23第二十三章 抗心绞痛药物

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抗心绞痛药

抗心绞痛药
硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛
心肌收缩力(耗氧量) 心率(耗氧量) 心室容积 (耗氧量) 射血时间(耗氧
硝酸甘油 ↑ ↑ ↓ ↓
普萘洛尔 ↓ ↓ ↑ ↑
硝酸甘油与普萘洛尔合用 :普萘洛尔可对抗硝酸甘油引起的心肌收缩力增强 、心率加快 、心肌耗氧量增加的缺点 ;硝酸甘油可对抗普萘洛尔引起的心室容积增大、射血时间延长 ,心肌耗氧量增加的缺点 , 因而 ,互相取长补短 ,提供疗效 。
(2) 变异型心绞痛 :常在一般活动、休息或夜间发作,主要由冠脉痉挛引起。
(3) 不稳定型心绞痛 :不定时频繁发作 ,常由冠状动脉内斑块破溃 、血小板聚集 、
血栓形成引起。
2.心绞痛发生机制:
正常人 :心肌耗氧量 ﹦ 心肌供氧量
心绞痛患者 :心肌耗氧量 > 心肌供氧量 。
氧供、需失衡 、血栓形成 , 是心绞痛主要机制。
2.β受体阻断药抗心肌缺血机理、用及与硝酸酯类合用的机理。
3.维拉帕米、地尔硫卓的抗心肌缺血机理、作用特点及用途。
方法
与手段
讲授,CAI
使用教材
及参考书
王开贞、于肯明:药理学,人民卫生出版社,2009.7.六版
王迎新、于天贵:药理学,人民卫生出版社,2003.2.一版
教案续页
教学内容
辅助手段时间分配
① 扩张小静脉 → 回心血量↓→ 心室壁张力↓→ 心脏前负荷减轻 → 心肌耗氧量↓;
② 扩张小动脉 → 外周阻力↓→ 心脏后负荷↓→ 心肌耗氧↓。
2. 增加心肌供氧量 :
(1) 舒张输送血管 、解除冠脉痉挛 → 冠脉供血供氧量↑;
(2) 舒张侧支血管 →血液重新分布 → 改善缺血区供血供氧;
(3) 增加心内膜下供血 : 扩张静脉 → 回心血量↓→ 心室容积↓→ 肌层血管受压↓→ 血液易从心外膜流入心内膜 → 使心内膜下供血供氧↑。

第23章 抗心绞痛药

第23章 抗心绞痛药
硝酸酯类及亚硝酸酯类:
三酰甘油 硝酸异山梨酯 硝酸戊四醇酯 单硝酸异戊酯
β受体阻断药:普萘洛尔等 钙通道阻断药:硝苯地平等 其它:
硝酸酯类及亚硝酸酯类
硝酸甘油(nitroglycerin)功能基团:O-NO2 药理作用:松弛血管平滑肌
1.降低心肌耗氧量:舒张全身动脉和静脉,减少
V回心血量,降低前后负荷。
与硝酸甘油合用可取长补短 硝酸甘油 心率 心力 射血时间 心室容积 心输出量 血压

普萘洛尔

钙通道阻滞药
常用药物: 硝苯地平 维拉帕米 地尔硫卓
【抗心绞痛机制】
1、降低心肌耗氧量(HR↓力↓负荷↓) 2、舒张冠状血管
(输送和阻力血管,痉挛的血管、侧支血管)
心室肌张 力增加 心肌收缩 力增加
心率
无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组 胺、k+等聚积,刺激神经末梢
心绞痛
病变冠状动脉横切面
一侧管壁明显增厚,向腔内突出呈月 牙状,管腔明显狭窄,不规则
力↑、张力↑、HR↑、射血时间↑→耗氧↑
心肌收缩力
压力和容积成正比
心肌耗氧量 心室壁张力
室壁厚度成反比
心率
每分射血时间 每搏射血时间
心肌的供氧及耗氧
如何 解决?
1.舒张冠脉,解除痉挛或促进侧枝循 环,则冠脉供血增加。 2.舒张静脉,回心血量减少,则前负荷 降低,心肌氧需求减少; 3.舒张动脉,外周阻力降低,血压降 低,后负荷降低,心肌氧需求减少; 4.心率减少,每分射血时间减少及心肌 收缩力降低,心肌氧需求减少。
抗心绞痛药物
临床应用
1 .钙拮抗药对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最 为有效,对稳定型和心肌梗塞也有效。 2 .β 受体阻断药与硝苯地平合用可增加疗效, 对伴有高血压的患者更适用。 3 .维拉帕米扩张冠状动脉作用弱, 但是与β 受 体阻断药合用时应注意对心脏的抑制和致血 压下降的作用。

第23章 抗心绞痛药[可修改版ppt]

