水电紊乱2
水电解质紊乱-PPT可编辑全文
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
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2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
水电平衡
烧伤与微循环：烧伤后微循环的三个区带（凝固带、瘀滞带、充血带）重点改善瘀滞
代酸：5%NaHCO3（ml）＝〔CO2CP（HCO3－）正常值－测得值〕ol）
＝〔HCO3－正常值－测得值〕mmol／L×体重kg×0.4
外科感染：严格无菌操作。非特异性感染：炎症介质释放，血管通透性增加，血浆渗出。感染需制动。疖面忌挤，痈背筋膜，急淋红线，脓肿金凝，金葡治疗：早磺胺中青霉素晚万古。蜂织拽链球，丹淋（边界）清青。绿脓甜腥，变形恶臭。持续繁殖败血症，间歇转移脓血症，二者并存脓毒血症，毒只有毒，菌只有菌。革阳（向）外转移黄金多，革阴（向）大肠内转移真菌少，怕冷尿多。感染性休克：革阳高排低阻暖休克，血管扩张，脉压尿量＞30。特异性感染：结核、破伤风坏疽毒素、真菌、梭状芽孢杆菌。破伤风：革阳厌氧芽孢杆菌，毒血症，外毒素有痉挛毒素及溶血毒素2种，咬肌收缩，苦笑面容，骨折，膈肌痉挛，尿潴留，生不如死神清。气性坏疽：梭状芽孢杆菌，煮熟的肉，捻发音。涂片：革阳粗大杆菌，白少，X线肌群气影。处理：清创是关键，大剂量青霉素1000U。
创伤：8h内污染手可一期缝合，12h后感染伤口，头面神经48h也可一期缝合。挤压综合症：肢体肿胀，血红蛋白尿，高血钾为特点的急性肾功能衰竭。创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血导致急性肾衰。休克、肌红蛋白尿、高血钾、酸中毒和氮质血症。患肢不抬高不加压，给碱性饮料或等渗盐水＋1.25%碳酸氢钠。火器伤：早期抗生素和破伤风，切口要够大，清创要彻底。4～7延期缝合，二期缝合：早8～14天，晚14天后。
中心静脉压CVP4～12mmHg，
CVP正常血压低=心功能不全或血容量不足，可补液试验（等渗盐水250ml，10min内静注，血压升高而CVP不变则血容量不足。血压不变而CVP升高则输进去的东西被心脏打不走，心功能不全。）
水电酸碱紊乱(2010.9护士)3
低钾血症（hypokalemia）
心电图：T波低平、U波明显、S-T段压低、 Q-T间期延长等。
低钾心电图
低钾导致机体异常的机制
1、K+ 流 细胞内K+ 外流及细胞外 H+内 代谢性碱中毒 肾小管 尿
2、肾小管上皮细胞内 K+ H+ K+—Na+交换 ，H+— Na+ 交换 排H+ （酸性尿）
低钾血症（hypokalemia）
三型脱水的比较
高渗性脱水 发病原因 低渗性脱水 等渗性脱水 水、钠等比例丢失 细胞外液等渗，细胞内 外液均有丧失 口渴、尿少、脱水征、 休克 低 正常 补偏低渗溶液
水摄入不足或丧失 体液丧失后只补水 过多
细胞外液高渗，细 细胞外液低渗，细 胞内脱水 胞外液丧失为主 口渴、尿少、脑细 休克，脱水征，脑 胞脱水 细胞水肿 高 高 先补水，再补钠 低 低 补钠为主
体液平衡与水电 酸碱紊乱
山东省千佛山医院 解建
讨论要点
1、水电平衡的调节 2、水电代谢紊乱 3、酸碱代谢紊乱
体液的含量和分布
成人体液约占体重的60%
血 组织 浆 间液
细胞内液
细胞外液（20%） 细胞内液（40%）
体液电解质含量及特点
水 体液
Na+、K+、Cl-、Ca2+、 电解质： 2+ Mg 、HCO3-、HPO42+、 有机酸根、蛋白质
2、原因和机制：
①肾脏丢失
•利尿剂 •盐皮质激素 •肾小管性酸中毒 •缺镁
③皮肤出汗 ④摄入不足 ⑤跨细胞转移 ⑥应用胰岛素 ⑦碱中毒 ⑧甲亢
②胃肠道丢失
低钾血症（hypokalemia）
《病理学与病理生理学》---钾代谢紊乱-水、电解质代谢紊乱
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
R
P
T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑
水电解质和酸碱平衡紊乱培训课件
水电解质和酸碱平衡紊乱
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各年龄期体液的分布（占体重的%）
年龄
新生儿 ~1岁 2 ~14岁 成人
细胞内液
35 40 40 40 ~45
细胞外液
间质液
血浆
40
5
25
5
20
5
10 ~15
5
体液总量
80 70 65 55 ~60
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水的来源与去路
来源 ➢ 饮水:1200ml/d ➢ 食物水:1000ml/d ➢ 代谢水:300ml/d
水电解质和酸碱平衡紊乱
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阴离子间隙
阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳 离子总数和阴离子总数之差。
即: AG=(Na+＋K+))－(Cl－＋HCO3－)
（12-20mmol/L）
或 AG=Na+－(Cl－＋HCO3－)
