二尖瓣关闭不全是怎么引起的【热门下载】
心脏瓣膜病 二尖瓣关闭不全 PPT课件
1）心房颤动；见于3/4的慢性重度关闭不全 2）感染性心内膜炎；较二尖瓣狭窄常见 3）体循环栓塞；较少见 4）左心衰竭 5）猝死
• 急性
1）治疗目的 降低肺静脉压，增加心排 血量，纠正病因。 2）扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿， 减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反 流，增加心排血量。 外科治疗是根本措施。
慢性 ①预防感染性心内膜炎、风湿热。 ②无症状不需治疗，定期随诊。 ③房颤则控制心室律，抗凝。 ④心力衰竭时限盐、强心、利尿、血管转换 酶抑制剂。
外科治疗：包括二尖瓣瓣膜修补术跟人工瓣 膜置换术。 手术指征： 1、重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAIII级 /IV级； 2.心功能NYHAII级伴心脏增大，LVESVI>30ml /m2; 3.重度二尖瓣关闭不全，LVEF减低，左室收 缩机舒张内径增大，LVESVI>60ml/m2.
二、病因：包括急性与慢性，其中以二尖瓣脱垂、 风湿性心脏病、感染性心内膜炎、瓣膜钙化、心 肌病和缺血性心脏病多见。
①瓣叶病变：感染性心内膜炎(穿孔/赘生物)， 创伤，肿瘤，粘液样变，SLE等． ②瓣环病变：感染性心内膜炎(脓肿)，创伤，手 术缝线脱落． ③腱索断裂：特发性，粘液样变，急性风湿热， 感染性心内膜炎，黏液瘤样变形． ④乳头肌病变：冠状动脉疾病，急性左心功能失 调，浸润性疾病，创伤． ⑤人工瓣膜异常：生物膜穿孔、退行性变，机械 瓣失灵
1）症状： 急性：轻度--劳力性呼吸困难 严重--急性左心衰、肺水肿、休克
慢性：轻度无症状 严重时出现：心排量减少，出现乏力 代偿期长，肺淤血症状晚
急性 心尖搏动增强，P2亢进； 心尖区闻及S4． 心尖区收缩期呈递减型 严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆 样杂音。
慢性 ①心尖搏动向左下扩大 ②心音可有S1减弱或正常S2分裂。 二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音． ③心脏杂音：心尖区全收缩期吹风样杂 音，向左腋下传导．
二尖瓣关闭不全的药物治疗方法【热门下载】
二尖瓣关闭不全的药物治疗方法【热门下载】
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二尖瓣关闭不全患者在治疗过程中可适当使用利尿剂，血管扩张剂，特别是减轻后负荷的血管扩张剂，通过降低左心室射血阻力，可减少返流量，增加心排血量，从而产生有益的血流动力学作用。
慢性患者可用血管紧张素转化酶抑制剂。
急性者可用硝普钠，或硝酸甘油，或酚妥拉明静脉滴注。
以下内容为大家介绍一下二尖瓣关闭不全的药物治疗方法。
二尖瓣关闭不全的药物治疗：
1、左心室代偿期：
①主要防治风湿活动、感染性心内膜炎及呼吸道感染。
在牙科、器械操作和手术前需应用抗生素治疗。
②限制体育运动及体力劳动，低盐饮食，使心功能在较长时间内保持在代偿期，以延缓病情发展。
2、左心室衰竭期：
①慢性肺阻性充血：
A降低后负荷：减少体循环阻力，增加心排血量和减少反流量。
常应用ACE抑制药，如卡托普利（captopril）、依那普利（enalapril）、贝那普利（benazepril）、赖诺普利（lisinopril）、培垛普利（perindopril）等，注意首剂低血压反应，初次用小剂量，后渐增至治疗量长期应用。
其他α受体阻滞药哌唑嗪1mg，2～3次/d。
二尖瓣狭窄及关闭不全的超声诊断
二尖瓣狭窄超声心动图表现——M型
• 前叶正常双峰曲线消失，E峰后曲线下降缓慢， F点凹陷消失，呈平台状曲线，即“城墙样” 改变，为二尖瓣狭窄的特征性表现。
• 前后叶开放幅度降低，后叶与前叶同向运动， EF斜率减慢。
EA E A C DF
EA
二尖瓣狭窄超声心动图表现——二维
EA E A C DF
二尖瓣狭窄超声心动图表现——多普勒
频谱多普勒 • 频谱呈舒张期单向、平顶且实填。E峰上升支
陡直，下降支减速慢，E峰减速时间（DT） 延长。有房颤时A峰消失。
EA E A C DF
二尖瓣狭窄超声定量评估
跨瓣压差法 • 要求：心尖部切面检测，声束尽可能
与跨二尖瓣血流相平行。时间-流速 积分勾画频谱轮廓，分析软件自动得 出最大压差和平均压差。 • 心率、心输出量、二尖瓣反流等可影 响二尖瓣跨瓣压差，跨瓣压差法虽可 评估MS程度，但并非最佳参数。
腱索 共分三级： • 1级：瓣叶游离缘 • 2级：瓣叶近心室部 • 3级：仅PMVL与室壁相连处 支柱腱索：与前瓣叶相连，对维持二 尖瓣几何结构非常重要。 乳头肌 • 前外侧乳头肌 • 后内侧乳头肌
二尖瓣解剖
瓣叶分区 • Carpentier分区法（以后叶切迹分区）： 后叶：P1、P2、P3 前叶：A1、A2、A3 • Duran分区法（以瓣叶附着乳头肌分区，前外侧
多普勒定量评估参数
有效反流口面积（EROA） 返流量（RVol）（ml） 反流分数（RF）（%）
根据LVOT和MV瓣环位的每搏量测量RVol和RF
二尖瓣狭窄的临床表现
体征 • 严重二尖瓣狭窄体征：双颧绀红“二
尖瓣面容”。右心衰时出现颈静脉怒 张、肝颈回流征阳性、肝大、双下肢 水肿。 • 心音 • 心脏杂音：心尖区舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣关闭不全的护理查房.
