中国急性肺栓塞诊断与治疗指南
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南急性肺栓塞（Acute Pulmonary Embolism，APE）是一种临床上常见、危害严重的疾病，其病死率高达15%-30%。
因此，准确和及时的诊断以及有效的治疗尤为重要。
为此，中国医学专家普遍认可并制定了《中国急性肺栓塞诊断与治疗指南》。
一、诊断标准急性肺栓塞的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学的配合。
根据《中国急性肺栓塞诊断与治疗指南》，以下是诊断APE的标准：1. 临床症状主要表现为突发的呼吸困难、胸痛、咯血等。
2. 临床体征常见的体征包括呼吸急促、心率增快、低氧血症等。
3. D-二聚体检测检查血浆中D-二聚体水平的升高有助于急性肺栓塞的诊断。
4. 影像学检查常用的影像学检查方法有肺动脉CT血管造影（CTPA）、核医学肺通气/灌注扫描等。
二、治疗原则根据病情严重程度和患者情况，急性肺栓塞的治疗可采取保守治疗或介入治疗的方式。
1. 保守治疗轻度或稳定的急性肺栓塞可以采取保守治疗，包括抗凝、溶栓和镇痛等措施。
- 抗凝治疗：给予患者抗凝药物，如低分子肝素或华法林，以阻止血栓的进一步形成。
- 溶栓治疗：对于高危患者，可以考虑给予静脉溶栓，如组织型纤溶酶原激活剂（tPA）。
- 镇痛：可根据患者的疼痛情况，给予适量镇痛药物。
2. 介入治疗对于危及患者生命的高危急性肺栓塞，应及时进行介入治疗。
- 肺动脉血栓机械取栓术：将机械器械导管送入肺动脉，通过切割或者吸取的方式将血栓清除。
- 肺动脉支架植入术：将支架导管送入肺动脉，放置支架以保持血管通畅。
三、并发症与预后急性肺栓塞的并发症包括肺源性心脏病、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）等。
预后评估主要依据PESI（肺栓塞严重指数）和sPESI（简化PESI评分）。
四、注意事项在进行急性肺栓塞的诊断与治疗过程中，需要注意以下几点：1. 个体化治疗：根据患者具体情况，制定个体化的治疗方案。
2. 考虑基础疾病：一部分急性肺栓塞的患者存在明确的原发病，如深静脉血栓形成等，治疗时需同时针对原发病。
急性肺栓塞诊断与治疗指南演示文稿
当前28页，共42页，星期二。
抗凝治疗
常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量 为80U/kg（一般3000－5000U)，继之700～1 000U/h或 18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝 血活酶时间（APTT）,APTT至少要大于对照值的1.5倍 （通常是1.5倍～2.0倍）。
中等易患因素（OR 2－9）
膝关节镜手术
✓
中心静脉置管
✓
化疗
✓
慢性心衰或呼衰
✓
激素替代治疗
✓
恶性肿瘤
✓
口服避孕药治疗
✓
中风发作
✓
怀孕/产后
✓
既往下肢静脉血栓 ✓
血栓形成倾向
✓
当前11页，共42页，星期二。
2000年ESC急性肺栓塞临床分型
大面积肺栓塞（massive PTE)：临床上以休克和低血压为主 要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降 幅度>40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失 常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。
右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上 （如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外 周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
当前7页，共42页，星期二。
基本概念
深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维 蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成 凝血块（血栓）。
推荐治疗
临床表现
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年）急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。
PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。
本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。
近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。
在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。
为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。
急性肺栓塞诊治中国专家共识
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2、血浆D-dimer 〔D-D〕
