肺栓塞诊治指南PPT
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急性肺栓塞诊断与治疗指南演示文稿
磺达肝癸钠与低分子量肝素具有同样的抗凝效果,且无需监测。
当前28页，共42页，星期二。
抗凝治疗
常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量 为80U/kg（一般3000－5000U)，继之700～1 000U/h或 18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝 血活酶时间（APTT）,APTT至少要大于对照值的1.5倍 （通常是1.5倍～2.0倍）。
中等易患因素（OR 2－9）
膝关节镜手术
✓
中心静脉置管
✓
化疗
✓
慢性心衰或呼衰
✓
激素替代治疗
✓
恶性肿瘤
✓
口服避孕药治疗
✓
中风发作
✓
怀孕/产后
✓
既往下肢静脉血栓 ✓
血栓形成倾向
✓
当前11页，共42页，星期二。
2000年ESC急性肺栓塞临床分型
大面积肺栓塞（massive PTE)：临床上以休克和低血压为主 要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降 幅度>40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失 常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。
右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上 （如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外 周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
当前7页，共42页，星期二。
基本概念
深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维 蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成 凝血块（血栓）。
推荐治疗
临床表现
当前28页，共42页，星期二。
抗凝治疗
常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量 为80U/kg（一般3000－5000U)，继之700～1 000U/h或 18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝 血活酶时间（APTT）,APTT至少要大于对照值的1.5倍 （通常是1.5倍～2.0倍）。
中等易患因素（OR 2－9）
膝关节镜手术
✓
中心静脉置管
✓
化疗
✓
慢性心衰或呼衰
✓
激素替代治疗
✓
恶性肿瘤
✓
口服避孕药治疗
✓
中风发作
✓
怀孕/产后
✓
既往下肢静脉血栓 ✓
血栓形成倾向
✓
当前11页，共42页，星期二。
2000年ESC急性肺栓塞临床分型
大面积肺栓塞（massive PTE)：临床上以休克和低血压为主 要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降 幅度>40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失 常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。
右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上 （如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外 周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
当前7页，共42页，星期二。
基本概念
深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维 蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成 凝血块（血栓）。
推荐治疗
临床表现
肺栓塞最新指南ppt课件
易患因素
➢ 强易患因素（相对危险度OR大于10，S）：重大创伤、外 伤、手术、下肢骨折、关节置换和脊髓损伤等。
➢ 中等易患因素（OR 2-9，M）：膝关节镜手术、自身免疫 疾病、遗传性血栓形成倾向、炎症性肠道疾病、肿瘤、口 服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管、卒中瘫痪、慢 性心力衰竭或呼吸衰竭、浅静脉血栓形成
肺血栓
深静脉血栓
肺栓塞的大体解剖观
流行病学
➢静 脉 血 栓 栓 塞 症 （ V T E ） 年 发 病 率 为 1 0 0 - 2 0 0 / 1 0 万 人
➢我国急性肺栓塞防治项目1997-2008年全国60多家 三甲医院住院患者中肺栓塞发生率0.1%。
➢急性肺栓塞发生风险与年龄相关，40岁以上，每增加 10岁，发生风险增加约1倍。
概念
➢深静脉血栓（deep venous thrombosis，DVT）： 是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发生于下肢或骨 盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支。 PTE常为DVT的合并症。
➢静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism， VTE）：DVT和PTE统称为VTE，为同一疾病病程中两 个不同阶段的临床表现。
Wells评分和修正的Geneva评分) 2. 初始危险分层 3. 逐级选择检查手段明确诊断
2001年Wicki等制定的Geneva量表包 括急性肺栓塞的危险因素（年龄、既 往患过PE／DVT病史，近期手术）， 体征（心率）和辅助检查包括动脉血 气分析和胸片，减少了主观判断的误 差。 在低度危险约10％患者确诊肺栓塞， 高度危险有81％患者确诊肺栓塞。 但是动脉血气和心率稳定性不佳，
治疗—循环支持
右心功能不全，心排血量降低
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南PPT课件
10
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
11
静脉血栓栓塞易患因素
• 患者自身因素：多为永久性因素（原发 性）
• 环境因素：多为暂时性因素 6周到3个 月内的暂时性或可逆性危险因素（如外 科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕 药或激素替代治疗等）可诱发VTE
3
基本概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起 肺组织出血或坏死。
深静脉血栓形成（de胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血 块（血栓）。
静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT 是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE.