不足之处望多多提点指教，万分 谢谢咯！
P4 低效性呼吸型态 与手术、麻醉、体 外循环和术后伤口疼痛有关
目标：患者能够维持正常的呼吸型态 措施：
1.遵医嘱给予呼吸机辅助呼吸。 2.定时监测血气分析，并根据血气调节呼吸频率。 3.保持呼吸管道通畅。 4.定时吸痰。 评价： 患者呼吸功能得到改善，生命体征平稳，血气分 析正 常，无缺氧表现，于9.11 15:50停呼吸机并 拔出气管插管。
目标：患者血钙和血钾维持在正常范围 措施：
1.遵医嘱给予葡萄糖酸钙静推及氯化钾泵入。 2.监测血钙和血钾浓度。 3.观察心电图变化。 评价： 患者血钙血钾恢复到正常范围内
P7 有引流低效的可能：与引流管 扭曲、受压、血块堵塞有关
目标：患者置管期间能够有效引流 措施：
1.加强监测，定时挤压引流管。 2.放置合适体位，防止管道挤压。 3.告知患者及家属管道护理的注意事项，嘱其翻身时勿使 管道扭曲、折叠、受压。 4.妥善固定，防止滑脱。 5.观察并记录引流液的量、色、性质。 6.留置尿管保持会阴部清洁，会阴部擦洗每天两次。 7.更换引流管要严格遵守无菌操作。 评价： 患者置管期间管道通畅
P5 体液灌注不足 与手术采取体外循环 有关
目标：患者体液灌注充足，出入量基本保持平衡 措施：
1.打开静脉通路，遵医嘱补液。 2.监测和记录出入量，合理调整补液的速度和量。 3.加强观察病人的末梢循环情况。 评价： 患者出入量基本保持平衡
P6 电解质紊乱：低血钙、低血钾 与使 用利 尿药、输血等有关
健康教育
1、饮食指导：避免短时间内吃大量含维生素K的绿色蔬菜如青菜、菠菜 或动物肝脏、大量水果，以免使凝血酶原时间延长，应该避免吃黑木 耳。
2、生活指导：生活应由规律，不宜过度劳累，刷牙用软毛牙刷，尽量避 免外伤。
二尖瓣关闭不全
心音分裂增宽。严重反流时心尖区可闻及第三心音。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。
(3)心脏杂音：瓣叶挛缩所致者(如风心病)，有自第一心音后立即开始、与第二心
音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛
乳头肌缺血短暂，可出现短暂的二尖瓣关闭不全；如急性心肌梗死发生乳头肌坏死，则产
生永久性二尖瓣关闭不全，乳头肌坏死是心肌梗死的常见并发症，而乳头肌断裂在心肌梗
死的发生率低于1％，乳头肌完全断裂可发生严重致命的急性二尖瓣关闭不全。其他少见
的疾病为先天性乳头肌畸形，如一侧乳头肌缺如，称降落伞二尖瓣综合征；罕见的乳头肌
发生感染性心内膜炎和血栓栓塞少，不需长期抗凝，左心室功能恢复较好。手术死亡率为
(2)人工瓣膜置换术：瓣叶钙化，瓣下结构病变严重，感染性心内膜炎或合并二尖瓣
狭窄者必须置换人工瓣。感染性心内膜炎感染控制不满意或反复栓塞或合并心衰药物治疗
不满意者提倡早做换瓣手术i真菌性心内膜炎应在心衰或栓塞发生之前行换瓣手术。目前
(二)慢性
左心室对慢性容量负荷过度的代偿为左心室舒末期容量增大，根据Frank_starling机
制使左心室心搏量增加；加上代偿性离心性肥大，并且左心室收缩期将部分血排入低压的
左心房，室壁应力下降快，利于左心室排空。因此，在代偿期左心室总的心搏量明显增
加，射血分数可完全正常。二尖瓣关闭不全通过收缩期左室完全排空来实现代偿，可维持
在急性者早期出现，慢性者晚期发生；二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓
塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。
二尖瓣增厚标准-概述说明以及解释
二尖瓣增厚标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述二尖瓣增厚是指二尖瓣的瓣叶或腱索发生异常增厚，导致其功能异常。
二尖瓣增厚常见于风湿性心脏病等心脏病变，也可能是一些先天性心脏病的表现之一。
正常的二尖瓣瓣叶较为柔软，能够在心脏收缩和舒张的过程中自由张开和闭合，确保心脏血液的流动。
然而，当二尖瓣瓣叶增厚时，瓣叶的柔韧性受到限制，导致二尖瓣无法完全关闭，从而引起血液逆流的现象。
二尖瓣增厚的临床表现各异，可能会导致心脏负荷过重、心脏杂音等症状。
病人可能感到气短、乏力、心慌、胸闷等不适症状，严重的时候甚至可能出现心律不齐、呼吸困难等情况。
这些症状主要是由二尖瓣功能障碍造成的，即二尖瓣无法完全关闭，血液逆流导致心脏不正常的负荷和流动。
因此，准确诊断和正确治疗二尖瓣增厚至关重要。
在诊断方面，医生通常会通过临床检查、心脏听诊、心电图、超声心动图等手段来确定二尖瓣增厚的存在与程度。
