磷化氢的毒性机制 - 360文档中心

磷化氢的理化性质和危险特性表

磷化氢在体内代谢情况尚不清楚。
应急措施
灭火措施
消防人员必须穿戴全身防护服。关闭钢瓶阀门，切断气流，以杀火势。用水保持火场中钢瓶冷却，用水喷淋保护去关闭阀门人员。
急救措施
立即脱离现场,按一般急救常规处理。
口服磷化锌者,应积极催吐、洗胃、导泻以排除胃肠道内残留毒物,即使就医时已延迟多时,仍应积极洗胃。
对有症状者应至少观察24～48小时,以早期发现病情变化。保护重要器官功能,给予足够营养及维生素。
磷化锌的人经口LD100约为40mg/kg。
磷化氢从呼吸道吸入,首先刺激呼吸道,致粘膜充血、水肿,肺泡也有充血、渗出,严重时有点状广泛出血,肺泡充满血性渗出液,这是发生急性肺水肿的病理基础。磷化氢经肺泡吸收而至全身,影响中枢神经系统、心、肝、肾等器官。经口误服的磷化物,在胃内遇酸放出磷化氢,并从胃肠道吸收入血,与从呼吸道吸入的磷化氢所引起的中毒相似。
磷化氢的理化性质和危险特性表
标识
磷化氢;膦;膦烷; Phosphine; Hydrogቤተ መጻሕፍቲ ባይዱn phosphide; Phosphorus trihydride; CAS：7803-51-2
危规：GB 2.3类23005。UN NO.2199。
理化性质
无色气体。纯时几乎无味,但工业品有腐鱼样臭味。分子式H3-P。分子量34。相对密度1.17。熔点-133℃。沸点-87.7℃。
毒性及健康危害性
人吸入LCLo: 1000 ppm/5M。大鼠吸入LC50: 11 ppm/4H。小鼠吸入LCLo: 380 mg/m3/2H。
高毒。对人的毒作用：当空气中浓度2～4mg/m^3可嗅到其气味;9.7mg/m^3以上浓度,可致中毒; 550～830mg/m^3接触O.5～1.0小时发生死亡,2798mg/m^3可迅速致死。

磷化氢体内代谢

磷化氢体内代谢1. 磷化氢的概述磷化氢（PH3）是一种有机磷化合物，由磷原子和氢原子组成。

它常用作无机化学实验室中的重要试剂，也是地球上一些生物体内的产物。

磷化氢在体内的代谢过程对于了解它的毒性和药理学特性至关重要。

2. 磷化氢毒性磷化氢对人体具有很高的毒性，其主要通过吸入和皮肤接触途径造成危害。

吸入磷化氢会导致头痛、眩晕、呼吸困难甚至死亡。

此外，磷化氢还对肝脏、肾脏和中枢神经系统产生损害。

因此，对磷化氢体内代谢的研究对于毒剂防护和中毒治疗具有重要意义。

3. 磷化氢的吸入与体内代谢磷化氢主要通过吸入进入体内。

一旦进入人体，磷化氢会在体内发生代谢过程。

以下是磷化氢体内代谢的主要过程：3.1 吸收磷化氢通过肺部被吸收进入血液循环。

由于其较高的溶解度和弱酸性，磷化氢能够在肺泡中迅速溶解，并通过肺泡-毛细血管壁进入血液。

3.2 分布被吸收的磷化氢会在血液中被输送至全身各个组织器官。

由于磷化氢是一种极小分子的气体，它能够自由地通过细胞膜进入细胞内。

3.3 代谢在细胞内，磷化氢会被一系列代谢酶作用转化为无毒产物。

这些代谢酶包括氧化酶、水解酶和脱氢酶。

这些酶能够将磷化氢转变为较稳定的无机磷化合物，如磷酸和无机磷。

3.4 排泄经过代谢后的磷化氢产物会被肾脏排除体外。

一部分被代谢的磷化氢也会通过肺部排出。

排泄过程中，尿液和呼气气体中的磷化氢及其代谢产物可以作为检测的指标，用于评估磷化氢的暴露程度和体内代谢情况。

4. 磷化氢体内代谢的影响因素磷化氢体内代谢的速率受多种因素的影响，以下是其中最重要的几个因素：4.1 浓度磷化氢浓度越高，吸收和代谢的速率就越快。

高浓度的磷化氢会加速其在体内的分布和代谢过程。

4.2 代谢酶活性个体体内的代谢酶活性不同，这会导致对磷化氢的代谢速率存在个体差异。

某些人可能具有更高活性的代谢酶，从而更快地将磷化氢转化为无害物质。

4.3 健康状况个体的健康状况也会对磷化氢的体内代谢产生影响。

患有某些疾病的人可能代谢能力较差，导致磷化氢在体内残留时间较长。

磷化氢安全技术说明书

磷化氢安全技术说明书膦化学品英文名称：phosphine 英文名称：技术说明书编码：53 CAS No、：7803-51-2生产企业名称：地址：生效日期：第二部分：成分/组成信息有害物成分含量CAS No、磷化氢7803-51-2第三部分：危险性概述危险性类别：2、3 有毒气体；2、1 易燃性气体侵入途径：健康危害：磷化氢作用于细胞酶，影响细胞代谢，发生内窒息。

其主要损害神经系统、呼吸系统、心脏、肾脏及肝脏。

10mg/m3接触6小时，有中毒症状；409~846mg/m3时，半至１时发生死亡。

急性中毒：轻度中毒，病人有头痛、乏力、恶心、失眠、口渴、鼻咽发干、胸闷、咳嗽和低热等；中度中毒，病人出现轻度意识障碍、呼吸困难、心肌损伤；重度中毒则出现昏迷、抽搐、肺水肿及明显的心肌、肝脏及肾脏损害。

环境危害：燃爆危险：本品易燃，高毒。

第四部分：急救措施皮肤接触：如果接触液体，脱掉被污染的衣服，用大量的温水冲洗几分钟，并立即进行药物处理。

眼睛接触：翻开眼睑，确保用大量的水全面冲洗15分钟，立即进行药物处理。

吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。

保持呼吸道通畅。

如呼吸困难，给输氧。

如呼吸停止，立即进行人工呼吸。

就医。

食入：第五部分：消防措施危险特性：极易燃，具有强还原性。

遇热源和明火有燃烧爆炸的危险。

暴露在空气中能自燃。

与氧接触会爆炸，与卤素接触激烈反应。

与氧化剂能发生强烈反应。

有害燃烧产物：氧化磷。

灭火方法：1、从危险区疏散所有人。

营救人员没有自给式呼吸器和防护服不得接近。

2、立即从最远的距离喷水，冷却钢瓶，不要去灭火。

3、水可能不起作用。

在无危险的情况下移走火源。

如有火焰意外被熄灭，可能会发生爆炸或重燃。

4、因此需使用适当的方法。

如全部疏散以防止人员被钢瓶的碎片及有毒烟雾伤害。

重新进入必须非常注意。

用水减少有害蒸汽。

5、如有可能，切断气源，让火焰自然熄灭。

燃烧产物为磷酸和水。

用水控制磷酸蒸汽的扩散。

磷酸比磷化氢毒性小。

磷化氢的毒理及害虫对磷化氢的抗性机制研究进展

磷化氢的毒理及害虫对磷化氢的抗性机制研究进展王争艳;张闪;刘之源;常珍珍【期刊名称】《昆虫学报》【年(卷),期】2024(67)3【摘要】近60年来,熏蒸剂磷化氢被广泛用于储藏物害虫的防治。

但是,长期、不合理地使用磷化氢,导致储藏物害虫抗药性的广泛产生。

了解磷化氢的毒理机制可以为磷化氢抗性机制研究提供思路。

早期的研究发现,磷化氢通过干扰神经传导、抑制能量代谢和破坏氧化还原系统,引起害虫死亡;但近年的研究表明,磷化氢致死害虫的主要机制是抑制能量生成和通过干扰氧化还原系统来增加氧化损伤。

早期的研究发现,害虫对磷化氢的抗性机制主要包括主动排斥磷化氢、保护性昏迷和增强解毒酶活性。

近年来,随着基因组学、蛋白组学和代谢组学的应用,相继出现一些新的磷化氢抗性机制,如穿透抗性、磷化氢作用靶标敏感性降低、能量代谢模式调整。

越来越多的研究表明,靶标二氢硫辛酰胺脱氢酶突变以及抗氧化酶和解毒酶活性增强是主要的抗性机制,而能量代谢模式调整可能是抗性形成初期抵抗磷化氢不良影响的重要机制。

采用基因渐渗的方法研究害虫磷化氢抗性突变的适合度代价可以更精准地预测抗性突变的进化方向。

研究害虫的磷化氢抗性机制和抗性突变的进化潜力不仅有助于理解害虫抗药性的形成和生物的进化,同时对害虫的磷化氢抗性监测和治理有重要的意义。

【总页数】9页(P422-430)【作者】王争艳;张闪;刘之源;常珍珍【作者单位】河南工业大学粮食和物资储备学院【正文语种】中文【中图分类】Q965.9【相关文献】1.储粮害虫磷化氢抗性检测方法研究进展2.储粮害虫磷化氢抗性分子遗传学研究进展3.储粮害虫对磷化氢抗性的研究进展4.储粮害虫对磷化氢抗性的研究进展5.磷化氢中毒症状、急救及毒理学研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