第23章 抗心绞痛药[可修改版ppt]
保护缺血的心肌细胞、抑制血小板聚集、粘附
【临床应用】
变异型心绞痛
稳定型和不稳定型心绞痛
抗血小板和抗血栓形成药
阿司匹林 肝素和低分子肝素 水蛭素 血小板膜蛋白Ⅱb和Ⅲa受体阻断药
抑制血小板聚集和抗凝血作用,改善心 肌血流而发挥抗心绞痛作用,常用与其他抗 心绞痛药物合用治疗不稳定型心绞痛。
第23章 抗心绞痛药
心肌收 缩力
心率
心室壁 张力
正常
+ 心肌氧耗
心肌供氧
情活 绪动 激增
心绞痛
痉冠 挛脉
动加
冠脉粥样硬化
动静脉氧 分压差
心肌组织 血流分布
状态
冠脉血流
心室容积 心室壁厚度 冠脉血管阻力 主动脉压力 心室内压力 影响心肌耗氧量及供氧量的因素
心绞痛的临床分型
劳累性心绞痛:需氧量增加
【临床应用】 各型心绞痛
稳定型心绞痛的首选。控制发作时舌 下含服或气雾吸入 急性心肌梗塞 难治性心衰
【不良反应】
面红、心悸、升高颅、眼内压 体位性低血压 交叉耐受 释放NO所必需的-SH消耗
β受体阻断药
普萘洛尔(propranolol ) 吲哚洛尔(pindolol ) 氧烯洛尔(oxprenolol ) 阿普洛尔(alprenolol ) 索他洛尔(sotalol) 美托洛尔(metoprolol) 阿替洛尔(atenolol ) 醋丁洛尔(acebutolol)
钙拮抗药
【药Ni理fe作di用pi】ne变异型心绞痛最有效,伴高 血阻压止患钙者进尤入为细适胞用内,抑制心脏收缩力,
V减er慢ap心am率il,扩扩张张冠血状管动,脉减作轻用心较脏弱负,荷适,用 于减伴少心心律肌失耗常氧者
D扩il张ti冠az脉em,对增变加异侧型支心血绞流痛,、增稳加定心型肌心供绞 痛氧,及不缺稳血定区型供心氧绞痛都可应用

第23章 抗心绞痛药

第23章 抗心绞痛药
第23章 抗心绞痛药 概述 1、 心肌缺血缺氧引起 2、治疗原理:改善心肌供血供氧 3、影响心肌供氧因素 冠脉流量 心内-外膜血流分布 侧支循环及动静脉氧差 4、影响心肌耗氧因素 心室壁张力
心率
心肌收缩力
1
第一节、 硝酸酯类及亚硝酸酯类 硝酸甘油 nitroglycerin 药理作用: 1、降低心肌耗氧量 2、增加缺血区血流量 临床用途: 1、治疗及预防心绞痛
二类抗心绞痛药主要作用比较
硝酸甘油
血压 心率 收缩力 室壁张力
普萘洛尔
合用
耗氧量
Байду номын сангаас
4
2
2、急性心肌梗死
3、心功能不全 [不良反应] 1、搏动性头痛 2、快速耐受性
第二节、 肾上腺素受体阻断药 普奈洛尔
[药理作用] 1、降低心肌耗氧量
2、改善心肌供血 3、改善心肌代谢 [临床用途] 各类心绞痛,常与硝酸酯类合用。 三、钙通道阻滞药: 硝苯地平 特点: 各类心绞痛兼有高血压患者。
3

广中医药理题库

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第一章绪论1、药理学研究的主要内容有哪些?2、试述药理学在新药开发中的作用和地位。

第二章药物效应动力学3、何谓药物作用的选择性?选择性作用有何意义?4、何谓药物的基本作用?5、从药物的量效曲线能说明哪些问题?第三章药物代谢动力学6、何谓药物的ADME系统?有何实际意义?7、药物代谢动力学规律对临床用药有何重要意义?8、何谓药物血浆蛋白结合率?有何临床意义?9、简述血浆半衰期及其临床意义。

10、何谓药酶诱导剂?有何临床意义?11、试述药物的一级消除动力学有哪些特点。

12、试述药物的零级消除动力学有哪些特点。

第四章影响药物效应的因素13、简述年龄、性别和病理状态对药物效应的影响。

14、试述当反复用药后,机体对该药的反应性会发生哪些改变?第五章传出神经药理概述15、传出神经按递质不同是如何分类的?16、ACh与NA在神经末梢的消除有何不同?17、抗胆碱药分为哪几类?各举出一个主要药物。

18、M受体主要分布于哪些器官组织?兴奋之后主要产生哪些效应?第六章拟胆碱药19、去除神经支配的眼滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别出现什么结果?为什么?20、新斯的明的作用有哪些特点?21、新斯的明在临床有哪些应用?并分别阐述这些应用的依据。

22、试述有机磷中毒的症状。

23、阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点?24、有机磷中、重度中毒为什么必须将M受体阻断药与胆碱酯酶复活药反复交替应用?第七章M胆碱受体阻断药25、阿托品中毒有哪些临床表现?如何救治?26、东莨菪碱的主要用途是什么?27、山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么?28、阿托品有哪些主要用途?分别阐述其药理作用依据。