治疗方面，根据具体情况，医生可能会采用药物治疗、手术矫正和心脏瓣膜置换等不同的治疗方法。
总之，二尖瓣增厚作为一种常见心脏疾病，其诊断和治疗需要多学科的综合临床知识和经验。
本文将对二尖瓣增厚的定义、临床表现、诊断标准以及治疗方法进行详细介绍，以帮助读者更好地了解和处理与二尖瓣增厚相关的问题。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以包括以下内容：在本篇文章中，我们将对二尖瓣增厚进行详细的探讨。
我们将首先介绍二尖瓣增厚的定义，以便读者能够更好地理解这个主题。
接下来，我们将讨论二尖瓣增厚的临床表现，包括症状、体征和影像学表现等方面。
在正文部分，我们将对二尖瓣增厚的诊断标准进行深入分析，包括通过心电图、超声心动图和磁共振等方法进行诊断的具体指标。
最后，我们将介绍二尖瓣增厚的治疗方法，包括药物治疗和手术治疗等方面的内容。
通过对这些内容的综合阐述，我们旨在为读者提供关于二尖瓣增厚的全面了解，并为临床工作提供有效的参考依据。
本篇文章的结构清晰，逻辑严谨，希望能够给读者带来启发和帮助。
什么是轻度二尖瓣关闭不全？症状是什么？
什么是轻度二尖瓣关闭不全？症状是什么？
一、概述
二尖瓣关闭不全是现在常见的疾病之一，现在社会，由于生活条件好了，但是污染也加重了，有的人不关注自己的健康就会患上很多疾病。
正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。
这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起二尖瓣关闭不全。
若是患上了二尖瓣关闭不全的话，大家应该尽早的治疗。
二、步骤/方法：
1、二尖瓣关闭不全的症状可能，腿脚浮肿，由于体内增加太多
水分排不出去时，而造成身体部分位置的浮肿，若是出现了这种情况的下，大家应该积极的配合治疗，才能让你的身体更快的恢复健康。
2、二尖瓣关闭不全的症状可能引起疲劳，很少有患病后更觉浑
身是劲的情况，不同疾病引起不同程度的疲劳，若是感觉到自己的体力下降，明显疲劳的感觉的话，就应该尽早的去医院进行检查了。
3、二尖瓣关闭不全的症状还有就是胸痛，大多数病人疼痛剧烈
甚至难以忍受，有濒死感，持续时间有时不是很长但有的时候疼痛甚至好几天。
若是有这种感觉的患者，应该积极的配合治疗，才能让你的身体更加的健康。
三、注意事项：
二尖瓣关闭不全是很多人都有可能患上的疾病，大家若是患上了，
首先要调整自己的心态，心态很重要，另外，大家应该积极的配合治疗，只有这样，才能让你的身体更加的健康。
临床执业医师辅导精华：二尖瓣关闭不全、二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭
⼆尖瓣关闭不全、⼆尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭 ⼆尖瓣关闭不全mirtal incompetence，MI 慢性⼆尖瓣关闭不全chronic mitral insufficiency ⼼尖搏动明显，向左下移位，呈抬举性搏动。
⼼⾳：重度⼆尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；由于左室射⾎期缩短，主动脉瓣关闭提前可致S2分裂，吸⽓时明显；严重反流⼼尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。
P2亢进或分裂。
⼼脏杂⾳：⼼尖区全收缩期杂⾳是⼆尖瓣关闭不全最主要的体征，杂⾳响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上，全收缩期杂⾳伴收缩晚期加强是⼆尖瓣关闭不全杂⾳的特点。
重度者，杂⾳出现在S1之后，可掩盖S2。
在⼼尖区最响，可伴震颤；杂⾳向左腋下和左肩胛下区传导。
风湿性⼆尖瓣关闭不全以后叶损害为主，杂⾳多向胸⾻旁和主动脉区传导。
⼆尖瓣脱垂杂⾳多为收缩中晚期并伴有喀嚓⾳。
冠⼼病*肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂⾳，腱索断裂伴连枷瓣叶时，杂⾳似海鸥或呈乐鸣⾳。
严重反流⼼尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂⾳。
急性⼆尖瓣关闭不全acute mitral insufficiency ⼼尖搏动为⾼动⼒性，左⼼衰竭时消失，P2亢进。
⾮扩张的左房强有⼒收缩所致⼼尖区S4常见。
由于收缩末期左室-左房压差⼩，⼼尖区反流性杂⾳于S2前终⽌，呈递减型，低调，不如慢性者响。
严重反流亦可出出⼼尖区S3和短促舒张期隆隆样杂⾳。
