pten基因重组腺病毒对卵巢癌细胞生长的抑制作用
PTEN基因与肿瘤相关性的研究进展
PTEN基因与肿瘤相关性的研究进展PTEN基因是人体中重要的抑癌基因之一，它的突变与多种肿瘤的发生和发展密切相关。
本文将对PTEN基因与肿瘤相关性的研究进展进行综述。
PTEN基因是编码蛋白质酪氨酸磷酸酶和脂酰磷酸酶的肿瘤抑制基因。
它可以通过负调控PI3K/Akt信号通路来抑制细胞生长、增殖和存活，维持细胞的正常功能。
PTEN基因在正常细胞中通常拥有两个等位基因，但在许多肿瘤细胞中常常出现突变、缺失或表达下调的现象。
PTEN基因的突变或缺失会导致PI3K信号通路的激活，从而促进细胞的增殖和生存，导致肿瘤的发生和发展。
PTEN基因与多种肿瘤的发生和发展密切相关。
研究发现，PTEN 基因的突变在多种肿瘤中都很常见，如乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、结直肠癌等。
PTEN 基因的缺失或突变在乳腺癌中最为常见，约占乳腺癌病例的30%~40%。
PTEN 基因的突变还与肾细胞癌、神经胶质瘤、甲状腺癌等多种恶性肿瘤的发生密切相关。
研究还发现，PTEN 基因的表达水平与肿瘤的侵袭性和预后有关，PTEN 基因的低表达常常意味着肿瘤的较差预后。
近年来，对PTEN基因与肿瘤相关性的研究有了许多新的进展。
研究发现，除了突变和缺失外，PTEN基因的表观遗传调控也在肿瘤的发生中起着关键作用。
DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传机制可以调控PTEN基因的表达水平，从而影响肿瘤的发生和预后。
研究发现PTEN基因突变在肿瘤的分子亚型划分中具有重要意义。
在乳腺癌中，PTEN突变的病例常常集中在亚型Basal-like和三阴性乳腺癌中，这些亚型具有较高的侵袭性和较差的预后。
最新研究还发现，PTEN基因的突变与免疫治疗的敏感性相关。
PTEN突变的肿瘤患者对免疫检查点抑制剂的治疗常常更为敏感，这为肿瘤的个体化治疗提供了新的方向。
PTEN基因与肿瘤的发生和发展密切相关。
PTEN基因的突变和缺失会导致肿瘤相关信号通路的异常激活，从而促进肿瘤细胞的生长和增殖。
PTEN基因及其在卵巢癌中的研究进展
PTEN基因及其在卵巢癌中的研究进展【摘要】PTEN基因是目前发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因，可通过基因突变、DNA甲基化等方式失活，主要表现为基因缺失、蛋白表达减少。
PTEN作用于PI3K／AKT信号途径和选择性抑制MAPK途径，调控细胞增殖；通过发挥蛋白磷酸酶功能，使FAK和SHC去磷酸化，抑制细胞迁移。
PTEN 在卵巢癌的发生、发展中发挥着重要作用。
【关键词】 PTEN基因磷酸酶卵巢肿瘤抑癌基因PTEN基因，即第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten，PTEN)，是1997年由Steck等研究发现的一种具有磷酸酶活性的抑癌基因，又称作MMAC1 (muted in multiple advanced cancers) 或TEP1。
PTEN基因位于人类染色体上，全长2 095b，包括一个氨基端磷酸酶区域，一个与脂质结合的C2区和一个由约50个氨基酸组成的羧基端区域。
PTEN基因cDNA5′末端存在着由804个核苷酸组成的非翻译区，并含有许多基因启动子区域CpG 岛结构，可为其发生DNA甲基化提供可能。
PTEN高甲基化可导致PTEN低水平转录及PTEN蛋白的减少甚至缺失。
目前研究发现，PTEN基因在细胞凋亡、迁移和肿瘤的发生、发展中有一定作用。
现就国内外近年来关于PTEN的抑癌作用机制及其在卵巢癌中的研究情况综述如下。
1 PTEN抑癌作用机制PTEN作为抑癌基因，其作用机制和信号通路许多研究者说法不一。
但比较一致的观点是，PTEN抑制肿瘤发生主要是依靠磷酸酶的活性，而有报道认为中性内肽酶可增加PTEN 磷酸酶活性[1]。
PTEN调控细胞增殖周期磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)是PI3K／AKT信号途径的上游调节激酶，一些细胞生长因子(如IGF、EGF等)与其细胞膜上的受体结合后，激活PI3K，后者使二磷酸肌醇(PIP2)磷酸化成PIP3。
PTEN基因与癌症的发生机制
PTEN基因与癌症的发生机制PTEN基因是一个肿瘤抑制基因，它被认为是人类癌症的关键控制者之一。
PTEN基因的作用是抑制肿瘤细胞增殖和促进肿瘤细胞凋亡，使细胞在生长初期就能够被有效地抑制。
因此，PTEN基因的异常表达和功能缺失与许多类型的肿瘤的发生和发展有紧密的关系。
1. PTEN的作用PTEN基因编码的是一个叫做蛋白酪氨酸磷酸酶的蛋白质。
这个蛋白质的作用是在细胞中去除磷酸基团，以掌控信号传递的过程。
PTEN蛋白质可以通过抑制AKT信号通路，阻止细胞进入增殖期，同时也能促进凋亡基因。
这些都是癌症发展的关键环节之一。
2. PTEN的异常表达许多研究表明，PTEN基因的异常表达是许多种癌症形成和发展的关键因素。
具体来说，这种异常表达可以包括PTEN基因的缺失、突变和表达的表观遗传学调节。
在这些异常的影响下，细胞可以逃避自身程序性死亡，同时加速进入细胞周期的下一个阶段，这就导致了细胞扩散，转移和繁殖的风险增加。
3. PTEN对癌症的影响PTEN的抑制作用依赖于它对AKT通路的抑制。
AKT通路与许多癌症的发展有联系，当PTEN缺失或异常表达时，这个通路就被激活了，细胞生长和分裂就会加快。
这些细胞也更容易逃避自身程序性死亡信号，导致恶性肿瘤的发展。
4. PTEN的治疗在肝癌、乳腺癌、前列腺癌、肺癌等多种肿瘤病例中，人们已经开始研究利用PTEN来作出有效治疗。
一些研究组织正在尝试使用PTEN蛋白质的特殊配合物，以恢复PTEN缺失的功能。
这些配合物已经在动物模型中显示出了很好的抑制癌症生长的效果。
此外，也有其他常规疗法，如放射治疗和放疗等，也与PTEN的调节和表达有关。
综上所述，PTEN取决于细胞增殖、凋亡和生长周期的信号传递，对癌症的抑制起着重要的作用。
因此，更好地理解PTEN基因的机制，将有助于推动肿瘤治疗研究的发展，开发出更有效的抗癌药物，为肿瘤患者带来更好的治疗效果。
抑癌基因PTEN的研究进展
抑癌基因PTEN的研究进展导语：PTEN（磷酸酶和张力蛋白激酶缺失症1号基因）是一种具有双重功能的蛋白质，既具有磷酸酶活性，又具有蛋白激酶活性。