磷化氢体内代谢

磷化氢体内代谢磷化氢是一种无色、有毒的气体，常用于半导体行业中的化学气相沉积（CVD）和金属有机化学气相沉积（MOCVD）。

在这些过程中，磷化氢被用作材料的预处理剂和载气。

然而，在这些过程中，磷化氢可能会泄漏到环境中，进入人体内部。

因此，了解磷化氢在人体内的代谢过程对于评估其毒性和制定有效的防护措施非常重要。

一、磷化氢的毒性磷化氢是一种强致死性毒物，对呼吸系统、心血管系统、神经系统等多个器官都具有严重的危害作用。

当人体吸入磷化氢后，其会与血液中的铁离子结合形成五价磷酸盐，并抑制细胞色素c氧还原酶活性，导致细胞无法正常进行呼吸作用。

此外，磷化氢还会引起肝脏和肾脏损伤、造成DNA损伤等。

二、磷化氢在人体内的代谢途径人体吸入磷化氢后，其会通过呼吸道进入肺泡，并透过肺泡壁进入血液循环系统。

磷化氢与血液中的铁离子结合形成五价磷酸盐，这种化合物可以在血液中很快地分解为无毒的三价磷和五价铁。

此外，磷化氢还可以通过肾脏排泄出体外。

三、影响磷化氢代谢的因素1. 吸入剂量：吸入剂量越大，代谢速度就会越慢。

2. 个体差异：不同个体对于磷化氢的代谢能力存在差异。

3. 环境因素：环境温度、湿度等因素也可能影响磷化氢的代谢速率。

四、如何防护为了有效防止人体受到磷化氢的危害，需要采取以下措施：1. 加强通风：在使用磷化氢时应保持良好的通风条件，并配备适当的呼吸防护设备。

2. 控制剂量：使用时应控制好剂量，避免超标使用。

3. 做好个人防护：在接触磷化氢时，应佩戴防护眼镜、手套等个人防护装备。

4. 做好应急处理：一旦发生泄漏事故，应立即采取相应的应急处理措施，如封闭泄漏源、紧急疏散等。

五、结论磷化氢是一种有毒的气体，在半导体行业中广泛使用。

了解其在人体内的代谢过程对于评估其毒性和制定有效的防护措施非常重要。

在使用磷化氢时，应加强通风、控制剂量、做好个人防护和应急处理等措施，以保障工作人员的身体健康和安全。

磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒的危害及预防

磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒的危害及预防 1．概述磷化氢、磷化锌、磷化铝都是磷的主要化合物。

磷化氢(分子式为H3P)是一种略带腐鱼味及大蒜味的无色有毒气体，易然，在火焰中可释放出刺激性有害烟雾(或气体)。

与空气、氧气、氧化剂(如氯、氮氧化物、金属硝酸盐、卤素等)可发生猛烈反响，有着火和爆炸危急。

可侵蚀多种金属。

磷化锌(分子式为Zn3P2)为深灰色有闪光的结晶粉末，有特别的恶臭味，与酸或空气中的水分接触时易分解，放出磷化氢气体，与强氧化剂发生猛烈反响，有着火危急。

磷化铝(分子式为AlP)为深灰色或暗黄色的晶体或粉末，无臭，与水、潮湿空气或酸反响，生成磷化氢有毒气体。

2．接触时机与安康危害磷化氢的来源及用途广泛，无机盐制造业的锌盐制取、磷酸钠盐制取；其他根本原料制造业的黄磷和赤磷的制取；化学肥料制造业的钙镁磷肥合成；化学农药制造业的含磷杀虫剂制造及利用Zn3P2、AlP作为粮食、中草药和皮毛的熏蒸剂(或杀鼠剂)时，此类行业的有关岗位的从业人员，均有可能接触磷化氢有毒气体。

磷化氢气体主要经呼吸道进人人体而引起急性中毒，毒物随血液循环损害机体各器官，引发以神经系统、呼吸系统损害为主的全身性疾病。

当空气中H3P浓度到达1390mg／m3时，可致人快速死亡。

磷化锌、磷化铝粉末可经消化道进人人体，在胃酸的作用下，可快速生成磷化氢、氯化锌和氯化铝，经胃肠道汲取后可引起中毒。

此外，磷化氢、磷化锌、磷化铝也可经皮肤汲取而引起中毒。

3．临床表现急性磷化氢中毒的临床表现，按中毒程度的不同可分为以下几种状况。

(1)观看对象主要表现为头痛、乏力、恶心、咳嗽等神经系统和呼吸系统病症，病症一般较轻，脱离接触后可多在24h内消逝。

(2)轻度中毒主要表现为轻度意识障碍和轻度呼吸困难，肺部可听到少量干、湿哕音，消失化学支气管炎或支气管四周炎。

有些患者还可消失轻度心肌和肝损害。

(3)重度中毒除有上述轻度中毒的临床表现外，还可消失昏迷、抽搐、气急、肺水肿、休克、明显心肌损害及肝、肾损害等病症。

磷化氢对身体的危害！

磷化氢对身体的危害！我们用磷化氢熏蒸杀虫，已经有几十年的历史。

那么，在与磷化氢接触过程中，有了解过它对人体的影响吗？希望下面这段小文字，能引起大家的重视，在工作中积极做好防护。

磷化氢从何处来磷化氢是目前世界上防治仓库害虫的一种高效熏蒸剂，也是我国储粮仓库目前常用的主要杀虫剂之一。

由磷化铝产生磷化氢的方法，施药安全简便，杀虫光谱药效高，残留量极低，用药量少，生产成本低。

所以，在我国的使用最为广泛。

磷化氢对人体的影响磷化氢是剧毒气体，对高等动物的毒性主要作用于呼吸系统和神经系统，刺激肺部引起肺气肿和使心脏扩大。

其中以神经系统受害最早最严重。

磷化氢主要是由呼吸道吸入中毒，不能通过皮肤进行吸收。

吸入磷化氢气体或误服磷化物粉末亦可引起中毒。

如果长期和低浓度的磷化氢接触可引起慢性中毒。

磷化氢浓度/ppm 对人体影响2000 立即致命400-600 人在毒气中30-60min死亡290-430 人在毒气中1h有生命危险100-200 人在毒气中1h内有严重影响7 人在毒气中数小时有严重影响5 人在毒气中6h有中毒症状磷化氢在空气中的允许浓度最高为0.3ppm。

磷化氢的预防为了应对磷化氢的毒性，需要佩戴诸如空气呼吸器等防护设备。

空气呼吸器可分为正压式和负压式两种。

呼吸过程中，面罩内压力始终比外界环境压力稍高的，属正压式。

面罩内压力在吸气时比外界环境压力稍低的，属负压式。

正压式空气呼吸器在呼吸的整个循环过程中，面罩内始终处于正压状态，因而，即使面罩略有泄漏，也只有面罩内的气体向外泄漏，而外界的尘毒气体不会进入面罩内，比负压式空气呼吸器的安全性能更高。

而且正压式空气呼吸器可按佩戴人员的呼吸需要来控制供给气量的多少，实现按需供气，使人员呼吸更为舒畅。

磷化氢应急急救处置方案

磷化氢应急急救处置方案磷化氢的危害和常见事故磷化氢是一种无色可燃气体，常温下呈液态，具有非常强烈的毒性和易燃性。

磷化氢的毒性表现为对神经系统和呼吸系统的抑制作用，长时间暴露会导致骨髓抑制和肝脏损伤等严重后果。

同时，磷化氢还具有很高的爆炸性，被称为“化学地雷”。

磷化氢的事故主要有以下几种：1.磷化氢的泄漏事故。

由于磷化氢非常容易挥发，与空气中的氧气反应极为剧烈，泄漏后会迅速引起火灾和爆炸。

2.磷化氢的容器损坏。

由于磷化氢的容器大多由铝等金属制成，容器损坏后会释放出大量磷化氢气体，可能导致爆炸。

3.磷化氢的人身意外。

磷化氢可能由于操作不当，接触到皮肤或呼吸道等部位，引发中毒和严重的生命危险。

磷化氢应急急救处置方案磷化氢事故的发生可能会给周围的人员和环境带来严重的影响，因此必须采取有效的处置措施来进行现场控制和污染处理。

急救措施在磷化氢接触人身体部位后，应立即采取有效的应急救援措施，包括：1.割开衣物将磷化氢从皮肤或衣物中清除，以减少毒素吸收。

2.迅速送往医院进行抢救和治疗，采取适当的医疗措施，纠正中毒症状，防止心跳呼吸停止等急救措施。

3.如已食入大量磷化氢，应及时洗胃，并使用解毒药物（如尼莫地平、乙酰胺酚等）加以防治。

现场处置和污染处理在磷化氢事故现场，应立即采取以下应急处置措施：1.确保现场安全。

应尽可能控制或隔离现场，封锁火源、烟源等危害因素，防止扩散和蔓延。

2.迅速排除磷化氢。

对于泄漏的磷化氢，应尽快切断原料输送或将其转移至安全区域，避免污染土壤和水源。

3.处理污染物。

对于磷化氢泄漏污染的物品和土地，应积极使用吸附材料进行吸附，或采取化学中和、焚烧等措施进行处理，以减少对环境的影响。

4.清理现场。

必须进行全面的现场清理工作，保证环境和人员的安全。

结语磷化氢是一种高度危险的物质，必须采取必要的应急措施和预防措施，防止可能的事故。

在事故发生时，必须迅速采取有效的应急救援措施，控制和扑灭火灾，减少伤害和危害。

危险化学品MSDS(磷化氢)