⼆尖瓣狭窄mitral stenosis ⼼尖搏动正常或不明显；⼼尖区S1亢进，是隔膜型⼆尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发⽣纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能⼒减弱，S1减弱甚或⾄消失；⼆尖瓣开瓣⾳，是⼆尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在⼼尖区和胸⾻左缘3、4肋间最易听到，当⼆尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，⼆尖瓣开瓣⾳消失；⼼尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂⾳，常伴有舒张期震颤，是⼆尖瓣狭窄最典型的体征。
二尖瓣交界区定义
二尖瓣交界区定义二尖瓣交界区是指二尖瓣的两个尖叶之间的结构区域，是人体心脏中的一个重要部分。
二尖瓣是连接左心房和左心室的一道薄膜状结构，由两个尖叶组成，分别为前尖叶和后尖叶。
二尖瓣交界区位于两个尖叶之间，是二尖瓣的关键部位。
二尖瓣交界区的主要功能是控制心脏血液流动方向。
当心脏收缩时，二尖瓣关闭，防止血液从左心室回流到左心房。
而当心脏舒张时，二尖瓣打开，允许血液从左心房流入左心室。
这种正常的血液流动可以保证心脏的正常功能。
然而，二尖瓣交界区也可能出现问题，导致二尖瓣功能异常。
最常见的问题是二尖瓣关闭不全和二尖瓣狭窄。
二尖瓣关闭不全指的是当心脏收缩时，二尖瓣未能完全关闭，导致血液从左心室回流到左心房。
这会导致血液在心脏中的循环过程中出现异常，心脏需要更加努力地工作来弥补这种回流。
长期下来，二尖瓣关闭不全会导致心脏肌肉扩大，心功能下降，甚至引发心脏衰竭。
二尖瓣狭窄指的是二尖瓣在舒张时无法完全打开，导致左心房与左心室之间的血液流动受限。
这会导致左心房内的血液压力升高，进而影响到肺循环，出现呼吸困难、胸闷等症状。
严重的二尖瓣狭窄会导致心脏负荷过重，最终引发心力衰竭。
二尖瓣交界区的问题通常是由于退变、感染、先天性畸形等因素引起的。
退变是最常见的原因，随着年龄的增长，二尖瓣的结构和功能会发生变化，容易出现问题。
感染也是一个重要的原因，感染可以导致二尖瓣瓣叶变形、增厚，影响二尖瓣的正常功能。
对于二尖瓣交界区的问题，一般需要进行相应的治疗。
对于二尖瓣关闭不全，可以通过药物治疗来缓解症状，减少心脏负荷。
对于严重的二尖瓣关闭不全，可能需要进行手术修复或替换二尖瓣。
对于二尖瓣狭窄，也可以通过药物治疗来缓解症状，但对于严重的病例，可能需要进行二尖瓣置换手术。
二尖瓣交界区在心脏功能中扮演着重要的角色。
正常的二尖瓣交界区可以保证心脏血液流动的顺畅，但当出现问题时，可能会导致心脏功能异常。
对于二尖瓣交界区的问题，早期的诊断和治疗非常重要，可以帮助患者减轻症状，改善生活质量。
严重二尖瓣关闭不全脉压差增大原理
严重二尖瓣关闭不全脉压差增大原理
二尖瓣关闭不全是指心脏的二尖瓣在收缩期未能完全关闭，导致血液在心脏收缩时从左心室流回到左心房。
脉压差增大是指收缩压和舒张压之间的差值增加。
二尖瓣关闭不全导致脉压差增大的原理主要包括以下几点：
1. 心脏排血量增加：由于二尖瓣关闭不全导致左心室血液回流到左心房，使得左心室在每次收缩时需要排出更多的血液，从而增加了心脏的排血量。
2. 心脏负荷增加：左心室在每次收缩时需要排出更多的血液，这会导致左心室的负荷增加，使得舒张压增加，从而导致脉压差增大。
3. 血管阻力增加：由于左心室排血量增加，血管阻力也会相应增加，这会导致舒张压增加，进而导致脉压差增大。
因此，二尖瓣关闭不全导致脉压差增大的原理主要是由于心脏排血量增加、心脏负荷增加和血管阻力增加所致。
内科学课件二尖瓣关闭不全
肌肉力量训练
针对下肢和腹部肌肉进行 力量训练，改善全身血液 循环，减轻心脏负担。
心理调适
学习放松技巧，如深呼吸、 冥想等，缓解压力，保持 情绪稳定。
患者教育及自我管理
知识普及
了解二尖瓣关闭不全的病因、病 程及治疗方式，提高自我认知能
力。
症状监测
学会观察自身症状，如出现气短、 乏力、水肿等情况应及时就医。
对于无法修复的二尖瓣，可采用人工瓣膜置换的方法进行治 疗。
其他治疗方式
起搏器植入
对于心动过缓或心脏停搏的患者，可考虑植入永久起搏器。
心衰的再同步治疗
对于严重心衰患者，可采用再同步治疗的方法，通过起搏器或ICD等设备，改善 心脏的同步收缩功能。
03 二尖瓣关闭不全的预防与 康复
预防措施
保持健康的生活方式
病例三：康复训练成功案例
患者情况
患者年龄35岁，男性，因胸闷、心悸等症状就诊，经检查确诊为轻 度二尖瓣关闭不全。