它对癌症的抑制作用已经被广泛研究和认识。
本文将介绍抑癌基因PTEN的相关研究进展，探讨其在癌症治疗中的潜在应用。
一、 PTEN的结构与功能PTEN基因位于人类染色体10q23位置，编码一个294个氨基酸组成的蛋白质。
PTEN可以通过磷酸酶活性调节PI3K/AKT信号通路，抑制细胞增殖、促进细胞凋亡。
PTEN还能通过磷酸酶活性独立于PI3K/AKT信号通路来影响 S6K1 和 PKB/AKT 的磷酸化，从而影响细胞的代谢及增殖。
PTEN对细胞迁移、侵袭和细胞周期也有调控作用。
PTEN是一个非常重要的抑癌基因。
二、 PTEN与癌症PTEN基因的失活与多种癌症的发生和发展密切相关，如乳腺癌、卵巢癌、甲状腺癌、前列腺癌、结直肠癌等。
研究发现，在许多肿瘤中，PTEN蛋白的表达或功能均受到异常改变。
在乳腺癌中，研究表明PTEN可通过调节PI3K/AKT信号通路来抑制肿瘤细胞的增殖和促进细胞凋亡。
而PTEN的丢失或异常功能则会导致PI3K/AKT信号通路的过度激活，从而促进乳腺癌的发生和发展。
在结直肠癌中，PTEN的缺失或突变也与肿瘤的发生和复发相关。
研究表明，PTEN在结直肠癌细胞中的表达水平与肿瘤的侵袭和转移密切相关。
三、 PTEN在癌症治疗中的应用鉴于PTEN在多种癌症中的重要作用，科学家们开始探索利用PTEN来进行癌症的预防和治疗。
一些研究表明，通过改善PTEN的表达或功能，可以有效抑制肿瘤的生长和扩散，为癌症的治疗提供了新的方向。
1. 注射 PTEN 基因疗法一些研究团队尝试将 PTEN 基因导入体内，以恢复患者中 PTEN 蛋白的表达水平，从而抑制肿瘤的发展。
初步研究显示，PTEN 基因疗法对一些癌症具有一定的疗效，这为未来的临床应用提供了希望。
4. 诊断和预测一些研究表明，PTEN 的表达水平与肿瘤的预后和预测密切相关。
PTEN基因转染对卵巢癌SKOV3细胞生长抑制和诱导凋亡的研究
Ｂ ｏｒａ， ｐ．０ ０ Ｖ １３ ， ｏ２ ＭＵ Ｊｕ ｌＡ ｒ２ １ ， ｏ． ３ Ｎ ． ｎ
・８１ ・
论 著
・
ＰＥ Ｔ Ｎ基 因转 染 对 卵 巢 癌 Ｓ Ｏ ３细 胞 生 长 抑 制 和 Ｋ Ｖ 诱 导 凋 亡 的研 究
检测 转染后对 Ｓ Ｏ ３细胞 的凋亡诱导作用 ， ｎ ｅｉ Ｖ Ｐ 双染荧光显微镜观察 细胞凋亡 形态。结果 ＭＴ ＫＶ Ａ ｎｘｎ ／ Ｉ Ｆ检测 ，． 、． ０ １０ ２和 ０ ３ ｇ 孔 Ｆ＇Ｎ质粒 Ｄ Ａ转染 Ｓ Ｏ ３细胞 ４ ， ． ／ Ｉ Ｅ Ｎ Ｋ Ｖ ８ｈ 生长抑制率分别 为 １． １ 、７ ６ ％ 、２ ２ ％ ， 同时间点（ ４ ４ ３ ３ ％ ２ ．７ ４ ．５ 不 ２ 、８和 ７ ） ２ｈ
检测 ， 细胞生长抑制率存在剂量一 时间依赖 关系。光镜观察 ， 转染 ２ 后 即可见 明显的形态学改变。流式细胞术检测 ， Ｉ／ ４ｈ ４ｘ 孔 ｇ
ＰＥ Ｔ Ｎ质粒 Ｄ Ａ转染 Ｓ Ｏ ３细胞 ２ Ｎ Ｋ Ｖ ４和 ４ ， ８ｈ后 细胞 凋亡率分别达 ３ ． ８ ８０ ％和 ６ ． ０ （ ０ Ｏ ） ｎｅｉ ／ Ｉ ５６ ％ Ｐ＜ ． １ 。Ａ ｎｘ Ｖ Ｐ 双染荧光显 ｎ 微镜观察 ， 细胞 凋亡率存在 时间． 剂量 以来 关系。结 论 ＰＥ Ｔ Ｎ基 因转染 抑制人卵巢癌 细胞增殖并显著诱 导细胞凋 亡。
ｍｅ ｎ ｆ ｌ — ｐ Ｔ Ｎ ｒ ｎ ｆ ｃｉｎ，ｗｅ ｅ ｉ ｅ ｔ ｅ ，ｎ ａ ｔ ｍｐ ｏ ｄ ｖ ｌｐ ａ ｎ ｖ ｌ ｈ ｒ ｐ ｏ ｕ ｎ ｏ ａ ａ ａ ｃ ｒ Ｍ ｅ ｈ ｄ ａ ｓｏ ｄ ｔ ｅ Ｐ Ｅ ｔａ ｓｅ ｔ ｗｉ ｙ ｏ ｒ ｄ ｎ ｉ ｄ ｉ ｎ ａ ｔ ｔｔ ｅ ｅｏ ｏ ｅ ｅ ａ ｙ ｆ ｒｈ ｍａ ｖ ｒ ｎ ｃ ｎ ｅ ． ｔ ｏ ｓ ｉ ｆ ｅ ｔ ｉ Ｅｕ ａ ｏｉ ｘ ｒ ｓ ｉｎ ｖ ｃ ｏ ｓ ｃ ｎ ａｎ ｎ Ｔ ｅ ｅ ｏ ｉ ｏ ｔ Ｐ ＥＮ ｇ ｎ ｅ ｅ ｔａ ｓｅ ｔ ｄ ｉｔ ｕ ｎ ｏ ａ ｉｎ ｃ ｒ ｉｏ ＫＯ ｋ ｒ ｔ ｅ ｐ ｅ ｓｏ ｅ ｔｒ ｏ ｔｉ ｉｇ Ｐ ＥＮ ｇ ｎ ｒ ｗ ｔ ｕ Ｔ ｅ ｅ ｗ ｒ ｒｎ ｆ： ｅ ｎ ｏ ｈ ｍａ ｖ ｒ ａ ｃｎ ｍａ Ｓ Ｖ３ ｙ ｃ ｈ ｃ ａ ｃ ｌ ．Ｔ ｅ ｉ ｈ ｂｔ ｎ ｏ ｅ ｌ ｒ ｌ ｅ ａ ｉｎ ｗａ ｅｅ ｍｉ ｅ ｙ ＭＴＦ ｉ ｉ ｏ ｎ ｕ ｔ ｎ ｏ ｐ ｐ ｏ ｉ ｗａ ｄ ｎ ｉ ｅ ｙ／ ｗ ｙ ｏ ｔ ，ｕ ｉ ｇ ｅｌ ｓ ｈ ｎ ｉ ｉ ｏ ｆｃ ｌ ｐ ｏ ｉ ｒ ｔ ｓｄ ｔｒ ｎ ｄ ｂ ｉ ｆ ｏ ｖｔ ．Ｉ ｄ ｃ ｉ ｆ ｏ ｔｓｓ ｓｉ ｅ ｔ ｄ ｂ ｌ ｃ ｔ ｍｅｒ ｎ ｒ ｏ ａ ｉ ｆ ｏ ｙ ｓ ｎ ａ ｎ ｘｎ Ｖ Ｐ ｉ Ｍｏ ｅ ｖ ｒ ｐ ｐ ｏ ｉ ｅ ｉ ｅ ｃ ａ ｎ ｅ ｔ ａｅ ｙ ｂ ｔ ｃ ｏ ｃ ｐ ｎ ｕ ｒ ｓ ｅ ｃ ｃ ｏ ｃ ｐ ｆｅ ｔｉ ｉ ｇ ｂ ｎ Ａｎ ｅ ｉ ／ Ｉｋ ｔ ． ｒ ｏ ｅ ，ａ ｏ ｔｔ ｖｄ ｎ ｅ ｗ ｓ ｉ ｖ ｓ ｇ ｔｄ ｂ ｏ ｈ ｍｉｒ ｓ ｏ ｙ ａ ｄ ｆ ｏ ｅ ｃ ｎ ｅ ｍｉｒ ｓ ｏ ｙ ａｔｒ ｓａｎ ｎ ｙ ｃ ｉ ｌ ｔ ｅ Ａｎ ｅ ｉ Ｐ ｉ Ｒｅ ｕ ｔ Ｔ ｅ ｇｏ ｈ ａ ｄ ｐ ｏｉ ｒ ｔ ｎ ｒ ｔ ｓ ｉ ｈ ｅｌ ｅ ｅ １ ． ％ ，２ ． ３ ｈ ｎ ｘ ｎ Ｖ／ Ｉｋ ｔ ． ｓｌ ｓ ｈ ｒ ｗｔ ｎ ｒ ｌ ｅ ａｉ ａ ｉ ｎ ｔ ｅ ｃ ｌ ｗ ｒ ３ ３ ｆ ｏ ｏ ｓ １ ７６％
抑癌基因PTEN的研究进展
抑癌基因PTEN的研究进展一、PTEN基因的功能PTEN是磷酸酶抑制蛋白的一种，它的主要作用是通过抑制PI3K/AKT信号通路来抑制细胞增殖、促进细胞凋亡和抑制细胞迁移，从而起到抑制肿瘤生长的作用。
PTEN还具有抗氧化应激、维持基因组稳定性和调控细胞代谢等功能。
PTEN可以说是细胞内一个非常重要的基因，它对于维持细胞的正常生理功能和预防癌症的发生具有重要的作用。
二、PTEN与癌症的关系由于PTEN在细胞的增殖、凋亡、迁移等过程中起着重要的调控作用，因此它与癌症的发生密切相关。
大量研究表明，PTEN基因的突变、缺失或者表达异常与多种肿瘤的发生有关，如乳腺癌、前列腺癌、肺癌、脑瘤等。
PTEN基因的异常表达会导致PI3K/AKT信号通路的异常活化，进而促进肿瘤细胞的增殖、凋亡抑制以及侵袭和转移能力的增强，从而助长了肿瘤的发生和发展。