敏感性92%-10%，特异性40%-43% 检测结果与检测方法有关， ELISA：500ug/L 溶栓治疗过程中，D-D升高－疗效判断指标 陈旧血栓，D-D不升高－新旧血栓判断 观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高
急性肺血栓栓塞症诊断治疗 中国专家共识
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前言
• 急性肺血栓栓塞症〔acute pulmonary thromboembolism 、APTE〕已成为我国常见 心血管疾病，在美国等西方国家是常见三大致 死性心血管疾病之一，主要因为深静脉血栓形 成的发病率高。
• 临床现状：误诊、漏诊或诊断不及时；治疗中 溶栓、抗凝不标准
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八、APTE的治疗策略
5、下腔静脉滤器
目的：防止下肢深静脉血栓再次脱 离引起PTE
适应症：下肢近端血栓不能抗凝治 疗者或溶栓前；经充分抗凝复发者 ； 伴有血流动力学不稳定的大块PTE； 行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱 术者
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八、APTE的治疗策略
5、下腔静脉滤器 并发症：近期10%局部血栓形成、
86～95% P〔A-a〕O2增大，后两者正常是诊 断肺栓塞的反指征。
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2、血浆D-dimer 〔D-D〕
交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物， D-dimer反映高凝状态以后发生的纤溶。
D-二聚体在原发纤溶症时正常，继发性纤溶亢进时那么 显著增高。见于DIC继发纤溶亢进、深静脉血栓形成、 肺栓塞、先兆子痫、冠心病、慢性肾脏病等。
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中国急性肺动脉血栓栓塞诊断与治疗指南(2023年)
中国急性肺动脉血栓栓塞诊断与治疗指南
(2023年)
简介
本指南旨在提供关于中国急性肺动脉血栓栓塞（PE）诊断与治疗的指导。
本指南基于最新的研究和临床实践，旨在为医务人员提供优质的医疗服务。
诊断
临床表现
- 对PE的临床状况进行详细描述，包括症状、体征和病史等方面的信息。
- 评估患者的危险因素，以确定患者是否可能患有PE。
影像学评估
- 介绍常用的影像学方法，如CT肺动脉造影和CT扫描等，用于PE的诊断和评估。
实验室检查
- 强调基本的实验室检查，如D-二聚体检测和血气分析等，对于PE的诊断和评估起到重要作用。
治疗
一般管理
- 针对不同病情的患者，介绍合适的一般管理措施，如休息、输氧和药物治疗等。
抗凝治疗
- 详细介绍抗凝治疗的方法和药物选择，如肝素和华法林等，以预防和治疗PE。
溶栓治疗
- 介绍适用于溶栓治疗的患者，如高危或有严重病情的患者，以及溶栓药物的使用和监测。
导管介入治疗
- 简要介绍导管介入治疗的适应症和方法，如机械取栓和支架植入等，对于特定的PE患者可能是必要的。
外科治疗
- 适用于特定患者的手术治疗，如肺动脉血栓切除术或肺移植等，详细介绍手术治疗的适应症和方法。
结论
本指南提供了对中国急性肺动脉血栓栓塞的诊断和治疗的综合
指导，旨在促进患者的健康和医务人员的专业发展。
作为医务人员，请根据患者的具体情况和基于最新的研究和实践，综合判断并选择
最适合的诊断和治疗方法。
肺栓塞诊疗指南2023版
肺栓塞诊疗指南2023版1. 引言肺栓塞是一个严重并且常见的疾病，其发生率和死亡率逐年上升。
为了提高对肺栓塞的诊断和治疗水平，本指南根据最新的研究成果和临床实践经验，制定了肺栓塞诊疗的指南，旨在帮助医务人员提供更准确和高效的肺栓塞患者管理。
2. 肺栓塞的定义和危险因素2.1 定义肺栓塞是由于肺动脉或其分支的血管被栓子（主要是血栓）阻塞而导致的肺循环障碍性疾病。
2.2 危险因素以下是肺栓塞的主要危险因素：•深静脉血栓形成（DVT）•外伤或手术•长期卧床或长途旅行•先天性或获得性高凝状态•荷尔蒙替代治疗或口服避孕药•肿瘤•心力衰竭3. 临床表现和诊断3.1 临床表现肺栓塞的临床表现非特异，常见的症状包括：•呼吸困难•胸痛•咳嗽•咯血•心悸•静脉曲张扩张•腿部肿胀或疼痛3.2 诊断肺栓塞的诊断是一个综合性的过程，包括临床评估、实验室检查和影像学检查。
主要的诊断手段有：•D-二聚体检测•血气分析•胸部 X 射线检查•CT 肺动脉造影•肺通气/灌注扫描4. 肺栓塞的治疗4.1 急性期治疗急性期治疗的目标是阻止血栓进一步生长和栓塞，同时缓解症状和改善患者的生活质量。
常规的急性期治疗包括：•抗凝治疗：肝素或低分子肝素•血栓溶解治疗：组织型纤溶酶原激活剂（tPA）等•支持性治疗：氧疗、镇痛等4.2 慢性期治疗慢性期治疗主要目的是预防再发，减少复发的风险。
常用的慢性期治疗措施包括：•抗凝治疗：维持性口服抗凝药物•非抗凝治疗：如抗血小板药物等•特殊情况下的手术治疗：如血栓剥除术、肺栓塞栓塞术等5. 预后和随访肺栓塞的预后与早期的治疗是否及时和有效密切相关。
患者在出院后应定期随访，包括复查相关的影像学指标和实验室检查，并根据随访结果进行个体化的治疗调整。
6. 结论肺栓塞是一种常见且危险的疾病，正确的诊断和治疗对拯救患者生命至关重要。