工程控制
严加密闭，提供充分的局部排风和全面通风。提供安全淋浴和洗眼设备。
呼吸系统
防护
正常工作情况下，佩带过滤式防毒面具（全面罩）。高浓度环境中，必须佩戴空气呼吸器或氧气呼吸器。紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴空气呼吸器。
眼睛防护
戴化学安全防护眼镜。
身体防护
穿带面罩式胶布防毒衣。
手防护
戴橡胶手套。
其它
工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作完毕，淋浴更衣。保持良好的卫生习惯。进入罐、限制性空间或其它高浓度区作业，须有人监护。
急救措施
皮肤接触
——
眼睛接触
——
吸入
迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。
食入
——
危险特性与灭火方法
危险特性
极易燃，具有强还原性。遇热源和明火有燃烧爆炸的危险。暴露在空气中能自燃。与氧接触会爆炸，与卤素接触激烈反应。与氧化剂能发生强烈反应。
操作处置注意事项
严加密闭，提供充分的局部排风和全面通风。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴导管式防毒面具，戴化学安全防护眼镜，穿带面罩式胶布防毒衣，戴橡胶手套。远离火种、热源，工作场所严禁吸烟。使用防爆型的通风系统和设备。防止气体泄漏到工作场所空气中。避免与氧化剂接触。搬运时轻装轻卸，防止钢瓶及附件破损。配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。
理化性质
外观与性状
无色，有类似大蒜气味的气体。
分子式
PH3
相对分子量
34.00
熔点（℃）
-133
沸点（℃）
-87.7
闪点（℃）
-88
引燃温度（℃）

磷化氢中毒

磷化氢中毒文章目录*一、磷化氢中毒的概述*二、磷化氢中毒的主症*三、磷化氢中毒的急救措施*四、磷化氢中毒的急救注意事项*五、磷化氢中毒的护理知识*六、如何预防磷化氢中毒磷化氢中毒的概述磷化氢属高毒类化合物,经呼吸道吸入后,通过血液分布到全身各组织器官,与细胞中一SH和一S基酶作用,导致细胞代谢障碍。