治疗过程
患者接受康复训练，包括有氧运动、呼吸训练等，以改善心肺功能。 同时，患者还接受了健康教育和心理辅导。
治疗效果
经过3个月的康复训练，患者胸闷、心悸等症状明显减轻，心肺功能 得到提高。患者坚持康复训练后，生活质量得到了持续改善。
02 二尖瓣关闭不全的治疗
药物治疗
利尿剂
ACE抑制剂和ARBs
用于减轻水肿和呼吸困难等症状，如 呋塞米、氢氯噻嗪等。
用于降低血压和改善心脏重构，如依 那普利、缬沙坦等。
强心剂
用于改善心脏收缩功能，如地高辛、 米力农等。
手术治疗
二尖瓣修复手术
通过修复二尖瓣瓣膜的破损或畸形，恢复其正常关闭功能。
二尖瓣置换手术
二尖瓣关闭不全 ppt课件
重构→Af→加重LV衰.
晚期:出现右心衰的症状。ppt课件
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二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 （二）体征①
急性MI： 心尖博动为高动力；P2亢进；
心尖部S4（非扩张的左房强有力收缩）；
心尖返流性杂音：非全收缩期、于第二心音前终止 、低调递减（由于收 缩末期LV—LA压差小）；严重时可有 carey coombs 杂音（心尖区短促的 舒张期隆隆样杂音）和S3。
Mitral Regurgitation
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急性：ECG正常，窦性
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二尖瓣关闭不全(MI)
四.辅助检查②
UCG： 根据 MV的结构可确定病因；LV-EF值↓，Dopple 可测定 （半定量），MI的程度（可根据返流的部位，LA的瓣口、中部、顶 部：或根据返流的面积＜4cm2, 4-8cm2, ＞8cm2，判断为轻、中、重 度返流），敏感性几达100％。
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二尖瓣关闭不全(MI)
四.辅助检查①
X-ray： 急性：心影正常，LA轻大，伴明显肺淤血，肺水肿征；慢性： LV增大，LA↑，左室衰竭时可见肺淤血，间质肺水肿征。
ECG： 慢性：左胸前导联QRS增高和非特异性ST-T改变（提示LV↑和
肥厚）PV1负向（LA↑），Af常见。 心动过速常见。
二. 病理生理
（6 , 7 ）
三.临床表现
（8—12）
四.辅助检查
（13,14）
五.诊断和鉴别诊断 （15—17）
六.预后
（ 18 ）
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二尖瓣关闭不全（MI）
一. 病因和病理
(一) 慢性①
RHD：风心病仍为二尖瓣返流的主要原因
pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全;全心衰
病例分析与讨论
病例分析
学生根据病历资料，分析患者疾病的 发生、发展过程，探讨可能的病因、 病理生理机制以及临床表现。
讨论交流
学生分组进行讨论，交流各自的看法 和观点，共同探讨最佳治疗方案，促 进彼此之间的学习和思考。
实践操作与总结
实践操作
学生在模拟环境中进行实践操作，如模拟诊断、治疗方案制定等，提高实际操作能力和 技能水平。
总结反思
学生总结实践操作的经验和教训，反思自己在病例分析、讨论和实践操作中的不足之处 ，提出改进措施，促进个人能力的提升。
THANKS
感谢观看
PBL教学风湿性心脏病二尖 瓣狭窄伴关闭不全及全心衰
目录
• 风湿性心脏病概述 • 二尖瓣狭窄伴关闭不全分析 • 全心衰详解 • PBL教学方法在风湿性心脏病中的应用 • 病例分析与实践
01 风湿性心脏病概 述
定义与病因
定义
风湿性心脏病是由于风湿热反复 发作引起的心脏瓣膜损害，导致 心脏瓣膜狭窄或关闭不全。
03 全心衰详解
全心衰的定义与分类
定义
全心衰竭（简称心衰）是指各种原因 导致心脏泵血功能受损，心排血量不 能满足全身组织代谢需要的临床综合 征。
分类
全心衰竭分为左心衰竭、右心衰竭和 全心衰竭，其中全心衰竭是左心衰竭 和右心衰竭同时存在的状态。
临床表现与诊断标准
临床表现
全心衰竭患者可能出现呼吸困难、乏力、液体潴留（如下肢水肿、腹水、胸腔 积液等）等症状。
详细描述
二尖瓣狭窄伴关闭不全是一种风湿性心脏病，由于反复发生的风湿热，早期二尖 瓣以瓣口狭窄为主，晚期则出现不同程度的瓣膜僵硬、钙化、腱索缩短和相互粘 连，使瓣膜失去原有形态，造成瓣口狭窄和关闭不全。