（ 8-16mmol/L）
水电解质和酸碱平衡紊乱
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内容
基本名词概念 体液、电解质分布及代谢 水电代谢紊乱 酸碱平衡及常用指标 酸碱代谢紊乱
=pKa+lg 20 1
= 6.1 +1.3 = 7.4
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常用检测指标
水电解质和酸碱平衡紊乱
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pH
概念: 溶液中H+浓度的负对数。
正常值:动脉血pH 7.35～7.45
意义: pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒
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pH(-)
❖ 无酸碱平衡紊乱 ❖ 代偿性酸碱平衡紊乱 ❖ 酸碱中毒并存相互抵消
5%碳酸氢钠50~100ml于30分钟内滴完，30分钟 见效，持续数小时
2.水电、酸碱失衡练习卷
第二章外科体液代谢失衡病人的护理A1型题-------------------------------相同知识点：体液的正常代谢（1----8题）1．正常成年人细胞外液占体重的A．10% B.20% C.30% D.40% E.50%答案 D2.婴儿体液总价占休重的A.50%B.60%C.70%D.80%E.90%答案:C3.正常成人每24h的尿量是．A.300-----500mlB.600-900mlC.1000-1500ml，D.1600ml一2000 mlE. 2100-2500m1答案:C4．无形失水是指A．排出的尿 B．排出的粪便中的水C．排出的尿及粪便中水之和 D. 正常呼出及皮肤蒸发的水之和E．气管切开呼吸道多排出的水答案：D5.调节水电解质最重要的是A.醛固酮B.抗利尿激素 C．下丘脑口渴中心 D．血液缓冲系统 E．肾脏答案：E6．机体调节酸碱平衡最迅速的一种途径是A. 肾脏的调节 B．血液缓冲系统 C. 肺脏的调节D. 神经一内分泌调节E. 细胞外离子交换答案：B7．在体液平衡中下列哪项不对A. 细胞内液约为体重的40% B．细胞外液约为体重的20%C．组织间液约为体重的15% D．血浆约为5％E．它们之间是非动态平衡答案:E8．体液的平衡主要是通过以下哪项进行调节A．神经一内分泌系统和肾 B.肾素一醛固酮系统 C．神经一体液系统D．下丘脑一垂体后叶系统 E.下丘脑一垂体后叶一血管升压素系统答案：A相同知识点：水、钠代谢失衡病因（ 9----11题）9.病人体液丧失以失水为主．钠丢失较少的称为A．低渗性脱水 B. 高渗性脱水 C. 等渗性脱水D. 继发性脱水 E．急性脱水答案：B10.中度高渗性缺水是指失水量占体重的A.1%B.2%-3%C. 3%-4%D.4%-6%E.大于6% 答案：D12.外科病人最常见的缺水类型是：A．低渗性缺水 B.等渗性缺水 C.高渗性缺水D．原发性缺水 E．继发性缺水答案：B相同知识点：水、钠代谢失衡临床表现（13—14题）13．由于水摄人不足，尿量及尿比重可出现下列哪种情况A.尿量减少，比重低B.尿量减少，比重增加C.尿量正常，比重正常D.尿量增加．比重高、E．无尿答案:B14．低渗性脱水早期尿量变化是A．尿量减少 B．尿量略增或不变 C.尿量增高D.尿少而比重低E.管型和尿蛋白答案:B相同知识点：水、钠代谢失衡的治疗（15—19题）15.对脱水病人，计算出24小时应补的液体总值后，输液速度应A. 24小时平均分配输入 B．先快后慢 C．先慢后快D．在12小时内输完 E．8小时内输完答案:B16.施行液体疗法首先要解决的问题是A．液体的选择 B．补液的量 C．确定体液失衡的类型D. 选择补液途径E.安排补液的先后顺序答案：C17．以下常被选用纠正水、电解质失衡的是A．低分子葡聚糖 B．中分子葡聚糖 C．复方氯化钠溶液D. 10%葡萄糖溶液 E. 氨基酸溶液答案：C18.一般低渗性脱水应先应补A．高渗盐水 B.10%葡萄搪 .10%氯化钾， D林格溶液 E．等渗盐水答案：E18.严重的低渗性脱水可补给A. 高渗盐水B.10%葡萄糖C.10%氯化钾C．林格溶液 E.等渗盐水答案：A相同知识点：钾代谢失衡的临床表现（19-----20题）19．低血钾影响神经、肌肉系统时，，最突出的部位是 CA．呼吸肌 B.腹肌 C.四肢肌 D.膈肌 E.背部肌答案：C20.以下有关低钾血症临床表现的叙述，错误的是A．四肢肌肉软弱无力 B．恶心、呕吐 C. T波高而尖D.血清钾<3.5mmol/L E．心脏功能异常答案：C相同知识点：钾代谢失衡的治疗（21----26题）21．为低钾血症病人静脉补钾时其尿量每小时应超过A.20mlB.30mlC.40mlD.50 mlE.60ml答案：C22.为低钾血症病人静脉补钾时，滴注速度不要超过A.30滴／minB.40 滴/minC.50滴/minD.60滴/minE.80滴/min 答案：D23.为低钾血症病人静脉补钾时．每日补氯化钾总量为A.2 -3 gB.4 -5 gC. 6 -8 gD. 8 -9 gE.10 g答案：C24.钾对心肌有抑制作用．对抗时使用A．10%氯化钾 B.10%葡酸钙 C.0.3%氯化钠D. 10%硫酸镁E.5％碳酸氢钠答案:B25.