29、东莨菪碱用于麻醉前给药为何30、丙胺太林的作用和应用与阿托品相比有何特点?第八章N胆碱受体阻断药31、常用的神经节阻断药有哪些作用特点?32、除极化型肌松药的作用有何特点?33、琥珀胆碱有哪些主要不良反应?34、琥珀胆碱与筒箭毒碱在作用、应用及不良反应方面有哪些主要区别?35、琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救?第九章拟肾上腺素药36、?受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正?应选用何药?37、肾上腺素有哪些临床用途?38、麻黄碱的作用特点是什么?39、去甲肾上腺素的不良反应有哪些?如何防治?40、间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点?41、为何局麻药中常加入少量的肾上腺素?一般加入多少比较合适?第十章抗肾上腺素药42、酚妥拉明有哪些用途?43、妥拉唑啉与酚妥拉明相比有哪些优点?44、试述?受体阻断药的?受体阻断作用。

第二十三章 抗心绞痛药

第二十三章 抗心绞痛药
临床上:初发型、恶化型、自发性心绞痛称不稳定 型心绞痛
左室内压 →耗O2 心室壁张力
BP↓→反射性心率、心收缩力↑→耗O2↑
总耗O2
2.扩张冠脉,改善缺血区血液灌注 较大心外膜血管 输送血管
舒张 侧枝血管 狭窄的冠脉
对阻力血管舒张作用弱
心肌缺血时的血 流量分布
应用硝酸酯类后的 血流量分布
血液从阻力较大的非缺血区经扩张的侧枝血管流向阻力较小的缺血区
临床应用
2、自发性心绞痛:胸痛发作与心肌需氧量的增加无明 显关系。同劳力性心绞痛相比,其疼痛一般持续时 间较长程度较重,并且不易为硝酸甘油所缓解。无 心肌酶检查改变。
(1)变异型心绞痛:由于冠状动脉主要分支痉挛而导致 心肌穿壁性缺血,易并发AMI或猝死
(2)卧位型:休息或熟睡时发生
(3)梗死后心绞痛:指AMI发生后1个月内又出现的心 绞痛。除已梗死的心肌发生坏死外,一部分尚未坏 死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛。发作与 下述因素可能有关:梗死相关冠状动脉存在有严重 残余狭窄或伴有斑块破裂、不稳定性血栓、血管痉 挛及侧支循环建立不足等,易发生心肌梗死区扩展 或在近期内再发心肌梗死。
2.与β受体阻断药相比,有以下优点:
①变异性心绞痛疗效是最佳适应症 ②适用于心肌缺血伴有外周血管痉挛性疾病 ③更适合心肌缺血伴有支气管哮喘 ④较少诱发心衰
钙通道阻滞药
硝苯地平 变异型最有效 ,对稳定型也有效 与受体阻断药合用好,尤其是合并高血压 和心率过快
维拉帕米 对稳定型有效,对变异型不单独使用 与受体阻断药合用对心脏抑制过强,合用 要慎重,与硝酸酯类合用
一线药物
抗心绞痛作用
1 降低心肌耗氧量:(-)β受体
降低心肌耗氧量
增加心肌耗氧量

抗心绞痛药药理学Pharmacology

抗心绞痛药药理学Pharmacology
的药物。
上海医药高等专科学校 Shanghai Institute of Health Sciences
一、硝酸酯类
硝酸甘油
[体内过程]
硝酸甘油脂溶性大,口服易吸收,首关效应 强,生物利用度仅为10%,不宜采用口服。
本药舌下含服,可避免首关消除,1-2min起 效,作用维持20-30min,生物利用度达80%, t1/2为2-4min。舌下含服是硝酸甘油最常用的 给药方法。
药理学
Pharmacology
药理教研室
上海医药高等专科学校 Shanghai Institute of Health Sciences
第二十三章 抗心绞痛药
上海医药高等专科学校 Shanghai Institute of Health Sciences
第二十三章 抗心绞痛药
心绞痛(angina pectoris): ❖ 是因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧、 短暂缺血与缺氧的综合征。
心绞痛的临床症状: ❖ 病人胸骨后出现压榨性疼痛,疼痛可放射 至左肩、心前区和左上肢; ❖ 疼痛一般持续数分钟,休息或服用抗心绞 痛药物可缓解。
上海医药高等专科学校 Shanghai Instituபைடு நூலகம்e of Health Sciences
第二十三章 抗心绞痛药
心绞痛的主要病理生理机制: ❖ 心肌需氧与供氧的平衡失调,导致心肌暂时 性缺血缺氧,心肌无氧代谢增加,产生大量 的代谢产物如乳酸、丙酮酸、K+等,刺激神 经末梢引发疼痛。
; 久用停药应逐渐减量,以防反跳现象加剧心绞
痛发作。 血脂异常患者禁用。
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三、钙通道阻滞药

