中枢神经系统发育及其可塑性解读共63页
神经系统发育及可塑性
• The both cells cleaved horizontally from the precursor, one migrates away to take up its position in the cortex, where it will never divide again. The other daughter remains in the ventricular zone to undergo more division.
• This mode predominates later in development
neuronal precursor
Ventricular zone precursor cells repeated this pattern until all of the neurons of the cortex have been generated. The cleavage have been basically finished on pregnant fifth month in human.
中胚层细胞能决定神经系统的前后轴
（A）原肠胚期晚期的两栖类动物胚胎的组织结构（前后轴中线水平的切面）； （B）用于解释神经板如何沿着前后轴分化的“双信号”假说。
神经管沿背腹轴的分化
（A）Shh和BMP家族蛋白分别在 脊髓腹侧与背侧形成浓度梯度， 从而使神经前期细胞在背腹轴不 同的位置选择不同的命运。Shh 由脊索和底板分泌，而BMP则由 表皮（神经管形成之前）或顶板 （神经管形成之后）分泌。
脑神经系统-中枢神经可塑性
神经凋亡的主要原因并不是这些神经元自身有缺陷，死亡的主要原因是神经 元和靶细胞群体数目必须匹配。它们之间存在着调节这种比例的机制。发育 过程中，过量神经元的产生，可能是进化上选择新通路的条件。实验证明， 特定神经元群的靶组织存在其神经元迁移到达之前被移走，则85%-90%神经元 将会死亡，在正常时则仅50%左右神经元会死亡。 细胞凋亡和死亡基因有关：主要死亡的基因为ced-3和ced-4，存活的基因为 ced-9，它能抑制ced-4，保护神经元及其它细胞的存活。它们可在个体发育 过程中自动调控细胞的存活。 细胞死亡受体和死亡配基：细胞死亡的受体主要是肿瘤坏死因子TNF/NGF受体 家族成员，如TNFR1，Apo-1/P75(NTR)，DR-3/Apo-3，DR-4和DR-5等。它们通 过其脑外结构域产生相应的死亡配基因子结合，触发死亡受体胞内结构域产 生死亡信号，传给胞质信号分子导致细胞死亡。P75与NGF结合后，可诱导细 胞凋亡产生，但NGF抗体预先处理后，便可阻止细胞凋亡出现。这说明神经系 统在内源性的NGF与死亡受体结合后，能导致神经细胞凋亡。
第 二 阶 段：细胞水平及分子水平时期
从80年代来，在神经系统发现多种与神经生长、发育有关的因子，称之 为神经营养因子（neurotroplic factor, NTFS），指能支持神经元存活，促 进其生长，分化，维持功能，受损时可保护存活促进再生的化学因子，包括 NGF，CNTF，BDNF，NT3，NT4，NT5/6，GDNF等家族。 从52年，Lem Monfalcini 发现NGF，开创了神经因子发现先例，它仍对神经 元的保护作用引起了人们极大兴趣。如GDNF可挽救发育中中枢神经元的自然 “编程死亡”，促进神经元存活。挽救损伤后运动神经元的大量丧失。NGF 促进神经断端轴突的再生，局部用BDNF可防止大鼠坐骨神经元的死亡；NT3可 诱导损伤的皮质脊髓束侧枝生长出芽，挽救损伤的clarke神经元存活，阻止 断离的脊髓神经元萎缩等。我们的研究亦证实了中枢脊髓受损后，内源性的 NGF，BDNF，NT3和NT4均有不同程度的增加，提示中枢神经的受损修复与上述 NTFS因子密切相关。 可以预期随着NTFS的深入广泛研究，NTFS的获取和给药途径的改进，中枢神 经损伤修复将会得到极大的改善。
中枢神经系统的可塑性
临床和实验证实脑损伤后功能能够恢复
临床观察——病人自己可以恢复。 客观试验 1824年 Flourens P发现人CNS损伤后能恢复 1917年 Sherrington 证明摘除猴皮质运动区， 运动功能能够恢复 1933年 Gardner发现大脑切除520g，人可走 路，生活自理 1955年 Glees P证实半球切除后的患者能恢 复工作
常见影响因素
1. 2. 3. 4. 5.
