急性心肌梗死医学医药资料-文档资料
2018年一不典型心梗的心电图诊断a-文档资料
心肌梗死的新分类
2.近年的分类方法：
①ST段抬高心肌梗死：大部分有Q波形成， 小部分无Q波形成，从心电图角度上看，临 床容易确诊。
②非ST段抬高心肌梗死：大部分无Q波形成， 小部分有Q波形成，心电图表现不典型，临 床较常漏诊误诊，治疗延误。
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二.病理性Q波新标准
病理性Q波传统标准： 时限≥0.04s 振幅≥同导联的1/4R波
达到小q波的诊断标准，特别注意：Ⅲ导联的Q波是否 达到病理性Q波的诊断标准，aVF导联的Q波宽度是否 等于0.02s，II导联能否看到小q波。其它左胸导联是否 也同时出现Q波。
鉴别时还可作屏气试验。在深吸气后屏住不呼出，如 Ⅲ导联的Q波消失或明显缩小，则是正常。
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位置性Ｑ波的心电图表现
2.V1、V2导联位置性Q波 ①在右胸前大部分位置能记录到Q波，其边缘接近
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1.小Q波(q波)
当梗死区位于左室除极化40ms处（QRS波群起始4Oms
处)，因梗死面积过小，故产生的Q波达不到诊断病理性Q波
的标准，但与病理性Q波有等同的诊断价值。
常见的表现有以下几种：
①Q波深度不及后继R波的1/4，但宽度≥0.03s，且Q波内出 现粗钝与切迹。
②Vl、V2导联rS型波之前出现小q波，提示室间隔梗死的存 在，但应在排除右室肥厚和左前分支阻滞等。
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7.线性r波
指胸前导联r波振幅较小，一般＜0.15mV，且
呈升支及降支合为一条线型，故称线型r波。若连
续两个导联则意义明显。
研究表明：V1、V2呈线型r波与r波振幅逐渐降
低时有相同的意义。如：V1呈QS型，V2呈线性r波
的rS型，则意义明显。
胚胎r波：心梗后面向心梗部位导联的QS波中出现 向上的r波，时限多＜10ms,电压很小，常不超过基 线，提示陈旧性心梗坏死的心肌中有小面积存活的 心肌组织，以后甚至可恢复为原有的R波或r波高度。
急性心肌梗死的心电图诊断
超急性期T波
两分钟即可出现。 首发表现可能仅仅为ST段变得斜直 轻度T波变大，与QRS比例失阔；如QRS低电压时，
一个小的T波也可能为超急期变化。 通常超急性期T波宽大，无明显向上的凹面，并可
定位梗死区。 QT间期通常延长。 可出现J点下移及ST段斜型上移，伴有T波从等电
位线上移。
下壁心肌梗死
下壁心肌梗死
判定IRA闭塞部位
前壁心肌梗死：
近端左前降支(LAD)闭塞(第一对角支与第一间隔支近端 1.新出现右束支传导阻滞 2.aVR ST↑ 3.Ⅱ、Ⅲ、aVF ST↓
LAD闭塞(第一对角支近端与第一间隔支远端） 1. ⅢST↓>ⅡST↓ 2.aVL出现Q波
LAD闭塞(第一对角支远端与第一间隔支近端） 1.出现第一间隔支闭塞的特征 2.aVL ST↓
RBBB时可在Ⅲ、aVF出现QR(或Qr)波，而非 原来的rSR’波。
机制：此与右室负荷增加，心脏顺钟向转 位有关。
鉴别要点： 1.Ⅱ导联上出现QR波 2.单纯的RBBB虽偶尔可在Ⅲ、aVF导联呈现QR波， 但不应在Ⅱ导联上出现QR波。故Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 均呈现QR波时，支持下壁心肌梗死。
Ⅲ
ACS的心电图类型：1c
ACS的心电图类型：1d
ACS的心电图类型：2型
对不稳定性心绞痛／非ST段抬高型心肌梗 死有诊断意义的心电图变化： 1.新的、有进展的ST段压低≥1mm，对非后 壁急陆心肌梗死而言。 2.新的、有进展的≥]mm的T波倒置。
ACS的心电图类型：2型
ACS的心电图类型：3型
