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呼吸功能不全(病生)

呼吸功能不全(病生)
呼吸功能不全(病生)
目 录
• 呼吸功能不全的定义与分类 • 呼吸功能不全的病理生理 • 呼吸功能不全的症状与体征 • 呼吸功能不全的诊断与评估 • 呼吸功能不全的治疗与管理 • 呼吸功能不全的预防与预后
01
呼吸功能不全的定义与 分类
定义
呼吸功能不全是指呼吸系统无法为身 体提供足够的氧气或无法有效地排出 二氧化碳,导致缺氧和/或二氧化碳 潴留的状态。
减少空气污染
空气中的污染物如PM2.5、二氧化氮等会对呼吸道产生刺激和损伤,长期暴露会增加呼吸功能不全的 风险。采取措施减少空气污染,如使用空气净化器、减少户外活动等,有助于预防呼吸功能不全。
预后:与病因、病情严重程度等有关
病因
不同的病因导致的呼吸功能不全预后不同。有些病因如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等病程较长,需要长期治疗和管 理,预后相对较差。而有些病因如哮喘、过敏等经过及时治疗和管理,预后较好。
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通过机械装置来控制和调节患者的呼吸,以维持正常的气体交换。机械通气可以 辅助患者呼吸,减轻呼吸肌的负担,改善呼吸功能。
对因治疗:解除呼吸道阻塞、治疗肺部疾病等
解除呼吸道阻塞
呼吸道阻塞可能导致呼吸功能不全, 解除呼吸道阻塞是治疗的关键。可以 通过药物治疗、物理治疗或手术治疗 来解除呼吸道阻塞。
治疗肺部疾病
康复治疗
康复治疗可以帮助患者恢复呼吸功能 和日常生活能力。康复治疗包括呼吸 训练、运动训练和心理辅导等。
06
呼吸功能不全的预防与 预后
预防:戒烟、减少空气污染等
戒烟
吸烟是导致呼吸功能不全的重要因素之一,戒烟可以有效预防呼吸功能不全的发生。烟草中的有害物 质会损伤呼吸道黏膜,降低肺功能,增加肺部感染的风险。

呼吸功能不全

呼吸功能不全

肺循环
体动脉
肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。
肺泡表面活性物质
T
T
塌陷
无表面活性物质
肺泡
有表面活性物质
充盈
外 呼 吸
内呼吸 呼吸过程
concept
呼 吸 衰 竭 (respiratory failure)
Concept 外呼吸功能严重障
Standard
① PaO2<8kPa (60mmHg) 海平面
吸气时,胸腔负压增加,软化部份胸壁向内凹陷; 呼气时,胸腔压力增高,损伤的胸壁浮动凸出。
胸腔积液
气胸
创伤性气胸
早产儿(28w):肺泡表面活性物质↓
肺泡表面活性物质减少的机制:
①合成与分泌减少
如Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全(早产儿);
②消耗与破坏过多
肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡 表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。
肺水肿
正常肺
肺纤维化
diffusion impairment
弥散时间缩短
心输出量增加, 肺 血流加快
正常静息状态: 血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散时间: 0.25 s
安静状态下: 0.75s 运动时:
0.34s
diffusion impairment
血气变化
静息时 肺血流加快 正常 PaO2↓, PaCO2 N / ↓
5cm2
20%: 直径 <2mm 气管 116cm2
支气管哮喘
慢性支气管炎
呼吸道异物
管壁收缩 管壁增厚 管腔阻塞
气道口径减小
气道阻力增加
胸外阻塞
中央性气道阻塞 外周性气道阻塞 胸内阻塞

病理生理学呼吸功能不全

病理生理学呼吸功能不全
总结词
重症肺炎是一种严重的感染性疾病,由于肺部炎症反应过重,导致呼吸功能不全 。
详细描述
重症肺炎患者的肺部炎症反应强烈,肺组织受损严重,肺泡内充满炎性渗出物和 细菌,导致肺通气和换气功能严重受损。患者可能出现高热、咳嗽、咳痰、气促 等症状,严重时可能出现低氧血症和二氧化碳潴留。
急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸传呼吸功能不全的预防和护理 知识,提高患者的自我管理和保健能力。
ABCD
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练,如散步、慢 跑等,以增强心肺功能和耐力。
定期评估
定期对患者进行评估,了解病情变化和康复进展 ,以便及时调整康复计划。
05 呼吸功能不全的案例分析
慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不 全
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的病理生理机制 • 呼吸功能不全的治疗方法 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析
01 呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍,使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换,导致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症,进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施,可以 减少对呼吸系统的刺激和损伤。
避免空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中,如雾 霾、工业废气等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的休息 等,有助于增强呼吸系统的健康。
定期检查
定期进行肺功能检查,以便及时发现和处理 潜在的呼吸系统问题。