抗心绞痛药

抗心绞痛药

【不良反应及耐受性】 不良反应及耐受性】
常见的不良反应多为扩张血管所引起: 常见的不良反应多为扩张血管所引起: 面颊、皮肤发红,心率加快( 面颊、皮肤发红,心率加快(反射 性)、搏动性头痛等。 )、搏动性头痛等。 搏动性头痛等 大剂量还可引起高铁血红蛋白血症。 大剂量还可引起高铁血红蛋白血症。 硝酸甘油连续服用2~ 周可出现耐受性 周可出现耐受性, 硝酸甘油连续服用 ~3周可出现耐受性, 此时须增加剂量。 此时须增加剂量。
– 1. 降低心肌耗氧量(降低前后负荷) 降低心肌耗氧量(降低前后负荷) – 2. 使心肌血液重新分布 有利于缺血区的 使心肌血液重新分布,有利于缺血区的 血液灌注
1. 改变血流动力学,降低心肌耗氧量 改变血流动力学,
硝酸甘油舒张全身动脉和静脉【 硝酸甘油舒张全身动脉和静脉【毛细血管后静 容量血管)> 脉(容量血管 >小动脉(阻力血管)】。 容量血管 小动脉(阻力血管)
消除: 消除:
硝酸甘油在肝内经有机硝酸酯还原酶作用, 硝酸甘油在肝内经有机硝酸酯还原酶作用,生 成易水溶的二硝酸或单硝酸盐, 成易水溶的二硝酸或单硝酸盐,最后与葡萄糖醛酸 结合由肾排出。 结合由肾排出。
【临床应用】
各型心绞痛的预防和治疗: 各型心绞痛的预防和治疗: 能迅速缓解发作。 能迅速缓解发作。 在预计可能发作前、立即舌下含服, 在预计可能发作前、立即舌下含服,可防止 发作。 发作。 急性心肌梗死: 急性心肌梗死: 能降低心肌耗氧量,增加缺血区的供血, 能降低心肌耗氧量,增加缺血区的供血,缩 小梗塞范围。 小梗塞范围。 CHF: 扩血管,减轻心脏前后负荷,改善心功能。 扩血管,减轻心脏前后负荷,改善心功能。
– 扩张静脉,使回心血量减少,心室腔容积缩小,左 扩张静脉,使回心血量减少,心室腔容积缩小, 室舒张末压力下降,心肌壁张力降低. 室舒张末压力下降,心肌壁张力降低 – 舒张小动脉,可使外周阻力降低,心脏作功和心室 舒张小动脉,可使外周阻力降低, 射血时间均减少. 射血时间均减少

最新《抗心绞痛药》PPT课件

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诺贝尔在制造安全炸药时,曾把硝酸甘油作为主要原料之 一。当时他患有严重的心绞痛,医生让他服用含“硝酸甘 油”的药,却遭到他的激烈反对,因为他在实验过程中发 现,吸入硝酸甘油蒸气会引起剧烈的血管性头痛!因此在 弥留之际,他曾这样说:“医生给我开的药竟是硝酸甘油, 这难道不是对我一生巨大的讽刺吗?”其实这并非讽刺。 科学家在后来的研究中发现:硝酸甘油能舒张血管平滑肌, 从而扩张血管。
三、钙拮抗剂
主要用于抗心绞痛的钙拮抗药有: • 硝苯地平(心痛定) • 维拉帕米(异搏定) • 地尔硫 (硫氮 酮)
[药理作用]
1.减少心肌耗氧量 阻滞Ca2+内流→心缩力降低,
血管扩张→ 心脏负荷↓→心肌耗氧量减少。 2.增加缺血区供血供氧 选择性扩张冠脉血管,促进侧枝循环,改善心肌缺 血区的血液供应。 3.保护心肌细胞、抑制血小板聚集
一、硝酸酯类
硝酸甘油
[药理作用] 直接松弛血管平滑肌。
1.减少心肌耗氧量 扩张小V→回心血量↓→心脏前负荷↓ 心肌耗 扩张小A→外周阻力↓→心脏后负荷↓ 氧量↓ 2.增加缺血区血流量 增加心肌供氧
心肌局部缺血时 主动脉
输送血管
给硝酸甘油后
阻力血管
B
A
B
A
非缺血区 缺血区
对照
输 送 血 管 阻 力 血 管
[临床应用] (1)各型心绞痛 (2)急性心肌梗死 (3)急慢性充血性心力衰竭
[不良反应]
(1)扩血管的反应,如:面部潮红、眩 晕、血管搏动性头痛等。
剂量过大可引起直立性低血压,反射 性心率加快。颅压和眼压升高,故有颅内 压升高及青光眼患者禁用。 (2)高铁血红蛋白血症 (3)耐受性 (4)停药综合征
D.缩短心脏射血时间
E.降低心肌耗氧量