下壁和侧壁尝性心肌梗死时。 ST段水平、 凸面向上的(非凹面型)抬高对诊断ST段抬 高型心肌梗死高度特异。
ACC-AHA急性心肌梗死诊断与治疗指南
林无效，其他抗血小板药物如双嘧达莫、 噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。
溶栓治疗
I类 1. ST抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上），
时间<12小时，年龄<75岁。 2. 束支传导阻滞和提示AMI的病史。 IIa类 ST抬高，年龄>75岁。 IIb类 1. ST抬高，时间12～24小时。 2. 就诊时收缩压>180mmHg和舒张压>110mmHg伴高危
35 30 25 20 15 10
5 0
1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 40 43 46 49 52 55 死亡距发病的天数
例数
I 类 :指那些已证实和 (或 )一致公认有益、有用 和有效的操作和治疗 ;
II类 :指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存 在不同观点的操作和治疗 ;
• ECG系列变化：ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的 特异性为 91 % ,敏感性为 46 %。50％病人不 表现ST抬高。
• 血清心肌标志物的升高与降低。
ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间
项目
肌红 肌钙蛋白
CK CK-MB
蛋白 cTnI cTnT
出现时间 (ｈ) 1~2 2~4 2~4 6
3~4
AST 6~12
开始再灌注治疗
入院检查：全血细胞、 血脂、电解质
正常或非特异ECG
在急诊科继续评价和 监测：
•血清标志物
•三维超声 缺血/梗死证据
有
无
观察 8～12 小时
出院
WHO急性心肌梗死定义
• 缺血性胸痛临床病史：75பைடு நூலகம்AMI表现胸痛。 应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和 其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 , 而老年人更多地表现为呼吸困难。
急性心肌梗死中西医结合诊疗指南(完整版)
急性心肌梗死中西医结合诊疗指南（完整版）引言1 关键事项本指南由全国具有代表性的从事急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI) 的中医,西医和中西医结合临床工作中经验丰富的心血管病专家及方法学专家经过问卷调查,专家咨询,专家论证等规范程序而制订(指南制订工作组成立文献收集和评价组,对中医辨证,中成药,其他疗法及中西医结合优势互补治疗AMI的古今文献以GRADE系统进行评价和推荐。
任何一个指南都是伴随着医学科学的进展不断更新完善的,受现有文献的研究设计,研究方法,研究质量等因素影响,本指南今后尚需结合新的研究证据不断修正和完善。
2 关键建议AMI治疗的关键是早期快速开通梗死相关冠状动脉,进行再灌注治疗,本指南推荐的中药,中成药或其他中西药联合应用等疗法并不能等同于现代医学治疗方法。
对疾病辨证（症）论治的建议：AMI可归属于中医学“胸痹”、“心痛”、“厥心痛”、“真心痛”等范畴。
为了规范中医辨证，本指南推荐以临床常见的复合证（症）型分为气虚血瘀、痰瘀互结、气滞血瘀、寒凝心脉、气阴两虚及正虚阳脱证型进行辨证（症）论治。
《急性心肌梗死中西医结合诊疗指南》是由陈可冀院士、葛均波院士及张敏州教授牵头，在《急性心肌梗死中西医结合诊疗专家共识》基础上，在国医大师、中国科学院资深院士陈可冀教授的具体指导下，联合全国中医、西医、中西医结合及方法学领域的专家制订而成。