三、研究进展随着对PTEN基因的研究不断深入，科学家们已经取得了一些重要的进展。
研究者们通过对PTEN基因的结构和功能进行深入研究，揭示了PTEN基因如何通过对PI3K/AKT信号通路的调控来抑制肿瘤的发生和发展。
通过基因工程技术，科学家们已经成功地构建了一系列与PTEN基因相关的转基因小鼠模型，这些模型为研究人员提供了一个理想的平台，用于研究PTEN基因在肿瘤发生发展中的作用，为研究提供了很多有益的信息。
研究者们还不断改进着相关的研究方法和技术，通过应用一系列的生物学技术手段，如基因工程、蛋白质组学、基因组学等，为研究PTEN基因的功能和与癌症的关系提供了更为全面深入的了解。
研究者们也在不断探索着利用PTEN基因作为潜在的治疗靶点来抑制肿瘤生长和发展，希望通过这些努力来为癌症的治疗开辟新的途径。
随着对PTEN基因研究的不断深入，研究者们对其功能和与癌症的关系已经有了更深入的了解，不仅能够更好地阐明PTEN在肿瘤中的作用机制，而且也为癌症的治疗提供了新的思路和方法。
可以预见，随着对PTEN基因研究的不断深入，研究者们还将在更多方面取得新的突破，并为癌症的防治作出更大的贡献。
野生型PTEN基因对卵巢癌细胞株的影响
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１ ６・ ５１
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［ 文章编号 ］ １０ ４ １ （０７ ０ ０ ０— ７ ８ ２ ０ ） ８—１ １ ０ ５ ６— ４
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［ 关键词 ］ 卵巢肿瘤 ； 基因 ， Ｔ Ｎ； Ｐ Ｅ 转染 ； 细胞周期 ；肿瘤侵袭
［ 中图分类号 ］ Ｒ ６ ３３ ［ 文献标识码 ｅ ｅ ｐｒ ｓ ｉ ｎ ｏ ｅ ｌｃ ｃ ｅ ａ ｄ ｔ ｏ ｎｖ ｓｏ ｉ ｆ ｃ ｆＰＴ ｇ ｎ ｖ ｒ ｘ ｅ ｓｏ ｎ ｃ ｌ ｙ ｌ ｎ ｕｍ ｒ ｉ ａ ｉ ｎ ｎ ａ
ｔ ｅ ｅ ｐ ｓｔ ｅ ｃ ｌ ｃｏ ｅ ｅ ｅｓ ｌｃｅ ｄ ａ ｌ ｅ ．ＭＴＩ ｍｅ ｏ ｓ ｓ ｄ ｔ ｂ ｅ ｖ ｅｉ ｈ ｂ ｔｒ ａ ｅ ｌ ｗ ｙｏ ｔ ｈ ｎ ｔ ｏ ｉ ｖ ｅｌ ｌ ｎ ｓｗ ｒ ｅｅ ｔｄ ａ ｍｐ ｉ ｄ ｈ ｉ ｎ ｉ ｆ ＂ ｔ ｄ Ｗａ ｕ ｅ ｏ ｓ ｒ ｅ ｔ ｎ ｉ ｉ ｙ ｒｔ ，ｆ ｈ ｏ ｈ ｏ ｏ ｃ ｔ ｍｅｒ ｙ
野 生型 Ｐ 雅 基 因对 巢 癌 细 胞 株 的 影 响 同
王 斌 ， 傅 庆诏 ， 李晓翠 ， 孙 丽
（ 山东大学齐鲁医院超声室 ，山东 济南 ２ ００ ） ５ ０ ０ ［ 摘 要］ 目的 ：观察转 入野生型 Ｐ Ⅳ基因的卵巢癌细胞生物学行 为变化 ， 索该 基因对卵巢癌细胞周期 的 陋 探
PTEN抑癌基因作用在规范细胞增殖中
PTEN抑癌基因作用在规范细胞增殖中PTEN抑癌基因是人体中的一个重要基因，也是一个重要的癌症相关基因。
它的作用是通过负调控细胞增殖、迁移、凋亡等一系列生物过程，来抑制癌细胞的生长和扩散。
本文将探讨PTEN抑癌基因在规范细胞增殖中的具体作用及其相关研究进展。
PTEN基因的失活与多种癌症的发生密切相关。
PTEN基因的突变、缺失或甲基化可导致PTEN蛋白的表达下调甚至完全失去功能。
PTEN蛋白在细胞内可以通过多种机制参与细胞信号转导途径的负调控，从而发挥抑癌作用。
首先，PTEN通过抑制PI3K/Akt信号通路来调控细胞增殖。
PI3K/Akt信号通路是一个重要的细胞增殖和生存通路，参与调控细胞周期和凋亡。
PTEN蛋白具有脂酰磷酰酶活性，可以将PIP3转化为PIP2，从而抑制PI3K/Akt信号通路的激活。
PI3K/Akt信号激活可以促进细胞增殖和生存，而PTEN的抑制作用可以平衡PI3K/Akt信号通路的激活程度，从而抑制细胞的过度增殖。
其次，PTEN也通过调控细胞周期蛋白来控制细胞增殖。
PTEN抑制了PI3K/Akt信号激活后的细胞周期蛋白的表达和活性。
例如，PTEN的缺失会导致细胞周期蛋白D1的过度表达，从而促进细胞的无限增殖。
PTEN还可以抑制细胞周期蛋白E和A的表达，从而限制细胞周期的进展。
细胞周期的正常调控是细胞增殖的基础，PTEN的调控作用在这一过程中发挥了重要的作用。
此外，PTEN还可以通过调控细胞凋亡来抑制细胞增殖。
细胞凋亡是一种程序性的细胞死亡方式，能够有效地清除异常细胞。
PTEN的活化可以抑制Akt信号通路的激活，从而增加Bax、Bad等凋亡相关因子的表达，促进细胞凋亡发生。
同时，PTEN也可以抑制Bcl-2等抗凋亡因子的表达，增强细胞对凋亡的敏感性。
通过调节细胞凋亡，PTEN抑癌基因可以有效限制细胞的增殖和过度生长。
近年来，研究人员对PTEN抑癌基因的作用机制进行了深入的研究，并且通过不同的方法寻找针对PTEN基因的治疗方法。
卵巢上皮性癌中p-AKT、PI3K和PTEN蛋白的表达及意义
卵巢上皮性癌中p-AKT、PI3K和PTEN蛋白的表达及意义程佳;杨晓龙;寻志杰;张彩英;司华鹏;彭志美;于华;霍艳【摘要】目的：探讨磷酸化AKT（p-AKT）、3-羧基磷脂酰肌醇激酶（PI3K）与张力蛋白同源的第10染色体丢失的磷酸酶基因（ PTEN）在卵巢上皮性癌中的表达，分析它们之间的关系及其与卵巢上皮性癌患者预后的关系。
方法应用免疫组织化学方法，检测10例正常卵巢组织，20例卵巢良性上皮性肿瘤，60例卵巢上皮性癌组织中p-AKT、PI3K和PTEN的表达。
结果P-AKT和PI3K在正常卵巢组织、卵巢良性上皮性肿瘤中的阳性表达显著低于卵巢上皮性癌组织，而PTEN蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达显著低于正常卵巢组织、良性上皮性肿瘤（ P均＜0．01）。
P-AKT、PI3K和PTEN表达与临床分期、病理分级、是否存在淋巴结转移及远处转移有关（ P ＜0．01），与年龄、病理类型及是否伴有腹水无关（ P ＞0．05）。
P-AKT和PI3K在卵巢上皮性癌中的表达呈正相关（ r ＝0．552，P ＜0．01），P-AKT和PTEN卵巢上皮性癌中的表达呈负相关（ r ＝-0．497，P ＜0．01），PI3K和PTEN卵巢上皮性癌中的表达呈负相关（ r ＝-0．535， P ＜0．01）。