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呼吸中枢 呼吸肌
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 :
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低:畸形 纤维化 肺的顺应性降低:纤维化 PS 胸腔积液或气胸:
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 : R=8ηL / πr4 η:气体的黏滞系数 L :气道长度 r :气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一)酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒:CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒:低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒:代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒:呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
(二)呼吸系统变化:
1、低氧血症和高碳酸血症的影响:
低氧血症型(Ⅰ型)
高碳酸血症型 (Ⅱ型 )
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损:脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损:脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损:多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变:胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患:胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患:喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患:肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍:肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎15
(二)提高PaO2: Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
(三)降低PaCO2:

第十四章呼吸功能不全

第十四章呼吸功能不全

O.863×VCO2 V·A
公式推导省略不记。由公式中可见,如果VCO2不变,
V·A减少必然引起PACO2升高,PaCO2也就相应升高。PaCO2
升高是总肺泡通气不足的标致,如果病人PaCO2不升高,
全肺通气不足的诊断就不能成立。
12
(二)换气功能障碍
肺换气功能障碍包括弥散障碍,肺泡通气/血流比例失 调及解剖分流增加。
③ 生物性因素 如肺部感染,败血症等
④ 全身性病理过程 如休克等
⑤ 某些治疗措施 如体外循环,血液透析等
24
2、急性肺损伤的发生机制
(1)有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起的肺损伤。
(2)有的则主要通过激活白细胞,巨噬细胞和血小板间 接地引起肺损伤。
①大量中性粒细胞在趋化因子的作用下,聚集于肺,粘附 于肺泡毛细血管内皮,释放氧自由基,蛋白酶和炎性介质 等,损伤肺泡上皮细胞及毛细管内皮细胞。
(代偿通气不足)
①氧离曲线特点决定 ②二氧化碳解离曲线特点决定
20
SO2 100
80 60 40 20
2.7 5.3 8.0 10.7 13.3 PO2
图14-5 氧解离曲线
CO2 70 60 50 40 30 20 10
2.7 5.3 7.8 10.4 13.3 PCO2
图14-6 二氧化碳解离曲线 21
PaCO2升高,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
27
第二节 主要代谢功能变化 (一)酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒: Ⅱ型呼衰竭时,大量二氧化碳潴留可引 起呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要变化有:
① 高钾血症
②低氯血症
肾小管上皮细胞
ClHCO3-
ClHCO3-
产NH3↑ HCO3重吸收↑ 尿中NH4C l 排出↑

呼吸功能不全

呼吸功能不全
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③固定型中央性气道阻塞 甲状腺肿、疤痕形成等→病变部位僵硬固定 →呼吸时的跨壁压不能引起气道的收缩或扩张→呼吸 气流均受影响。
(2)外周气道阻塞:内径<2 mm的小支气管和细
支气管(膜性气道)阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)和哮喘,表现为明显的呼气性呼吸困难。
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外周气道阻塞引起呼吸困难的机制:
呼衰
急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
根据原发病变部位:
呼衰
中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭
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第二节 呼吸衰竭的原因和发病机制
一、肺泡通气不足 (Alveolar h(y一po)ve原nt因il与at机io制n) 1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
指吸气时肺泡扩张受限 (不能充分扩张)所引起的 肺泡通气不足。 ■肺泡扩张的动力不足(呼吸动力减弱) ■肺泡扩张的弹性阻力增加(胸廓和肺顺应性↓)
Ⅰ型呼衰可吸高浓度氧(< 50%);Ⅱ型呼 衰只能低浓度(< 30%)、低流量持续给氧。
改善通气
1.解除呼吸道梗阻 2.增强呼吸动力 3.人工辅助呼吸(Ⅱ型呼衰避免通气量过大)
改善内环境及重要器官的功能
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量2%~3%。这部分血液未经氧
合即流入体循环动脉血中,
称之为真性分流(ture
shunt) 。
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支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑)
肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流 →
剖样分流)
(解
流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 →真性分
流,此时单纯吸氧治疗无效 。
精品课件
肺泡通气-血流比例失调时的血气改变
PaO2↓或伴PaCO2↑没有达到上述水平,或在静息时