本指南提供了肺栓塞诊疗的最新指南，希望能够为临床医者提供科学、规范的医疗指导，提高肺栓塞患者的管理水平和治疗效果。
急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识
《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识前言急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism，APTE)是一种严重危害人类健康的常见疾病1。
随着临床医师诊断意识的提高和诊断技术的发展，急性肺栓塞已经成为我国常见心血管疾病2。
但临床实践中仍存在治疗不规范、不及时现象，尤其是溶栓治疗更是缺乏有指导意义的指南性文件，十分不利于一线临床医师进行规范化治疗。
鉴于此，中华医学会心血管病分会肺血管病学组根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南，结合我国专家临床经验，制定适合我国临床应用的中国专家共识。
该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗方案，提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平，改善预后。
专用术语与定义肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。
肺梗死(pulmonary infarction，PI)定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mm Hg，或下降超过40mm Hg/5分钟)。
次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PT E常为DVT的合并症。
中 国急性肺栓塞诊断与治疗指南
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南急性肺栓塞是一种严重的心血管疾病，它可能在短时间内对患者的生命造成威胁。
了解急性肺栓塞的诊断与治疗方法，对于提高救治成功率、改善患者预后至关重要。
以下是关于中国急性肺栓塞诊断与治疗的相关指南。
一、急性肺栓塞的定义和流行病学急性肺栓塞是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环和右心功能障碍的临床和病理生理综合征。
栓子主要来源于深静脉血栓形成，常见于下肢深静脉和盆腔静脉。
近年来，我国急性肺栓塞的发病率呈上升趋势。
其危险因素众多，包括长时间制动（如长途旅行、手术、卧床等）、恶性肿瘤、创伤、妊娠及产褥期、口服避孕药、肥胖、高龄等。
二、临床表现急性肺栓塞的症状多种多样，缺乏特异性，常见的症状有呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥等。
呼吸困难是最常见的症状，尤其在活动后明显加重。
胸痛多为胸膜炎性疼痛或心绞痛样疼痛。
咳嗽多为干咳，少数患者可伴有咳痰或咯血。
晕厥往往提示大块肺栓塞。
体征方面，患者可能出现呼吸急促、心动过速、血压下降、发绀、肺部啰音、下肢肿胀、压痛等。
但这些体征也可能不明显，尤其是在栓塞面积较小时。
三、诊断方法1、血浆 D二聚体检测D二聚体升高对急性肺栓塞有提示作用，但特异性不高。
在临床可能性低的患者中，D二聚体正常可基本排除急性肺栓塞；而在临床可能性高的患者中，即使 D二聚体正常，也不能排除急性肺栓塞，仍需进一步检查。
2、心电图急性肺栓塞患者的心电图多无特异性改变，但某些表现如窦性心动过速、SIQIIITIII 征、右束支传导阻滞等，可为诊断提供线索。
3、胸部 X 线胸部 X 线检查对急性肺栓塞的诊断价值有限，但有助于排除其他心肺疾病。
4、超声心动图可评估右心功能，发现肺动脉高压、右心室扩大等间接征象，对危险分层有一定帮助。
5、下肢深静脉超声是诊断下肢深静脉血栓形成的重要方法，对于急性肺栓塞的诊断有重要意义。
6、 CT 肺动脉造影（CTPA）目前是诊断急性肺栓塞的首选方法，能直接显示肺动脉内的栓子。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南PPT课件
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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静脉血栓栓塞易患因素
• 患者自身因素：多为永久性因素（原发 性）
• 环境因素：多为暂时性因素 6周到3个 月内的暂时性或可逆性危险因素（如外 科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕 药或激素替代治疗等）可诱发VTE
3
基本概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起 肺组织出血或坏死。
深静脉血栓形成（de胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血 块（血栓）。
静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT 是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE.