2021年心脏瓣膜病指南
2021年心脏瓣膜病指南一、背景介绍心脏瓣膜病是指心脏瓣膜发生解剖结构异常或功能障碍，造成心脏瓣膜无法正常开闭，从而影响心脏血液流动。
常见的心脏瓣膜病包括二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。
二、最新诊断标准根据2021年心脏瓣膜病指南，心脏瓣膜病的诊断需要结合临床表现、体格检查和影像学检查等多种方法。
其中，超声心动图是诊断心脏瓣膜病最常用的影像学检查方法，可以清晰地显示瓣膜的结构和功能。
三、治疗策略1. 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄是指二尖瓣口的狭窄，导致左心室血液流出受阻。
根据患者的病情和临床表现，可以选择药物治疗、经皮瓣膜成形术或手术治疗。
药物治疗主要是通过扩张血管、降低心脏负荷等方式改善症状。
对于病情较重的患者，可以考虑进行经皮瓣膜成形术或手术治疗，以扩张瓣膜或更换瓣膜。
2. 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全是指二尖瓣不能完全关闭，导致左心室血液回流。
治疗策略主要包括药物治疗、手术治疗和经皮瓣膜修复术。
药物治疗可以通过降低心脏负荷、改善心功能等方式缓解症状。
对于病情较重的患者，可以考虑进行手术治疗或经皮瓣膜修复术，以修复或替换瓣膜。
3. 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄是指主动脉瓣口的狭窄，导致左心室血液流出受阻。
治疗策略主要包括药物治疗、经皮瓣膜成形术和手术治疗。
药物治疗可以通过降低心脏负荷、改善心功能等方式缓解症状。
对于病情较重的患者，可以考虑进行经皮瓣膜成形术或手术治疗，以扩张瓣膜或更换瓣膜。
4. 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣不能完全关闭，导致左心室血液回流。
治疗策略主要包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗可以通过降低心脏负荷、改善心功能等方式缓解症状。
对于病情较重的患者，可以考虑进行手术治疗，以修复或替换瓣膜。
四、预防和康复心脏瓣膜病的预防和康复非常重要。
预防方面，建议定期进行体检，控制高血压、糖尿病等慢性疾病，避免感染性心内膜炎等疾病。
康复方面，患者在接受手术治疗后，需要进行定期的康复训练，包括逐渐增加体力活动、规律的药物治疗等。
二尖瓣关闭不全(风湿性心脏病,风心)
1.心脏听诊心尖区会收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上，多向左腋传播，吸气时减弱，返流量小时音调高，瓣膜增厚者杂音粗糙。前叶损害为主时，杂音向左腋下或左肩胛下传导;后叶损害为主者，杂音向心底部传导。可伴有收缩期震颤。心尖区第一心音减弱，或被杂音掩盖。由于左心室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前，导致第二心音分裂。严重二尖瓣关闭不全者可出现低调的第三心音。闻及二尖瓣开瓣音提示合并二尖瓣狭窄，但不能除外二尖瓣关闭不全。严重的二尖瓣关闭不全患者，由于舒张期大量血液通过，导致相对性二尖瓣狭窄，故心尖区可闻及低调，短促的舒张中期杂音。肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。
(一)相对性二尖瓣关闭不全 可发生于高血压性心脏病，各种原因的引起的主动脉瓣关闭不全或心肌炎，扩张型心肌病，贫血性心脏病等。由于左心室或二尖瓣环明显扩大，造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。
(二)功能性心尖区收缩期杂音 半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音，响度在1～2/6级，短促，性质柔和，不掩盖第一心音，无心房和心室的扩大。亦可见于发热，贫血，甲状腺功能亢进等高动力循环状态，原因消除后杂音即消失。
(四)放射性核素检查 放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大，左心室舒张末期容积增加。肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。
(五)右心导管检查 右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，左心导管检查左心房压力增高，压力曲线v波显著，而心排血量减低。