救治高血钾病人时，错误的是A．禁用含钾盐的药物 B．可饮牛奶 C．应用葡萄糖酸钙D．促糖原合成 E.血透析疗法答案：B26.静脉补钾第一重要的注意事项是A. 尿量每小时至少在30ml以上 B．浓度在0.3％以下C.滴速在60滴／分以下D.每日最多不超过6 -8gE．注意药物的配伍禁忌答案：A相同知识点：酸碱代谢失衡的病因（27----30题）27.临床最常见的酸碱失调是A．呼吸性酸中毒 B．代谢性碱中毒 C．呼吸性碱中毒D．代谢性酸中毒 E.混合型酸碱失调答案：D28．外科病人发生代谢性碱中毒的最常见原因是A．碱性物质摄人过多 B.缺钾 C．应用利尿药D．酸性物质摄人过多 E.胃液丧失过多答案：E29．代谢性酸中毒是A. 继发性HCO3-减少 B．继发性H2CO3减少 C．原发性H2CO3减少D. 原发性H2CO3增多 E．原发性HCO3-减少答案：E30.碱中毒的病人发生手足抽搐的原因是A.高钠 B．低钙 C．低钾 D．低氯 E．高镁答案:B相同知识点：酸碱代谢失衡的临床表现（31---34题）31．代谢性酸中毒病人的呼吸表现为 BA.费力呼吸 B．深而规则的大呼吸 C．叹息样D．蝉鸣样 E．鼾声呼吸答案：B32.代谢性酸中毒病人不会出现A．呼吸深 B．呼吸快 C．血压增高 D．面部潮红 E．口唇樱红答案：C33.代谢性碱中毒病人不会出现A．呼吸快 B. 呼吸浅 C. 心律失常 D．头昏 E．嗜睡答案：A34.急性肠梗阻时，出现频繁呕吐导致代谢性酸中毒，病人的典型症状是A．呼吸浅而慢 B.呼吸浅而快 C．呼吸深而慢D．呼吸急促 E.呼吸深而快答案:E相同知识点：酸碱代谢失衡的治疗（35题）35.治疗代谢性酸中毒最根本的方法是A．输人5％碳酸氢钠 B. 输人2％乳酸钠C. 输人三羟甲硫氨基甲烷 D．吸氧 E. 去除产生酸中毒的病因答案：EA2型题------------------------------1.患儿，2岁。
水电平衡诊断机理
Cl- ↓ HCO3- ↑ 低氯性碱中毒 Cl- ↑ HCO3- ↓ 高氯性酸中毒 HCO3- ↑ Cl- ↓ 呼酸代偿
临床上化验测定Na+,Cl-,HCO3-三数值就可以得出R－M。另 外，在任何情况下R－M值不应＜5meq/L,血清Na+不应等于 血清Cl-或＜血清Cl-,如果上述情况时都表示化验错误，必 需重复化验。因此，R－M即是求算R·A的简易方法，临床上 很有用处。 例1：女性，21岁，心脏呼吸骤停患者，查生化： K+6,Na+140,Cl-96,CO2cp15meq/L 根 据 生 化 R－M=Na+－(Cl＋HCO3-)=140－(96＋15)=29meq/L, 本 例 R－M 比 正 常 值 （12±2meq/L）增大，故提示R·A增大，结合心跳呼吸骤停， 可以诊断乳酸性酸中毒（缺氧性酸中毒）。 例2：男性，17岁，金黄色葡萄球菌败血症，体质消耗，食 欲不振，进食极少，每日仅由静脉补入10％￥糖5001 0 0 0 ml 及 1 0 ％ KCl 20ml, 查 生 化 ： K+4，Na+141,Cl102,Co2cp18meq/L, 计 算R－M=141－(102＋18)=21meq/L,本 例R－M比正常值（12±2meq/L）增大，提示R·A增大，结合
从而保持阴离子总量不变，以与阳离子总量保持平衡，达 到电中性，结果导致了代碱（称低氯性碱中毒）。某些利 尿剂如速尿、利尿酸钠，若连续应用，由于氯排浅过多也 将造成低Cl-性碱中毒。
病理生理学水电介质代谢紊乱PPT课件
“10”代表Na+以外阳离子量，乘2是将阴、 阳离子作为等量对待，
血钠正常 135—145/mmol/L, 低于130—低渗， 高于145—高渗
280—310 mmol/L 在此范围——等渗 高此范围——高渗 低此范围——低渗
(四) 调节 （尽管进出体内水、电介质变动，但量、成 份、渗透压基本不变）主要靠二系统调节
阳 —— K+ 160mmol/L —— Na+、Ca2+、Mg2+
（离子可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持）
特点：
1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷 总数与阴离子带负电荷总数正好相等， 以保持电中性
2、细胞内外液电介质有差别 ——胞外阳离子以Na+为主 阴Cl-、HCO3-为主 ——胞内阳离子K+为主 阴HPO4-、pr-为主·
组织间液中极少为第三间隙液（封闭的 关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上 皮分泌。
在疾病时，机体体液量、体液的分布、电 介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果， 甚至危及生命，必须及时纠正。
临床上，输液是经常使用的、极为重要 的治疗手段
水、 钠 代 谢 障 碍
一、正常Na+、H2O代谢 （一）体液容量及分布 占60%（体重）——40% 细胞内液 ——15% 组织间 ——5% 血浆 （新生儿占80%，婴儿占70%， 学龄儿童 占65%，成年占60%）
1、肾素—血管紧张素——醛固酮系统 2、下丘脑—垂体后叶——ADH系统
血浆渗透压偏离正常1-2%即可引起ADH释 放
容量变化为非渗透性刺激，要有5-10%幅 度减少才引起ADH释放
渗透压与血容量的调节中机体优先维持血 容量的正常