结论 P-AKT、PI3K的过表达伴随PTEN表达缺失参与卵巢上皮性癌的发生发展。
%Objective To analyze the expression and significance of phosphorylated protein kinase B (p-AKT),PI3K and PTEN protein in ovarian epithelial cancers and to investigate the correlation among them and the correlation between their expression and prognosis of patients with ovarian epithelial cancer .Methods The positive expression rates of p-AKT,PI3K and PTEN were detected by immunohistochemical method in 10 cases of normal ovarian tissues ,20 cases of ovary benign epithelial tumors and 60 cases of ovarian epithelial cancers .Results The positive expressionrates of p-AKT and PI3K in normal ovarian tissues and ovary benign epithelial tumors were significantly lower than those in ovarian epithelial cancers , however,the positive expression rates of PTEN in ovarian epithelial tissues were significantly lower than those in normal ovarian tissues and ovary benign epithelial tumors ( P <0.01).The expression levels of p-AKT,PI3K and PTEN were closely correlated to clinicalstage,differentiation degree of cancer cells ,pathological classification and lymph node metastasis ( P <0.01),however,which were not related to patient's age,histological type and ascites ( P >0.05).The expression of p-AKT was positively related to that of PI 3K in ovarian epithelial cancer ( r =0.552, P <0.01),however,the expression of p-AKT was negatively related to that of PTEN in ovarian epithelial cancer ( r =-0.497, P <0.01),and the expression of PI3K was negatively correlated to that of PTEN in ovarian epithelial cancer ( r =-0.535, P <0.01).Conclusion The overexpression of p-AKT and PI3K followed by absence of PTEN are involved in the pathogenesis and development of ovarian epithelial cancer.【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2014(000)004【总页数】4页(P501-503,504)【关键词】卵巢肿瘤;AKT;PTEN;PI3K;免疫组织化学【作者】程佳;杨晓龙;寻志杰;张彩英;司华鹏;彭志美;于华;霍艳【作者单位】056002 河北省邯郸市第一医院;河北省邯郸市中心医院;056002 河北省邯郸市第一医院;056002 河北省邯郸市第一医院;056002 河北省邯郸市第一医院;056002 河北省邯郸市第一医院;056002 河北省邯郸市第一医院;056002 河北省邯郸市第一医院【正文语种】中文【中图分类】R737.31卵巢癌的发病率在女性生殖器官恶性肿瘤中位居第三位，但其致死率却占妇科肿瘤的首位，至今对于卵巢癌的发生机制仍不完全清楚。
抑癌基因PTEN的研究进展
抑癌基因PTEN的研究进展PTEN基因是一种重要的抑癌基因，与多种癌症的发生相关，其研究引发了人们对癌症发生机制的关注。
本文将从PTEN基因的功能、调节机制、临床意义以及相关研究进展四个方面对其进行阐述。
一、PTEN基因的功能PTEN基因是一个重要的肿瘤抑制基因，在细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的过程中都发挥着重要的作用。
其主要功能为磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路的负调节。
PTEN可将细胞膜上的磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸(PIP3)水解成磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)，降低PI3K对下游信号的激活，从而抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭。
PTEN基因的表达受许多因素的调节，其中包括转录后修饰、DNA甲基化、miRNA和蛋白质的调节等。
研究表明，在癌症细胞中PTEN基因往往处于沉默状态，其主要原因包括：基因突变、表观遗传学改变、信号通路失调等。
特别是在PTEN基因突变的癌症细胞中，PTEN的功能几乎完全失调，使得细胞PI3K/Akt信号通路过度激活。