【鉴别】
二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别：
急性二尖瓣关闭不全时，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。
慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性。病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，粘连融合，腱索融合，缩短。约有50%患者合并二尖瓣狭窄。二尖瓣关闭不全还可见于：①冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)：心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌，引起乳头肌纤维化伴功能障碍。②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位;心内膜弹力纤维增生症;降落伞型二尖瓣畸形。③二尖瓣环钙化：为特发性退行性病变，多见于老年女性患者。此外，高血压病，马凡综合征，慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者，亦易发生二尖瓣环钙化。④左心室扩大：任何病因引起的明显左心室扩大，均可使二尖瓣环扩张，和乳头肌侧移，影响瓣叶的闭合，从而导致二尖瓣关闭不全。⑤二尖瓣脱垂综合征(参见下文)。⑥其他少见病因：结缔组织病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等;肥厚梗阻型心肌病;强直硬化性脊椎炎。
二尖瓣关闭不全的诊断方法【热门下载】
二尖瓣关闭不全的诊断方法【热门下载】
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1.X线检查
透视下可见收缩期左心室搏动增强和左心房膨胀性搏动。
如X线摄片：后前位见左心房、左心室阴影增大；右心缘可见双心房影，可见肺淤血；右前斜位示左心房扩张而使食管向后、向右移位。
晚期出现右心室增大。
急性二尖瓣关闭不全时，左心房、左心室可不大或仅有轻度增大，主要表现为肺水肿征象。
2。
心电图
轻度二尖瓣关闭不全心电图可正常；中、重度有左心房肥大和左心室肥厚、劳损。
3。
超声心动图（UCG）
（1）M型及二维UCG：风湿性心瓣膜病患者可见瓣膜增厚，腱索、乳头肌增粗、缩短或延长，腱索断裂者可见“连枷样摆动”，瓣叶脱垂时可见“吊床样”改变；收缩期二尖瓣前后叶对合不良，并可见缝隙，间距2mm。
二维UCG可显示关闭裂隙的具体位置或瓣叶裂孔、赘生物等；间接征象有左心室扩大、左室流出道增宽、左心房扩大及房室环扩张。
（2）多普勒UCG：脉冲多普勒在左房侧探查到收缩期高速、宽频湍流频谱。
彩色多普勒于收缩期左房内显示以蓝色为主五彩镶嵌的反流束，并可显示反流束的起源部位和方向。
（3）定量诊断：UCG对二尖瓣反流的定量是半定量诊断，方法较多，临床应用中应。
心血管病学3 三基考试 附答案
心血管病学(3)祝各位考试顺利-Da单选题（200题，100分）•1、女性，62岁，高血压患者，突然心悸、气促，咳粉红色泡沫痰。
查体：血压200/126mmHg，心率146次/分。
除其他治疗外，还应选用下列哪组药物• A.毛花苷C、硝酸甘油、异丙肾上腺素• B.毒毛花苷K、硝普钠、普萘洛尔• C.胍乙啶、酚妥拉明、毛花苷C• D.硝普钠、毛花苷C、呋塞米• E.硝酸甘油、毛花苷C、多巴胺•正确答案：D答案解析：严重高血压导致急性心衰肺水肿发作时，降压、扩张动静脉、强心、利尿是较好的治疗方案。
•2、冠心病患者突感心悸、胸闷，血压为90/60mmHg，心尖部第一心音强弱不等；心电图示心房率慢于心室率，二者无固定关系，QRS波增宽为0.12秒，可见心室夺获和室性融合波，诊断为• A.心房扑动• B.心房颤动• C.多发性室性期前收缩• D.阵发性室上性心动过速• E.阵发性室性心动过速•正确答案：E答案解析：室性心动过速的心电图特点。
•3、风心病二尖瓣关闭不全伴亚急性感染性心内膜炎患者，心脏超声检查的哪项表现对诊断最有意义• A.二尖瓣面积增大，闭合不佳• B.二尖瓣腱索断裂• C.二尖瓣反流• D.二尖瓣瓣膜有赘生物• E.M型超声见CD段呈吊床样改变•正确答案：D答案解析：瓣膜关闭不全较狭窄易发生赘生物和感染性心内膜炎，超声下发现二尖瓣膜赘生物是协助诊断的有力证据。
•4、女，26岁，阵发性心慌2年，每次心慌突然发生，持续半小时至2小时不等。