通过全国6大相关学会和行业组织及心肌梗死中医药防治联盟、中国中西医结合杂志社、365心血管网联合发布,希望在中医药防治重大疾病及中医药标准化建设方面起到进一步引领作用。
3 介绍AMI是人类死亡的主要病因，在我国随着生活方式的改变以及人口老龄化，其发病率和死亡率呈逐年增长趋势，给个人、家庭及社会带来沉重的负担，已成为严重的健康问题。
现代医学中AMI的治疗主要包括药物治疗、经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)、冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG),其核心是再灌注治疗。
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法的研究进展
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法的研究进展(一)、发病原因1、基本病因绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。
在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
(1)冠状动脉管腔内血栓形成：①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。
此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。
其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
心肌胶原主要包括Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维，成年人心肌Ⅰ型胶原占胶原总量80%～85%，其伸展和回弹性较小，而僵硬度较大，主要聚合成粗纤维;Ⅲ型胶原纤维约占11%，其伸展和回弹性较大，形成典型的细纤维。
故少量的Ⅰ型胶原增加即可增加心肌的僵硬度，而Ⅲ型胶原明显增加则可提高心室的顺应性，胶原表型的改变对舒张功能的影响比胶原的总量更重要，所以Ⅰ.Ⅲ型胶原比值可反映心肌纤维化的程度［25］。
我国传统活血化瘀中药丹参具有抗缺氧、改善微循环、抗心肌缺血的作用，过去在临床主要用于治疗心绞痛及心肌梗死。
唐志忠［26］通过实验用正常血压大鼠（WKY）作阴性对照，将自发性高血压大鼠（SHR）分为SHR对照组和丹参治疗组，观察左室心肌中的Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变，发现SHR组型Ⅰ和Ⅲ型胶原、左心室质量指数（LVMI）较WKY组显著升高（P<0.05）。
而丹参治疗组各指标均较SHR组明显下降（P<0.05）;结果表明:丹参能显著减少心肌间质和心肌血管周围的胶原总量和Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量，且Ⅰ型胶原减少更明显，Ⅰ.Ⅲ型胶原比值降低，使心肌细胞间质和冠状动脉周围纤维化减轻。
急性心肌梗死并发心律失常临床护理
急性心肌梗死并发心律失常临床护理摘要】目的：探究急性心肌梗死并发心律失常的临床护理及疗效，为临床提供有效护理方式。
方法：回顾性分析2012年3月～2014年3月我院收治的124例急性心肌梗死并发心律失常患者临床资料，随机将其分为观察组与对照组，对照组经常规护理，观察组经综合护理，再综合比较两组疗效。
结果：在治愈率上，观察组与对照组间具有统计学差异，P<0.05。
结论：急性心肌梗死并发心律失常患者经及时抢救、积极采取综合有效护理措施，极大提高了患者预后效果。
【关键词】急性心肌梗死心律失常临床护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）16-0229-02对于急性心肌梗死来说，心率失常是较为常见的并发症，致残率、病死率较高。
因此要在治疗心肌梗死的过程中要严格预防发生心率失常，有利于提高患者预后效果，保障患者生命安全。