抗心绞痛药药理学基础课件

抗心绞痛药药理学基础课件
扩张血管:抗心绞痛药可以扩张冠状动脉,增加心肌供血,缓解心绞痛症状。
01
降低心肌耗氧量:抗心绞痛药可以降低心肌耗氧量,减轻心肌缺血缺氧,缓解心绞痛症状。
02
抑制血小板聚集:抗心绞痛药可以抑制血小板聚集,减少血栓形成,预防心肌梗死。
03
保护心肌细胞:抗心绞痛药可以保护心肌细胞,减轻心肌损伤,改善心功能。
抗心绞痛药的合理使用
01
剂量:根据患者病情和个体差异,选择合适的剂量
03
联合用药:根据患者病情和药物相互作用,选择合适的联合用药方案
02
给药时间:根据药物半衰期,选择合适的给药时间
04
监测:定期监测患者病情和药物不良反应,及时调整用药方案
抗心绞痛药的研究进展
新型抗心绞痛药的研究
新型抗心绞痛药的作用机制:如抑制心肌缺血再灌注损伤、改善心肌能量代谢等
过敏反应:皮疹、瘙痒、呼吸困难等
其他:肝肾功能损害、血液系统异常等
抗心绞痛药的注意事项
药物剂量:根据病情和个体差异调整药物剂量
药物相互作用:注意与其他药物的相互作用,避免不良反应
药物不良反应:注意药物的不良反应,如头晕、头痛、恶心、呕吐等
药物禁忌:注意药物的禁忌,如孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群不宜使用
04
抗心绞痛药的分类:β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等
01
抗心绞痛药的作用机制:抑制心肌收缩,降低心肌耗氧量,改善心肌缺血缺氧状态
02
抗心绞痛药的不良反应与注意事项
抗心绞痛药的不良反应
05
04
02
03Biblioteka 01胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泻等
心血管反应:心动过速、血压升高等

《抗心绞痛药物》课件

《抗心绞痛药物》课件
通过抑制心肌细胞内质网钙离子释放来降低心肌耗氧量,减轻心 绞痛。
曲美他嗪
通过优化心肌能量代谢来改善心肌功能,减少心绞痛发作。
未来研究方向与展望
靶向治疗
针对心绞痛发病机制中的特定分子靶点,开发更具针对性 的药物。
联合治疗
探索多种药物的联合应用,以提高治疗效果并降低副作用 。
个体化治疗
根据患者的具体病情和基因背景,制定个性化的治疗方案 。
遵循医嘱
联合用药应在医生的指导下进行, 患者不可自行调整用药方案或停药 。
05
CATALOGUE
抗心绞痛药物的副作用及处理
常见副作用及处理方法
心悸
心悸是抗心绞痛药物的常见副作 用,通常表现为心跳加速或心律 不齐。处理方法包括休息、减少
药物剂量或更换药物。
低血压
部分抗心绞痛药物可能导致低血 压,表现为头晕、乏力等症状。 处理方法包括调整药物剂量、增 加盐和水的摄入以及在必要时使
报告不良反应
如发现任何不良反应,应及时向医生报告,以便医生根据情况调整 治疗方案。
特殊人群的用药注意事项
1 2
孕妇
孕妇在使用抗心绞痛药物时应特别谨慎,需在医 生指导下用药,避免对胎儿造成不良影响。
儿童
儿童使用抗心绞痛药物时应根据年龄和体重调整 剂量,并密切观察不良反应的发生。
3
老年人
老年人的肝肾功能可能较弱,对抗心绞痛药物的 代谢和排泄能力下降,应适当调整剂量或延长给 药间隔时间。
其他抗心绞痛药物
其他抗心绞痛药物包括尼可地尔、 曲美他嗪等,具有独特的药理作用和 治疗机制。
VS
尼可地尔是一种钾通道开放剂,通过 扩张冠状动脉来增加心肌灌注;曲美 他嗪是一种代谢性药物,通过改善心 肌能量代谢来缓解心绞痛症状。这些 药物在治疗心绞痛中具有一定的应用 价值,尤其适用于特殊类型的心绞痛 或联合治疗。

