 尿量 （水利尿）
循环血量 容量感受器（－） ADH 水的重吸收 尿量
循环血量 容量感受器（+） ADH 水的重吸收 尿量
同向转运体对速尿和利尿酸很敏感，即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，使小管内溶质浓度增高，引起渗透性利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂。
2.水的重吸收 99%
远曲小管集合管 10％～20％
髓 袢 约10％—20％
第八章 肾的排泄
代谢终产物 异 物 过剩的物质
排泄 ：
前 言
途径 ：
肾 肺 皮肤 消化道
（一）肾单位
一、肾脏的结构特点
皮质肾单位和近髓肾单位
（二）两种肾单位比较
（三）球旁器
肾素
交感神经
尿生成的三个环节：1.肾小球的滤过作用2.肾小管和集合管的 重吸收作用 3.肾小管和集合管的 分泌作用
肾的排泄ppt课件
2. 血浆胶渗压： 快速输入大量注入生理盐水时→血浆Pr被稀释→血浆胶渗压↓→
GFR↑ →尿↑。
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（三）肾血流量的调节
1. 自身调节：
动脉血压在80～180mmHg (10.7─24.0KPa)时间，肾血流量有自 身调节,肾血流量相当稳定,完成泌尿 功能.
机制：肌源学说—调节入球小Ａ口 径.
➢ 二、影响肾小管和集合管重吸 收与分泌的因素
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一、 影响肾小球滤过的因素
(一）滤过膜的通透性和滤过面积 急性肾小球肾炎→肾小球Cap管腔变窄→滤过面积 ↓ →GFR↓→尿↓ 孔径↑→ GFR↑ 肾炎，缺O2，酸中毒→ 负荷↓→Pr尿，血尿
（二）有效滤过压 ）
1. 肾小球毛细血管血压： BP（80─180mmHg），肾有自身调节，肾小球Cap血压稳定，GFR不变 BP＜80mmHg→肾小球Cap血压↓→GFR↓→尿↓
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Ｎa＋在近曲小管的重吸收 机制：1）泵-漏模式
小管腔
组织 间隙
扩散 泵 回漏
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重吸收量 = 泵出量 - 回漏量
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2）Na+-H+交换方式
Na+
3）Na+-葡萄糖等同时转运
H+
glucose Cl-
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2. H2O的重吸收 近端小管
U.V C= P
U：尿中浓度 V：每分尿量 P：血中浓度 C：清除率
意义：测定肾功能，推测GFR和肾血流量和肾小管 转运功能
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《生理学》.肾脏的排泄课件
第七节 尿液及其排放
一、尿液 每天尿量（平均1.5升） 多尿（长期持续保留>2.5升） 少尿（0.10.5升） 无尿（ < 0.1升 ） 临床意义
第四十一页，编辑于星期一：十四点 五十八分。
尿的理化性质
含多种排泄量
酸碱度（5.07.0）
正常尿颜色：淡黄色
密度（比重）：1.0151.025g/cm3
临床意义：与渗 透性利尿关系
第十九页，编辑于星期一：十四点 五十八分。
5、其它物质的重吸收
氨基酸重吸收机制与葡萄糖重吸收机制相似 大部分的Ca2+和Mg2+在髓袢升支粗段重吸收
第二十页，编辑于星期一：十四点 五十八分。
（三）影响肾小管和集合管重吸收的因素(P232)
1、小管液的渗透压
原理
渗透性利尿 临床意义
第十五页，编辑于星期一：十四点 五十八分。
（二）几种物质的重吸收
1、NaCl 和水的重吸收
近端小管（占6570%）
髓袢升支粗段对NaCl和水的重吸收
远曲小管和集合管对NaCl和水的重吸收 占NaCl吸收总量12%；但可调节。（而其它部位则不
可调节） NaCl吸收的意义 维持细胞外液Na+的平衡和渗透压
1.0021.035g/cm3
浓缩尿；稀释尿
第四十二页，编辑于星期一：十四点 五十八分。
远曲小管和集合管管壁对水的通透性（受ADH激素的调节） 管外对水吸收的吸引力（渗透压差）→肾髓质渗透压梯度
的建立
第二十九页，编辑于星期一：十四点 五十八分。
第三十页，编辑于星期一：十四点 五十八分。
二、肾髓质渗透压梯度的形成和保持
（一）肾髓质渗透压梯度的形成 结构：
生理学完整 第八章 肾脏的排泄功能ppt课件
精选
▪ 第四节 尿液及其排放
19:46
▪ 尿的生成是连续，排尿是间歇的。