PTEN基因的异常表达或基因突变在许多癌症中都有发现，包括乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、肝癌和结直肠癌等。
研究表明，PTEN的丧失与肿瘤的侵袭和预后密切相关，是诊断和治疗癌症的一个重要生物标志物。
(1) PTEN与miRNA的相互作用：研究发现，在多种癌症中，miRNA可以通过抑制PTEN 基因表达来促进肿瘤细胞增殖和侵袭。
因此，miRNA-PTEN信号通路是一种新的研究方向，其拟开发的药物可能更加有选择性地对肿瘤进行靶向治疗。
(2) PTEN增强剂的开发：由于PTEN基因被广泛认为是肿瘤预防和治疗的理想靶标，因此，发现和开发PTEN增强剂以恢复PTEN功能已成为研究的热点。
最近，研究人员利用不同的策略，发现了多种可提高PTEN水平和功能的药物，这些药物或可用于肿瘤治疗的开发。
PTEN基因与肿瘤相关性的研究进展
PTEN基因与肿瘤相关性的研究进展【摘要】PTEN基因作为肿瘤领域中研究热点之一，其在肿瘤发生和发展中的重要作用不断被揭示。
本文从PTEN基因的功能及作用机制、在多种肿瘤中的突变情况、与肿瘤发生发展的关系、在肿瘤治疗中的应用前景以及与肿瘤预后的关联研究等方面进行了深入探讨。
通过对PTEN基因在肿瘤研究中的重要性、未来在肿瘤治疗中的发展方向以及在肿瘤预后评估中的潜在价值等方面的分析，强调了PTEN基因在肿瘤研究和临床实践中的重要性和价值，为深入了解PTEN基因与肿瘤相关性提供了参考和启示。
【关键词】PTEN基因、肿瘤、研究进展、功能、作用机制、突变、肿瘤发生发展、治疗应用、预后、重要性、发展方向、预后评估、潜在价值。
1. 引言1.1 PTEN基因与肿瘤相关性的研究进展PTEN基因是一个重要的抑癌基因，其在肿瘤发生发展中发挥着重要的作用。
近年来，越来越多的研究表明PTEN基因与肿瘤之间存在着密切的关联。
PTEN基因的功能及其在肿瘤中的作用机制一直是科学家们关注的焦点之一。
PTEN基因的突变情况在各种不同类型的肿瘤中都有所发现，这表明PTEN基因可能是多种肿瘤的潜在治疗靶点。
研究还发现PTEN基因与肿瘤的发生发展密切相关，其失活或突变可能导致肿瘤细胞的异常增殖和侵袭。
对于肿瘤的治疗和预后评估具有重要的临床意义。
目前，一些研究已经探索了PTEN基因在肿瘤治疗中的应用前景，并取得了一定的进展。
PTEN基因与肿瘤的关联研究已经成为当前肿瘤研究领域的热点之一，其在肿瘤治疗和预后评估中的潜在价值也逐渐受到认可。
在未来的研究中，更多关于PTEN基因在肿瘤中的作用机制和临床应用前景的研究将会得到深入探讨，这将有助于更好地理解和利用PTEN基因在肿瘤研究中的重要性。
2. 正文2.1 PTEN基因的功能及其在肿瘤中的作用机制PTEN是一种重要的抑癌基因，其主要功能是通过调节PI3K/Akt信号通路来抑制细胞的增殖和生长。
PTEN与癌症的发生与发展
PTEN与癌症的发生与发展PTEN是一个常见的肿瘤抑制基因，它主要负责调控细胞生长、增殖和凋亡等生命过程。
PTEN的突变和缺失常常会导致肿瘤细胞的异常增殖和侵袭。
本文将探讨PTEN与肿瘤发生发展的关系。
一、PTEN的结构和功能PTEN全称为磷酸酶和张力蛋白结合蛋白，是一种包含有368个氨基酸的酵素蛋白。
PTEN的序列结构分为两个重要的功能域：光学（C2）域和磷酸酯酶（PTE）域。
PTEN的C2域含有8个β片层和3个α螺旋，它可以与富含磷脂的细胞膜结合，从而参与调控信号传导和细胞凋亡等生命过程。
而PTE域则包含了多个氨基酸残基，可以氧化双磷酸酯（PIP2）来生成三磷酸酯（PIP3），从而调控PI3K/Akt/mTOR信号通路等多种细胞活动。
二、PTEN在肿瘤中的作用PTEN编码的蛋白被认为是第一个被证实与人类癌症发生密切相关的肿瘤抑制基因之一。
PTEN突变和缺失的现象在多种癌症中都被发现，如前列腺癌、脑胶质瘤、子宫内膜癌、卵巢癌等等。
PTEN的失调会导致多种肿瘤细胞的异常增殖、侵袭、转移和耐药等现象。
这是因为PTEN体内所参与的PI3K/Akt/mTOR信号通路扮演了非常重要的角色。
研究表明，PTEN缺陷会导致PI3K的持续活化，从而进一步激活其下游的蛋白激酶B（PKB/Akt），促进细胞生长和生存等主要生理过程，而抑制PTEN会导致癌症细胞更容易抗药、复发和转移。
三、PTEN的治疗作用由于肿瘤细胞缺失PTEN会致使下游的PI3K/Akt/mTOR信号通路过度活化，抑制PTEN可能会有利于抑制癌症的发展进程。
目前许多针对PTEN的治疗方法正在研究中。
目前，利用体外细胞模型和临床病例研究表明，针对PTEN恢复表达的方法已经成为一种有效的治疗癌症的手段。
由于PTEN的缺陷会导致PI3K/Akt/mTOR通路的过度激活，因此，激酶抑制剂和PI3K的抑制剂等也成为目前PTEN治疗的研究热点。
四、结论PTEN作为一个最早被发现的肿瘤抑制基因，在癌症的发展和治疗中都有重要的作用。
pten-l蛋白和pten 蛋白
一、介绍PTEN和PTEN-L蛋白PTEN（磷酸酶和张力蛋白丝相关蛋白）是一种重要的蛋白质，它在细胞内发挥着抑制肿瘤生长和促进细胞凋亡的作用。
PTEN-L是PTEN的一种变体，最初被发现于胰岛素感受器和脂类滋养细胞中。
二、PTEN蛋白的功能1. 抑制细胞生长和增殖PTEN蛋白在细胞内作为磷脂酶的功能，可以调节细胞内的信号传导通路，抑制PI3K/Akt信号通路的活性，从而抑制细胞生长和增殖。
2. 促进细胞凋亡PTEN蛋白通过调节Bcl-2家族的成员，促进细胞内凋亡的发生，从而抑制肿瘤细胞的生长。
3. 调节细胞代谢PTEN蛋白参与了多种细胞代谢过程，包括葡萄糖代谢、脂质代谢等，对细胞内环境的稳定起到了重要作用。
三、PTEN-L蛋白的作用1. 在代谢调节方面PTEN-L蛋白的功能与PTEN蛋白类似，在调节细胞的代谢过程中起到了重要作用。
2. 在糖脂代谢方面PTEN-L蛋白在肝脏中的表达增加，可以调节糖脂代谢，对肝脏疾病的发生具有重要影响。
3. 在相关疾病中的作用PTEN-L蛋白可能与一些疾病的发生发展有关，如代谢综合征、糖尿病等。
四、PTEN和PTEN-L蛋白在肿瘤中的作用1. 作为抑癌基因的作用PTEN蛋白在肿瘤形成中具有抑癌基因的作用，可以抑制肿瘤细胞的生长和增殖。
2. 治疗肿瘤的潜力PTEN-L蛋白的产生与肿瘤发生发展有一定的关系，因此PTEN-L蛋白也成为了一种潜在的治疗靶点。
3. 临床意义PTEN和PTEN-L蛋白对肿瘤的治疗和诊断具有一定的临床意义，通过对这两种蛋白的研究，可以为肿瘤的预防和治疗提供新的思路。