引起神经系统、呼吸系统、心脏、肝脏、肾脏等脏器损害。

磷化氢中毒的主症临床表现磷化氢中毒有一定的潜伏期,一般在24 h以内,偶有长达2～3 d。

早期主要是轻度的全身中毒和上呼吸道损害表现,出现头昏、头痛、乏力、畏寒、发热、咽喉痛、咳嗽、咽部充血水肿等,易误诊为急性上呼吸道感染。

1、呼吸系统:毒物损害到支气管,出现咳嗽、咳白色泡沫痰、气喘、易误诊为支气管炎。

毒物损害肺组织时,出现咳血痰、呼吸困难、两肺湿罗音,易误诊为肺炎。

2、心脏损害:心血管症状为早期低血压、心动过缓,常见心肌损害,心电图表现为ST下降、ST抬高、T波政变及QRS波增宽,心律不齐和传导阻滞。

超声心动图显示50%的患者在最切1～4 d左心室和室间隔运动减弱,心排出量减少,CK—MB和LDH水平升高。

3、误服磷化物中毒后胃肠道症状明显,也可出现呼吸急促,心悸、头晕、乏力等,甚至出现意识障碍、抽搐,消化道磷化氧中毒者肝、肾、电解质紊乱等发生明显。

4、其他表现:肝区疼痛、B超检查可出现肝肿大,肝功异常,转氨酶及胆红素异常;肾脏损害时可有腰痛,尿蛋白阳性。

磷化氢中毒的急救措施1、立即脱离中毒现场,安静卧床休息。

凡有症状者,观察窗口期为 24～48h。

2、群体患者分检,优先处理重症磷化氢的比重为 1∶17,比空气略重,故住下铺者吸入毒气量大、症状重。

如果是在睡眠中吸入中毒,睡在下铺者症状往往较重,应优先处理。

3、避免毒物的继续吸收,应立即大量清水清洗皮肤并更衣,以避免毒物经皮肤继续吸收。

4、氧气吸入对改善意识障碍、呼吸困难的患者氧和状态有帮助。

5、早期使用糖皮质激素,可改善毛细血管内皮细胞损害,减少渗出,减轻水肿。

磷化氢毒理学研究综述

第23卷第2期郑州工程学院学报Vol.23,No.22002年6月JournalofZhengzhouInstituteofTechnology Jun.2002文章编号:1671-1629(2002)02-0084-06磷化氢毒理学研究综述曹阳1,宋翼2,孙冠英3,李桂杰4(1.郑州工程学院粮油食品学院,河南郑州450052;2.上海良友连锁经营有限公司,上海200032;3.浙江大学应用昆虫研究所,浙江杭州310029;4.沈阳师范学院高等职业技术学院,辽宁沈阳110036)（收稿日期:2001-08-24 基金项目:国家粮食局和澳大利亚国际农业研究中心(ACIAR)资助项目(PHT/94/015);河南省自然科学基金项目(0111010200)作者简介:曹阳(1958-),男,辽宁复县人,主要从事储粮害虫综合防治研究.）摘要:简要介绍了磷化氢的物理化学特性,详细阐述了磷化氢在生理条件下的反应特性、对哺乳动物的毒性、对害虫的毒理及害虫对磷化氢的抗性机制.关键词:磷化氢;毒理;抗药性中图分类号:S37915 文献标识码:A0 前言在储藏物害虫防治方面磷化氢具有高毒力,低残留,无植物毒性,使用方便等特点,它是防治储藏物害虫性能最优良的熏蒸剂之一,已有60多年的应用历史.目前,一些储藏物害虫对磷化氢产生了不同程度的抗药性,成为影响磷化氢继续应用的主要障碍.我国的主要储粮害虫已对磷化氢产生了抗药性.已有研究报道,广东的一个谷蠹品系对磷化氢抗性高达1160倍[1].很多粮库的技术人员反映,以往每年用常规剂量熏蒸一次储粮,即可安全度过夏季;现在有的单位使用较高的剂量,每年夏季至少熏蒸2次,多则4次,杀虫效果还不甚理想.因此一些粮库不得不采用其他防治技术,增加了防治费用和储粮的不安全性.对储粮害虫磷化氢抗性的综合治理,已引起国内外有关专家和储粮技术人员的极大重视,都在积极开展这方面的研究.迄今为止,因研究的深度不同和方法上的差异,人们对磷化氢的毒理和磷化氢抗性机理的许多研究结果还没有达成共识,有待进一步深入研究.为了在储藏物害虫防治中更好地应用磷化氢本文对磷化氢毒理方面的有关文献进行了综述, 以供广大储粮技术人员在治理磷化氢抗性害虫的工作中参考.1 磷化氢物理化学性质磷化氢是无色无味气体,相对分子质量为34,标准状态下密度为115307kg/m3,与空气的相对比重为1118,沸点-8715℃,熔点-13315℃,稍溶于冷水,不溶于热水,稍溶于乙醇,乙醚和氯化铜溶液.磷化氢渗透力强,粮堆中扩散速度快,对种子发芽力影响小,残留低.磷化氢对铜等金属有一定的腐蚀性.纯磷化氢或与空气的混合气在一般情况下稳定[2],但在吸附表面或某些有机物的存在下,磷化氢表现出对空气氧化的不稳定性,其原因可能是磷化氢被空气中的氧气氧化,生成次磷酸.研究发现用32P标记的放射性磷化氢对谷物[3～5]、烟草[6]等进行处理时残留物多以次磷酸盐存在,这很可能是由空气氧化所致,不过催化剂或生物物质参与也可形成同样产物.某些有机反应中在紫外光、核辐射作用下磷化氢可转化成具反应活性的PH2自由基[2,7,8],此自由基可攻击烯烃形成有机磷化合物[2],并和空气中磷化氢的爆炸反应有关[8].2 磷化氢在生理条件下的反应特性磷化氢在生理环境下既不显酸性也不显碱性[2],在水溶液中很容易被氧化[9],具有较弱的亲核能力,作为还原剂其还原力强但作用缓慢,可作为重金属配位体.磷化氢在常温条件下可还原许多有机化合物,尤其是含氮芳香族化合物[2].磷化氢作为亲核试剂可与羰基和活化的烯烃反应.在生物体系中许多重要物质都含活性羟基,例如辅酶A和活性酸碱催化剂.它们与磷化氢反应后可导至原有生物学功能的丧失.磷化氢在水溶液中作为重金属的配位体容易与重金属盐形成它的磷化物.因此磷化氢可能与含金属元素的辅基反应而影响一些重要的酶的活性.与磷化氢反应的酶主要有:①细胞色素氧化酶,其在氧化型细胞色素C催化氧化磷化氢生成次磷酸盐时被还原[3].②过氧化氢酶,磷化氢作为配位体与过氧化氢酶反应,可能是磷化氢毒性的作用模式之一[3,10].Trimborn(1962)[11]的进一步研究发现,磷化氢与血红蛋白在有氧的情况下反应,使携氧血红蛋白的亚基变性,丧失携氧功能,并可转化成类似的生色团.32P标记的放射性磷化氢实验发现磷与蛋白质紧密结合,并在酸水解时释放[5],说明了磷化氢与蛋白质作用的可能性.3 磷化氢的毒性哺乳动物暴露在高浓度磷化氢条件下,立即出现疲乏、安静,然后深度不安,伴随躲避、运动失调、苍白、癫痫状惊厥,并于半小时或更短的时间内死亡.这种反应物种之间差异小.中等浓度症状同前,只是发病较缓,在较低浓度下(715mg/m3)反复接触和吸入不产生可觉察损害,如果停止接触一天后再接触,可有轻度中毒症状直至死亡.磷化氢浓度等于或高于715mg/m3则具有一定的累积中毒反应,而小于或等于3175mg/m3则不出现明显的累积中毒所出现的临床症状,只可见轻微的肾损伤.猫,豚鼠和家兔实验遵循同样规律,种间差异小.对人而言,在等于或低于014mg/m3的磷化氢浓度下间歇性暴露数日可产生头痛,但无其它症状,据Modrejewski和Myslak报道磷化氢浓度在110-10mg/m3范围内可使人眩晕,头痛,恶心,呕吐,产生“精神神经刺激症”的症状.磷化氢浓度高于47mg/m3时将导致眩晕、头痛、步态蹒跚、恶心、呕吐、腹泻、上腹部及胸骨后疼痛、胸部有压迫感呼吸困难,并有心悸症状.高浓度磷化氢条件下,人畜中毒后均出现肺水肿,脑周围小血管出血及肾脏损伤等病理反应,对人还往往并发尿毒症[12].4 磷化氢的毒理机制磷化氢对储粮害虫同样具有很强的毒力,因此作为一种高效的储藏物熏蒸杀虫剂已有四十多年了.早在60年代Quereshi等(1965)[13],Bond(1969)[14]就发现磷化氢不象溴甲烷等熏蒸剂遵循Haber规律,即CT值规律(CT=K),对某一具体防治对象而言,浓度和时间的乘积是一常数,也就是说熏蒸剂对昆虫的毒杀效果,高浓度、短时间处理与低浓度、长时间处理的效应是一样的.Bell(1979)[15]研究磷化氢对烟草螟(Gautellaelutella)滞育幼虫的毒力时提出CnT=K这一关系式来描述磷化氢的作用特点更具指导意义,其中n为对数时间和对数浓度回归直线的斜率,Winks(1984)[16]称其为毒力指数.Bell)1986)[17]认为;n<1时,时间是剂量的关键因子;n>1时,浓度是剂量的关键因子;n=1时时间和浓度同样重要;因此,提出在磷化氢熏蒸时,采用低浓度长时间处理,其杀虫效果比高浓度短时间的还要好.Bond(1969)[14]在对美洲大蠊的研究中还发现磷化氢可穿透试虫体壁直接进入虫体,气门开闭结构起不到阻止磷化氢进入的作用,而且氧气在磷化氢毒力中起着重要作用,在无氧环境下磷化氢不显示对试虫的毒力.磷化氢对害虫的作用机理研究较多,基本上形成以下几种毒理机制.411 与呼吸链有关机制磷化氢作为配位体易与重金属化合物形成重金属盐配位化合物.其中与铜的反应活性最强.