• 我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲 医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住 院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。
9
流行病学情况
• 临床误诊与漏诊情况 – 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％ – 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% – 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） – 国外报道本病生前诊断率不到50% – 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断 者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 – 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以 后又主要为过诊。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来 源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障 碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基 础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺 小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相 鉴别。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南 2022年
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南 2022年中国急性肺栓塞诊断与治疗指南是基于大量的研究和专家共识，旨在指导医生在临床实践中准确诊断和有效治疗急性肺栓塞患者。
本指南将全面介绍急性肺栓塞的定义、流行病学、诊断与鉴别诊断、治疗策略以及预后评估，以帮助医生提高患者的治疗质量和生活质量。
一、定义与流行病学急性肺栓塞是由血栓或其他物质导致的肺动脉或其分支阻塞所致的一种临床综合征。
其常见原因包括深静脉血栓形成、心房颤动、肿瘤和骨折等。
目前，急性肺栓塞已成为全球范围内的一种常见疾病，且有逐年增加的趋势。
因此，对其及时准确地诊断与治疗具有重要意义。
二、诊断与鉴别诊断急性肺栓塞的早期识别和诊断是确保患者获得及时治疗的关键。
在临床中，我们应该运用多种手段来帮助诊断，如临床评分体系、心电图、X线胸片、超声心动图以及肺动脉造影等。
此外，我们还需要与其他可能的疾病进行鉴别诊断，如肺炎、心肌梗死等。
三、治疗策略急性肺栓塞的治疗策略应根据患者的病情和危险分层来制定，以确保治疗的安全和有效性。
对于危重患者，我们通常采用血栓溶解治疗或机械取栓手术等紧急措施来解除肺动脉阻塞。
对于非危重患者，我们可以选择抗凝治疗、抗栓治疗或介入手术等方式。
此外，在治疗过程中，我们还应该根据患者的具体情况进行合理的支持性治疗，如氧气供给、液体管理和功能恢复等。
四、预后评估急性肺栓塞的预后评估对指导治疗和制定随访计划具有重要意义。
我们可以通过评估患者的临床特征、血管病变、心肌损伤程度以及肺动脉内皮功能等指标来预测其预后。
此外，对于高危患者，我们还可以使用多种危险评分系统来评估其短期和长期的预后。
综上所述，中国急性肺栓塞诊断与治疗指南 2022年旨在提供一份权威、准确和实用的指南，以指导临床医生准确诊断和有效治疗急性肺栓塞患者。
本指南将为医生提供全面的信息和建议，以确保患者获得最佳的治疗效果。
我们希望通过这份指南的发布，进一步促进急性肺栓塞的研究与临床实践，提高我国急性肺栓塞患者的生活质量和长期预后。
急性肺栓塞诊断与治疗指南解读第三部分幻灯片
急性期治疗
（三）抗凝治疗时程（长期抗凝的药物选择）
大部分患者可长期应用维生素K拮抗剂； 肿瘤患者长期应用低分子量肝素更安全有效； 新型口服抗凝剂可替代华法林用于长期抗凝治疗； 对不能耐受或拒绝服用任何口服抗凝药者，可考虑口 服阿司匹林；
2、抗凝：华法林抗凝治疗的中国专家共识2013年
急性期治疗
2、抗凝：华法林抗凝治疗的中国专家共识2013年
？
急性期治疗
2、抗凝：非维生素K拮抗剂
达比加群：是直接凝血酶抑制剂，大出血事件减少； 利伐沙班：为直接Xa因子抑制剂，无需联用； 阿哌沙班：是直接Xa因子抑制剂，无需联用； 依度沙班：是直接Xa因子抑制剂，大出血事件减少。
急性期治疗
（三）抗凝治疗时程（因人而异） 出血危险因素主要有：（1）高龄（尤其>70岁）； （2）既往胃肠道出血史；（3）既往卒中史，无论出血性 还是缺血性；（4）慢性肾病或肝病；（5）联用抗血小板 治疗；（6）其他严重急性或慢性疾病；（7）抗凝治疗管 理不善；（8）未严格监测凝血功能；
急性期治疗
对于危及生命的高危PE患者，大多数禁忌 症应视为相对禁忌症。
急性期治疗
3、溶栓治疗：溶栓时间窗 三重氧供：肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气； 肺梗死的发生率低，溶栓时间窗大； 尽早疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低肺高压； 急性PE起病48小时内即开始行溶栓治疗,能够取得最大 的疗效，但对于那些有症状的急性PE患者在6～14天内行 溶栓治疗仍有一定作用。
肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)
三、危险因素
PlE的危险因素同ⅥE，包括任何可以导致静脉血液嫩滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。易发生ⅥE的危险因素包括原发性和继发性两类。原发性危险因素由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白c缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等(表1)，常以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现如加岁以下的年轻患者无明显诱因或反复发生ⅥE，或呈家族遗传倾向，应注意做相关遗传学检查。继发性危险因素是指后天获得的易发生ⅥE的多种病理生理异常。包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。上述危险因素可以单独存在，也可同时存在，协同作用。年龄可作为独立的危险因素，随着年龄的增长，ⅥE的发病率逐渐增高
9 核素肺通气／灌注扫描：是FIE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气／摧注扫描在结果判定上较为复杂，需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类：(1)高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或x线胸片无异常；(2)正常或接近正常；(3)非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。
3．深静脉血桂的症状与体征：在注意PIE的相关症状和体征并考虑PIE诊断的同时，要注意发现是否存在DWi"，特另是下肢Dvr。下肢DvT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢耀静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。
4．动脉血气分析：常表现为低氧血症ห้องสมุดไป่ตู้低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差 P(h)02]增大。部分患者的结果可以正常。