五、PTEN和PTEN-L蛋白的研究进展1. 基础研究随着对PTEN和PTEN-L蛋白功能的深入理解，研究者们不断发现这两种蛋白在细胞信号传导、代谢调节等方面的新功能。
2. 临床研究临床试验表明，PTEN和PTEN-L蛋白在肿瘤治疗领域具有较大的潜力，成为了当前热点研究方向之一。
3. 药物研发针对PTEN和PTEN-L蛋白功能的药物研发也在不断进行，有望为临床治疗提供新的药物选择。
PTEN蛋白表达在卵巢子宫内膜异位症癌变过程中的变化及意义
抑癌基因在控制 细胞生 长 、 增 殖 及 分 化 过 程 中发 挥 十 分 重 要 的作 用 ， 其功能 失活可 导致细胞 生长 、 增殖失 控 ， 促 进 肿 瘤 的 发 生 发 展 。Ｐ ＴＥ Ｎ基 因 １ ９ ９ ７年 发 现 并 命 名 ， 定 位 在染色体 １ ０号 ｑ ２ ３ ． ３ ， 全长 ２ ０ ０ ｋ ｂ ， 包 含 ９个 外 显 子 和 ８ 个 内显子 ， 最 突 出 的 特 征 是 第 一 个 具 有 蛋 白 酪 氨 酸 磷 酸 酶 和
酶， 抗原 经微波修 复 ， 非 免疫羊血 清封闭 ， 加一抗 ， 湿盒 中 ４
Ｃ过 夜 。 再 加 二 抗 ， 加 辣 根 过 氧化 物 酶 ， 二 氨 基 联 苯 胺
（ Ｄ ＡＢ ） 显色 ， 复染 ， 脱水 ， 封 片 。所 用 免 疫 组 织 化 学 试 剂 （ 鼠 抗人 Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ单克隆抗体 、 Ｓ － Ｐ免 疫 组 化 试 剂 盒 及 ＤＡ Ｂ显 色
脂质磷酸酶的双重特 异性磷 酸酶 活性 的抑癌基 因 ， 编 码 相
１ ． １ 材料 ： 病例取 自 ２ ０ ０ ０ —２ ０ １ １年 间 ， 我 院 收 治 的 卵 巢 子 宫内膜异位症病例 ２ ５例 ， 患者平均年 龄 ４ ２岁 ； 卵 巢 子 宫 内 膜 异 位 症 不 典 型 增 生病 例 １ ５例 ， 患者 平均年龄 ５ Ｏ岁 ； 卵 巢 子 宫 内膜 异 位 症 恶 性 变 病 例 ２ ６例 ， 患 者平 均 年 龄 ５ ３岁 。
核 膜 和 核 内 均 有 表 达 。主 要 在 诱 导 细 胞 凋 亡 和 抑 制 细 胞 有
脱蜡 ， 梯 度酒 精 脱 水 后 ， 用 ３ Ｈ。 Ｏｚ阻 断 内 源 性 过 氧 化 物
PTEN基因与肿瘤相关性的研究进展
PTEN基因与肿瘤相关性的研究进展抑癌基因PTEN具有双重特异性磷酸酶活性，在多个系统的肿瘤中表达减低或缺失。
基因突变、杂合性缺失、启动子甲基化等可致其表达减低，进而通过相关的信号转导通路影响肿瘤的细胞周期、侵袭和转移。
乳腺、甲状腺、妇科以及消化系统等肿瘤中PTEN基因表达减低或缺失与肿瘤的恶性程度有关，导致其表达减低或缺失的机制以及信号转导通路的作用不尽相同。
本文就PTEN基因与不同肿瘤相关性的研究进展作一综述。
[Abstract] The tumor suppressor PTEN gene possesses a dual specific phosphatase activity，and its expression is decreased or absent in many tumors. The abnormality of PTEN，including mutation，loss of heterozygosity and methylation of promoter，can cause its expression to decrease，and then affect the cell cycle，invasion and metastasis of tumors through related signal transduction pathways. The reduction or deletion of PTEN gene expression in tumors such as breast，thyroid，gynecology，digestive system is associated with the malignancy of the tumors in different systems，and the related mechanisms and signal transduction pathways that lead to the abnormality of PTEN are various in different tumors. This article reviews the recent research progress on the correlation between PTEN gene and different tumors.[Key words] PTEN gene; Tumor; Research progress腫瘤是目前严重威胁人类健康的疾病，其发生发展涉及原癌基因激活和/或抑癌基因失活的一系列生物学过程。
抑癌基因PTEN的研究进展
抑癌基因PTEN的研究进展抑癌基因PTEN（Phosphatase and tensin homolog）是一种非常重要的肿瘤抑制基因，被广泛地研究与应用在肿瘤治疗领域。
它在细胞内起着负调控PI3K/Akt信号通路的作用，进而抑制细胞的增殖和促进细胞凋亡，从而发挥抑癌的作用。
近年来，研究人员在PTEN基因的功能机制、诊断意义、治疗方法等方面进行了大量的研究，收获了许多重要的成果。
一、PTEN的功能机制PTEN蛋白是一种双特异性蛋白酶，它的主要功能是去磷酸化PIP3（磷脂酰肌醇三磷酸）分子，从而抑制PI3K/Akt信号通路的活化。
PI3K/Akt信号通路是一条重要的细胞信号传导通路，它能够促进细胞的增殖、生存和转移。
而当PTEN蛋白缺失或功能异常时，PI3K/Akt信号通路会被持续激活，从而导致细胞的异常增殖和抑制凋亡，最终形成肿瘤。
PTEN基因的功能失调与多种肿瘤的发生发展密切相关。
近年来，研究人员对PTEN的功能机制进行了深入的研究，发现了许多新的调控途径。
研究发现PTEN能够与多个细胞周期蛋白激酶复合物相互作用，调控细胞的有丝分裂和凋亡过程。
PTEN还能够与DNA修复途径相关的蛋白结合，参与细胞的DNA修复过程。
这些新的发现为进一步理解PTEN的功能机制提供了重要的线索。