本次发作时心律齐，200次/分，按摩颈动脉窦心律能突然减慢至正常；心电图QRS波形态正常，P波不明显。
诊断为• A.心房扑动• B.窦性心动过速• C.心房颤动• D.阵发性室上性心动过速• E.阵发性室性心动过速•正确答案：D答案解析：阵发性室上性心动过速的心电图特点：心率150～250次/分，节律规则；QRS波群形态和时限正常，P波为逆行性，有时可不明显。
•5、符合主动脉瓣狭窄的表现是• A.梨形心• B.靴形心• C.心尖区收缩期喀喇音• D.心尖区收缩期吹风样杂音，向背部传导• E.反复发作心绞痛、晕厥•正确答案：E答案解析：主动脉瓣狭窄的杂音性质为心尖区收缩期吹风样杂音，向颈部传导。
二尖瓣关闭不全动物模型的构建
二尖瓣关闭不全动物模型的构建郑元亮; 黄日胜; 张桂敏【期刊名称】《《现代实用医学》》【年(卷),期】2019(031)002【总页数】3页(P149-151)【关键词】二尖瓣闭合不全; 动物模型; 超声【作者】郑元亮; 黄日胜; 张桂敏【作者单位】325000浙江省温州温州市中心医院; 昆明医科大学第一附属医院【正文语种】中文【中图分类】R654.2二尖瓣关闭不全（MR）是一种常见的心血管疾病，主要由二尖瓣风湿热、退行性改变、先天性畸形、乳头肌缺血性坏死及创伤等原因导致，引起血流动力学改变，最终导致心力衰竭。
虽然任何动物都不能真实模拟人体复杂的病理生理，但动物模型依然是预估疾病的发生、发展及干预措施的有效途径。
MR模型能对瓣膜进行性损害的原因进行探索，也能了解何时采取手术干预能使患者获益最大。
目前创建MR动物模型的动物品种可选用兔、犬、绵羊、猪及大白鼠等，其中猪的模型可能最接近于人体生理病理、功能和解剖[1]。
由于滇南小耳猪易获得、价格低廉、术后易于管理，且成年滇南小耳猪心脏大小基本不变等优势[2]，本研究使用滇南小耳猪创建MR模型，探讨不同时相MR模型心脏超声指标的变化。
现报道如下。
1 资料与方法1.1 实验动物选取10～16个月龄大型成年滇南小耳猪封闭群4头，统一由昆明医科大学动物实验中心提供，体质量在47～52kg，平均（49.2±2.3）kg，性别不限，动物饲养与实验均遵照昆明医科大学实验动物饲养与使用规定。
1.2 动物模型的建立1.2.1 麻醉与插管实验动物术前12 h禁食，不禁饮。
经耳缘静脉推注3%戊巴比妥钠溶液15～25 mg/kg，速度控制在6～8 ml/min，不足时可酌情加量。
待实验猪行动缓慢平稳，肌肉松弛，躁动消失，睫毛、角膜反射迟钝，即达到麻醉状态。
使用特制凹槽将其仰卧固定于手术台上，连接心电监护仪，予耳缘静脉置入留置针（山东威高12#），连接三通管，静脉推注0.025mg/kg阿托品减少气道分泌物，缓慢静滴5%葡萄糖+青霉素（－）。
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二尖瓣关闭不全是怎么引起的【热门下载】
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二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。
左心室收缩时，血流由左心室注入主动脉和阻力较小的左心房，流入左心房的返流量可达左心室排血量的50%以上。
左心房除接受肺静脉回流的血液外，还接受左心室返流的血液，因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和”淤血”。
同时左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大。
慢性者早期通过代偿，心搏量和射血分数增加，左心室舒张末期容量和压力可不增加，此时可无临床症状；
失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现”肺淤血”和体循环灌注低下等”左心衰竭”的表现。
晚期可出现”肺动脉高压”和全心衰竭。
急性二尖瓣关闭不全时，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性”肺水肿”。
慢性发病者中，由于”风湿热”造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性。
病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，粘连融合，腱索融合，缩短。
约有50%患者合并”二尖瓣狭窄”。
二尖瓣关闭不全还可见于：
①”冠状动脉粥样硬化性心脏病”（”冠心病”）：心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌，引起乳头肌纤维化伴功能障碍。