13 深静脉血栓的辅助检查：(1)超声技术：通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可以发现95％以上的近端下肢静脉内的血桂。静脉不能被压陷或静脉腔内无血瘴信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢深静脉血桂，其检查阳性率较低。(2)ⅧⅡ：对有症状的急性Dw 诊断的敏感性和特异性可达90％一100％．部分研究提示，唧可用于检测无症状的下肢DVT。M1qI在检出盆腔和上肢探静脉血桂方面有优势，但对腓静脉血桂其敏感性不如静脉造影。(3)肢体阻抗容积图(DG)：可闻接提示静脉血栓形战。对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性．对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。(4)放射性核素静脉造影：属无创性DVT检测方法，常与肺灌注扫描联合进行。另适用于对造影
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南最新版本
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）中华医学会心血管病学分会肺血管病学组急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。
PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为DVT的合并症。
由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。
本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。
近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。
在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。
为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识(2015)
是常见的三大致死性心血管疾病之一。
肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起
肺循环和右心功能障碍的临床综合征，包括肺 血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、 肿瘤栓塞等。 thromboembolism， PTE)是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉 系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致， 以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征 和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常 所称的急性肺栓塞即PTE。
抗凝蛋白缺陷是中国人群最常见的遗传性
易栓症，建议筛查的检测项目包括抗凝血 酶、蛋白C和蛋白S的活性。凝血因子Ⅴ Leiden突变和PTG20210A突变、血浆同型半 胱氨酸(MTHFR突变)，血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ 和纤溶蛋白缺陷等
参照欧洲心脏病学学会(ESC)2014年急性肺
栓塞诊疗指南，我们推荐对怀疑急性肺栓 塞的患者采取"三步走"策略， 首先迚行临床可能性评估， 然后迚行初始危险分层， 最后逐级选择检查手段明确诊断。
检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动
脉血气分析的测量值为准。
2．血浆D－二聚体： 急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引
起血浆D－二聚体水平升高。D－二聚体检测的 阴性预测价值很高，水平正常多可排除急性肺 栓塞和DVT。但其他情况也会使D－二聚体水 平升高，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手 术等，所以D－二聚体水平升高的阳性预测价 值很低。测定血浆D－二聚体的主要价值在于 排除急性肺栓塞，尤其是低度可疑患者，而对 确诊无益。
肺血栓栓塞症(pulmonary
深静脉血栓(deep
venous thrombosis，DVT)是引 起PTE的主要血栓来源，DVT多収于下肢或骨盆 深静脉，脱落后随血流循环迚入肺动脉及其分 支，PTE常为DVT的合幵症。 thromboembolism， VTE)由于PTE与DVT在収病机制上存在相互关联， 是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现， 因此统称为VTE。
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中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)急性肺栓塞（PE），PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。
深静脉血栓形成(DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(VTE)。
本指南相关推荐主要针对血栓性PE。
本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。
为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式：I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。
Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。
Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。
Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。
Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。
一、流行病学急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。
PE的发生风险与年龄增加相关，40岁以上人群，每增龄10岁PE增加约1倍。
我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%[7]。
二、易患因素VTE的易患因素包括患者自身因素（多为永久性因素）与环境因素（多为暂时性因素）。
6周到3个月内的暂时性或可逆性危险因素（如外科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）可诱发VTE，但在缺少任何已知危险因素的情况下，PE也可以发生。
重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤是VTE的强诱发因素，肿瘤、妊娠、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管等也是VTE公认的易患因素。
随着研究的深入，新的易患因素被不断发现：VTE作为心血管疾病的一部分，与动脉疾病尤其动脉粥样硬化有着共同的危险因素，如吸烟、肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病；3月内发生过心肌梗死或因心力衰竭、心房颤动、心房扑动住院患者VTE风险显著增高；体外受精进一步增加妊娠相关VTE的风险，尤其妊娠初期3个月；感染是住院期间VTE的常见诱发因素，输血和促红细胞生成因子也增加VTE风险。
常见易患因素见表1[4]。
三、自然病程PE/VTE患者30天全因死亡率为9％-11％，3个月全因死亡率为8.6％-17％VTE存在复发的风险。
VTE早期复发的累计比例2周时为2.0％，3个月时为6.4％，6个月时为8％[10,11]。