二、PTEN的临床诊断意义由于PTEN在肿瘤发生发展中的重要作用，研究人员开始探索PTEN在肿瘤诊断中的意义。
一些研究发现，PTEN的表达水平与肿瘤的临床病理特征和预后有密切的关系。
一些研究发现，在乳腺癌、前列腺癌、结直肠癌等肿瘤中，PTEN的表达水平普遍下调，而且与肿瘤的恶性程度和预后密切相关。
检测PTEN的表达水平可以作为肿瘤的诊断和预后的重要标志物。
PTEN在肿瘤的免疫治疗中也具有重要的意义。
研究发现，PTEN缺失的肿瘤细胞对免疫检查点抑制剂具有更高的敏感性，这为利用免疫治疗手段治疗PTEN缺失肿瘤提供了重要的理论基础。
抑癌基因—PTEN及其在子宫内膜癌、卵巢癌的突变
关 键 ｛ 抑癌基因；Ｔ Ｎ 子宫内膜癌； 司： ＰＥ ； 卵巢癌
１１ ＰＥ ． Ｔ Ｎ的发现和结构特 点 肿瘤细胞分 子遗 传 学揭 示． 人类 多种 肿瘤 染色 体 ｌｑ Ｏ 站
及 其附近存在广泛而 频繁的缺 失。多形腔 质瘤染色体 １ｑ８ ０２ 杂合性 丢失（Ｏ４率 高达 ７ ％． 且野 生型 ｌ 号 染色 体能抑 Ｌ ） ０ 而 ０ 制 胶质瘤 细胞在裸 鼠 的致 瘤性， 推测染色 体 １ｑ３可 能存在 ０２ 抑 癌基因。“ 等…应用代 表性 差异 分析法 （ｅ ｗｍ ｔ￣ ｄ 一 ｒａ ｍ ｉ ｌ ｃ ｉ ｆ ［ ａｃ ｎｌｓ ． Ｄ 研究原发性 乳腺癌 第 ｌ啦３染色 俸的 同 ｅ ａ ａａ ｔ Ｒ Ａ） ｒ ｅ ｙｓ ０ 源性丢 失 区 ． 离得 到 一 种 新 的 基 因． 名 为 Ｐ Ｅ 。Ｓ ｃ 分 命 ＴＮ ｔ ｋ ｅ 等 用外显子 俘获法（ｘｎ曲ｐ ＿ ） ０ ｅｏ ｐ 克隆得到胶质母细胞瘤细 嘴 胞 系一 定位于 染色 体 ￣ｑ３ ３的抑 癌 基因． 名 为多种进 展 ０２ ． 命 期癌 中发 生 突 变 的 基 因 （ ｕ ｔ ｍ ｔｅ ｉ ａ ｄ ｎ圳１Ｐ ｄａｃｄｃ 盯． 岵 ｌ ａｖｎｅ 盼ｃ ｅ Ｍ Ｃ ） 目前文献 多使 用 Ｐ Ｅ ＭＡ １ 。 Ｔ Ｎ或者 Ｐ ／ｌＡ １ ［ｖ Ｃ 表示。 Ｖｌ ＰＥ Ｔ Ｎ基 因开放性阅读框显示舍有 ９十外显子． 编码 一个 ４３十氨基酸 的蛋 白质． 白质结 构显示 兼有 酷氨 酸蛋 白磷 ０ 蛋 酸酶和 双重特异性 磷酸酶结构 域。 １２ Ｐ Ｅ Ｔ Ｎ的作 用 １２ １ 盥 重 特异 性磷 酸 酶 活性 ．． 近年来研 究表 明． 一些癌 基因产物、 生长因子以及受体有 酪氨酸 蛋白激酶活性 ． 细胞内靶蛋 白的酪氨酸残基磷酸化． 使 从而影 响细胞 的生 长、 育 、 发 繁殖和分化等 功能。ｌ ｊ等臼 用磷 Ｉ 酸酪氨酸 Ｒ Ｌ （ Ｏ Ｌ 一种 广 谱的 酪氨 酸 蛋 白磷酸 酶 底 物 ） 发现 ＰＥ Ｔ Ｎ有弱酪氨酸蛋 白磷酸 酶活 性． 但投有 丝氨酸／ 氨酸 蛋 苏
PTEN基因调控维持细胞正常生命活动
PTEN基因调控维持细胞正常生命活动维持细胞正常生命活动的调控机制一直是生物学研究的重要课题之一。
在这个领域中，PTEN基因的调控被认为是至关重要的。
PTEN基因编码的蛋白质是P13K/AKT信号通路的重要负调节子，它的异常表达与许多重大疾病的发生和发展有关。
本文将探讨PTEN基因调控维持细胞正常生命活动的机制，并阐述其在疾病治疗中的潜在作用。
PTEN（Phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10）基因是位于人类染色体10q23.3区域的肿瘤抑制基因，编码的蛋白质PTEN在细胞内具有磷酸酶活性，可以去磷酸化细胞内的PIP3（磷脂酰肌醇三磷酸），从而抑制P13K/AKT信号通路的激活。
P13K/AKT信号通路在细胞生长、增殖、凋亡和代谢等多个方面发挥重要作用，PTEN通过负调节该通路的活性，维持细胞正常的生理功能。
PTEN基因调控主要通过转录水平的调节实现。
研究发现，有多种转录因子和表观遗传修饰参与了PTEN基因的调控过程。
以转录因子p53为例，它能够结合PTEN基因的启动子区域，促进其转录。
此外，miRNA也参与了PTEN基因的调控。
miRNA是一类长度约20到25个核苷酸的小RNA分子，可以通过与mRNA结合，抑制其翻译或引起降解。
研究发现，一些miRNA，如miR-21和miR-22，可以与PTEN mRNA结合，从而抑制其表达。
这些调控机制的紊乱可能导致PTEN的异常表达，进而影响细胞的正常生命活动。
PTEN基因在细胞正常生命活动中扮演着关键的角色。
首先，PTEN通过抑制P13K/AKT信号通路的激活，调控细胞的增殖和凋亡。
在正常情况下，PTEN蛋白质可以转移磷酸基团从PIP3到PIP2，从而抑制P13K/AKT信号通路的活性。
当PTEN缺失或功能异常时，P13K/AKT信号通路过度激活，导致细胞不受控制的增殖和抗凋亡能力增强，从而促进肿瘤的发生和发展。
2023届浙江省宁海县正学中学高考生物必刷试卷含解析
2023年高考生物模拟试卷注意事项1．考生要认真填写考场号和座位序号。
2．试题所有答案必须填涂或书写在答题卡上，在试卷上作答无效。
第一部分必须用2B 铅笔作答；第二部分必须用黑色字迹的签字笔作答。
3．考试结束后，考生须将试卷和答题卡放在桌面上，待监考员收回。
一、选择题(本大题共7小题,每小题6分,共42分。
)1．下列关于细胞结构的叙述错误的是（）A．哺乳动物成熟的红细胞寿命较短的原因是细胞结构不完整B．叶绿体中，类囊体堆叠使还原C3化合物的酶的附着面积增加C．线粒体内，H2O中的氢可参与构成还原型辅酶ID．染色体和核糖体均由核酸和蛋白质组成2．某动物种群中AA、Aa和aa的基因型频率分别为55%、30%和15%，假设该种群之后是一个遗传平衡群体，则以下分析错误的是（）A．该种群的子一代中Aa的基因型频率为42%B．该种群的子二代中A、a的基因频率不会发生改变，aa的基因型频率会发生改变C．该种群中bX Y基因型频率等于b X基因频率的一半D．若该种群A、a控制的显性和隐性性状个体数目相等，则说明该显隐性基因频率不等3．有关蛋白质结构、功能和检测的叙述，错误的是（）A．蛋白质空间结构的改变必将导致生物活性的丧失B．足够多的3种氨基酸最多可以合成27种链状三肽C．加热变性后的蛋白质会与双缩脲试剂反应呈紫色D．氨基酸序列相同的多肽可折叠成不同的空间结构4．下列关于各种生物细胞参与物质运输的叙述正确的是（）A．将动物细胞放入清水中，细胞都会吸水胀破B．细胞内外物质浓度差的维持主要靠被动转运C．随着氧气浓度的增大，细胞主动转运的速率可能下降D．破坏细胞膜上载体会阻碍氧气进入细胞5．PTEN是一种抑癌基因，表达的PTEN蛋白可以提高生物体的抗癌能力，但泛素连接酶可导致PTEN蛋白被降解。