因此,象细胞色素氧化酶等含铜有机物与磷化氢的毒性机理有密切的关系.Chefurka(1976)[18]发现磷化氢对线粒体呼吸链氧化磷酸化偶联部位Ⅲ有抑制作用.Nakakita(1976)[19]证实磷化氢主要抑制细胞色素氧化酶和α—细胞色素a.细胞色素氧化酶是以铁卟啉为辅基的结合蛋白,磷化氢与该酶的Fe3+结合形成无催化能力的稳定化合物,细胞丧失电子传递能力使试虫窒息而死.因此,Nakakita和Chefurka认为磷化氢毒理机制与氢氰酸等呼吸抑制剂相似,即抑制虫体内细胞色素氧化酶的活力,破坏呼吸链的完整,使生物氧化过程不能正常进行,致使试虫死亡.412 与过氧化氢酶有关机制磷化氢对过氧化氢酶具有抑制作用.Bond(1963)[20],Price(1982)[21],(1983)[22]发现磷化氢体外试验可以非竞争性抑制牛肝的过氧化氢酶,而且研究还进一步表明试虫体内过氧化氢酶可同样被磷化氢抑制,其过程是缓慢而不可逆的.虫体内过氧化氢酶受抑状态可维持两周,磷化氢与过氧化氢酶反应的时间相关性可能与磷化氢对试虫作用的缓效性有关.在对过氧化氢酶进行深入研究前,Chefurka和Nakakita曾认为磷化氢抑制细胞色素氧化酶活性阻断线粒体呼吸链是其毒性的机制,但Price(1984)[24]在对谷蠹(Rhyzoperthadominica)的研究中发现上述现象仅在体外实验中存在,体内实验表明不论敏感还是抗性品系谷蠹体内细胞色素氧化酶受抑程度都不大.Price(1987)[24]进一步研究发现磷化氢对谷蠹作用产生的中毒效应与氢氰酸或缺氧致死的谷蠹不同.用氢氰酸预处理的赤拟谷盗(Triboliumcastaneum)实验也得到同样结果(Hobbs,1989)[25].这就更证实了磷化氢并非线粒体呼吸的直接抑制剂.磷化氢与过氧化氢酶的作用则有不同之处,其酶活在体外体内实验中均受抑制.因此,该机制可能是磷化氢毒理的主要机制之一.413 氧自由基机制Nakakita(1987)[26]对玉米象(Sitophiluszeamais)和赤拟谷盗的研究中发现试虫体内存在一特异性因子,主要分布在组织细胞匀浆后的可溶部分,并表现出酶的特性.此因子在无氧的环境下不吸收磷化氢,有氧环境下可消耗氧气,这些现象与磷化氢对试虫的毒性效应有许多吻合之处.基于此Nakakita提出如下机制来解释磷化氢的毒理机制:PH3+3O2XEO-2+H3PO3O-2超氧化物歧化酶H2O2过氧化氢酶H2O+1/2O2式中:XE为特异因子从上述化学方程可知,当过氧化氢酶活性受抑制之后,虫体内将积累过多的O-2和H2O2,而O-2和H2O2是已知的细胞毒性物质,可导致试虫中毒.此机制首先可以解释氧气在磷化氢毒理机制中的重要作用,一方面氧分压高使磷化氢与氧的反应向右进行增加了虫体内O-2的含量.另一方面过氧化氢酶受磷化氢抑制,不能维持H2O2的低水平,这都增强了磷化氢的毒效.其次还可解释磷化氢在体外对细胞色素氧化酶为什么没有抑制作用,原因是上述反应在磷化氢进入线粒体之前,将其提前转化而使磷化氢不能与细胞色素氧化酶等标靶部位作用.414 与其他有关酶作用在磷化氢对储粮害虫的毒理研究中,除上述的酶系之外,与昆虫抗药性有关的其它酶系研究的还不多.谢尊逸(1986)[27]对抗性谷蠹的多功能氧化酶系MFO进行了研究,Rajak等(1971)[28]和Chaudhray(1992)[29]也研究了多功能氧化酶系MFO及细胞色素P450酶系,他们的研究发现,这些酶对储粮害虫体内磷化氢的氧化代谢没有重要影响.Al2hakkak(1989)[30]报道过磷化氢对粉斑螟乙酰胆碱酯酶的抑制作用,对其的深入研究不多,尚未得出详尽结论.5 害虫的磷化氢抗性机制511 主动排斥主动排斥机制是磷化氢抗性机制中较新的一种观点,它认为暴露在磷化氢中的试虫具有将进入体内的磷化氢主动排出体外的能力,并且此能力与代谢强度有关.Monro等(1972)[31]发现谷象(Sitophilusgranarius)对磷化氢的吸收伴随有呼吸受抑和代谢减慢的现象,而对抗性谷蠹则没有这些现象发生.正常呼吸的抗性谷蠹吸收磷化氢的量少于敏感谷蠹[32,22].Price(1987)[24]进一步研究发现抗性谷蠹用磷化氢处理其吸入量不仅小于敏感谷蠹,而且低于抗性死虫对磷化氢的被动吸入量,此现象随温度的升高敏感品系(S)对PH3吸收量增加,抗性品系(R)主动排斥增强,交换PH3快.作为呼吸刺激剂二氧化碳可加强对磷化氢的吸收而增加毒效(Kashi,1975)[33],但是在对谷蠹的研究中表明二氧化碳并不促进抗性谷蠹对磷化氢的吸收,相反,当二氧化碳含量为75%时,对磷化氢的排斥量还有增加,更进一步说明此现象与呼吸代谢的关系,随呼吸代谢的加强试虫对磷化氢的主动排斥也加强.为此Price(1984)[23]提出抗性谷蠹不是经代谢解毒,而是有主动排斥磷化氢减少其吸入量的解毒机制存在并且与代谢有关.他对锈赤扁谷盗(Cryptolestesferrugineus)和锯谷盗(Oryzaephilussurinamensis)的研究中也发现有主动排斥磷化氢的现象[22].512 保护性昏迷许多研究表明(Bond[10],1976;Nakakita[19], 1976;Kashi[34],1982)将试虫置于高浓度磷化氢中,短时间将产生“Narcosis”即麻痹现象,试虫一旦进入麻痹状态将出现呼吸减慢,代谢减弱,对磷化氢的吸入量减少.表现反应为腹面向上,足收缩呈爪状,或呆立不动,对外界刺激如针刺等没有反应,呈假死状态.经过1～4h后,散去磷化氢,大多数成虫将恢复正常活动,因此麻痹现象又称为保护性昏迷.高浓度磷化氢对害虫的作用不符合CT值规律(Bond1967)[18],其原因可能就是保护性昏迷造成的.此现象的经常发生将增强试虫对磷化氢的耐受力,Monro(1972)[31]认为谷象的选择抗性可能也是由保护性昏迷引起的.Winks(1984)[16]对赤拟谷盗的研究也发现当磷化氢浓度大于015mg/L时,熏蒸处理20h,CT积出现明显的系统偏差,LD50耐受力可增加20倍,LD99耐受力可增加64倍.说明保护性昏迷是储粮害虫在短时间内对磷化氢的抵抗机制.但是,在实际熏蒸中,在有效的或较高的浓度下,延长熏蒸时间,可以将害虫彻底杀死.因此,保护性昏迷磷化氢的实际长时间熏蒸中的意义不大.513 关于代谢解毒机制从代谢角度来看,储粮害虫对磷化氢的抗性机制与磷化氢的毒理机制往往有非常密切的关系.一种毒剂对昆虫的毒杀作用涉及到呼吸,消化,神经等各个系统,有时是对某一位点的作用,有时又是对各系统综合作用的结果.因此从生理代谢角度研究储粮害虫对磷化氢的抗性还有许多困难和疑点.概括来讲主要有以下几方面,首先是标靶酶及其敏感度的变化,包括分子的空间构象、活性中心等的变化,导致对磷化氢的敏感度降低,尤其是毒理机制中所涉及的细胞色素氧化酶系,过氧化氢酶,乙酰胆碱酯酶以及微粒体多功能氧化酶等与昆虫正常代谢密切相关的酶.其次是解毒酶与解毒代谢的增强,尽管至今还有发现与磷化氢有关的解毒酶存在,但在对其它种类杀虫剂的研究中已发现确有存在[35,36],由此推测磷化氢抗性机制中解毒酶的存在是有可能的.其三磷化氢对储粮害虫机体组织构透性的变化,尽管Bond[14]60年代就已经证实磷化氢可穿过试虫体壁进入虫体,而且不受气门开闭结构阻碍的影响.但从细胞结构与生理方面的研究分析,细胞组织结构对磷化氢的透性仍可能是磷化氢抗性的重要机制之一.Price(1979)[37]在磷化氢线粒体呼吸影响的研究中就推测磷化氢对抗性谷蠹的作用与该虫的线粒体外膜的透性有关.Chaudhry(1990)[38] 也推测抗性谷蠹的气管壁可能存在透性阻碍,从而减少对磷化氢的吸收.可见透性阻碍机制也是害虫产生磷化氢抗性的一个重要原因.6 结语以上综述了近年来有关磷化氢及其相关因子在磷化氢毒杀机理中的作用和磷化氢抗性机理研究的结果.虽然根本的机理还未揭示,但随研究的不断深入展开,磷化氢毒理机制将最终被人们发现.从目前储粮害虫对磷化氢抗性发展正日趋严重,为此对磷化氢毒杀机理及其抗性机理的研究就更为重要,其结果将具有重要的理论和实际意义,将为未来更合理利用磷化氢和进行磷化氢抗药性害虫的综合治理提供理论依据.参考文献:[1] 梁权.广东省储粮害虫对磷化氢的抗性调查及治理策略[A].中国粮油学会储藏专业分会第三次学术论文集[C].成都:1988.220～225.[2] FluckE.Thechemistryofphosphine[J].Fortschr.Chim.Forsch,1973,35:1～64.[3] RobinsonJR,BondEJ.Thetoxicactionof 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磷化氢中毒