为能够有效提高心肌梗死并发心率失常患者抢救成功率，本文针对近些年在我院进行治疗的124例急性心肌梗死并发心率失常的临床护理方式进行分析，现报告如下：1 资料与方法1.1一般资料近些年我院收治的124 例急性心肌梗死并发心率失常患者中，男79例，女45例，年龄为51～78岁，平均年龄为（63±9.4）岁。
其中97例为室性早搏，22例为阵发性室上速，5例为扑动与颤动。
将全部患者随机分为观察组与对照组，各62例。
两组患者在一般资料上无统计学差异，P>0.05。
1.2方法全部患者均给予临床常规心肌梗死并发心律失常治疗以及常规护理。
在此基础上，观察组患者行综合护理，其护理方式包括：1.2.1治疗与急救护理在治疗与急救中，通常包括溶栓、抗凝、止痛、氧气治疗以及抗心律失常。
溶栓是指在发病前9h左右，给予无溶栓禁忌的患者300mg阿司匹林嚼服，静脉滴注100万U尿激酶与100ml生理盐水，50万U在100U组液小壶中行静脉推注30min。
急性心梗PCI_不同治疗时间对心功能的影响观察
急性心梗PCI不同治疗时间对心功能的影响观察耿仕发 （唐山弘慈医院，河北唐山 063000）摘要：目的 探讨不同时间急性心梗患者进行PCI手术对心功能的影响。
方法 选取我院收治的急性心梗且需要行PCI术治疗的患者120例，根据不同治疗时间分为三组，A组（治疗时间6 h以内）、B组（治疗时间6~12 h）、C组（治疗时间12 h以上），每组各40例。
在PCI术后3、30 d，比较三组患者心功能指标，主要包括左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDd），以及不良心血管事件（MACE）。
结果 PCI术后3 d，三组患者LVEF、LVEDd比较无显著性差异（P＞0.05）；PCI术后30 d，A组患者LVEF优于其他两组，LVEDd小于其他两组（P＜0.05）；且A组MACE发生率低于其余两组（P＜0.05）。
结论 对急性心梗患者进行PCI治疗，发病时间至手术治疗时间越短，其心功能指标恢复越好，且安全性越高。
关键词：急性心梗；PCI；治疗时间；心功能急性心肌梗死是由冠状动脉斑块破裂后闭塞性血栓形成引起，具有较高的发病率和死亡率[1~2]。
临床获益的主要决定因素是心肌挽救程度（冠状动脉再灌注的及时性、有效性）。
急性心肌梗死的治疗关键是尽快打开罪犯血管，挽救幸存的心肌。
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）可有效疏通梗死冠状动脉，提高患者生存率，减少AMI治疗的综合临床终点，为AMI一线治疗策略[3]。
在过去30年中，急性冠脉综合征后的院内死亡率已从20%左右下降到接近5%，部分原因是较早获得有效的治疗，证明了“时间”和再灌注疗法的重要性[4]。
本研究旨在探讨不同时间急性心梗患者进行PCI手术对心功能的影响，证明时间的重要性。
1一般资料与方法1.1 一般资料选取我院收治的急性心梗且需行PCI术治疗的患者120例，根据不同治疗时间分为三组，A组PCI 治疗时间在6 h以内，B组PCI治疗时间6~12 h，C 组PCI治疗时间12 h以上，每组各40例。
急性心肌梗死论文
急性心肌梗死论文急性心肌梗死论文急性心肌梗死论文急性心肌梗死论文急性心肌梗死论文关于急性心肌梗死病人的临床护理【摘要】急性心肌梗死（ami）是指在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，以致相应心肌发生持久而严重的心肌缺血，引起部分心肌缺血性坏死。
ami为内科常见急症，起病急骤，变化迅速，常并发心衰、休克与心律失常，是心脏猝死的主要原因。
如果在发病早期得到及时处理，就可以减少梗塞范围和并发症的发生，这是降低ami死亡率的关键。
【关键词】急性心肌梗死;护理1急性心肌梗死的定义及临床表现1.1急性心肌梗死（ami）是指在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断，以致相应心肌发生持久而严重的心肌缺血，引起部分心肌缺血性坏死。