• 我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲 医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住 院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。
9
流行病学情况
• 临床误诊与漏诊情况 – 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％ – 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% – 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） – 国外报道本病生前诊断率不到50% – 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断 者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 – 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以 后又主要为过诊。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来 源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障 碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基 础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺 小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相 鉴别。
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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静脉血栓栓塞易患因素
• 患者自身因素：多为永久性因素（原发 性）
• 环境因素：多为暂时性因素 6周到3个 月内的暂时性或可逆性危险因素（如外 科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕 药或激素替代治疗等）可诱发VTE
3
基本概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起 肺组织出血或坏死。
深静脉血栓形成（de胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血 块（血栓）。
静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT 是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE.
• 我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲 医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住 院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。
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流行病学情况
• 临床误诊与漏诊情况 – 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％ – 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% – 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） – 国外报道本病生前诊断率不到50% – 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断 者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 – 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以 后又主要为过诊。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来 源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障 碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基 础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺 小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相 鉴别。
肺栓塞诊治指南PPT[可修改版ppt]
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（3）基本排除肺栓塞：灌注显像正常。
八、肺动脉造影(CPA)：CPA是目前诊断PE最可 靠
的方法，可以确定阻塞的部位及范围程度。
有一定创伤性。
1、临床症状高度可疑PE，肺通气，灌注
扫
描不能确诊。又不能排除PE者；
2、准备做肺栓子摘除或下腔静脉手术管超声多普勒检查
A 型早期死亡率较高，血栓长而薄，蠕虫状移动，与临床 重症 PE 相关，心输出量低，肺动脉压高，严重三尖瓣关 闭不全，血凝块从外周静脉缓慢的转移至肺血管。
B 型由静止的非特异性血栓组成，60% 的病例与 PE 无 关，且早期死亡率低。
