心脏听诊方法和临床意义诊断学理论
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闭二、三尖瓣开放产生 听诊特点: 音调较高而脆,强度较S1弱,
历时较短,在心底部最响
S2有两个主要组成成分
主动脉瓣成分A2、肺动脉瓣成分P2； 青年人A2 ＜ P2 老年人A2 ＞ P2
S1与S2 的区别
S1强、钝、低、时限长，心尖部最响 S2距离S1比下一个周期的S1距离短 S1与心尖搏动及颈动脉搏动同时出现，逐步移动 听诊
心律（Cardiac Rhythm)
心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。
正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性
心律不齐（sinus arrhythmia)。无临床意义。
常见心律失常
•提前出现的一次
期前收缩二联律,三心联跳律 ，其后有代
(premature bea偿t) 间歇。
心房纤颤 •三个不均一：心律绝
诊断学理论 心脏听诊方法和临床意义
教学大纲
➢ 学会心脏听诊 ➢ 掌握听诊的内容 ➢ 异常体征的临床意义。
➢ 听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区 听诊的检查方法。
➢ 它难以掌握，但有用而准确。 ➢ 某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉
关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊 即可诊断。
听 诊（Auscultation)
左室射血缩短
二尖瓣关闭不全 室间隔缺损
第二心音分裂
固定分裂 （fixed splitting）
S2分裂不受呼气和吸气的影响
分裂的两个成分的时距相对固定，因而分裂相比也 相当固定
常见于房间隔缺损
第二心音分裂
反常分裂(paradoxical splitting) （逆
心脏瓣膜的 体表投影
心脏瓣膜 的听诊区
心率
心律
听
心音
诊
内
额外心音
容
杂音
心包摩擦音
心率（Heart Rate)
➢ 心率：心跳之频率。正常人60—100次/分。 HR<60次/分为窦性心动过缓; HR>100次/分 为窦性心动过速。
➢ 计数：在心尖部听诊数第一心音 ➢ 心率变化
➢小儿心率快 ➢老年人心率慢
心音分裂
生理情况下，心室收缩时，三尖瓣关闭
比二尖瓣迟0.02-0.03s
心室舒张时，肺动脉瓣关闭比主动脉瓣
迟0.026-0.03s
正常情况下，这种差别人耳不能分辨，
故听诊时仍为单一的S1和S2 如差别增大，S1和S2则可出现心音分裂
（splitting of heart sounds）
第一心音分裂
(atrial fibrillat对ion不) 齐；第一心音强 弱不一；脉搏短绌
•记住三种病！
心房颤动（atrial fibrillation）
心音（Cardiac Sound)
心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声 音。
心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一 （S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四 心音（S4 ）。
S1和S2同时增强
见于心脏活动增强，如剧烈运动后、发 热和充血等。
S1和S2同时减弱
见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克 等。
心音性 质改变
心肌严重受损时，S1明显降低而与 S2相似，同时伴有心率增快，心音似胎 儿心音，故称胎心律（embryo-cardia） 或钟摆律（pendular rhythm）
第 一 心音强度改变
第一心音增强：
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音）(cannon sound)
第一心音减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
第一心音强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）
第 二 心音强度改变
第二心音 = A2 + P2 第二心音增强
原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病
第二心音减弱
原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压
A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全
