心脏听诊检查

间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭
振动较大 2、心室收缩力加强及心动过速 (运动、发热、甲状 腺功能亢进)
S1减弱： 1 、 二尖瓣关闭不全
2、 心室肌受损
S1 强弱不等:
1 、 心房颤动
2、 室早
3 、完全性房室传导阻滞 (大炮音
canon sound)
2) S2强度改变：
• 影响因素—— 主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性
1、心尖部听诊最清楚 2、音调较低(55—58Hz)，性质较钝 3、历时较长(持续约0.1s)
4、与心尖搏动同时出现
S2 S2产生机制：
出现在心室等容舒张期, 标志心室舒张开始
Ø 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 Ø 大血管壁振动 Ø 房室瓣的开放 Ø 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动
• 心底部听诊最清楚 • 音调较高(62Hz)，性质较S1清脆 • 历时较短(0.08s) • 在心尖搏动之后出现 S2有两个主要成分，即A2和P2 • 正常青年人 P2 > A2 • 正常中年人 P2 = A2 • 正常老年人 P2 < A2
S3与舒张早期奔马律的鉴别
生理性 S3 背景: 健康人 心率：<100次／min 舒张早期奔马律 器质性心脏病 >100次／min
特点：距S2较近， 声音较低
距S2较远 声音较响
反映左室舒张期负荷过重，心肌
功能严重障碍。 • 见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、 扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。
第2心音(S2) 第4心音(S4)
1、心音（Heart Sound） 第一心音（S1） 第二心音（S2） 第三心音（S3） 第四心音（S4）
S1
S2 S3 S4
S1 S1产生机制：
• 出现在心室等容收缩期， 标志着心室收缩的开始 Ø心室收缩，二、三尖
瓣突然关闭 Ø室壁和大血管壁的振动 Ø半月瓣的开放 Ø心室肌收缩
S4
• 产生机理： 出现在舒张晚期， 与心房收缩有关。 • 听诊特点： 出现在心尖部及其内侧 在S1之前约0.1s 低调沉浊
包括强度、性质改变、心音分裂等三种
• 强度改变：
1)S1强度改变
影响因素：心室充盈与瓣膜状况
心室收缩力与收缩速率等
• S1增强：
1、 二尖瓣狭窄：
左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时
从心尖部开始，按逆时针顺序进行 心尖部 → 肺动脉瓣区→主动脉瓣区
→ 主动脉瓣第二听诊区 → 三尖瓣区
--心率 --心律
--心音
--额外心音
--杂音
--心包摩擦音
1. 心率
正常： 成人心率 60—l00次／min， 多数心率 70一80次／min， 儿童多在 100 次／min以上。
异常：心动过速—— 成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150次／min， 心动过缓—— 心率低于60次／min。
听诊特点：
--在心尖区稍内侧最清晰 --音调较低，强度较弱 --额外心音距S2较远，距 S1近 --呼气末最响
临床意义：
--反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降
--见于高血压病，பைடு நூலகம்厚性心肌病等
中期奔马律：
• 又称重叠奔马律(summation gallop)：
• 即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率 减慢而不重叠时，听诊呈“ke—len—da—1a”四个 音响，称为四音律 • 临床意义：常见于心肌病心衰竭
• 主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、
重症心肌炎、克山病。
S2分裂
• 听诊特点：
--心底部清楚
--出现在S2后
--平卧时明显
原因及特点：
生理分裂(physiologic splitting)：
特点：A2在前P2在后 深吸气更清楚 见于： 正常青少年
• 特点: A2在前P2在后，
深吸气更清楚
心包叩击音(pericardial knock)：
见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连 在S2后约0.1s，较响的短促声音。
听 诊（Auscultation）
心脏瓣膜听诊区：
1、 二尖瓣区：位于心尖部， 即左侧第5肋间 锁骨中线稍内侧。 2、 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间 3、主动脉瓣1区 ：在胸骨右缘第2肋间 4、主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3、4 肋间 5、三尖瓣区： 在胸骨体下端靠近其右缘或 左缘处。 6、其他部位： 如腋下、颈部、肩胛间区等
3) S1 S2同时改变：
S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强 如体力活动、情绪激动、贫血等。
S1 S2同时减弱：见于心肌严重受损、休克、 心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿
• 钟摆律(Pendular rhythm) –
• 类似于胎儿心音，又称胎心律
(embryocardia rhythm)
• 产生机制： --由病理性S3与S1、S2所构成的节律， 又称S3奔马律。 -- 舒张期心室负荷 过重，在舒张早期 心房血液快速注入心室，引起已过度充盈 的心室壁 产生振动所致，也称室性奔马律 (ventricula gallop)。
• 听诊特点： --心尖部最清晰
--出现在S2后
--音调较低、强度较弱 --左室奔马律呼气末明显
• A2增强：由于主动脉内压力增高所致。 主要见于高血压、主动脉粥样硬化。
• A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。 见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣 粘连或钙化。
• P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。 见于二尖瓣狭窄、左心衰竭、 左至右分流的先心病
• P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。 主要见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。
舒张期额外心音：
1)舒张期奔马律：(gallop rhythm)。 • 概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4 与原有的S1、S2组成的节律，在心率 ＞100次／min时，极似马奔跑时的蹄 声故称奔马律。 • 种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚 期、中期三种。
舒张早期奔马律
(protodiastolic gallop)
临床意义：可见于正常人与器质性心脏病
心房颤动（atrial fibrillation）
听诊特点： 1、心跳节律不一 2、心音强弱不一 3、心率脉率不一 (脉搏短绌 pulse deficit) 临床意义：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。
3、心音 （Heart Sound）
正常心音有4个 : • 第1心音(S1) • 第3心音(S3)
S1和S2的鉴别
鉴别点 最响部位 S1 心尖区 S2 心底部
声音强度
S1和S2间距离 与心尖搏动关系
响
较短 一致
弱
较长 不一致
S3
出现在心室快速充盈期， 心室快速充盈，振动室壁。
1、心尖部及其内上方听诊较清晰
2、S2之后0.12-0.18s 3、音调低(＜50Hz) 、强度弱 4、持续时间短(0.04s) 5、仰卧位或左侧卧位清晰
2．心律 (cardiac rhythm)
正常心律： 正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 一般无临床意义。
过早搏动(premature beat)：
听诊特点：在规则心跳基础上突然提前出现一 次心 跳，其后有—较长间歇 （代偿间歇） 分 类：房性、室性、交界性
• 见于: 肺动脉瓣关闭明 显延迟 如完全性右束支传 导阻滞、二尖瓣狭窄等 主动脉瓣关闭时间 提前， 常见于二尖瓣关闭 不全、室间隔缺损等
反常分裂(逆分裂 paradoxical splitting) 特点： P2在前A2在后，呼气时分 裂加宽 见于：完全性左束支传导阻滞、主 动脉瓣狭窄等 固定分裂(fixed splitting): 特点：S2分裂几乎不 受呼吸影响 见于：房间隔缺损
晚期奔马律(Late diastolic gallop)
• 发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马 律(presystolic gallop) • 由病理性S4与S1、S2所构成的节律， 也称为第四心音奔马律 • 产生机制：左室压力增高，左房加强收缩， 也称房性奔马律(atrial gallop)
• •
。
二尖瓣开放拍击音 (opening snap)
概念及机制： 在二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房 快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性 尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然 停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样 声音。
听诊特点：
--听诊部位在心尖部及其内侧
--第二心音后(0.07s)
--清脆、短促，呈拍击样 --呼气时增强