▪ ◆膀胱与尿道的神经支配（图）
▪ 传出N
▪ 1、盆N （副交感N）兴奋使逼尿肌收缩、 膀胱内括约肌松驰，促进排尿。
▪ 2、腹下N（交感N）兴奋使逼尿肌松驰、 内括约肌收缩，阻抑尿的排放。
▪ 3、阴部N（躯体N）兴奋使膀胱外括约肌 收缩，受意识控制。
肾单位：是肾的基本功能单位，它 与集合管共同完成泌尿功能。人的两 侧肾约有170-240万个肾单位。
精选
19:46
精选
19:46
皮质肾单位和近髓肾单位 肾单位：皮质肾单位 近髓肾单位（髓旁肾单位）
二、球旁器：主要分布在皮质肾单位 颗粒细胞：分泌肾素 系膜细胞 致密斑：感受小管液中NaCl含量的变化
滤过但不被肾小管重吸收的物质（如甘露
醇），来提高小管液中溶质的浓度而达到
利尿的目的。
精选
19:46
血管升压素(AVP) 又称抗利尿激素（ADH） ，由下丘脑的视
上核和室旁核分泌。 作用： 1、提高远曲小管和集合管对水的通透性 2、增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收， 增加内髓部集合管对尿素的通透，利于尿浓缩。
升支粗段: 是NaCl在髓袢重吸收的主要部位，
其机制是通过顶端膜上的Na+-K+-2Cl-同向
转运体主动重吸收。能量来自基底侧膜的钠
泵。
这过程在尿液稀释和浓缩机制中具有
重要意义。速尿、利尿酸通过抑制同向转运
体发挥利尿作用
精选
19:46
精选
19:46
▪ 3、远曲小管和集合管 ▪ 重吸收12%Na+、Cl-和水，同时也分泌
精选
▪ 第四节 尿液及其排放
19:46
▪ 尿的生成是连续，排尿是间歇的。
▪ ◆膀胱与尿道的神经支配（图）
▪ 传出N
▪ 1、盆N （副交感N）兴奋使逼尿肌收缩、 膀胱内括约肌松驰，促进排尿。
▪ 2、腹下N（交感N）兴奋使逼尿肌松驰、 内括约肌收缩，阻抑尿的排放。
▪ 3、阴部N（躯体N）兴奋使膀胱外括约肌 收缩，受意识控制。
肾单位：是肾的基本功能单位，它 与集合管共同完成泌尿功能。人的两 侧肾约有170-240万个肾单位。
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19:46
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19:46
皮质肾单位和近髓肾单位 肾单位：皮质肾单位 近髓肾单位（髓旁肾单位）
二、球旁器：主要分布在皮质肾单位 颗粒细胞：分泌肾素 系膜细胞 致密斑：感受小管液中NaCl含量的变化
滤过但不被肾小管重吸收的物质（如甘露
醇），来提高小管液中溶质的浓度而达到
利尿的目的。
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19:46
血管升压素(AVP) 又称抗利尿激素（ADH） ，由下丘脑的视
上核和室旁核分泌。 作用： 1、提高远曲小管和集合管对水的通透性 2、增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收， 增加内髓部集合管对尿素的通透，利于尿浓缩。
升支粗段: 是NaCl在髓袢重吸收的主要部位，
其机制是通过顶端膜上的Na+-K+-2Cl-同向
转运体主动重吸收。能量来自基底侧膜的钠
泵。
这过程在尿液稀释和浓缩机制中具有
重要意义。速尿、利尿酸通过抑制同向转运
体发挥利尿作用
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▪ 3、远曲小管和集合管 ▪ 重吸收12%Na+、Cl-和水，同时也分泌
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• D 进入细胞后， Na+经Na+泵泵到组织间液 Cl-顺浓度差经管周膜扩散到组织间液 K+由于浓度差经管腔膜返回管腔内 • E 由于 Cl- 进入组织间液多， K+ 返回管 腔内液多，造成管腔内正电位 • 特点：Na+主动转运，Cl-继发性主动转 运 速尿、利尿酸(-)
3.水的重吸收：
• 99%重吸收，1%排出体外 • 水的重吸收： ①在近球小管重吸收，伴溶质而重吸收， 与体内是否缺少无关 ②在远曲小管和集合管吸收，吸收量受调 节，体内缺少水时重吸收多，体内不缺 水时重吸收少。
• 远曲小管：Na+重吸收量少
A 紧密连接对Na+通透性低，回漏量少 B 管内外浓度差大，电位差大 20mfT/L : 140mfT/L 管内-10～45 mV
C 管腔膜和管周膜分布有Na+泵，可将Na+泵到
细胞外液和毛细血管内
D 伴有负离子重吸收和Na+ -H+ 、Na+-K+交换
• ③髓袢：主动转运与 Cl-（继发性主动转
浓度差 Na Na 主动 H2O
+
+
电位差 Na Cl Cl
+
尿素 尿素被动扩散
Na + Na + Na
+
特点：顺电化学差进行，不需耗能