第 一、二 心 音 强 度 改 变
较短
0.08 s
之后
重浊 短
低
弱 而低 0.04
钝
s
低 很弱 沉浊
最响部位
心尖部
心底部
心尖部及内 上方，仰卧 或左侧卧，
呼气末
心尖部及内 侧
心音的改变及临床意义
心音强度改变 心音性质改变 心音分裂
S1分裂 S2分裂
心音强度改变
影响心音强度的因素主要是心室充 盈情况、瓣膜关闭时所处位置、瓣膜完 整性和弹性，以及心室收缩力与速率等
S2 S1
收缩期
舒张期
S1
S2
收缩期
第三心音
产生机制 血流冲击室壁致室壁、乳头肌和腱索振动 听诊特点 音调低、强度弱，左侧卧位及吸气末清晰 正常情况只在儿童和青少年中听到
第四心音
产生机制：心房收缩使房室瓣紧张而振动。 听诊特点：低调、很弱，在 S1之前，心尖部及内
上方清楚
如听到S4,多数属病理情况
➢ 心脏瓣膜听诊区 ➢ 二尖瓣区 (Mitral valve area) ➢ 肺动脉瓣区 (Pulmonary area) ➢ 主动脉瓣区 (Aortic area) ➢ 主动脉瓣第二听诊区 (Secondary aortic area) ➢ 三尖瓣区 (Tricuspid area)
➢ 听诊顺序 ➢ M→P →A →S →T
右束支传导阻滞 右心衰竭 肺动脉高压
三尖瓣关 闭延迟
第一 心音 分裂
第二心音分裂
生理分裂(physiologic splitting) 见于儿童和青
少年
深吸气末胸腔负压增大
右心回血增多 右心射血
延迟
肺动脉瓣关闭延迟
第二心音分裂
第二心音分裂
通常分裂（P2落后于A2）
右室射血延长
完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄
标志
机制：瓣膜起 源学说
S1 心室收 二、三尖瓣关
缩开始
闭
S2
心室舒 主、肺动脉瓣
Hale Waihona Puke Baidu
张开始
关闭
S3 心室舒
张早期S2 血流冲击心室 之后 壁（心室充盈
0.12-
音）
0.18s
S4 S1之前（ 收缩期 心房收缩震动
前）
音调 较低
特点
强度 性质 历时 心尖搏动
较长 较响 较钝
0.1s
同时
较高
较S1低
较S1 清脆
正常成人一般听到2个心音S1 、 S2 ，儿童 青少年可听到S3， S4 特弱而不可闻及。
第一心音(S1)
➢ 心室收缩的标志 ➢ 第一心音产生机制
二、三尖瓣关闭产生 ➢ 听诊特点 音调较低,强
度较响,历时较长,心尖部 最响
第二心音(S2)
标志心室舒张的开始 S2的产生机制: 肺动脉和主动脉瓣关
历时较短,在心底部最响
S2有两个主要组成成分
主动脉瓣成分A2、肺动脉瓣成分P2； 青年人A2 ＜ P2 老年人A2 ＞ P2
S1与S2 的区别
S1强、钝、低、时限长，心尖部最响 S2距离S1比下一个周期的S1距离短 S1与心尖搏动及颈动脉搏动同时出现，逐步移动 听诊
心律（Cardiac Rhythm)
心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。
正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性
心律不齐（sinus arrhythmia)。无临床意义。
常见心律失常
•提前出现的一次
期前收缩二联律,三心联跳律 ，其后有代
(premature bea偿t) 间歇。
心房纤颤 •三个不均一：心律绝
诊断学理论 心脏听诊方法和临床意义
教学大纲
➢ 学会心脏听诊 ➢ 掌握听诊的内容 ➢ 异常体征的临床意义。
➢ 听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区 听诊的检查方法。
➢ 它难以掌握，但有用而准确。 ➢ 某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉
关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊 即可诊断。
听 诊（Auscultation)
左室射血缩短
二尖瓣关闭不全 室间隔缺损
第二心音分裂
固定分裂 （fixed splitting）
S2分裂不受呼气和吸气的影响
分裂的两个成分的时距相对固定，因而分裂相比也 相当固定
常见于房间隔缺损
第二心音分裂
反常分裂(paradoxical splitting) （逆
心脏瓣膜的 体表投影
心脏瓣膜 的听诊区
心率
心律
听
心音
诊
内
额外心音
容
杂音
心包摩擦音
心率（Heart Rate)
➢ 心率：心跳之频率。正常人60—100次/分。 HR<60次/分为窦性心动过缓; HR>100次/分 为窦性心动过速。
➢ 计数：在心尖部听诊数第一心音 ➢ 心率变化
➢小儿心率快 ➢老年人心率慢
心音分裂
生理情况下，心室收缩时，三尖瓣关闭
比二尖瓣迟0.02-0.03s