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(2)外周性气道阻塞:
阻塞性疾病使小气道(直径< 2mm)受损(壁增厚,分泌物阻 塞,顺应性↓等)。呼气时,小气 道狭窄甚至闭合,肺泡气难以呼出。 气道内压与胸内压相等谓等压点。 等压点上移(移向小气道),小气 道受压闭合。
通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑,故一般表 现为Ⅱ型呼衰。限制性通气障 碍无哮鸣音,阻塞性通气障碍 有哮鸣音。
教学目标:
知识:呼吸衰竭,通气障碍, 弥散障碍,肺性脑病; 理解:呼吸衰竭时各主要系统的 功能改变; 分析:通气、换气障碍的原因、 发病机理、血气特点; 应用:呼衰的防治病理生理基础, 给氧原则。
第十五章 呼吸功能不全
概 述 概念:由于外呼吸功能严重障碍,致 使在静息状态下呼吸空气时, 动脉血氧分压低于60mmHg, 同时伴有或不伴有PaCO2大于 50mmHg,并出现相应的症状 和体征,称为呼吸衰竭,是 呼吸功能不全失代偿的表现。 呼吸RFI≤300可诊断呼衰。
(五)肾功能的变化: 严重时发生急性肾衰。 (六)胃肠变化: 粘膜糜烂、出血、坏死、 溃疡等。(胃粘膜屏障↓,H+ 分泌↑)
三、呼衰防治的病理生理基础: (一)积极治疗原发病和防止 诱发因素的作用。 (二)提高PaO2,合理给氧: Ⅰ型呼吸衰竭可吸入较高浓度 氧(50%);Ⅱ型呼吸衰竭患者 吸氧原则为:低浓度(约30%)、 低速度、持续性吸氧。
(三)降低PaCO2: 1.解除呼吸道阻塞; 2.增强呼吸动力:给呼吸中枢兴奋 剂尼可刹米等,但慢性呼衰慎用; 3.人工辅助通气; 4.补充营养。 (四)改善内环境及重要器官功能: 纠正酸碱、电解质紊乱,预防治 疗肺心病和肺性脑病等。


呼吸衰竭是由于外呼吸功能 严重障碍引起,临床主要分为两 种类型,通气障碍多为Ⅰ型呼衰, 换气障碍多为Ⅱ型呼衰。严重呼 衰易发生肺心病和肺性脑病。呼 衰时都应给氧。Ⅱ型呼衰给氧原 则为低浓度、低流量、持续性。
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呼衰
急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
根据原发病变部位:
呼衰
中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭
呼吸功能不全
第二节 呼吸衰竭的原因和发病机制
一、肺泡通气不足 (Alveolar hypoventilation)
(一)原因与机制 1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
指吸气时肺泡扩张受限 (不能充分扩张)所引起的 肺泡通气不足。 ■肺泡扩张的动力不足(呼吸动力减弱) ■肺泡扩张的弹性阻力增加(胸廓和肺顺应性↓)
呼吸功能不全
肺泡通气-血流比例失调的基本形式
1.部分肺泡血流不足→V·A/Q· ↑ (死腔样通气)
肺血管收缩或肺Cap床↓
患部肺泡通气正常而血流↓
病肺
健肺
·V/·Q ↑
肺泡内部分气体未参与气体交换
VD/VT>60% (正常<30%)
呼衰
呼吸功能不全
2.部分肺泡通气不足→V·A/Q· ↓ (功能性分流或 静脉血掺杂)
肺疾患时,由于部分肺泡的通气量不足或血流 量减少,使肺泡的通气-血流比例失调,而引起换气 功能障碍,这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见最重 要的机制。
呼吸功能不全
2、弥散障碍时的血气变化
单纯弥散障碍
O2弥散量↓ CO2弥散正常
代偿性通气过度 O2弥散量↓ CO2弥散↑