磷化氢中毒急性磷化氢中毒是吸入较高浓度磷化氢气体所引起的以神经系统、呼吸系统损害为主的全身性疾病。

磷化氢来源于熏蒸杀虫剂的磷化铝、磷化锌遇水反应而产生；在黄磷生产中；乙炔生产使用等过程中均可接触到磷化氢气体。

磷化氢属高毒类。

10mg/立方米浓度下接触数小时可有中毒症状；409~846mg/立方米浓度0.5~1小时可致死。

磷化氢中毒临床除神经系统、呼吸系统症状外，重症病例可具有严重的心、脑、肝、肾等脏器损伤。

一般轻度中毒均能恢复健康；重症病人如能及时治疗，方法得当，可减轻后遗症状，也可恢复健康；少数危重病人可很快发生呼吸、循环等衰竭而死亡。

【临床诊断要点】一、有接触较高浓度磷化氢的职业史；二、发病较快，典型的磷化氢中毒症状和体征以及必要的化验室检验结果；三、现场接触者多数发病，磷化氢浓度超过国家卫生标准；四、排除其它类似疾病；五、诊断分级标准（一）观察对象有头痛、乏力、恶心、咳嗽等症状，但症状较小，程度较轻、脱离接触后多在24小时内消失。

（二）轻度中毒明显头晕、头疼、乏力、恶心、呕吐、食欲减退、咳嗽、胸闷、鼻干、咽干、腹痛、腹胀等症状持续24小时以上，并有下列情况之一。

1．嗜睡；2．轻度呼吸困难，肺部闻及少量罗音；3．心电图有轻度ST-T改变；4．轻度肝功能异常。

（三）重度中毒除轻度中毒表现外，有下列情况之一，或中毒开始即表现为下列情况之一者。

1．昏迷、抽搐；2．肺水肿；3．休克；4．明显心肌损害，5．明显肝、肾损害。

【伤残等级与劳动能力丧失程度评定】一、中毒所致脑水肿引起的神经精神障碍：参见汞中毒有关内容评定。

二、肺功能损害：参见镉中毒有关内容评定。

三、心功能障碍：参见砷中毒有关内容评定。

四、中毒性肝病：参见铅中毒有关内容评定。

五、中毒性肾病：参见汞中毒有关内容评定。

六、急性磷化氢中毒死亡：鉴定参见《职业中毒的鉴定与赔偿办法----综述》有关内容进行赔偿和评定。

磷化氢毒理学研究综述

第23卷第2期郑州工程学院学报Vol.23,No.22002年6月JournalofZhengzhouInstituteofTechnology Jun.2002文章编号:1671-1629(2002)02-0084-06磷化氢毒理学研究综述曹阳1,宋翼2,孙冠英3,李桂杰4(1.郑州工程学院粮油食品学院,河南郑州450052;2.上海良友连锁经营有限公司,上海200032;3.浙江大学应用昆虫研究所,浙江杭州310029;4.沈阳师范学院高等职业技术学院,辽宁沈阳110036)（收稿日期:2001-08-24 基金项目:国家粮食局和澳大利亚国际农业研究中心(ACIAR)资助项目(PHT/94/015);河南省自然科学基金项目(0111010200)作者简介:曹阳(1958-),男,辽宁复县人,主要从事储粮害虫综合防治研究.）摘要:简要介绍了磷化氢的物理化学特性,详细阐述了磷化氢在生理条件下的反应特性、对哺乳动物的毒性、对害虫的毒理及害虫对磷化氢的抗性机制.关键词:磷化氢;毒理;抗药性中图分类号:S37915 文献标识码:A0 前言在储藏物害虫防治方面磷化氢具有高毒力,低残留,无植物毒性,使用方便等特点,它是防治储藏物害虫性能最优良的熏蒸剂之一,已有60多年的应用历史.目前,一些储藏物害虫对磷化氢产生了不同程度的抗药性,成为影响磷化氢继续应用的主要障碍.我国的主要储粮害虫已对磷化氢产生了抗药性.已有研究报道,广东的一个谷蠹品系对磷化氢抗性高达1160倍[1].很多粮库的技术人员反映,以往每年用常规剂量熏蒸一次储粮,即可安全度过夏季;现在有的单位使用较高的剂量,每年夏季至少熏蒸2次,多则4次,杀虫效果还不甚理想.因此一些粮库不得不采用其他防治技术,增加了防治费用和储粮的不安全性.对储粮害虫磷化氢抗性的综合治理,已引起国内外有关专家和储粮技术人员的极大重视,都在积极开展这方面的研究.迄今为止,因研究的深度不同和方法上的差异,人们对磷化氢的毒理和磷化氢抗性机理的许多研究结果还没有达成共识,有待进一步深入研究.为了在储藏物害虫防治中更好地应用磷化氢本文对磷化氢毒理方面的有关文献进行了综述, 以供广大储粮技术人员在治理磷化氢抗性害虫的工作中参考.1 磷化氢物理化学性质磷化氢是无色无味气体,相对分子质量为34,标准状态下密度为115307kg/m3,与空气的相对比重为1118,沸点-8715℃,熔点-13315℃,稍溶于冷水,不溶于热水,稍溶于乙醇,乙醚和氯化铜溶液.磷化氢渗透力强,粮堆中扩散速度快,对种子发芽力影响小,残留低.磷化氢对铜等金属有一定的腐蚀性.纯磷化氢或与空气的混合气在一般情况下稳定[2],但在吸附表面或某些有机物的存在下,磷化氢表现出对空气氧化的不稳定性,其原因可能是磷化氢被空气中的氧气氧化,生成次磷酸.研究发现用32P标记的放射性磷化氢对谷物[3～5]、烟草[6]等进行处理时残留物多以次磷酸盐存在,这很可能是由空气氧化所致,不过催化剂或生物物质参与也可形成同样产物.某些有机反应中在紫外光、核辐射作用下磷化氢可转化成具反应活性的PH2自由基[2,7,8],此自由基可攻击烯烃形成有机磷化合物[2],并和空气中磷化氢的爆炸反应有关[8].2 磷化氢在生理条件下的反应特性磷化氢在生理环境下既不显酸性也不显碱性[2],在水溶液中很容易被氧化[9],具有较弱的亲核能力,作为还原剂其还原力强但作用缓慢,可作为重金属配位体.磷化氢在常温条件下可还原许多有机化合物,尤其是含氮芳香族化合物[2].磷化氢作为亲核试剂可与羰基和活化的烯烃反应.在生物体系中许多重要物质都含活性羟基,例如辅酶A和活性酸碱催化剂.它们与磷化氢反应后可导至原有生物学功能的丧失.磷化氢在水溶液中作为重金属的配位体容易与重金属盐形成它的磷化物.因此磷化氢可能与含金属元素的辅基反应而影响一些重要的酶的活性.与磷化氢反应的酶主要有:①细胞色素氧化酶,其在氧化型细胞色素C催化氧化磷化氢生成次磷酸盐时被还原[3].②过氧化氢酶,磷化氢作为配位体与过氧化氢酶反应,可能是磷化氢毒性的作用模式之一[3,10].Trimborn(1962)[11]的进一步研究发现,磷化氢与血红蛋白在有氧的情况下反应,使携氧血红蛋白的亚基变性,丧失携氧功能,并可转化成类似的生色团.32P标记的放射性磷化氢实验发现磷与蛋白质紧密结合,并在酸水解时释放[5],说明了磷化氢与蛋白质作用的可能性.3 磷化氢的毒性哺乳动物暴露在高浓度磷化氢条件下,立即出现疲乏、安静,然后深度不安,伴随躲避、运动失调、苍白、癫痫状惊厥,并于半小时或更短的时间内死亡.这种反应物种之间差异小.中等浓度症状同前,只是发病较缓,在较低浓度下(715mg/m3)反复接触和吸入不产生可觉察损害,如果停止接触一天后再接触,可有轻度中毒症状直至死亡.磷化氢浓度等于或高于715mg/m3则具有一定的累积中毒反应,而小于或等于3175mg/m3则不出现明显的累积中毒所出现的临床症状,只可见轻微的肾损伤.猫,豚鼠和家兔实验遵循同样规律,种间差异小.对人而言,在等于或低于014mg/m3的磷化氢浓度下间歇性暴露数日可产生头痛,但无其它症状,据Modrejewski和Myslak报道磷化氢浓度在110-10mg/m3范围内可使人眩晕,头痛,恶心,呕吐,产生“精神神经刺激症”的症状.磷化氢浓度高于47mg/m3时将导致眩晕、头痛、步态蹒跚、恶心、呕吐、腹泻、上腹部及胸骨后疼痛、胸部有压迫感呼吸困难,并有心悸症状.高浓度磷化氢条件下,人畜中毒后均出现肺水肿,脑周围小血管出血及肾脏损伤等病理反应,对人还往往并发尿毒症[12].4 磷化氢的毒理机制磷化氢对储粮害虫同样具有很强的毒力,因此作为一种高效的储藏物熏蒸杀虫剂已有四十多年了.早在60年代Quereshi等(1965)[13],Bond(1969)[14]就发现磷化氢不象溴甲烷等熏蒸剂遵循Haber规律,即CT值规律(CT=K),对某一具体防治对象而言,浓度和时间的乘积是一常数,也就是说熏蒸剂对昆虫的毒杀效果,高浓度、短时间处理与低浓度、长时间处理的效应是一样的.Bell(1979)[15]研究磷化氢对烟草螟(Gautellaelutella)滞育幼虫的毒力时提出CnT=K这一关系式来描述磷化氢的作用特点更具指导意义,其中n为对数时间和对数浓度回归直线的斜率,Winks(1984)[16]称其为毒力指数.Bell)1986)[17]认为;n<1时,时间是剂量的关键因子;n>1时,浓度是剂量的关键因子;n=1时时间和浓度同样重要;因此,提出在磷化氢熏蒸时,采用低浓度长时间处理,其杀虫效果比高浓度短时间的还要好.Bond(1969)[14]在对美洲大蠊的研究中还发现磷化氢可穿透试虫体壁直接进入虫体,气门开闭结构起不到阻止磷化氢进入的作用,而且氧气在磷化氢毒力中起着重要作用,在无氧环境下磷化氢不显示对试虫的毒力.磷化氢对害虫的作用机理研究较多,基本上形成以下几种毒理机制.411 与呼吸链有关机制磷化氢作为配位体易与重金属化合物形成重金属盐配位化合物.