心室舒张时，肺动脉瓣关闭比主动脉瓣
迟0.026-0.03s
正常情况下，这种差别人耳不能分辨，
故听诊时仍为单一的S1和S2 如差别增大，S1和S2则可出现心音分裂
（splitting of heart sounds）
第一心音分裂
(atrial fibrillat对ion不) 齐；第一心音强 弱不一；脉搏短绌
•记住三种病！
心房颤动（atrial fibrillation）
心音（Cardiac Sound)
心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声 音。
心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一 （S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四 心音（S4 ）。
S1和S2同时增强
见于心脏活动增强，如剧烈运动后、发 热和充血等。
S1和S2同时减弱
见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克 等。
心音性 质改变
心肌严重受损时，S1明显降低而与 S2相似，同时伴有心率增快，心音似胎 儿心音，故称胎心律（embryo-cardia） 或钟摆律（pendular rhythm）
第 一 心音强度改变
第一心音增强：
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音）(cannon sound)
第一心音减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
第一心音强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）
第 二 心音强度改变
第二心音 = A2 + P2 第二心音增强
原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病
第二心音减弱
原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压
A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全
第 一、二 心 音 强 度 改 变
较短
0.08 s
之后
重浊 短
低
弱 而低 0.04
钝
s
低 很弱 沉浊
最响部位
心尖部
心底部
心尖部及内 上方，仰卧 或左侧卧，
呼气末
心尖部及内 侧
心音的改变及临床意义
心音强度改变 心音性质改变 心音分裂
S1分裂 S2分裂
心音强度改变
影响心音强度的因素主要是心室充 盈情况、瓣膜关闭时所处位置、瓣膜完 整性和弹性，以及心室收缩力与速率等
S2 S1
收缩期
舒张期
S1
S2
收缩期
第三心音
产生机制 血流冲击室壁致室壁、乳头肌和腱索振动 听诊特点 音调低、强度弱，左侧卧位及吸气末清晰 正常情况只在儿童和青少年中听到
第四心音
产生机制：心房收缩使房室瓣紧张而振动。 听诊特点：低调、很弱，在 S1之前，心尖部及内
上方清楚
如听到S4,多数属病理情况
➢ 心脏瓣膜听诊区 ➢ 二尖瓣区 (Mitral valve area) ➢ 肺动脉瓣区 (Pulmonary area) ➢ 主动脉瓣区 (Aortic area) ➢ 主动脉瓣第二听诊区 (Secondary aortic area) ➢ 三尖瓣区 (Tricuspid area)
➢ 听诊顺序 ➢ M→P →A →S →T
右束支传导阻滞 右心衰竭 肺动脉高压
三尖瓣关 闭延迟
第一 心音 分裂
第二心音分裂
生理分裂(physiologic splitting) 见于儿童和青
少年
深吸气末胸腔负压增大
右心回血增多 右心射血
延迟
肺动脉瓣关闭延迟
第二心音分裂
第二心音分裂
通常分裂（P2落后于A2）
右室射血延长
完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄
标志
机制：瓣膜起 源学说
S1 心室收 二、三尖瓣关
缩开始
闭
S2
心室舒 主、肺动脉瓣
Hale Waihona Puke Baidu
张开始
关闭
S3 心室舒
张早期S2 血流冲击心室 之后 壁（心室充盈
0.12-
音）
0.18s
S4 S1之前（ 收缩期 心房收缩震动
前）
音调 较低
特点
强度 性质 历时 心尖搏动
较长 较响 较钝
0.1s
同时
较高
较S1低
较S1 清脆
正常成人一般听到2个心音S1 、 S2 ，儿童 青少年可听到S3， S4 特弱而不可闻及。
第一心音(S1)
➢ 心室收缩的标志 ➢ 第一心音产生机制
二、三尖瓣关闭产生 ➢ 听诊特点 音调较低,强
度较响,历时较长,心尖部 最响
第二心音(S2)
标志心室舒张的开始 S2的产生机制: 肺动脉和主动脉瓣关