复发率在前2周最高，随后逐渐下降，VTE晚期复发（6个月后，多数在停用抗凝剂后）的累计比例1年时达13％，5年时达23％，10年时达30％[11]。
有VTE复发史的患者更易反复发作，无明显诱因的VTE较有暂时性危险因素的VTE更易复发。
抗凝治疗期间或停药后D二聚体水平升高者复发风险增高。
四、病理生理急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。
轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。
1. 血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。
肺血管床面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面积减少30%～40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高；肺血管床面积减少40%～50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降；肺血管床面积减少50%～70%可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。
PE时血栓素A2等物质释放，可诱发血管收缩。
解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降。
2. 右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，通过Frank-Starling机制影响了右心室的收缩性，右心室收缩时间延长；神经体液激活导致变力和变时刺激。
上述代偿机制与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压力，以增加阻塞肺血管床的血流，由此暂时稳定体循环血压。
但这种即刻的代偿程度有限，未预适应的薄壁右心室无法产生40mmHg以上的压力以抵抗平均肺动脉压，最终发生右心功能不全。
右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，进一步加重右心功能不全。
3. 心室间相互作用：右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，引起左心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。
4. 呼吸功能：PE时呼吸衰竭主要是血液动力学紊乱的结果。
心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低。
此外，阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血症。
由于右心房与左心房之间压差倒转，1/3的患者超声可以检测到经过卵圆孔的右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。
五、临床表现PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。
1. 症状：PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。
多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。
胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。
中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acute coronary syndrom, ACS）或主动脉夹层相鉴别。
呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。
既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。
咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。
晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。
PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。
2. 体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。
低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。
颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。
其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。
肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。
对1880例PE患者临床表现进行分析[13]，上述症状和体征出现的频度分别为：呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）。
六、实验室检查1．动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20％的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。
检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。
2. 血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。
D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。
许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D二聚体水平升高的阳性预测价值很低。
因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。
低度可疑的急性PE患者，高敏或中敏方法检测D二聚体水平正常可除外PE。
中度可疑的急性PE患者，D二聚体阴性仍需进一步检查。
高度可疑急性PE的患者不主张进行D 二聚体检测，因为此类患者，无论采取何种检测方法、血浆D二聚体检测结果如何，都不能排除PE，均需采用CT肺动脉造影等进行评价。
3. 心电图：急性PE的心电图表现无特异性。
可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。
上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。
轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。
房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。
4. 超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。
超声心动图可提供急性PE的直接征象和间接征象。
直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。
间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。
5. 胸部X线平片：PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。
也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。
胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。
6. CT肺动脉造影：CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。
PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。