另有一小部分为 C 型，血栓是中间产物，其特点包括可 移动、非蠕虫状、有阻塞右心房或心室血流的潜在风险。
急性和慢性血栓栓塞性疾病均可出现 RV - LV 比例增加， 但 RV 肥大和存在大支气管动脉均提示为慢性 PE。
肺动脉附壁血栓钙化与血管壁形成钝角、完全狭窄或部分 狭窄、有机化血栓“网格”出现反向血流的血管再通迹象， 均提示为慢性PE。
肺实质外周楔形梗塞多见于急性 PE，但马赛克样灌注与 低衰减区肺动脉缩小提示为慢性 PE。
推荐治疗方法：有慢性疾病史、收缩期肺动脉压显著升高、 RV 和支气管动脉肥厚、血栓钙化、网格状和马赛克样灌 注应高度怀疑为慢性肺栓塞。
完
2017-04-23
对溶栓、手术取栓和导管为基础的干预措施初始治疗大面 积 PE 进行比较的数据很少。目前指南限制外科栓子切除， 只允许在溶栓失败或存在溶栓禁忌征时应用。
推荐治疗方法：对比存在明显全身性溶栓禁忌征的大面积 PE 患者初始治疗方法的数据比较匮乏，需依赖于心胸外科 和导管介入治疗。
急性 PE 患者右心房血栓发生率为 4% - 8%。主要包括 两种类型：
急性肺栓塞诊疗指南 ppt课件
2
ppt课件
概述
肺栓塞是由内源性或外源性栓子堵塞肺动 脉而引起肺循环障碍的临床和病理生理综 合征, 肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗 死(pulmonary infarction) 。 临床可以表现为无症状、咯血、猝死, 症状 与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺 功能相关。
3
ppt课件
概述
15
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3 对血浆D-二聚体(D-Dimer)的再认识
在英国临床工作中, 医院生化室也测定血浆D-二 聚体, 作为诊断和排除肺栓塞的一项指标。而在 急诊, 很多的医院主要应用美国Shortness of Breath Panel 来测定creatinekinase MB (CKMB) 、myoglobin、troponin I、B-type natriureticpeptide (BNP) 、D-dimer , 来判 别患者的呼吸困难是心源性,还是肺源性。 其中还可以诊断患者是否有急性心肌梗死和心衰 的严重程度。
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4 X线胸片、CT 肺动脉造影、通气2血流 灌注比值显像
超声心动图可显示右心的大小和功能, 对病 情危重、血流动力学不稳定的可疑急性大面 积肺栓塞有诊断价值,可列入首选, 在患者 就诊2h 内完成。 待病情稳定后行下肢静脉超声可发现下肢深 部静脉血栓形成(deep vein-thrombosis , deep venous thrombosis , DVT) 。
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3 对血浆D-二聚体(D-Dimer)的再认识
D-dimer 的生成D-Dimer 是纤维蛋白胶连 蛋白的代谢产物, 急性肺栓塞时血浆含量 增加, 敏感性高, 但特异性不强, 应排除 手术、外伤和急性心肌梗死。 如D-Dimer 低于500μ g/L , 可排除急性肺 栓塞诊断, 不必作肺动脉造影。
肺栓塞最新指南ppt课件
2、放射性核素静脉造影可发现下肢血栓形成。
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12
诊断
一、有存在肺杜塞的易发因素的患者，尤其是
有下肢静脉栓塞表现者，有以下临床表现
者应疑为PE
1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和
紫绀，又不能用原有的心肺疾病所解释。
2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺梗塞三
联征。
3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰
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3
病理与病理生理
50~90%来源于下肢深静脉 多部位多见 栓子多发阻塞导致机械阻塞，引起肺动脉
高压，肺心病 神经体液因素导致支气管痉挛、通气异常、
肺不张、胸腔积液、
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4
临床症状
常见症状有： 1、突然出现的呼吸困难； 2、胸痛； 3、晕厥；有时候是唯一的症状 4、烦躁 5、咯血； 6、咳嗽；心悸
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6
危急管理
1紧急呼叫 2准备急救设备车 3通知医,护急救小组
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7
辅助检查：
一、血气分析，D二聚体强阳性(>500mg／l)； PaO2下降降。
二、x光胸片：典型的改变是呈叶段分布的三角形 影，也可表现为斑片状影、盘状肺不张、阻 塞远端局限性肺纹理减少等．小的梗塞者x
光 片完全正常。可合并胸腔积液和肺动脉高压 而出现相应的影像学改变(见肺源性心脏病)。
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8
三、心电图检查：急性肺栓塞的典型EKG改变是 QRS电轴右偏．肺型P波，SI，QIIITIII型
(即I 导联s波加深，III导联有小Q波和T波倒置)。 但典型改变的阳性率低。仅见于大块或广泛
的栓塞。多于发病后5—24小时内出现，数 天
肺栓塞最新指南 ppt课件
常用的无创性诊断PE的首选方法。典型的
改
变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损