1.2临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、血清酶活性增高及心电图系列演变等表现，可伴有心律失常、休克或心力衰竭。
2急性心肌梗死的早期发现2.1.1突然严重的心绞痛发作或原有心绞痛程度加重，发作频繁，时间延长或含服硝酸甘油无效并伴有胃肠道症状者，应立即通知医师，并加以严密观察。
2.1.2心电图检查s—t段一时性上升或明显下降，t波倒置或增高。
2.2三大合并症观察2.2.1心律失常：①室性早搏，即早搏出现在前一心搏的t波上。
②频发室性早搏，每分钟超过5次。
③多源性室性早搏或室性早搏呈二联律。
以上情况有可能发展为室性心动过速或心室颤动。
必须及时给予处理。
2.2.2心源性休克：患者早期可以出现烦躁不安，呼吸加快，脉搏细速，皮肤湿冷，继之血压下降、脉压变小。
2.2.3心力衰竭：心衰早期患者突然出现呼吸困难、咳嗽，心率加快、舒张早期奔马律，严重时可出现急性肺水肿，易发展为心源性休克。
，这是降低ami死亡率的关键。
3急性心肌梗死的原因ami为内科常见急症，临床上常表现为严重而持久的胸部闷痛（部分病人无疼痛），起病急骤，变化迅速，常并发心衰、休克与心律失常，是心脏猝死的主要原因。
一包药在急诊急性心肌梗死患者院前救治中的应用
一包药在急诊急性心肌梗死患者院前救治中的应用发表时间：2018-11-23T16:11:13.467Z 来源：《医药前沿》2018年27期作者：岳志泉[导读] 分析在急诊急性心肌梗死患者院前救治中应用一包药（拜阿司匹林300mg、替格瑞洛180mg）的效果岳志泉（甘肃省紧急医疗救援中心院前急救部甘肃兰州 730000）【摘要】目的：分析在急诊急性心肌梗死患者院前救治中应用一包药（拜阿司匹林300mg、替格瑞洛180mg）的效果。
方法：选取2017年1月—2018年1月予以院前急救的急性心肌梗死患者90例，以随机数字表分为两组，对照组予以拜阿司匹林嚼服，试验组应用一包药嚼服，对比两组入院后的抢救成功率及心源性事件发生率。
结果：试验组的抢救成功率高于对照组（P＜0.05）；试验组的心源性事件发生率低于对照组（P＜0.05）。
结论：在院前救治应用一包药可提高对急诊急性心肌梗死患者的抢救效果，降低心源性事件的发生率。
【关键词】急性心肌梗死；院前急救；拜阿司匹林；替格瑞洛【中图分类号】R542.22 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）27-0382-02急性心肌梗死是因冠状动脉急性、持续性缺血、缺氧引起的心肌坏死，可引起剧烈的胸骨后疼痛[1]。
有效的院前急救是缓解患者病情、为入院救治争取时间的重要手段，一包药是由拜阿司匹林300mg与替格瑞洛180mg组成，二者均是急性心肌梗死治疗中常用的抗血小板药物，本次研究中主要分析一包药在急诊急性心肌梗死患者院前急救中应用的效果，报道如下。
1.资料与方法1.1 临床资料选取医院急诊2017年1月—2018年1月收治的90例急性心肌梗死患者，以Excel软件产生随机数字表将患者分为对照组和试验组各45例。
对照组男性25例，女性20例，年龄42～78岁，平均（65.6±5.0）岁，其中前壁梗死18例，下壁梗死13例，前间壁梗死10例，右室梗死4例；试验组男性23例，女性22例，年龄42～80岁，平均（66.3±5.0）岁，其中前壁梗死17例，下壁梗死13例，前间壁梗死10例，右室梗死5例。
急性心肌梗死中医临床诊疗指南解读PPT课件
急性肺动脉栓塞
可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发给、肺动脉瓣区 第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S波加深，III导联Q波显 著T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。