年龄 脑损伤的范围 功能训练 环境及社会心理因素 药物
功能恢复训练是利用CNS可塑性促进功能重组的必要条件
理由：
a.突触的效率取决于使用频率，运用越多，效 率越高
b.要求脑组织承担新的、不熟悉的功能，没 有反复多次训练不可能完成 c.外周刺激和感觉反馈促进CNS功能恢复很重 要
中枢神经系统的可塑性
中日友好医院康复科 白伟
什么是神经系统？
神经系统是人体结构和功能最复杂的
系统，由脑、脊髓和相连的脑神经和 脊神组成，在机体各系统中起主导作 用。
什么是中枢神经系统？
根据神经系统的位置和功能，将神
经系统划分为中枢神经系统和周围 神经系统。
人的中枢神经系统包括脑和脊髓. 脑有大脑,小脑,间脑,中脑,脑桥,延髓.
脑可塑性的主要类型
一、大脑皮质的功能重组现象
1.
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3
4
对侧转移 大脑双侧半球对应部位的功能可以“互替”， 具有相互代偿的能力。 同侧性功能代偿 潜伏通路（unmasking）的启用 失神经超敏感现象（denervated supersensitvity芽：受损轴突的残端向靶延伸出的芽。 侧枝长芽：从未受损伤的神经细胞的树突或 轴突中向受损伤的神经细胞生长新芽。（它 构成了中枢性损伤功能恢复的形态学基础， 反映了功能代偿或再建的实质）
中枢神经系统可塑性机制的探讨
——我们的研究还发现康复训练可以明显促 进生长相关蛋白（GAP43）的表达，这也再次 说明了康复训练可以促进皮质神经发芽、突 触形成和神经功能的恢复。而国外Stroemer 等人也得出了相似的结论，他们观察到脑损 伤动物在行为功能恢复同时，生长相关蛋白 43和突触素在缺血灶同侧和对侧皮质中表达 增高，推测为轴突生长后的突触形成。
中枢神经系统可塑性机 制的探讨
解放军总医院第一附属医院康复理疗科 李玲教授
脑血管病是目前世界上三大主要致死性疾 病之一，脑缺血是常见的急性脑血管病，如何 积极有效的促进脑缺血恢复期神经功能的恢复， 依然是目前脑缺血研究的重点。有关康复训练 对中枢神经可塑性的影响，人们进行了大量的 研究.
脑可塑性的概念及影响因 素
康复训练对脑梗死脑组织 形态学改变的影响
——Johasson等人认为康复训练之所以可以促进 脑梗死大鼠运动功能的恢复，其原因是康复训练 可以引起大鼠大脑化学上及解剖上发生改变，包 括皮质重量、蛋白成分、树突发芽、突触联系面 积的大小等。 ——我们通过对脑梗死体积、组织病理学、血管 构筑等形态学检查，证实了这一点。我们发现24 小时后脑梗死体积最大，经过康复训练1周，较 制动组明显减少(P<0.05)。同时经过4周康复训 练，大鼠梗死灶内有肉芽组织、血管支架形成， 梗死灶周边区出现胶质细胞、血管内皮细胞及巨 噬细胞。此外，康复训练28天后，大鼠
－－正常脊髓下行传导路中存在有GAP-43， 而失去上运动神经元控制后，其GAP-43表 达可发生改变。另外，有研究显示在突触 重建过程中，新生发芽中GAP-43表达也会 在高水平上进行，而且在新的突触形成期 间，若有生理活动类型改变或其它传导束 竞争介入，都能诱导原有突触连接发生相 应变化。
－－本实验中，脊髓两侧的阳性反应不对称，我 们考虑在康复训练过程中，未瘫痪侧肢体担任了 较多的运动功能，也有较多的感觉输入，这可能 是未瘫痪侧脊髓后角Fos表达比瘫痪侧强的原因 之一，可能也是康复早期未瘫痪侧脊髓前角CGRP、 HSP70 、GAP-43表达比瘫痪侧强的原因之一。 康复训练可能通过皮质功能重建和重组，使 瘫痪侧接收来自皮层的调控信息增多，其CGRP、 HSP70 、GAP-43表达反而比未梗塞侧多。而制动 组由于感觉输入和运动都很少，Fos、CGRP、 HSP70 、GAP-43的表达很少，其功能恢复也较差。
中枢神经系统的可塑性
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• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论（functional reorganization），认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组，以新的方式完成已丧 失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的，因此Luria等的理论又称为再训练理论 （retraining theory）。