第二十三章 抗心肌缺血药

第二十三章  抗心肌缺血药

第二十三章抗心肌缺血药一、单选题1.关于硝酸甘油的叙述哪项是不正确的( )A.扩张动脉血管,降低心脏后负荷B.扩张静脉血管,降低心脏前负荷C.加快心率,增加心肌收缩力D.降低室壁张力及耗氧量E.减慢心率,减弱心肌收缩力2.变异型心绞痛患者不宜应用( )A.硝酸甘油B.普萘洛尔C.维拉帕米D.硝苯地平E.硝酸异山梨酯3.常用于终止心绞痛发作的药物是( )A.硝酸甘油B.普萘洛尔C.硝苯地平D.阿替洛尔E.硝普钠4.下列哪项不是硝酸甘油的不良反应( )A.心率加快B.搏动性头疼C.眼压升高D.体位性低血压E.支气管哮喘5.对伴有心律失常的心绞痛的患者最好选用( )A.硝酸甘油B.普萘洛尔C.硝酸异山梨酯D.单硝酸异山梨酯E.硝苯地平6.下列哪项不是决定心肌耗氧量的主要因素( )A.分钟射血时间B.侧枝循环C.心率D.心肌收缩性E.心室壁张力7.钙拮抗药治疗心绞痛下列叙述哪项是不正确的( )A.减慢心率B.减弱心肌收缩力C.改善缺血区血供D.增加室壁张力E.扩张小动脉而降低后负荷8.普萘洛尔不具有下列哪项作用( )A.降低心肌耗氧量B.降低室壁张力C.改善缺血区血供D.减慢心率E.减弱心肌收缩力9.硝酸甘油用于防治心绞痛时,哪项给药途径不能应用()A.口服B.舍下含服C.雾化吸入D.软膏涂于前臂、胸及背部皮肤E.直肠给药10.硝酸异山梨酯()A.抗心绞痛作用强于硝酸甘油B.抗心绞痛作用弱于硝酸甘油C.作用持续时间短于硝酸甘油D.起效快于硝酸甘油E.其代谢物无抗心绞痛作用11.硝酸异山梨酯用于防治心绞痛时,下列哪项给药途径不被采用()A.片剂舍下含化B.片剂口服C.注射剂静脉滴住D.缓释片口服E.敷贴片贴于前臂、胸及背部皮肤12.硝酸甘油无下列哪项不良反应()A.头痛B.升高眼内压C.升高颅内压D.心率过快E.心率过慢13.下列哪项不是硝酸甘油的禁忌症()A.变异型心绞痛B.颅脑外伤C.青光眼D.严重低血压E.缩窄性心包炎14.突然停药可引起“撤药综合症”而加重心绞痛的药物()A.硝苯地平B.普萘洛尔C.硝酸甘油D.硝酸异山梨酯E.美托洛尔二、填空题1.硝酸甘油治疗心绞痛的缺点是________、________,而使________增加,可被________克服,因其________;普萘洛尔治疗心绞痛的缺点是________、________,可被________克服;二者合用应注意________。

医科大学精品课件:第23章 抗心绞痛药-付晖

医科大学精品课件:第23章 抗心绞痛药-付晖
1. 硝酸酯类 2. 钙通道阻滞药 3. β受体阻断药 4. 抗血小板和抗血栓形成药:阿司匹

硝酸酯类
硝酸甘油(nitroglycerin, NTG)
戊四硝酯 硝酸异山梨酯(消心痛) 单硝酸异山梨酯
硝酸甘油 nitroglycerin
历史悠久,经久不衰 H2C—O—NO2 H2C—O—NO2 H2C—O—NO2
普萘洛尔
稳定型心绞痛:可用 不稳定型心绞痛:慎用 变异型心绞痛:忌用
有效量个体差异较大,应从小量开始。 久用停药时,会加剧心绞痛的发作或心梗,
应逐渐减量。
心脏功能抑制 心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用 哮喘/慢阻肺禁用
普萘洛尔
不利
抑制心肌收缩力
心室容积增大
其他抗心绞痛药
尼可地尔
第 23 章
抗心绞痛药
概述
心绞痛定义
认识心绞痛
发作性 胸痛
1.部位:胸骨中上段之后,可放射左肩、 臂内侧、颈、咽等。
2.性质:闷痛、压迫性、紧缩性,被迫 停止活动。
3.诱因:体力活动、情绪激动、寒冷等。
4.持续时间:3~10分钟不等。
5.缓解方式:休息,舌下含服硝酸甘油。
认识心肌梗死
持续性 胸痛
主动脉 舒张期 压力 时间
心绞痛影的响发心生肌是耗心氧肌量供及氧供氧和量需的氧因之素间失衡
冠心病的治疗
生活方式干预
药物治疗
冠心病
经皮冠状动脉介入治疗 (PCI介入手术)
外科治疗 如搭桥术
抗心绞痛药的药理作用 降低心肌氧耗 增加心肌氧供 促进冠状动脉血流重新分布 抗血小板、血栓形成。
抗心绞痛药药物分类
Nifedipine变异型心绞痛最有效, 伴高血压患者尤为适用
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【临床应用】
1.防治心绞痛发作:含服、静注可缓解各型心绞痛,临床
甚至可将其作为治疗性诊断,口服或外用可预防发作。 2.急性心肌梗死:静பைடு நூலகம்给药可降低耗氧量,抑制血小板聚 集和黏附,缩小梗死面积。
3.治疗充血性心力衰竭:降低心脏前后负荷。
【血管舒张所致不良反应】 局 部