西兰花经消化生成的3-吲哚甲醇能与泛素连接酶结合，调节其功能，抑制肿瘤生长。
下列叙述正确的是（）A．PTEN基因突变细胞就会癌变B．PTEN蛋白能控制细胞正常生长和分裂的进程C．3-吲哚甲醇对泛素连接酶的功能起促进作用D．3-吲哚甲醇可能改变了泛素连接酶的空间结构6．下列关于微生物的叙述，正确的是（）A．染色体变异不能发生在噬菌体中B．微生物都是生态系统中的分解者C．格里菲思的肺炎双球菌转化实验证明了DNA是遗传物质D．T2噬菌体侵染大肠杆菌时，逆转录酶与DNA—起进入细胞7．下列有关组成细胞的元素和化合物的叙述，正确的是（）A．组成细胞的化合物在无机环境中都能找到B．大豆脂肪所含能量低于等质量的葡萄糖C．法国梧桐根尖细胞吸收的Mg2＋可用于合成叶绿素D．人体心肌组织形态相对坚固是因为其细胞中结合水多于自由水8．（10分）下列关于生物学实验的叙述中，正确的是（）A．“建立血糖调节的模型”采用的实验方法是模型方法，模拟活动就是构建动态的概念模型B．提取绿叶中光合色素时未加SiO2，导致滤纸条上叶绿素色带偏窄而类胡萝卜素色带无变化C．制备细胞膜应先利用吸水涨破法，再利用差速离心法获取D．赫尔希和蔡斯以T2噬菌体和大肠杆菌为实验材料，采用同位素标记法和对比实验法证明了DNA是主要的遗传物质二、非选择题9．（10分）随着粮食需求量的增加和气候变化影响的不断加大，水稻的干旱脆弱性日益受到关注。
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pten基因重组腺病毒对卵巢癌细胞
生长的抑制作用
【摘要】目的: 观察携带野生型pten 基因的重组腺病毒体外转染高转移卵巢癌细胞后的表达，并研究其对卵巢癌细胞抑制增殖、诱导凋亡和抑制迁移的作用. 方法: 利用腺病毒载体系统构建，体外转染高转移卵巢癌细胞，荧光显微镜检测的转染效率. Western印迹检测pten在细胞中的表达；MTT实验观察pten对细胞生长的影响；HE染色法观察外源性pten基因表达对细胞形态学的影响；细胞划痕实验观察pten对细胞迁移的抑制作用；Hoechest33258凋亡染色检测pten基因对细胞凋亡的诱导作用. 结果: 外源性野生型pten基因经腺病毒介导成功转入细胞，Western 印迹检测出有PTEN蛋白的表达，当感染复数MOI为100时，体外转染效率高达90%以上. pten显着抑制M细胞增殖、
诱导其凋亡并能抑制其迁移. 结论: 重组腺病毒是高效的基因转移系统，能将pten 目的基因高效地转移到高转移卵巢癌
细胞中，对细胞产生强有力的生长抑制及凋亡诱导作用，并能抑制其迁移. 【关键词】卵巢肿瘤；基因治疗；pten基因；腺病毒；细胞凋亡；迁移抑制
0引言
抑癌基因pten，即第10号染色体缺失的与张力蛋白同源的基因，是继p53后又一个与多种肿瘤发生发展密切相关的抑癌基因，其编码具有双重特异磷酸酶活性的蛋白，可以反向调控磷脂酰肌醇激酶/AKt信号传导途径，从而抑制细胞生长增殖. 其突变和缺失多发于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌等［1-3］. 在某些pten基因突变或缺失的癌细胞中过表达PTEN蛋白能抑制细胞增殖和肿瘤的形成，使其细胞周期停滞在G1期并发生细胞凋亡［4-5］，而且在某些没有pten 基因突变的癌细胞中,使pten基因过表达也能抑制这些癌细胞生长，诱导其发生凋亡［6］；另外，pten基因还能抑制癌细胞的侵
润转移，降低其迁移能力. 这就提示pten 基因用于癌症基因治疗有着重要意义. 而
基因治疗载体的选择最为重要，当今运用最多最广泛的就是腺病毒(adenovirus, Ad)载体，其具有在哺乳动物及其他多种生物细胞上进行基因转移和蛋白表达的高效性和不
整合宿主细胞的性质，是一种比较安全，转染效率又高的载体［7］. 本研究采用携带野生型pten基因的重组腺病毒，将pten基因导入人高转移卵巢癌
细胞，观察其在卵巢癌细胞中的表达，研究其对卵巢癌细胞生长抑制、迁移抑制、诱导凋亡的作用，对卵巢癌的基因治疗进行初步的探索并提供有意义的参考数据.
1材料和方法
材料人高转移卵巢癌细胞和人胚肾细胞293T购自中国科学院上海细胞生物学研究所；野生型pten表达质粒为美国加州大学Frank Furnari教授惠赠；
腺病毒表达载体系统由美国休斯霍华德医学院及John Hopkins肿瘤中心
Bert Vogelstein教授惠赠，其中穿梭载体
带有绿色荧光蛋白报告基因(gfp)，在表达外源基因同时也能单独表达gfp，用于重组腺病毒的快速筛选以及转染率的测定；抗PTEN抗体为美国Santa Cruz 公司产品; HRP标记羊抗鼠IgG抗体和马抗山羊IgG均购自北京生物技术有限公司；MTT 为美国Amerson公司产品. Hoechst33258 细胞凋亡染色试剂盒购于武汉碧云天生物
技术公司.
方法
重组腺病毒载体的构建及细胞培养应用细菌内同源重组的方法，构建携带野生型pten 基因的重组腺病毒及阴性对照
［8］细胞培养于含100 mL/L小牛血清、100 U/mL青霉素和100 mg/L链霉素的培养液中，置50 mL/L CO2, 37℃孵箱培养.
转染效率的测定取指数生长期的高转移卵巢癌细胞，以5×104/
孔接种于6孔培养板中，24 h后吸弃培养基，换无血清培养基，用25，50，
100感染复数(multiplicity of infection, MOI=病毒颗粒数/转染的细胞数)的腺病毒
感染, 培养6 h后，换完全培养液继续培养.
24 h后在荧光显微镜下计数gfp阳性细胞百分率. 确定细胞转染所需的MOI 值，使得转染效率＞90%.
Blot检测转染细胞表达的PTEN蛋白取对数生长期细胞，按2×106接种于25 cm2培养瓶中. 常规条件培养24 h后，按MOI=100加入病毒，设组和组，培养6 h后，换完全培养液继续培养. 48 h 后提取细胞总蛋白；以Bradford酶标仪蛋白定量法测定蛋白含量，然后作，于4℃冰箱中90 mA恒流电转过夜，使目的蛋白转移至硝酸纤维素膜上,封闭液于4℃
封闭过夜，将膜转至新的封袋中，按 mL/cm2加入适量的一抗稀释液，封口后，室温下平缓摇动反应4 h. TBS洗涤后加入二抗稀释液，同条件反应1 h. 大量TBS洗涤去除未结合的二抗. ECL处理，暗箱中以X光胶片曝光，显影、定影.
法测定细胞增殖抑制率取对数。