PPaaOCO2型呼↓2正常 PaO吸衰2↓ PaC竭O2 ↓
肺水肿、
肺纤维化、
弥 散
肺泡透明
肺泡膜厚度↑

膜形成

气体弥散障碍 呼衰
呼吸功能不全
■弥散时间缩短
弥散面积↓、弥散膜厚度↑ 体力负荷↑
C.O↑、肺血流速度↑
血液与肺泡接触时间↓
PaO2、氧饱和度↓
呼吸功能不全
(二)肺泡通气-血流比例失调 (alveolar ventilation-perfusion imbalance)
呼吸功能不全 (Respiratory Insufficiency)
西安交通大学医学院病理生理学科
呼吸功能不全
第一节 概述(general introduction)
呼吸衰竭 (respiratory failure) 在海平地区静息时
吸入空气的条件下,由于外呼吸功能严重障碍以致 动脉血氧分压 (PaO2)低于60 mmHg ,或伴有二氧化 碳分压 (PaCO2)高于50 mmHg ,并进而引起一系列 机能代谢变化的临床综合征。
呼吸功能不全
支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑) 肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流 →
(解剖样分流) 流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 →真性分 流,此时单纯吸氧治疗无效 。
呼吸功能不全
肺泡通气-血流比例失调时的血气改变 1.特点:
PaO2明显↓,PaCO2可正常(无明显通气障碍)或↓ (肺Cap旁J感受器受刺激),严重时也可↑(死腔通 气量过大或伴有通气障碍)
2.机制:
(1)氧离曲线与CO2解离曲线特性不同。 (2) 动静脉血氧分压差值远大于PaCO2差值,故分 流可使PaO2明显↓,而对PaCO2影响不大。
加。
呼吸功能不全
气道阻塞据部位分为中央性气道性阻塞 和外周性气道阻塞
(1)中央性气道阻塞:指气管分叉以上的气道阻塞。
①可变型胸外部分阻塞 声带麻痹、炎症、水肿等 → 吸气时气道内压<大 气压,大气压压迫胸外气道使气道狭窄加重→吸气性 呼吸困难
②可变型胸内部分阻塞 气管内异物、肿瘤等→呼气时气道内压<胸内压, 胸内压压迫使气道狭窄加重→呼气性呼吸困难
呼吸功能不全
③固定型中央性气道阻塞 甲状腺肿、疤痕形成等→病变部位僵硬固定→呼 吸时的跨壁压不能引起气道的收缩或扩张→呼吸气流 均受影响。
(2)外周气道阻塞:内径<2 mm的小支气管和细
支气管(膜性气道)阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)和哮喘,表现为明显的呼气性呼吸困难。
呼吸功能不全
外周气道阻塞引起呼吸困难的机制:
阻塞性或限制性通气障碍
部分肺泡通气↓而血流正常或↑
病肺
健肺
·V/·Q↓
静脉血未充分氧和即掺入动脉
功能性分流↑>肺血流量的30% (正常<3%)
呼衰
呼吸功能不全
3.解剖分流增加
生理情况下,肺内存在 解剖分流(anatomic shunt), 即有一小部分静脉血经支气 管静脉和极少的肺内动-静脉 吻合支直接流入肺静脉,其 分流量约占心排出量2%~3%。 这部分血液未经氧合即流入 体循环动脉血中,称之为真 性分流(ture shunt) 。
指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散 时间缩短所引起的气体交换障碍。
气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢气体的弥散系数 ➢肺泡的面积与厚度 ➢血液与肺泡接触的时间
呼吸功能不全
1、弥散障碍的原因
■肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除
(膜面积减少>1/2)
肺泡膜面积↓
■肺泡膜厚度增加
呼吸功能不全
当吸入气的氧浓度(FiO2)不是21%时:
➢采用呼吸衰竭指数(respiratory failure index, RFI)作为呼吸衰竭的指标。 ➢RFI=PaO2/FiO2 ➢呼吸衰竭时,RFI ≤300
呼吸功能不全 (respiratory insufficiency) PaO2↓
① 小气道狭窄在呼气时加重 ② 呼气时等压点上移至膜性气道
(二)肺泡通气不足时的血气变化
肺泡气更新率↓ -→ PAO2↓PACO2↑ -→ PaO2↓PaCO2↑(Ⅱ 型呼衰)
呼吸功能不全
二、换气功能障碍 (gas exchange disorders)
(一)弥散障碍(diffusion impairment )
或伴PaCO2↑没有达到上述水平,或在静息时血气值
正常,但体力负荷增加时PaO2才明显↓或伴有PaCO2
水平↑ 。
呼吸功能不全
呼吸衰竭的分类
根据血气变化特点:
呼衰
低氧血症型(Ⅰ型) 低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)
根据主要发病机制:
呼衰
通气障碍型呼吸衰竭
换气障碍型呼吸衰竭
呼吸功能不全ຫໍສະໝຸດ 根据病程经过:呼吸功能不全
2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足,其根 本机制是气道阻力增加。
气道阻力80%以上来自内径>2 mm的支气管与气管。
气道阻力受气道内径、长度和形态,气流速度
及形式,气体密度与粘度的影响,而以气道内径最
主要。当气流为湍流时,气道阻力比层流时明显增
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