(按
叶段分布的V／Q不匹配)。对亚段以上的
病变
为
的阳性率＞95％。V／Q显像的表现可分
(1)高度可疑肺栓塞：肺通气扫描正常。而
灌注呈典型缺损(V／Q不匹配)；
(2)可疑肺栓塞：通气和灌注均缺损，可能
是肺实质性疾病或是肺栓塞，诊断意义不大。
24h。
③rt—PA成人用50~100 mg溶于0．9％
N．S100ml或5％GSl00ml中，2小时内
滴完。同时应用肝素。
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三、抗凝治疗： 溶栓结束后，2~4小时测 APTT，当其恢复至正常对照值的2倍时， 给予抗凝治疗。
常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，
根据活化的部分凝血活酶时间(APTT)调整
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病理与病理生理
50~90%来源于下肢深静脉 多部位多见 栓子多发阻塞导致机械阻塞，引起肺动脉
高压，肺心病 神经体液因素导致支气管痉挛、通气异常、
肺不张、胸腔积液、
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临床症状
常见症状有： 1、突然出现的呼吸困难； 2、胸痛； 3、晕厥；有时候是唯一的症状 4、烦躁 5、咯血； 6、咳嗽；心悸
剂量。连用5—10天。
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21
病、细菌性心内膜炎、严重高血压等。
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17
4、溶栓并发症及注意事项：
主要的并发症是出血，发生率约为18-27％。
因此应该注意
肺栓塞指南(共51张PPT)
年急性肺栓塞危险分层
早期死亡风险
危险分层指标
推荐治疗
临床表现 右心室功能不全 心肌损伤
（休克或低血压）
高危
+
a
a
溶栓或栓子切除术
(>15%)
中危 －
+
+
(3％-15％) －
+
－
住院治疗
非
高
危 (<1%)
－
－
－
低危
－
－
+
早期出院或院外治疗
a:当出现低血压后休克时就不需要评估右心功能和心肌损伤情况
。
肺栓塞的临床表现
其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓 塞、羊水栓塞、空气栓塞等。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静 脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床 和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺 血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉 血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
症状 确诊 排除
呼吸困难 80％ 59%
胸痛
52％ 43%
胸骨下疼痛 12% 8%
咳嗽
20％ 25%
咯血
11％ 7%
晕厥
19％ 11%
体征 呼吸加快 心动过速 DVT体征 发热 面色苍白
确诊 排除 70％ 68% 26％ 23% 26％ 10% 7％ 17% 11％ 9%
u
u
临床可能性评分系统 （Wells评分）
✓
中心静脉置管
急性肺栓塞诊断与治疗指南解读第三部分幻灯片
肿瘤合并PE：活动期肿瘤是VTE复发的重要危险因素， 发生PE后建议长期抗凝治疗；肝素比华法林更能有效预防 VTE复发， VTE合并肿瘤患者至少3-6个月的低分子量肝素 治疗；只要肿瘤仍处于活动期则长期给予低分子量肝素或 VKA治疗。
急性期治疗
（三）抗凝治疗时程（长期抗凝的药物选择）
大部分患者可长期应用维生素K拮抗剂； 肿瘤患者长期应用低分子量肝素更安全有效； 新型口服抗凝剂可替代华法林用于长期抗凝治疗； 对不能耐受或拒绝服用任何口服抗凝药者，可考虑口 服阿司匹林；
2、抗凝：华法林抗凝治疗的中国专家共识2013年
急性期治疗
2、抗凝：华法林抗凝治疗的中国专家共识2013年
？
急性期治疗
2、抗凝：非维生素K拮抗剂
达比加群：是直接凝血酶抑制剂，大出血事件减少； 利伐沙班：为直接Xa因子抑制剂，无需联用； 阿哌沙班：是直接Xa因子抑制剂，无需联用； 依度沙班：是直接Xa因子抑制剂，大出血事件减少。
急性期治疗
（三）抗凝治疗时程（因人而异） 出血危险因素主要有：（1）高龄（尤其>70岁）； （2）既往胃肠道出血史；（3）既往卒中史，无论出血性 还是缺血性；（4）慢性肾病或肝病；（5）联用抗血小板 治疗；（6）其他严重急性或慢性疾病；（7）抗凝治疗管 理不善；（8）未严格监测凝血功能；
急性期治疗
对于危及生命的高危PE患者，大多数禁忌 症应视为相对禁忌症。
急性期治疗
3、溶栓治疗：溶栓时间窗 三重氧供：肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气； 肺梗死的发生率低，溶栓时间窗大； 尽早疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低肺高压； 急性PE起病48小时内即开始行溶栓治疗,能够取得最大 的疗效，但对于那些有症状的急性PE患者在6～14天内行 溶栓治疗仍有一定作用。
急性期治疗
（三）抗凝治疗时程（长期抗凝的药物选择）
大部分患者可长期应用维生素K拮抗剂； 肿瘤患者长期应用低分子量肝素更安全有效； 新型口服抗凝剂可替代华法林用于长期抗凝治疗； 对不能耐受或拒绝服用任何口服抗凝药者，可考虑口 服阿司匹林；
2、抗凝：华法林抗凝治疗的中国专家共识2013年
急性期治疗
2、抗凝：华法林抗凝治疗的中国专家共识2013年
？
急性期治疗
2、抗凝：非维生素K拮抗剂