指南制定的必要性
急性心肌梗死是一种严重的心血管疾病，具有高发病率 、高死亡率和高致残率的特点。中医在急性心肌梗死的 治疗中具有独特的优势，能够显著改善患者的症状和预 后。然而，由于缺乏规范的诊疗指南，导致中医在临床 实践中的诊疗水平参差不齐，影响了患者的治疗效果和 生命安全。因此，制定急性心肌梗死中医临床诊疗指南 对于规范中医临床诊疗行为、提高治疗效果和保障患者 安全具有重要意义。
心律失常处理
根据心律失常的类型和严重程度，选用抗心律失常药物或 电复律等方法治疗。注意监测电解质和酸碱平衡，及时调 整治疗方案。
心力衰竭处理
给予强心、利尿、扩血管等药物治疗，同时积极治疗原发 病。注意监测患者的心率、呼吸、血压等指标，及时调整 治疗方案。
心脏破裂处理
一旦确诊心脏破裂，应立即进行手术治疗。术前应给予患 者充分的生命支持，如输血、输液等。术后密切观察患者 病情变化，及时处理可能出现的并发症。
06
患者教育与心理支持策略
患者教育内容设计
急性心肌梗死的基本知识
向患者介绍急性心肌梗死的病因、病理生理、临床表现、诊断标 准和治疗方法等基本知识，帮助患者正确认识疾病。
生活方式干预
教育患者改善不良生活方式，如戒烟、限酒、合理饮食、规律作息 等，以降低疾病复发风险。
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基本图形
发生心肌梗死后，随着时间的推移，在 心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死三 种类型的图形；当一个区域发生梗死时， 从中心到达边缘缺血的程度是不同的，也 可在不同部位同时出现上述三种图形改变。
心肌梗死的图形演变与分期
早期（超急期）
自心肌梗死后数分钟开始持续数小
时，先产生高大的T波，以后迅速出现ST 段斜型抬高，与高耸直立的T波相连。
缺血型T波改变； 损伤型ST段改变； 坏死型QRS波群改变。
基本图形
“缺血型”改变:对称性T波
心内膜下心肌缺血：高大直立的T波 心外膜下心肌缺血：倒置的T波 ST段抬高 异常Q波
“损伤型”改变： “坏死型”改变：
穿壁性心肌梗塞的心电图演变示意图，上行示面向梗塞区导联的心电 图变化，下行示面向对侧期
急性期
开始于心肌梗死后数小时或数日，
可
持续数周,是一个演变的过程。
坏死型的 Q 波，损伤型的 ST 段抬
高
（弓背向上抬高，抬高显著者，可形成
心肌梗死的图形演变与分期
近期（亚急性期）
梗死后数周至数月，以坏死和 缺血图形为主要特征即：抬高的ST 段基本恢复至基线；坏死型Q波持
临床最常的心梗部位
广泛前壁（前降支供血） 下壁（右冠或回旋支供血） 前壁（前降支供血） 前间壁（前降支供血）。
异常Q波的心电图诊断标准是什么？
Q波的时间（宽度）≥0.04s； ② Q波的深度＞后继R波的1／4； ③ Q波出现粗顿和挫折。 在上述三项标准中，以1、3项诊断意义较大，2 项诊断意义较差（上述标准，一般来说对左 胸导联及I、II导联比较适宜）。
①
鉴别诊断
急性心包炎 心肌病 变） 早期复极综合征
（无衍变） （ Q波小于0.04s，无衍
（J点抬高）
谢谢！
急性心肌梗死
发生机理
心肌缺血
损伤
坏死
冠状动脉狭窄部位急性血栓形成阻塞血管，引 起AMI。 冠状动脉狭窄部位痉挛性闭塞，引起AMI。 单纯性冠状动脉痉挛性闭塞，或单纯血栓形成 阻塞冠状动脉引起AMI。 其他原因有栓子脱落进入某一支冠状动脉，外 伤等引起AMI。
典型ECG变化特征
续存在；缺血型T波由倒置较深逐
渐变浅。
心肌梗死的图形演变与分期
陈旧期（愈合期）
出现在急性心肌梗死后3 - 6个月
之后或更久。
ST段和T波恢复正常或T波持续
倒置、低平，趋于恒定不变；残留下
坏死的Q波。
心肌梗死的定位诊断
主要根据坏死的图形（Q波或QS波）出
现的导联做定位诊断 前间壁 V1 – 3 下壁 II、III、aVF 前壁 V3 、V4（V5） 广泛前壁 V1 - 4（5） 高侧壁 I、aVL、V5、V6