2. 主动重吸收：指肾小管上皮细胞逆电化 学差，将小管内溶质主动转运到小管外 组织间液的过程。 • 逆浓度差
• 逆电位差
5.K+的重吸收：
• 主细胞重吸收Na+和水, 分泌K+ 。闰细胞则主 要分泌H+。
• 滤过液35克/日，终尿2～4克/日
• 特点：滤过液中的K+绝大部分被重吸收（在近
球小管），终尿中的K+主要是由远曲小管和集
合管分泌。 • 近球小管管腔内 -4mV ， K+ 重吸收逆电位差主动 重吸收。
6.葡萄糖的重吸收：
重吸收部位:
• 近球小管14mm,刷状缘增大重吸收面积 • 髓袢2～10mm
• 远球小管13.6mm
• 集合管20mm
一、重吸收的方式
1.被动重吸收：指小管液中的水和溶质依借 电化学差通过肾小管上皮细胞进入细胞外 液的过程。 • 水 ── 借渗透压之差被动重吸收，渗透压 差是其动力。 • 溶质 ── 浓度差和电位差（电化学差）是 其被动重吸收的动力。
近球小管65～70% 水在各段小管 髓袢 10% 重吸收比例 远曲小管 10% 集合管 10～20% • 近球小管管壁对水通透性高，高远曲 小管3～4倍是一种等渗重吸收。 • 髓袢、远曲小管集合管对水的重吸收 机制，见尿液浓缩与稀释。
4. HCO3-的 重吸收
• 特点：肾小管重吸收 HCO3- 是以 CO2 的形式而 非 直 接 以 HCO3- 的 形 式 进 行 ， 回 到 血 中 的 HCO3- 是由细胞产生，并非小管液中的 HCO3- 。 • HCO3-比Cl-优先重吸收，是因为CO2能迅速透 过管腔膜。
A 逆浓度差主动重吸收 B 借助Na+的主动重吸收而继发主动重吸收 C 与刷状缘载体蛋白有关，协同转运 D 胞内葡萄糖通过管周膜进入组织间液的 过程是易化扩散。
• 肾糖阈：当血中葡萄糖浓度 >160～180mg%时， 超过部分肾小管重吸收葡萄糖的能力，出现尿 糖。 • 葡萄糖吸收极限量：当血糖浓度增高到令全部 肾小管对糖重吸收的能力到达极限时，此值 叫～。（男375mg/min，女300mg/min）
• 髓袢升支粗段 继发性主动转运 • 特点：逆电化学差 耗能 葡萄糖、氨基酸、Na+等主动重吸收
二、几种物质的重吸收
1. Na+的重吸收：
• 方式──主动重吸收
原尿Na+ 500g /日，
终尿Na+ 3～5g /日 99%回收
• 地点和吸收比例：
近球小管：占滤过量65～70% 远曲小管：10% 髓袢：20% 集合管：耗O2 1克，重吸收Na+ 20～30克──主动转运
运）升支粗段被动转运相结合。
• ④集合管：主动转运，Na+重吸收造成管 内-35mV。机制未明
2. Cl-的重吸收：
• 大部分是伴随Na+的主动重吸收而被动重
吸收。
• 各段小管重吸收Cl-的机制：
①近球小管：管内负电位是Na+依赖性
• A Na+的主动重吸收形成小管内外电位 差，管内-4mV • B 负离子 HCO3- 、 Cl- 顺电位差被动重 吸收 • C HCO3-比 Cl-优先重吸收，加上渗透 压差导致水的重吸收 小管液中Cl-浓 度 • D Cl- 的管内外浓度差又造成 Cl- 被动重 吸收
第二节 肾小管与集合管的重吸收
中山医科大学生理学教研室 王庭槐
• 超滤液量180L /日 尿量1.5L /日 提示99%被重吸收 1%排出体外 • 某物质 终尿浓度u / 血浆浓度P 反映物质被重吸收或分泌的情况 • 因为水的重吸收量达99%，流量缩小了100倍， • 所以u/p=100的物质既不被重吸收又不被分泌 和排泄 • u/p<100 尿素、钠等被不同程度地重吸收 • u/p>100如肌酐等，提示肾小管还有分泌和排 泄功能
各段小管重吸收Na+ 的机制 近球小管
• 近球小管前半段： Na+与GS、氨基酸同向转运 主动重吸收 Na +与H + 逆向转运
• 近球小管后半段： Na+、Cl- ——细胞旁路被动重吸收。
近球小管——泵漏模式
A 首先小管腔Na+顺浓度差扩散入小管细胞内 B 细胞侧膜的钠泵将其泵入细胞间隙 C 水因渗膜压被吸引到间隙，造成间隙内静水压升 高 D 静水压升高引起Na+和水通过基膜进入细胞间液和 相邻毛细血管，并有回漏现象 E 在Na+被重吸收时，尚有相当量的负离子（HCO3或 Cl- ）顺 Na+ 被重吸收时造成的电位差而被重吸 收。
• ②髓袢升支粗段，管腔内正电位（ +2 ～ +10mV）
• 正电位依赖Cl-、K+存在，代替NaSO4代替 NaCl 正电位消失；无 K+ 正电位消失，提
示Na+Cl-、K+由同一载体协同转运。
• 用哇巴因 (-) 钠泵，转运受阻，提
示Na+泵参与此过程，机制可能如下：
• A 升支粗段上皮细胞管周膜的 Na+ 泵将 Na+由胞内泵向组织间液 • B Na+被泵出后，细胞内Na+ 腔内与细胞内Na+浓度差 • C 管腔内 Na+ 顺此浓度差扩散到细胞内， 但须与 Cl- 、 K+ 由同一载体协同转运。 Na+:2Cl-:K+ ，出现管