其中与铜的反应活性最强.因此,象细胞色素氧化酶等含铜有机物与磷化氢的毒性机理有密切的关系.Chefurka(1976)[18]发现磷化氢对线粒体呼吸链氧化磷酸化偶联部位Ⅲ有抑制作用.Nakakita(1976)[19]证实磷化氢主要抑制细胞色素氧化酶和α—细胞色素a.细胞色素氧化酶是以铁卟啉为辅基的结合蛋白,磷化氢与该酶的Fe3+结合形成无催化能力的稳定化合物,细胞丧失电子传递能力使试虫窒息而死.因此,Nakakita和Chefurka认为磷化氢毒理机制与氢氰酸等呼吸抑制剂相似,即抑制虫体内细胞色素氧化酶的活力,破坏呼吸链的完整,使生物氧化过程不能正常进行,致使试虫死亡.412 与过氧化氢酶有关机制磷化氢对过氧化氢酶具有抑制作用.Bond(1963)[20],Price(1982)[21],(1983)[22]发现磷化氢体外试验可以非竞争性抑制牛肝的过氧化氢酶,而且研究还进一步表明试虫体内过氧化氢酶可同样被磷化氢抑制,其过程是缓慢而不可逆的.虫体内过氧化氢酶受抑状态可维持两周,磷化氢与过氧化氢酶反应的时间相关性可能与磷化氢对试虫作用的缓效性有关.在对过氧化氢酶进行深入研究前,Chefurka和Nakakita曾认为磷化氢抑制细胞色素氧化酶活性阻断线粒体呼吸链是其毒性的机制,但Price(1984)[24]在对谷蠹(Rhyzoperthadominica)的研究中发现上述现象仅在体外实验中存在,体内实验表明不论敏感还是抗性品系谷蠹体内细胞色素氧化酶受抑程度都不大.Price(1987)[24]进一步研究发现磷化氢对谷蠹作用产生的中毒效应与氢氰酸或缺氧致死的谷蠹不同.用氢氰酸预处理的赤拟谷盗(Triboliumcastaneum)实验也得到同样结果(Hobbs,1989)[25].这就更证实了磷化氢并非线粒体呼吸的直接抑制剂.磷化氢与过氧化氢酶的作用则有不同之处,其酶活在体外体内实验中均受抑制.因此,该机制可能是磷化氢毒理的主要机制之一.413 氧自由基机制Nakakita(1987)[26]对玉米象(Sitophiluszeamais)和赤拟谷盗的研究中发现试虫体内存在一特异性因子,主要分布在组织细胞匀浆后的可溶部分,并表现出酶的特性.此因子在无氧的环境下不吸收磷化氢,有氧环境下可消耗氧气,这些现象与磷化氢对试虫的毒性效应有许多吻合之处.基于此Nakakita提出如下机制来解释磷化氢的毒理机制:PH3+3O2XEO-2+H3PO3O-2超氧化物歧化酶H2O2过氧化氢酶H2O+1/2O2式中:XE为特异因子从上述化学方程可知,当过氧化氢酶活性受抑制之后,虫体内将积累过多的O-2和H2O2,而O-2和H2O2是已知的细胞毒性物质,可导致试虫中毒.此机制首先可以解释氧气在磷化氢毒理机制中的重要作用,一方面氧分压高使磷化氢与氧的反应向右进行增加了虫体内O-2的含量.另一方面过氧化氢酶受磷化氢抑制,不能维持H2O2的低水平,这都增强了磷化氢的毒效.其次还可解释磷化氢在体外对细胞色素氧化酶为什么没有抑制作用,原因是上述反应在磷化氢进入线粒体之前,将其提前转化而使磷化氢不能与细胞色素氧化酶等标靶部位作用.414 与其他有关酶作用在磷化氢对储粮害虫的毒理研究中,除上述的酶系之外,与昆虫抗药性有关的其它酶系研究的还不多.谢尊逸(1986)[27]对抗性谷蠹的多功能氧化酶系MFO进行了研究,Rajak等(1971)[28]和Chaudhray(1992)[29]也研究了多功能氧化酶系MFO及细胞色素P450酶系,他们的研究发现,这些酶对储粮害虫体内磷化氢的氧化代谢没有重要影响.Al2hakkak(1989)[30]报道过磷化氢对粉斑螟乙酰胆碱酯酶的抑制作用,对其的深入研究不多,尚未得出详尽结论.5 害虫的磷化氢抗性机制511 主动排斥主动排斥机制是磷化氢抗性机制中较新的一种观点,它认为暴露在磷化氢中的试虫具有将进入体内的磷化氢主动排出体外的能力,并且此能力与代谢强度有关.Monro等(1972)[31]发现谷象(Sitophilusgranarius)对磷化氢的吸收伴随有呼吸受抑和代谢减慢的现象,而对抗性谷蠹则没有这些现象发生.正常呼吸的抗性谷蠹吸收磷化氢的量少于敏感谷蠹[32,22].Price(1987)[24]进一步研究发现抗性谷蠹用磷化氢处理其吸入量不仅小于敏感谷蠹,而且低于抗性死虫对磷化氢的被动吸入量,此现象随温度的升高敏感品系(S)对PH3吸收量增加,抗性品系(R)主动排斥增强,交换PH3快.作为呼吸刺激剂二氧化碳可加强对磷化氢的吸收而增加毒效(Kashi,1975)[33],但是在对谷蠹的研究中表明二氧化碳并不促进抗性谷蠹对磷化氢的吸收,相反,当二氧化碳含量为75%时,对磷化氢的排斥量还有增加,更进一步说明此现象与呼吸代谢的关系,随呼吸代谢的加强试虫对磷化氢的主动排斥也加强.为此Price(1984)[23]提出抗性谷蠹不是经代谢解毒,而是有主动排斥磷化氢减少其吸入量的解毒机制存在并且与代谢有关.他对锈赤扁谷盗(Cryptolestesferrugineus)和锯谷盗(Oryzaephilussurinamensis)的研究中也发现有主动排斥磷化氢的现象[22].512 保护性昏迷许多研究表明(Bond[10],1976;Nakakita[19], 1976;Kashi[34],1982)将试虫置于高浓度磷化氢中,短时间将产生“Narcosis”即麻痹现象,试虫一旦进入麻痹状态将出现呼吸减慢,代谢减弱,对磷化氢的吸入量减少.表现反应为腹面向上,足收缩呈爪状,或呆立不动,对外界刺激如针刺等没有反应,呈假死状态.经过1～4h后,散去磷化氢,大多数成虫将恢复正常活动,因此麻痹现象又称为保护性昏迷.高浓度磷化氢对害虫的作用不符合CT值规律(Bond1967)[18],其原因可能就是保护性昏迷造成的.此现象的经常发生将增强试虫对磷化氢的耐受力,Monro(1972)[31]认为谷象的选择抗性可能也是由保护性昏迷引起的.Winks(1984)[16]对赤拟谷盗的研究也发现当磷化氢浓度大于015mg/L时,熏蒸处理20h,CT积出现明显的系统偏差,LD50耐受力可增加20倍,LD99耐受力可增加64倍.说明保护性昏迷是储粮害虫在短时间内对磷化氢的抵抗机制.但是,在实际熏蒸中,在有效的或较高的浓度下,延长熏蒸时间,可以将害虫彻底杀死.因此,保护性昏迷磷化氢的实际长时间熏蒸中的意义不大.513 关于代谢解毒机制从代谢角度来看,储粮害虫对磷化氢的抗性机制与磷化氢的毒理机制往往有非常密切的关系.一种毒剂对昆虫的毒杀作用涉及到呼吸,消化,神经等各个系统,有时是对某一位点的作用,有时又是对各系统综合作用的结果.因此从生理代谢角度研究储粮害虫对磷化氢的抗性还有许多困难和疑点.概括来讲主要有以下几方面,首先是标靶酶及其敏感度的变化,包括分子的空间构象、活性中心等的变化,导致对磷化氢的敏感度降低,尤其是毒理机制中所涉及的细胞色素氧化酶系,过氧化氢酶,乙酰胆碱酯酶以及微粒体多功能氧化酶等与昆虫正常代谢密切相关的酶.其次是解毒酶与解毒代谢的增强,尽管至今还有发现与磷化氢有关的解毒酶存在,但在对其它种类杀虫剂的研究中已发现确有存在[35,36],由此推测磷化氢抗性机制中解毒酶的存在是有可能的.其三磷化氢对储粮害虫机体组织构透性的变化,尽管Bond[14]60年代就已经证实磷化氢可穿过试虫体壁进入虫体,而且不受气门开闭结构阻碍的影响.但从细胞结构与生理方面的研究分析,细胞组织结构对磷化氢的透性仍可能是磷化氢抗性的重要机制之一.Price(1979)[37]在磷化氢线粒体呼吸影响的研究中就推测磷化氢对抗性谷蠹的作用与该虫的线粒体外膜的透性有关.Chaudhry(1990)[38] 也推测抗性谷蠹的气管壁可能存在透性阻碍,从而减少对磷化氢的吸收.可见透性阻碍机制也是害虫产生磷化氢抗性的一个重要原因.6 结语以上综述了近年来有关磷化氢及其相关因子在磷化氢毒杀机理中的作用和磷化氢抗性机理研究的结果.虽然根本的机理还未揭示,但随研究的不断深入展开,磷化氢毒理机制将最终被人们发现.从目前储粮害虫对磷化氢抗性发展正日趋严重,为此对磷化氢毒杀机理及其抗性机理的研究就更为重要,其结果将具有重要的理论和实际意义,将为未来更合理利用磷化氢和进行磷化氢抗药性害虫的综合治理提供理论依据.参考文献:[1] 梁权.广东省储粮害虫对磷化氢的抗性调查及治理策略[A].中国粮油学会储藏专业分会第三次学术论文集[C].成都:1988.220～225.[2] FluckE.Thechemistryofphosphine[J].Fortschr.Chim.Forsch,1973,35:1～64.[3] RobinsonJR,BondEJ.Thetoxicactionof 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常见磷的有机气体