达比加群：是直接凝血酶抑制剂，大出血事件减少； 利伐沙班：为直接Xa因子抑制剂，无需联用； 阿哌沙班：是直接Xa因子抑制剂，无需联用； 依度沙班：是直接Xa因子抑制剂，大出血事件减少。
急性期治疗
（三）抗凝治疗时程（因人而异） 出血危险因素主要有：（1）高龄（尤其>70岁）； （2）既往胃肠道出血史；（3）既往卒中史，无论出血性 还是缺血性；（4）慢性肾病或肝病；（5）联用抗血小板 治疗；（6）其他严重急性或慢性疾病；（7）抗凝治疗管 理不善；（8）未严格监测凝血功能；
急性期治疗
对于危及生命的高危PE患者，大多数禁忌 症应视为相对禁忌症。
急性期治疗
3、溶栓治疗：溶栓时间窗 三重氧供：肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气； 肺梗死的发生率低，溶栓时间窗大； 尽早疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低肺高压； 急性PE起病48小时内即开始行溶栓治疗,能够取得最大 的疗效，但对于那些有症状的急性PE患者在6～14天内行 溶栓治疗仍有一定作用。
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三、下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀 (比对侧＞1cm以上，髌骨上15cm，下 10cm）局部压痛及皮温升高。
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一、血气分析，D二聚体强阳性(>500mg／l)； PaO2下降降。
二、x光胸片：典型的改变是呈叶段分布的三角形 影，也可表现为斑片状影、盘状肺不张、阻 塞远端局限性肺纹理减少等．小的梗塞者x
联征。
3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰
竭，可伴有休克、昏厥或心律紊乱。
4.基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过
抗感染治疗无效，或者不明原因的急性胸
膜炎等，亦要注意PE的可能性。
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二、对可疑的病人作进一步检查(如上述)。如经 薄层螺旋CT或超高速薄层CT增强扫描，或 ECT(肺通气／灌注扫描)，不能确诊或排涂 PE者，应争取进一步做肺动脉造影。
三、需要与急性心肌梗塞、急件左心衰竭、支 气管哮喘、气胸、主动脉瘤裂等疾病鉴别。
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一、急救措施
l. 一般处理：宜进行重症监护，卧床1-2 周，剧烈
胸
痛者给止痛剂、镇静剂。
2. 纠正急性右心衰竭（多巴胺等）
3. 防治休克。
4. 改善氧合和通气功能吸氧或无创面罩通气，必要
肺血栓栓塞症
2017-04
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肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发 病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺 血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓 塞等。
肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血 栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和 呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。
九、下肢深静脉检查：
1、血管超声多普勒检查
2、放射性核素静脉造影可发现下肢血栓形
成。
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一、有存在肺杜塞的易发因素的患者，尤其是 有下肢静脉栓塞表现者，有以下临床表现
者应疑为PE
1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和
紫绀，又不能用原有的心肺疾病所解释。
2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺梗塞三
时气管插管人工通气。
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4、溶栓并发症及注意事项：
主要的并发症是出血，发生率约为18-27％。
因此应该注意
（1）在溶栓期间应避免作穿刺，要使用保
留针头。
（2）要监测血小板，D-二聚休，凝血酶
原时间(PT)，全血凝固时间(ACT)，
活化的部分疑血活酶时间APTT。
（3）如有出血时予以以羟基苄胺或6-氨基
另有一小部分为 C 型，血栓是中间产物，其特点包括可 移动、非蠕虫状、有阻塞右心房或心室血流的潜在风险。
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急性和慢性血栓栓塞性疾病均可出现 RV - LV 比例增加， 但 RV 肥大和存在大支气管动脉均提示为慢性 PE。
肺动脉附壁血栓钙化与血管壁形成钝角、完全狭窄或部分 狭窄、有机化血栓“网格”出现反向血流的血管再通迹象， 均提示为慢性PE。
PTE是最常见PE。 可导肺心病. 15%发生梗死 深静脉血栓形成(DVT)
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‰