肾功能不全
纤维蛋白原↑，粘度↑ ；红细胞、血小板聚集 DIC
2.肾小球病变 肾小球肾炎、肾小球膜病变——滤过面积减少
18
(二)肾小管因素
Ⅰ型肾小管酸中毒
7
三、肾内分泌功能障碍
1. RAAS 2. EPO 3. 1,25-(OH)2 D3 D3(肝脏)— 25-(OH) D3 (肾脏)—1,25-(OH)2 D3 4. KKPGS 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(高血压) 5. 灭活 PTH、胃泌素
8
第二节 急性肾功能衰竭(ARF) Acute Renal Failure
基底膜完整，主要损伤近球小管 ，可累 及所有肾单位，主要见于肾中毒。
凋亡性损伤 肾中毒及肾缺血,细胞凋亡严重，
常发生在远端肾小管，表现为核断裂， 微绒毛消失，出现凋亡小体。
22
(2) 内皮细胞 内皮细胞受损时结构和功能异常表现: ① 内皮细胞肿胀：管腔变窄,血流阻力↑ ，血流↓ ; ② 内皮细胞受损：血小板聚集与微血栓形成，毛细管内凝血； ③ 释放舒缩血管因子失衡：前者↓ ，后者↑
一、肾小球滤过功能障碍 GFR 125 ml/min 1. 肾血流量减少 血压、血容量和血管收缩 2. 有效率过压↓ 尿路梗阻、肾小管阻塞及间质水肿 3. 滤过面积↓ 滤过面积急剧↓ 4. 滤过膜通透性↑ 炎症、缺氧、抗原抗体复合物
二、肾小管障碍 重吸收、分泌、排泄 1.近曲小管障碍 Ⅱ型肾小管酸中毒 2.髓袢功能障碍 吸收 NaCl,间质高渗（肾盂肾炎） 3.远曲小管、集合管功能障碍
(3) 系膜细胞 内源性活性因子 (AngⅡ、ADH) 及外源性药物 (庆大霉素、
水电酸碱失衡试题【范本模板】
水、电解质、酸碱代谢失衡1、男性患者，55岁,腹部手术后第1天，禁食，以下哪项成分不宜经静脉补充? A。
水分2000~2500ml B。
5%NaHCO3溶液1000ml C。
氯化钾溶液3～4g D. 氯化钠溶液4～5gE. 葡萄糖150g2、女性患者，30岁，疑为甲状旁腺功能异常，测得血清Ca2+为1.4mmol/L.该患者不会出现下列哪项症状？A. 手足抽搐B. Chvostek征（+）C。
Trousseau征（+) D. Grey-Turner征(+)E. 腱反射亢进3、女性患者，43岁，因腹痛伴呕吐1天急诊收住入院.患者主诉乏力，口渴、口干，尿量减少且尿色黄；体检示有眼窝凹陷、脉细速，尿比重1。
028，血清钠浓度为156mmol/L。
根据上述情况最不宜补充的成分是A. 生理盐水B。
5％葡萄糖液C. 0.45％氯化钠溶液D. 5％氯化钠溶液E。
复方氯化钠溶液4、男性患者，20岁，体重60kg，体温持续39℃，晚间用退热药后,大汗淋漓，渗湿一身衬衣裤.估计上述两项额外失水量约为A. 500mlB. 800mlC. 1000mlD. 1500ml E。
2000ml5、男性患者，45岁，急性肠梗阻入院.主诉口渴、尿少。
体检示“尿少、眼球下陷、脉速、血压90/60mmHg.估计其脱水的性质和程度为A。
中度等渗性脱水 B。
中度高渗性脱水C。
中度低渗性脱水 D. 重度高渗性脱水E. 重度低渗性脱水6、男性患者，因高热2日未能进食，自述口渴、口干、尿少色黄.体检示：有脱水征，尿比重1.028，血清钠浓度为156mmol/L.治疗首先应给A。
3%～5%的高张盐水B。
5%碳酸氢钠E。
平衡液7、男性患者，52岁，急性消化道失液，医嘱开具以下液体，应先输入的是：C。
10%葡萄糖液D。
右旋糖酐E。
5%碳酸氢钠8、女性患者,40岁,因急性肠梗阻频繁呕吐,现口渴、尿少、出现脱水征、血压偏低。
拟进行液体疗法，静脉滴注选用的液体是C. 5%葡萄糖盐水D. 复方氯化钠E. 0。
03-04--(1)：酸碱平衡紊乱-护理解析
22
（四、五） 缓冲碱（BB）、碱剩余（ BE）
缓冲碱：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的
总和。 正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L）
碱剩余：标准条件下（PaCO2为5.32kPa，血温
为38℃，血氧饱和度为100%），用酸或碱滴定 全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量 （mmol/L）。 正常值：-3.0 ～ +3.0 mmol/L
通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量，使血浆
中HCO3-与H2CO3的浓度比值维持正常(20/1)，以保 持pH相对恒定。
起效迅速，30min达高峰
延脑中枢化学感受器，PaCO2 ↑ ，通气量增加 PaCO2 >80mmHg ，抑制呼吸， 称CO2麻醉 主A体，颈A体外周化学感受器：PaO2、PH 、 PaCO2 ↑，通气量增加
第八章 酸碱平衡紊乱
方洁 浙江大学城市学院临床医学教研室
1
概述
酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维
持体液酸碱度相对稳定的过程。 动脉血PH7.35~7.45 酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸 碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍, 而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.