常见磷的有机气体摘要：一、磷的有机气体概述二、磷化氢的产生与危害三、磷化氢的检测与预防四、磷化物的其他应用与注意事项正文：磷是一种广泛应用于农业、工业和医药领域的元素。

在众多磷的化合物中，有机气体磷化氢（PH3）尤为值得关注。

本文将介绍磷化氢的产生、危害、检测、预防及其在磷化物中的应用与注意事项。

一、磷的有机气体概述磷化氢（PH3）是一种无色、有毒、易燃的气体，分子量为34.98。

它是一种有机磷化合物，主要由磷化合物分解或燃烧产生。

在自然环境中，磷化氢可通过土壤中的微生物分解有机磷化合物而释放。

二、磷化氢的产生与危害磷化氢的产生主要源于以下几个方面：1.农业生产：磷肥施用、作物收割、储存和加工过程中，有机磷化合物分解产生磷化氢。

2.工业生产：磷酸、磷化合物等工业生产过程中，也可能产生磷化氢。

3.垃圾填埋：含有有机磷化合物的垃圾在填埋过程中，可通过微生物分解产生磷化氢。

磷化氢对人体和环境的危害表现在：1.毒性：磷化氢可直接作用于神经系统、呼吸系统等，导致中毒甚至死亡。

2.火灾隐患：磷化氢易燃，遇火源可引发爆炸和火灾。

3.污染环境：磷化氢释放到大气中，会导致环境污染，影响生态平衡。

三、磷化氢的检测与预防1.检测：采用气体检测仪、试纸等方法，可检测磷化氢浓度。

2.预防措施：加强磷化氢产生源的管理，如合理施用磷肥、储存和加工过程中采取防护措施；加强通风换气，降低磷化氢浓度；加强个人防护，佩戴防护设备。

四、磷化物的其他应用与注意事项1.磷化物在其他领域的应用：磷化氢可用于杀虫、灭鼠等；磷化合物在医药、食品、化工等领域具有广泛应用。

2.注意事项：在使用磷化物时，要严格遵守安全规程，避免误食、误触；废弃磷化物要妥善处理，防止污染环境。

总之，磷的有机气体磷化氢在农业生产、工业生产和环境中具有一定的危害性。

了解磷化氢的产生、危害、检测和预防措施，有助于我们更好地保护自己和环境。

氢化物中毒的机制

氢化物中毒的机制一、引言氢化物中毒是一种常见的急性中毒症状，其发生机理与氢化物对人体的影响有关。

本文将从氢化物的种类、作用机理及中毒表现等方面进行探讨。

二、氢化物的种类1. 氰化物氰化物是一种强力毒剂，常见于工业生产过程中。

其主要作用机理为抑制细胞呼吸链，导致细胞无法正常进行代谢活动，最终导致组织缺氧和死亡。

2. 磷化氢磷化氢是一种无色、有刺激性气体，具有高度的毒性。

其主要作用机理为阻断血红蛋白对氧的结合，导致组织缺氧和死亡。

3. 硫化氢硫化氢是一种无色、有刺激性气体，具有强烈的臭鸡蛋味。

其主要作用机理为抑制线粒体内酶的活性，导致能量代谢障碍和组织缺血缺氧。

三、作用机理1. 氰化物作用机理氰化物主要通过抑制细胞呼吸链中的第四复合物来发挥作用。

第四复合物是线粒体内的一个重要酶，参与细胞内能量代谢。

氰化物结合在第四复合物上，阻碍其正常功能，导致细胞无法正常进行代谢活动。

2. 磷化氢作用机理磷化氢主要通过阻断血红蛋白对氧的结合来发挥作用。

血红蛋白是红细胞中的一种重要蛋白质，能够将氧输送到组织中。

磷化氢会与血红蛋白结合，形成一种稳定的复合物，阻碍其对氧的结合和释放。

3. 硫化氢作用机理硫化氢主要通过抑制线粒体内酶的活性来发挥作用。

线粒体是细胞内的一个重要器官，参与能量代谢和细胞生命活动。

硫化氢会与线粒体内的酶结合，导致其失去活性，从而影响能量代谢和组织缺血缺氧。

四、中毒表现1. 氰化物中毒表现氰化物中毒主要表现为呼吸困难、头痛、恶心和呕吐等症状。

严重的氰化物中毒还会导致昏迷、抽搐和心脏骤停等危急情况。

2. 磷化氢中毒表现磷化氢中毒主要表现为呼吸困难、胸闷、头晕和恶心等症状。

严重的磷化氢中毒还会导致肺水肿和心脏骤停等危急情况。

3. 硫化氢中毒表现硫化氢中毒主要表现为眼部刺激、喉咙灼热和呼吸困难等症状。

严重的硫化氢中毒还会导致昏迷和死亡等危急情况。

五、治疗方法1. 氰化物治疗方法对于轻度的氰化物中毒，可采取口服活性碳或注射亚甲蓝进行解毒处理。

磷化氢对金属的腐蚀作用

磷化氢对金属的腐蚀作用1. 前言磷化氢是一种有毒有害的气体，常用于制备半导体材料、高纯度金属和氧化物等工业领域。

磷化氢的化学性质极活泼，与许多金属反应，引起金属表面的氧化和腐蚀。

本文将对磷化氢对金属的腐蚀作用进行深入探讨。

2. 磷化氢的化学性质磷化氢（PH3）是磷的一种无机气体，在常温下为无色、有刺激气味的易燃气体。

磷化氢的分子式为PH3，分子量为34.02。

它是一种极具还原性的化合物，容易与氧、卤素、酸等进行反应。

在高温或高压下，磷化氢先氧化成氧代磷酸，随后变为磷酸。

与其他有机磷化合物相比，磷化氢不但还原性强，而且对人和环境的危害也很大。

3. 磷化氢对金属的腐蚀机理磷化氢对金属的腐蚀表现为金属表面产生暗斑、细小凸起、褐色斑点和白色粉末等。

磷化氢与金属的反应主要分为两个步骤。

第一步是在表面产生氧化反应，形成红色或褐色的金属氧化物。

第二步是氧化物进一步反应，并逐渐转化为磷酸盐。

这些反应导致了表面的腐蚀和变质。

4. 磷化氢对钢材的腐蚀作用4.1 不锈钢不锈钢由铁、铬和镍等金属组成，而磷化氢的氧化还原性质会破坏不锈钢表面的锆氧化层和铬氧化层。

磷化氢的反应会将铁、铬、镍等原子与磷反应，从而破坏不锈钢的结构。

磷化氢的腐蚀作用可能会引起不锈钢裂纹和疲劳，甚至导致结构失效。

4.2 碳钢碳钢比不锈钢更容易被磷化氢腐蚀。

磷化氢反应会使碳钢表面形成一层褐色氧化物，并逐渐转化为磷酸盐，导致表面变质和腐蚀。

碳钢受到磷化氢腐蚀的速度比不锈钢快，往往导致碳钢表面的腐蚀和损坏。

5. 磷化氢对其他金属的腐蚀作用磷化氢对其他金属的腐蚀作用也存在着明显的差异。

例如铜、铝、镁等常见金属，与磷化氢相接触后会产生磷化物，但通常情况下不会发生显著的腐蚀作用。

此外，汞、铅等金属与磷化氢反应后会形成相应的磷化物，这些化合物极不稳定，容易分解，并进一步影响金属的性质和性能。

6. 总结磷化氢对金属的腐蚀作用是金属材料在实际应用中面临的常见问题。

鉴于磷化氢对不同金属的腐蚀性质存在差异，我们需要采取针对性的措施来预防和应对磷化氢腐蚀问题，例如优化材料选择、采取涂层保护、加强实验环境管控等。

磷化氢中毒救治方法及要点

磷化氢中毒救治方法及要点【毒理】磷化氢为吸收相当快的剧毒气体，主要由呼吸道吸入中毒。

空气中浓度若达到1390mg∕m3,可使人迅速死亡。

误服磷化钙、磷化铝、磷化锌后，可水解生成磷化氢，由肠道吸收中毒。

磷化氢吸收后，除对呼吸道及胃肠道有局部刺激及腐蚀作用外，很快经过血液分布到肝、肾、脾等处，Ih后可遍及全身，并由尿排出，少量经肺呼出。

磷化氢作用于细胞酶，影响细胞代谢，使其内窒息。

故中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统及肝、肾均受影响,以中枢神经系统受害最重、最早。

【中毒症状】1.急性中毒(1)潜伏期：一般在24h内，多数在1〜3h,偶至2〜3d o(2)轻度中毒：鼻咽干燥、咳嗽、胸闷、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、头痛、失眠、乏力、低热、窦性心动过速等。

(3)中度中毒：除上述症状加重外，并可出现嗜睡、轻度意识障碍、抽搐、肌束震颤、呼吸困难、肝损害、轻度心肌损害。

(4)重度中毒：除上述症状外，患者并可出现惊厥、昏迷、休克、肺水肿、呼吸衰竭、明显心肌损害等有关症状。

2.慢性中毒患者可有似磷中毒样症状，如骨、齿的损伤,贫血及神经系统障碍。

3.实验室检查(1)血液化学检查：血磷增高、血钙降低。

(2)肝功能检查异常。

4.心电图检查可示心肌损害。

【治疗要点】1.吸入中毒者立即移至新鲜空气处，更换污染衣服，用水冲洗皮肤。

2.误服中毒者立即作如下处理。

(1)刺激咽部引吐。

(2)口服1%硫酸铜溶液4ml,5~10分钟1次,直至呕吐为止。

(3)用1:5000高镒酸钾溶液洗胃，并灌入药用炭混悬液(10~20g),以吸附毒物，用硫酸钠30g导泻。

禁用油类泻药如菌麻油等。

3.对症治疗(1)口服茶水、糖水或用50%葡萄糖注射液静脉滴注或用10%葡萄糖静脉滴注。

(2)如有肺水肿、呼吸困难及胸闷时，可给氨茶碱0.25g溶于5%~20%葡萄糖注射液20ml内，缓缓静脉注射，必要时可于2〜4h再注入上述剂量1次；患者并发休克时，以不用为宜，同时可用肾上腺皮质激素和其他利尿药，但禁用吗啡。

磷化氢熏蒸安全常识

磷化氢熏蒸安全常识磷化氢是一种无色有毒气体，常用于农业熏蒸、杀虫、灭鼠等用途。

虽然磷化氢在一定条件下可以起到有效的灭菌作用，但同时也带来一定的安全风险。

为了确保人员和环境的安全，熏蒸操作前需要了解和掌握磷化氢的安全常识。

本文主要介绍磷化氢熏蒸的相关知识，以及在操作中需要注意的安全事项。

磷化氢简介磷化氢化学式为PH3，是由磷和氢元素所组成的化合物。

磷化氢常以二甲基磷酰（DMP）或三甲基磷酸（TMP）为中间体合成，用途广泛。

磷化氢具有剧毒和易燃性，具有明显的刺激性气味，即使在低浓度下也能被人体感知。

磷化氢的安全风险磷化氢具有以下的安全风险：1.剧毒性: 磷化氢对人体有强烈的毒性，能够直接损害中枢神经系统、心血管系统以及肺部。

吸入过多磷化氢会导致呼吸困难、肺水肿甚至死亡。

2.易燃性: 磷化氢具有易燃性，与空气中的氧气接触，很容易发生燃烧或爆炸事故。

在磷化氢的燃烧过程中会释放出有毒气体，加剧了安全风险。

3.刺激性气味: 磷化氢具有一种刺激性气味，当浓度较高时，会引起头晕、恶心、呕吐等不适症状，长时间暴露可能产生严重的中毒反应。

磷化氢熏蒸的安全常识磷化氢熏蒸在农业、杀虫、灭鼠等领域得到广泛应用。

为了保证熏蒸操作的安全性，以下是一些应该遵循的安全常识：1.操作员培训: 进行磷化氢熏蒸之前，操作者需要接受相关培训，并理解磷化氢的危险性。

熟悉操作规程，了解熏蒸流程，掌握各种危险情况的应对措施。

2.防护装备: 操作人员需要穿戴适当的防护装备，包括防毒面具、防护手套、防护服等。

防毒面具应选择能有效过滤磷化氢的呼吸器，保证操作人员的呼吸安全。

3.通风设备: 在熏蒸操作过程中，应确保有足够的通风设备，不断更新空气，排除磷化氢的积累。

同时需要保证通风设备的正常运行和维护。

4.密封材料: 在磷化氢熏蒸过程中，需要使用密封材料封堵空间，防止磷化氢泄漏到室外。

密封材料应具有良好的密封性，并能够承受磷化氢的腐蚀。

5.严禁吸烟和明火: 在磷化氢熏蒸的区域，严禁吸烟和使用明火。

磷化氢中毒在案件侦破中的启示

磷化氢中毒在案件侦破中的启示石飪姜红（中国人民公安大学侦查学院，北京，100038）摘要磷化氢作为一种高毒气体，其中毒特点是隐蔽、持续#有关磷化氢中毒的案件并不属于常见类型,并且缺乏典型性症状，所以经常误判为食物中毒，以至于耽误最佳治疗时机#这就提示在公安实际工作中，侦查人员要摆脱惯性思维的束缚，对中毒案件的毒物进行溯源调查时,要全面了解中毒人员所处的特定场所和外界环境，既要考虑食源性毒物，也要重视吸入性中毒，打开侦查思路，进行全面的勘验排查，才能为案件定性指明方向，精准判断，避免不必要的侦查措施#关键词:磷化氢中毒检测侦查破案1磷化氢的理化性质磷化氢，又称瞬，化学式为PH3#是一种气味类似于鱼腥臭、海带样腥味的具有刺激性的高毒气体，在常温常压下是无色的&其化学性质活泼，极易被氧化或者与卤素反应。

磷化氢微溶于冷水，不溶于热水;易溶于醇、瞇、氯化亚铜等溶剂中，比空气重。

纯的磷化氢气体属于一级易燃气体，具有燃爆特性，累积后可引起爆炸#磷化氢同时还是可以引起闪电式猝死的剧毒化学物质。

大鼠口服LU。

为11.59mg/kg。

一些金属磷化物如磷化镁、磷化钙、磷化锌和磷化铝等在遇到水、酸或者受潮的情况下均可发生反应释放出有毒的磷化氢气体#2磷化氢在实际生产生活中的角色磷化氢的存在形态主要两种:气体自由态和基质结合态。

前者是指那些广泛存在于湖泊、湿地等水体沉积物内的磷化氢;另外一部分是金属磷化物在遇到酸、水之后发生反应后释放出来的。

在农业生产过程中，以磷化铝为代表的金属磷化物在存放粮食谷物的粮仓内用于熏蒸杀虫和灭鼠。

另外在各类皮毛、烟草和中草药的存放中也会大量使用。

在工业生产领域，如填埋垃圾、含有磷的工业废品处理排放、含磷工业添加剂在制备、包装、运输和使用过程中均可导致磷化氢气体的释放#所以一些不恰当的处理都会对处在粮仓、车舱和船厢的人的生命安全造成威胁。

由此引发的职业性中毒、意外性中毒乃至死亡事件并不少见。