面、颈皮肤潮红 头晕、搏动性头痛
↓ ↓
± ↓
其他抗心绞痛药
尼可地尔(nicorandil):新型药,即可释放NO又可 激活血管平滑肌细胞膜KATP通道,促K+外流使细胞膜超极 化,抑制Ca2+内流,主要用于变异型心绞痛。 吗多明(molsidomine):其代谢产物为NO供体,可 释放NO,含服或喷雾吸入用于稳定型或心梗伴高充盈压者 疗效较好。 地拉 (dilazep):具有明显、持久的选择性扩张冠 脉作用,促进冠脉的侧支循环,并有抗血小板聚集作用。 临床应用:①心绞痛;②与强心苷合用可增强对慢性 心功能不全的治疗效果。
,减少耗氧。
【临床应用】
1.治疗心绞痛:主要用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳 定型心绞痛,对伴有高血压或心律失常者尤为适用;对 变异型心绞痛,因冠脉上的β2-R被阻断后,α-R占优势 ,导致冠脉痉挛,可加重心绞痛,故不适用于变异型心痛。
2.治疗心肌梗死:对心肌梗死患者,可缩小梗死面积,但因抑
制心肌收缩力,故应慎用。
硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应
作用 动脉压 心率 心肌收缩力 射血时间 舒张期灌流时间 左室舒张末压 硝酸酯类 β受体 阻断药 硝酸酯+β受 体阻断药
↓ ↑(反射性) ↑(反射性)
缩短 缩短
↓ ↓ ↓
延长 延长
↓↓ ↓
抑制/不变 不变 延长 不变/降低


心脏容积


不变/缩小
【硝酸酯类与β-R阻断药联合应用的依据】
第二十三章
抗心绞痛药物
长治医学院
郭春花
第一节 概述
心绞痛:各种原因引起
的暂时性心肌缺血缺氧 所导致的心前区剧痛症
候群,最常见原因是动
脉粥样硬化。
劳累性心绞痛: 自发性心绞痛: 混合性心绞痛:
From the coronary arteries
The right and left coronary arteries, the first branches of the aorta, carry blood to most of the myocardium.
4.抑制血小板聚集:降低血小板内Ca2+浓度。
【临床应用】
1.心绞痛:对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效,也用于稳 定型及不稳定型心绞痛。对伴有哮喘和阻塞性肺病、外周 血管痉挛性疾病更合适。 – 硝苯地平:变异性心绞痛、伴高血压者,可与β-R阻断药 合用。 – 维拉帕米:伴心律失常的不稳定/稳定心绞痛(不可与β-R 阻断药合用)。 – 地尔硫卓:冠脉痉挛所致变异型心绞痛。 – 氨氯地平:适用于伴有高血压的心绞痛。 2.心率失常、高血压、肺动脉高压症等疾病的治疗。
思考题
1. 简述硝酸酯类、β受体阻断药和钙通道 阻滞药治疗心绞痛的机制。
2. 简述硝酸甘油与普萘洛尔联合应用的优
缺点及注意事项。
三类药物对决定心肌耗氧量诸因素的影响
硝酸甘油 侧 枝 血 流 量 ↑ β-R阻断药 ↑ 钙拮抗药 ↑
心 肌 耗 氧 量
心内外膜血流比率 心 心 心 室 室 收 压 容 缩 力 量 性 心 室 壁 张 力

↑ ↓ ↓ ↓ ↑(反射)

↑ ↓ ± ↑ ↓

↑ ↓ ↓ ± ±
心 血
率 压
↑ (反射) ↓
增加冠脉灌流量 治 疗 措 施
心室壁张力↓
心室容积↓ 心室压力↓
扩张A、V
抗血栓形成:阿司匹林、肝素等
硝酸酯类:硝酸甘油(nitroglycerin)、硝
酸异山梨酯(isosorbide dinitrate 消心痛)
、戊四硝酯、单硝酸异山梨酯(isosorbide
药 物 分 类 mononitrate) β-受体阻断药:普萘洛尔、美托洛尔等
【用药注意事项】
控制急性发作用药时,患者宜采取坐位或半卧位,因 立位易发生脑缺血且患者难以支撑,而卧位会因静脉回流 增加影响缓解效果。 舌下含服前最好使口腔湿润,便于药物溶化。 静滴时应严格控制药物入量。不可用聚氯乙烯材质输 液器,以免药物被容器吸收,降低疗效。硝酸甘油易挥发 ,在光、热条件下不稳定。 青光眼、高颅压、低血容量、低血压患者禁用。
心肌供氧与需氧的关系
心肌收缩力
冠脉血流 血 灌 流 注 量 压
侧 支 循 环
O2 supply O2 demand