什么是酸？什么是碱？
在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换，
主要调节的K+排泄 当K+-Na+时，则H+-Na+; 反之 H+ Na+
K+
Na+
血液
细胞
管腔
16
各缓冲系统的特点
血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。 肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用。 组织细胞的缓冲： 作用强，3－4h起作用，但易造成电解质紊乱 肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d）
病理生理学案例版水电代谢紊乱培训课件
病理生理学案例版水电代
11
1/28/2021
谢紊乱
4.防治的病理生理基础
（1）防治原发病,去除病因 （2）适当补液，补糖（5％葡萄糖）为
主，先糖后盐 （3）注意补钠 （4）适当补钾
病理生理学案例版水电代
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1/28/2021
谢紊乱
（二） 低渗性脱水
Hypotonic dehydration
2.对机体的影响
高渗性脱水
（1）渴感（2）尿液改变（3）细胞内液外移
（4）尿钠：
早期变化不大或增高，晚期血容量明显减少，尿钠减少
（5）中枢神经系统功能障碍：
脑细胞脱水－局部脑出血和蛛网膜下腔出血
（6）脱水热（严重脱水）
病理生理学案例版水电代
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谢紊乱
（6）脱水热（严重脱水）
严重脱水
外
低容量性正钠血症
病理生理学021
谢紊乱
一、脱水（dehydration）
各种原因引起的体液容量特别是细胞 外液量的明显减少（＞2% ），并出现 一系列功能、代谢变化的病理过程。
高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
病理生理学案例版水电代
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1/28/2021
谢紊乱
什么原因和机制可以引起这些脱水？ 不同类型脱水对机体的影响是什么？ 三种类型脱水有什么区别？
(1)饮水不足：
高渗性脱水
(2)失水过多：
①水源断绝
②不能饮水
③渴感障碍
病理生理学案例版水电代
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谢紊乱
(2)失水过多：
高渗性脱水
①经呼吸道失水-过度通气
②经皮肤失水-发热、甲亢
第二章水电水肿
体液的渗透压
细胞外液的渗透压主要来源于：
Na+、Cl－、HCO3－ 细胞内液的渗透压主要来源于：
晶体渗透压
K＋、HPO42－、蛋白质
胶体渗透压
血浆渗透压
渗透压在280～310mmol/L，为等渗 ＜ 280mmol/L，为低渗 ＞ 310mmol/L，为高渗
细胞膜两侧的渗透压相等。
电解质的功能：
血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑
原因
炎症性疾病 过敏性疾病
创伤、外界毒性物质 组织缺血－再灌注
释放炎症介质 损伤微血管壁
通透性↑
过敏性水肿
炎症性水肿
基本机制Ⅰ
（四）淋巴回流受阻
机制 淋巴回流↓
原因
含蛋白质的液体 积聚在组织间隙
组织胶渗压↑
丝虫病
肿瘤细胞 淋巴转移
淋巴结清 除
阻塞 淋巴管
淋巴回 流受阻
思考题:1.患者发生了何种水电解质代谢紊乱 2.解释患者临床表现的病理生理基础
概述
第二节 水肿(edema)
水肿(edema)：过多的体液在组织 间隙或体腔内积聚，统称为水肿。
水肿不是一个独立的疾病，而是 一种重要的病理过程。
概述
相关概念
积水或积液(Hydrops)：是指过多的体 液在体腔中积聚。如腹腔积液、胸腔积液、脑
患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气 急3个月、两下肢水肿2周入院。
体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)， 气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿 ，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗 音，肝大在肋缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L (110mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在 1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。
水电酸碱失衡病人的护理
入>出量 渗透压<290 循环血量↑ 肾衰竭 ADH分泌过多 补充水过多