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一、呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮 鸣音，湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液 的相应体征；
二、心脏体征：心率快，P2亢进及收缩期杂音； 三尖瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包 摩擦音；可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大 伴压痛；肝颈回流征(+)等。
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急性 PE 患者右心房血栓发生率为 4% - 8%。主要包括 两种类型：
A 型早期死亡率较高，血栓长而薄，蠕虫状移动，与临床 重症 PE 相关，心输出量低，肺动脉压高，严重三尖瓣关 闭不全，血凝块从外周静脉缓慢的转移至肺血管。
B 型由静止的非特异性血栓组成，60% 的病例与 PE 无 关，且早期死亡率低。
光 片完全正常。可合并胸腔积液和肺动脉高压 而出现相应的影像学改变(见肺源性心脏病)。
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四、超声心动图：可见心室增大，了解肺 动脉主干及其左右分支有无阻塞；
五、快速螺旋CT或超高速CT增强扫描：可 显示段以上的大血管栓塞的情况；
六、核磁共振(MRl)：可显示肺动脉或左右 分支的血管栓塞。
肺实质外周楔形梗塞多见于急性 PE，但马赛克样灌注与 低衰减区肺动脉缩小提示为慢性 PE。
推荐治疗方法：有慢性疾病史、收缩期肺动脉压显著升高、 RV 和支气管动脉肥厚、血栓钙化、网格状和马赛克样灌 注应高度怀疑为慢性肺栓塞。
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对溶栓、手术取栓和导管为基础的干预措施初始治疗大面 积 PE 进行比较的数据很少。目前指南限制外科栓子切除， 只允许在溶栓失败或存在溶栓禁忌征时应用。
推荐治疗方法：对比存在明显全身性溶栓禁忌征的大面积 PE 患者初始治疗方法的数据比较匮乏，需依赖于心胸外科 和导管介入治疗。
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已酸治疗；严重者可补充纤维蛋白原
或输新鲜全血。
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重症 PE 合并持续血流动力学障碍患者，若存在溶栓治疗 禁忌征，应考虑通过开放手术或导管为基础的方法进行取栓。
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七、放射性核素肺通气／灌注(V／Q)扫描：目前
常用的无创性诊断PE的首选方法。典型的改
变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损 (按
叶段分布的V／Q不匹配)。对亚段以上的病 变
的阳性率＞95％。V／Q显像的表现可分为
(1)高度可疑肺栓塞：肺通气扫描正常。而
灌注呈典型缺损(V／Q不匹配)；
(2)可疑肺栓塞：通气和灌注均缺损，可能
是肺实质性疾病或是肺栓塞，诊断意义不大。
（3）基本排除肺栓塞：灌注显像正常。
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八、肺动脉造影(CPA)：CPA是目前诊断PE最可 靠
的方法，可以确定阻塞的部位及范围程度。
有一定创伤性。
1、临床症状高度可疑PE，肺通气，灌注
扫
描不能确诊。又不能排除PE者；
2、准备做肺栓子摘除或下腔静脉手术者。
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一、血气分析，D二聚体强阳性(>500mg／l)； PaO2下降降。
二、x光胸片：典型的改变是呈叶段分布的三角形 影，也可表现为斑片状影、盘状肺不张、阻 塞远端局限性肺纹理减少等．小的梗塞者x
联征。
3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰
竭，可伴有休克、昏厥或心律紊乱。
4.基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过
抗感染治疗无效，或者不明原因的急性胸
膜炎等，亦要注意PE的可能性。
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二、对可疑的病人作进一步检查(如上述)。如经 薄层螺旋CT或超高速薄层CT增强扫描，或 ECT(肺通气／灌注扫描)，不能确诊或排涂 PE者，应争取进一步做肺动脉造影。
三、需要与急性心肌梗塞、急件左心衰竭、支 气管哮喘、气胸、主动脉瘤裂等疾病鉴别。
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一、急救措施
l. 一般处理：宜进行重症监护，卧床1-2 周，剧烈
胸
痛者给止痛剂、镇静剂。
2. 纠正急性右心衰竭（多巴胺等）
3. 防治休克。
4. 改善氧合和通气功能吸氧或无创面罩通气，必要
肺血栓栓塞症
2017-04
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肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发 病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺 血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓 塞等。
肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血 栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和 呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。
九、下肢深静脉检查：
1、血管超声多普勒检查
2、放射性核素静脉造影可发现下肢血栓形
成。
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一、有存在肺杜塞的易发因素的患者，尤其是 有下肢静脉栓塞表现者，有以下临床表现
者应疑为PE
1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和
紫绀，又不能用原有的心肺疾病所解释。
2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺梗塞三
时气管插管人工通气。
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4、溶栓并发症及注意事项：
主要的并发症是出血，发生率约为18-27％。
因此应该注意
（1）在溶栓期间应避免作穿刺，要使用保
留针头。
（2）要监测血小板，D-二聚休，凝血酶
原时间(PT)，全血凝固时间(ACT)，
活化的部分疑血活酶时间APTT。
（3）如有出血时予以以羟基苄胺或6-氨基
另有一小部分为 C 型，血栓是中间产物，其特点包括可 移动、非蠕虫状、有阻塞右心房或心室血流的潜在风险。
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急性和慢性血栓栓塞性疾病均可出现 RV - LV 比例增加， 但 RV 肥大和存在大支气管动脉均提示为慢性 PE。
肺动脉附壁血栓钙化与血管壁形成钝角、完全狭窄或部分 狭窄、有机化血栓“网格”出现反向血流的血管再通迹象， 均提示为慢性PE。
PTE是最常见PE。 可导肺心病. 15%发生梗死 深静脉血栓形成(DVT)
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‰
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一、呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮 鸣音，湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液 的相应体征；
二、心脏体征：心率快，P2亢进及收缩期杂音； 三尖瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包 摩擦音；可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大 伴压痛；肝颈回流征(+)等。
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急性 PE 患者右心房血栓发生率为 4% - 8%。主要包括 两种类型：
A 型早期死亡率较高，血栓长而薄，蠕虫状移动，与临床 重症 PE 相关，心输出量低，肺动脉压高，严重三尖瓣关 闭不全，血凝块从外周静脉缓慢的转移至肺血管。
B 型由静止的非特异性血栓组成，60% 的病例与 PE 无 关，且早期死亡率低。
光 片完全正常。可合并胸腔积液和肺动脉高压 而出现相应的影像学改变(见肺源性心脏病)。
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四、超声心动图：可见心室增大，了解肺 动脉主干及其左右分支有无阻塞；
五、快速螺旋CT或超高速CT增强扫描：可 显示段以上的大血管栓塞的情况；
六、核磁共振(MRl)：可显示肺动脉或左右 分支的血管栓塞。
肺实质外周楔形梗塞多见于急性 PE，但马赛克样灌注与 低衰减区肺动脉缩小提示为慢性 PE。
推荐治疗方法：有慢性疾病史、收缩期肺动脉压显著升高、 RV 和支气管动脉肥厚、血栓钙化、网格状和马赛克样灌 注应高度怀疑为慢性肺栓塞。
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对溶栓、手术取栓和导管为基础的干预措施初始治疗大面 积 PE 进行比较的数据很少。目前指南限制外科栓子切除， 只允许在溶栓失败或存在溶栓禁忌征时应用。
推荐治疗方法：对比存在明显全身性溶栓禁忌征的大面积 PE 患者初始治疗方法的数据比较匮乏，需依赖于心胸外科 和导管介入治疗。
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已酸治疗；严重者可补充纤维蛋白原
或输新鲜全血。
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重症 PE 合并持续血流动力学障碍患者，若存在溶栓治疗 禁忌征，应考虑通过开放手术或导管为基础的方法进行取栓。
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七、放射性核素肺通气／灌注(V／Q)扫描：目前
常用的无创性诊断PE的首选方法。典型的改
变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损 (按
叶段分布的V／Q不匹配)。对亚段以上的病 变
的阳性率＞95％。V／Q显像的表现可分为
(1)高度可疑肺栓塞：肺通气扫描正常。而
灌注呈典型缺损(V／Q不匹配)；
(2)可疑肺栓塞：通气和灌注均缺损，可能
是肺实质性疾病或是肺栓塞，诊断意义不大。
（3）基本排除肺栓塞：灌注显像正常。
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八、肺动脉造影(CPA)：CPA是目前诊断PE最可 靠
的方法，可以确定阻塞的部位及范围程度。
有一定创伤性。
1、临床症状高度可疑PE，肺通气，灌注
扫
描不能确诊。又不能排除PE者；
2、准备做肺栓子摘除或下腔静脉手术者。