心室壁张力
室 内 压 室 内 容 积
心肌缺血
LV Dysfunction
胸 痛
Arrhythmias
扩张冠脉 供血氧 促进侧枝循环开放 延长舒张期 灌注压 心率↓ 降低耗氧 心肌收缩力↓ 心率↓
1.协同作用:增加冠脉血流量;降低耗氧量;增加缺血 区血流量;降低心室压力,对心绞痛有利。 2.拮抗作用:β-R阻断药可取消硝酸酯类药引起的反射 性心率加快、心收缩性增强的副作用;硝酸酯类药物 可缩小β-R阻断药所致的心室容积增大和心室射血时 间延长的副作用。 3.两药合用疗效增加,用量减少,副作用也减少;但应 监测血压,以免因过度降压而加重心绞痛。
第三节
抗心绞痛药物联合应用
1.硝酸酯类和β受体阻断药合用:协同降低耗氧量,β受体 阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率↑,而硝酸甘油可 缩小β受体阻断药所致心室容积扩大和外周阻力↑。
2.硝酸酯类和CCB合用:扩血管作用增加,硝酸酯类主要作用 于V,CCB主要扩张小A,且又有较强的扩张冠脉作用。
3.β受体阻断药和CCB合用:硝苯吡啶+普萘洛尔。
三、钙通道阻滞药 (nifedipine verapamil diltiazem amlodipine) 【治疗心绞痛作用机制】
1.降低心肌耗氧量:舒张A→心脏后负荷减小;心率减慢;心脏收 缩力降低;拮抗交感活性(阻钙内流,抑制NA释放)。
2.增加缺血区血供:扩张冠脉、增加侧支循环。
3.保护缺血心肌:减少Ca2+超载;减少组织ATP分解;抑制黄嘌呤 氧化酶激活和继发性氧自由基产生;抑制缺血时cAMP堆积。
结合可激活GC,使cGMP增加→激活cGMP依赖性蛋白激酶, 减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流,胞内Ca2+↓→使肌球蛋 白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。 ②促进降钙素基因相关肽的合成与释放,激活平滑肌 细胞ATP敏感型钾通道,使膜超极化。
特点:小剂量主要扩张V,稍大剂量可扩张A。
【药理作用】
BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛
直立性BP↓→晕厥
颅内压↑
眼内压↑
长期大剂量可致高铁血 红蛋白血症
【长期连续用药不良反应】
连用2周即可出现耐受性,剂量、途径、频度、剂型 等都影响耐受性的产生;不同类的硝酸酯之间存在交叉耐 受性;停药1~2周耐受性可消失。 “血管耐受”可能因硝酸酯类使血管细胞内-SH氧化, 引起-SH耗竭,不能产生NO所致。 “非血管机制”(伪耐受)可能与硝酸酯类使血管压 力迅速降低,反射性兴奋交感神经,释放NA,激活RAAS, 自由基生成等有关。 防止措施:用最小有效量;间歇给药;补充含-SH的 药(食)物。

输 送 血 管 阻 力 血 管

硝酸酯类的效应
非缺血区
缺血区
非缺血区
缺血区
硝酸甘油(nitroglycerin)
【体内过程】
1.舌下含服:1~2分钟起效,持续20~30分钟,F为80%, 且可避免“首过效应”。(急救)
2.口服:首关消除大,F仅为8%。(预防)
3.外用:2%硝酸甘油软膏或贴膜剂涂抹在前臂或胸部皮肤 上,可持续较长的有效浓度。(预防) 4.静脉给药。(急救)
钙通道阻滞药:硝苯地平、维拉帕米等
第二节
常用抗心绞痛药
一、硝酸酯类(硝酸甘油) 【化学结构】 【药理作用及作用机制】 【体内过程】 【应用】 【不良反应及耐受性】
化学结构式
硝酸酯类药物基本作用:松弛血管平滑肌
扩血管机制: ①硝酸甘油为NO供体,在平滑肌内经谷光甘肽转移酶 的催化,释放出NO。NO的受体是GC活性中心的Fe2+,两者
1.扩张血管,降低心肌耗氧量:舒张V→回心血量↓→ 前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓;舒张A →左室后 负荷↓→耗氧量↓。 2.改变心肌血流分布,改善缺血区供血:①增加心内膜 下血供;②选择性扩张心外膜较大输送血管;③开放 侧支循环;④增加缺血区血供。 3.促进内源性保护因子释放,减轻心肌细胞缺血性损伤 :释放NO→激活GC→cGMP↑→抗血栓形成。NO可促进 PGI2、降钙素基因相关肽等物质生成与释放。
二、 β受体阻断药 【抗心绞痛作用机制】
1.降低心肌耗氧量:阻断β1-R→心率↓收缩力↓。
2.增加缺血区血供:心率↓→舒张期相对↑冠脉灌流时 间延长;也有利于血液从心外膜流向易缺血的心内膜 区;心肌耗氧量↓→非缺血区血管阻力↑→迫使血液 经侧枝流向缺血区。 3.改善心肌代谢:促进O2与Hb解离,增加组织供氧;阻 断β-R,抑制脂肪分解酶,减少心肌游离脂肪酸生成
【不良反应及注意事项】
本类药物可抑制心肌收缩力→心室容积增大→耗氧
量增多、减慢传导、降低血压,故窦过缓、传导阻滞、
低血压、哮喘及慢性肺阻塞病患者不宜应用;血脂异常 者禁用。 普萘洛尔个体差异大,应从小剂量开始,逐渐增加 剂量。长期应用后不可骤然停药,否则,可因反跳现象
而加重心绞痛甚至诱发心肌梗死。
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