稀释性低钠，渗 透压↓； 细胞外液向细胞 内液转移； 细胞外液↑，醛 固酮↓，水钠重 吸收↓。
水、钠失衡
等渗性缺水
（急性缺水） 口唇干燥、眼窝凹 陷、皮肤弹性↓; 尿少，但无口渴； 容量不足表现或休 克表现。
低渗性缺水
（慢性缺水） 疲乏、无力、头 晕，无口渴； 尿少、尿钠减少 或无； 容量不足或休克 表现； 神经精神症状。
水\电解质\酸碱代谢失衡 病人的护理
田永明 四川大学华西医院ICU
讲述内容：
体液组成及分布、体液平衡及调节、酸碱 平衡及调节。 等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水和 水中毒及护理。 高钾血症和低钾血症及护理。 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸 中毒和呼吸性碱中毒及护理。 钙、镁和磷代谢异常。（自学）
RBC、HB、 HCT↑
高渗性缺水
水中毒
临 床 表 现 实 验 室 检 查
（原发性缺水） （稀释性低钠） 口渴、眼窝凹陷、 神经、精神症状。 皮肤弹性↓;尿 （急性） 少、尿比重↑; 体重增加、无力、 神经、精神症状。 呕吐、嗜睡、流 涎等，无水肿。 （慢性）
RBC、HB、HCT↑ RBC、HB、 HCT↓ 尿比重↑
钾代谢异常的护理
护理评估: 既往病史\生活史\药物史 现病史 护理体检和辅助检查 护理诊断: 活动无耐力 #43;血清K+监测 补钾注意事项 安全护理 优先口服 健康教育
静脉滴入，浓度＜0.3% 总量<60-80mmol/d 见尿补钾 选择粗大血管
钠的平衡
58mmol/kg，60～80g/ 60kg
食物提供：Na6--10g/ 24h 肾排出量：100～140mmol(3g)/24h，
病例分析
《病理生理学》病案分析试题一、病例思考（水电）患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。
入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。
实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。
住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。
治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。
治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。
立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。
5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。
讨论题：1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。
为什麽需补钾5天后病情才好转？3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？答：1、出现低血钾、低血钠的原因为：（1）由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；（2）同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+；（4）患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。
2、（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关；（2）理由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K+减少，使Em负值增大，Em —Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。
水电解质紊乱讲课PPT课件
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
重症患者内环境紊乱
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重症患者内环境紊乱
水钠代谢紊乱
• 2.等渗性失水 主要原因包括消化液丢失（呕吐、腹泻，胃 肠引流等），大面积烧伤，可出现少尿、口渴，严重者血 压下降，但渗透压基本正常。
• 3.低渗性失水 主要原因包括补水过多和肾丢失，排钠性利 尿剂过量使用，急性肾衰多尿期、肾上腺皮质功能减退等。 早期即发生有效循环血容量不足和尿量减少，口渴不明显。
0.5mmoI/L的速度为宜。 • 补钠量﹦（142mmoI/L﹣实测血钠）×0.2×体重（kg)；
补钠时注意浓度（3-5%），高渗液补充不能过快，一般 先补给计算量的1/3-1/2，再根据生化指标，重新评估，制 定下一步治疗方案。
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重症患者内环境紊乱
水钠代谢紊乱
• 补液应尽量口服或鼻饲，不足部分或中重度失水者静脉补 充，速度宜先快后慢，重症患者开始4-8小时内补充液体 总量的1/3-1/2，其余在24-48小时补完。
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重症患者内环境紊乱
钾、钙、镁代谢紊乱
静脉补钾： 浓度：20-40mmo/L或氯化钾1.5-3.0/L 速度：每小时＜ 20-40mmo/L； • 补钾注意事项：①注意肾功能及尿量，尿量30mI/h以上时 开始补钾；②病情严重，又需限液时，可严密监测下提高 浓度达60mmo/L（深静脉）；③有无低镁血症； ④缺钾 的同时有低血钙时，注意补钙；⑤细胞内外平衡需15小时 或更长，注意防止一过性高钾；⑥合并酸中毒时，先纠正 低钾，再纠酸。
• 镁的异常 • 低镁血症：多由于大量丧失所致，消化系统疾病，如广泛
肠切除、肠瘘或胆瘘、腹泻、长期胃肠减压，急性胰腺炎 等，医源性；长期胃肠外营养时未补充、利尿剂应用等。 当镁＜0.4mmoI/L时才出现临床症状，主要为神经肌肉系 统肌肉震颤、手足搐溺和反射亢进，严重可出现谵妄、惊 厥甚至昏迷；心血管系统多表现为心律失常。
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钙磷平衡与调节
钙
食物Ca
的
进
C消a 2＋
骨
出
化
ECF
平
道
软组织
衡
粪Ca 尿Ca 80% 20%
95
钙磷平衡与调节
磷
食物 P
的
进
P
骨
出
ECF
平
软组织
衡
粪P
尿P
30% 70% 96
钙磷平衡与调节
甲状旁腺素
肾
调节
VitD3
骨
钙磷
降钙素
肠
平衡
97
甲状旁腺素（PTH）
-应用利尿剂 -醛固酮
Na+- K+泵 激活
醛固酮
27
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾
-应用利尿剂 -醛固酮
K+
K+
28
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾
-应用利尿剂 -醛固酮 -肾小管性酸中毒
H+ Na+ K+
K+
29
原因和机制
HCO3- K+
Et Em
正常
低钾 严重 高钾
64
对机体的影响
1.对肌肉的影响 2.对心脏的影响
ECF中K＋浓度升高
心肌细胞膜对K＋的通透性升高
65
高、低钾血症对心脏影响的比较
项目
低钾
高钾
自律性
兴奋性
传导性
收缩性
心律紊乱
√
心电图
√
66
67
防治的病理生理基础
●治疗原发病 ●降低血钾浓度 ●增加钾的排出 ●对抗钾对心脏的毒性 ●纠正其他电解质紊乱
89
钙磷代谢紊乱
钙磷正常代谢 钙磷代谢异常
90
当代钙磷知识之父--朱宪彝教授 91
钙磷正常代谢
▪钙磷的含量与分布 ▪钙磷的平衡与调节 ▪钙磷的生理功能
92
钙磷的含量和分布
血钙存在方式
蛋白结合钙 钙盐 游离钙(Ca2+)
血磷存在方式 无机磷酸盐 磷脂
ECF
Ca 0.1% 2.25～2.75
Et Em
正常 低钾
41
原因和机制
1.对肌肉的影响 *肌细胞兴奋性降低
表现
骨骼肌：肌肉松弛无力 弛缓性麻痹
平滑肌：肠麻痹、腹胀、恶 心、呕吐、便秘
42
原因和机制
1.对肌肉的影响 2.对心脏的影响
ECF中K＋浓度降低 心肌细胞膜对K＋的通透性降低
43
心肌自律细胞: +30
0
4期低自钾动血除症极时取 -30 0 3
hypomagnesemia
血清镁<0.75mmol/L
78
原因和机制
摄入不足 排出过多 经消化道排出过多 见于:
严重呕吐腹泻 胃肠吸引 脂肪痢等
79
原因和机制
摄入不足 排出过多
经消化道排出过多 经肾排出过多
见于:
•应用利尿药 •高钙血症 • PTH减少 •醛固酮增加 •酮症酸中毒 •酒精中毒 •甲亢 •肾的疾病
食物Mg2+
ECF Mg2+ 1%
血清镁
0.75~1.25 mmol/L
骨组织 和 ICF
99%
肾 调节
粪
尿Mg2+
Mg2+
甲状腺素 醛固酮 降钙素
PTH 75
镁的生理功能
调节细胞代谢 调控细胞生长 维持神经肌肉和
心血管的兴奋性 调节离子转运
76
镁代谢紊乱 ▪ 低镁血症 ▪ 高镁血症
77
低镁血症
粪钾
(肾) 尿钾
②
24
原因和机制
1.钾摄入↓ 节食减肥、厌食症 2.钾排出↑ 经胃肠道失钾
腹泻 呕吐
胃肠道失钾
低钾 血症
ECF↓
醛固酮
肾排钾
25
原因和机制
1.钾摄入↓
2.钾排出↑
经胃肠道失钾 经肾脏失钾
利尿剂
Na+
-应用利尿剂
K+
K+
26
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾
远 端 小 管 和 集 合 管
肾脏对钾的调节
➢醛固酮
•Na+-K+泵活性↑ •管腔面膜K+通透性↑
➢ECF钾浓度 •影响醛固酮分泌
•管腔面膜K+通透性↑ •胞内K+反流间质↓
远 端 小 管 和 集 合 管
肾脏对钾的调节
➢醛固酮 ➢ECF钾浓度 ➢原尿流速 ➢酸碱状态
远曲肾小管H＋-Na＋交换与K＋-Na＋交换的竞 争性抑制
收缩性↑
自动除极化↑ 心肌代谢障碍
自律性↑ 收缩性↓
低钾对心肌的影响
1.自律性增高 2.兴奋性增高 3.传导性降低
4.不应期缩短
5.超常期延长
心律 失常
51
原因和机制
1.对肌肉的影响 2.对心脏的影响 心律失常 心电图的变化
52
低钾症时心电图改变
U波： 明显增高 ST段：压低 T波： 低平 QRS波：增宽 P-R间期：延长
血清 K+ 浓度 > 5.5mmol/L 并非都有总体钾增多
60
原因和机制
?
61
对机体的影响
主要是对心脏和肌肉的影响
1.对肌肉的影响
血钾
肌C兴奋性
血钾
肌C兴奋
去极化阻滞
62
Em
K+
-90mV
正常
K+
Em负值 减小
高钾
Et Em
正常
低钾 高钾
63
Em
K+
-90mV
正常
K+
Em负值 减小
严重
高钾
20
钾代谢紊乱
低钾血症 (hypokalemia)
血清 K+ 浓度< 3.5mmol/L 并非都有缺钾，但常伴有缺钾
21
原因和机制
食物钾 ①
ECF
ICF
K+
K+
粪便钾
(肾) 尿钾
22
原因和机制
食物钾 ①
ECF
ICF
K+
K+
粪钾(肾) 尿钾②来自23原因和机制
食物钾 ① ③
ECF
ICF
K+ K+
H＋ Na＋
K＋
血管
小管腔
肾脏对钾的调节
➢醛固酮 ➢ECF钾浓度 ➢原尿流速 ➢酸碱状态
钾的平衡与调节
食物钾
泵-漏机制
ECF
ICF
K+
K+ 钾 160mmol/L
占体钾的98%
钾浓度
4.5mmol/L
粪便钾
(肾) 尿钾
17
钾的平衡与调节
食物钾
调节因素
ECF
ICF •ECF钾浓度
K+
K+ 钾 160mm•胰ol/L岛素
80
原因和机制
摄入不足 排出过多
经消化道排出过多 经肾排出过多 经汗液失镁 经透析失镁
81
原因和机制
摄入不足 排出过多 细胞外液镁进入细胞内
82
对机体的影响
对神经-肌肉的影响
神经-肌肉兴奋传递增强
正常 Mg++
Ach
Ca++
83
对机体的影响
对神经-肌肉的影响
神经-肌肉兴奋传递增强
Mg++↓
Ach
68
高钾血症 (hyperkalemia)
自学
69
病例分析
患者，女，45岁，幽门梗阻在当地医院行 持续胃肠减压半月余，日补10%葡萄糖液 2500ml，5%葡萄糖-生理盐水1000ml。尿量 1500ml/d。一日前开始四肢无力，食欲减 退，恶心呕吐，全腹膨胀，无压痛及反跳 痛，肠鸣音消失。
该患者可能合并的水电解质代谢紊乱的类 型？依据？
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3.钾进入细胞过多
碱中毒 胰岛素过量
胰岛素
Na+
K+ K+
36
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3.钾进入细胞过多
碱中毒 胰岛素过量 低钾血症型周麻
应激等
K+ K+
37
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3.钾进入细胞过多
碱中毒 胰岛素过量 低钾血症型周麻 某些毒物（氯化钡等）
钾浓度 占体钾的•9酸8%碱状态
4.5mmol/L
•儿茶酚胺
粪便钾
(肾) 尿钾
•ECF渗透压 •运动
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影响钾跨细胞转移的因素：
胰岛素 钠泵
钾 β–adr 钠泵
内 移
细胞外高钾 钠泵
PH↑
ECF渗透压↑
钾 α-adr
外 移
运动
PH↓
合成代谢↑
分解代谢↑
钾的生理功能
维持细胞新陈代谢 保持细胞静息膜电位 参与渗透压和酸碱调节
心律失常
高血压 A硬化 冠心病
86
对机体的影响
对神经-肌肉的影响 对心、血管的影响 对代谢的影响
低镁 腺苷环化酶↓ PTH↓
低镁 钾泵活性↓ 尿钾↑
低钙血症 低钾血症
87
高镁血症
hypermagnesemia
自学
88
水、电解质代谢紊乱