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• Jackson J H于1884年左右提出的功能在不同等级上再 现说（Hierarchical re-representation theory），认为 神经系统的结构由高至低分为不同的等级，功能并不 是唯一地存在于某一等级之中。神经系统的较高等级 部分发展较晚，易于兴奋，对功能起精细的调节作用， 对较低级的部分有抑制性的影响。当较高级的部分损 伤以后，较低级的部分就从抑制中释放，并尽力去完 成失去的功能。 Jackson的这种假说成为神经功能中 “代偿原则”的基础。
损伤早期、后期和晚期都能发挥极为重要的作用，并
特别强调大量训练的重要性。近年来关于神经康复辅
助训练的研究非常多，结果都证实尽早介入的、大量
的康复训练有助于中枢神经系统的康复。
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2. 脑可塑性的主要类型
2.1 大脑皮层的功能重组(reorganization)现象 不同皮层部位的功能不同，称为机能定位。定位的部分 有该机能的中枢，对该机能进行整合。当机能定位部分 损伤时，其功能可向对侧半球相应部位转移和由损伤 部位的周边神经来代偿。
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• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
中枢神经系统的可塑性59933ppt课件
• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论（functional reorganization），认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组，以新的方式完成已丧 失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的，因此Luria等的理论又称为再训练理论（retraining theory）。
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• 1950年有人根据动物实验和临床观察发现大脑运动感 觉区破坏以后，其周围的脑皮质经过运动训练后，能 代替已失去的肢体的运动功能，据此作者提出“病灶 周围组织代替论”；1955年Glees P与 Fabisch W观察 到在人的大脑半球一侧切除后，对侧肢体仍可能有运 动功能的恢复，从而提出“对侧半球代偿”学说。
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பைடு நூலகம்
与脑可塑性有关的因素
1、功能重组：系统内功能重组 系统间功能重组
2、实践影响：外部促进因素
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系统内功能重组
① 轴突侧枝长芽 ② 失神经过敏 ③ 潜伏通路和突触的启用 ④ 离子通道的改变 ⑤ 病灶周围组织的代偿 ⑥ 低级或高级部分的代偿 ⑦ 神经营养因子和某些基因的作用
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系统间功能重组
① 对侧大脑半球的代偿 ② 不同系统的潜伏通路和突触的启用 ③ 由不同系统产生的行为代偿
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• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
中枢神经系统的可塑性
中国康复研究中心 纪树荣
中枢神经系统的可塑性
• 目前，脑的可塑性理论普遍被人们所接受，经多年研 究，学者们对该理论已经有了更深入的认识，其定义 为：脑在结构和功能上具有修改自身以适应改变了的 现实的能力。脑可塑性理论包含十分广泛，其中主要 包括：远隔功能抑制论、替代脑功能重组论、发芽论
和突触调整论等。
• 影响大脑可塑性的因素很多，大致可分为两类：功能 重组和其他外ethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过
动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以
具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
一般认为：中枢神经损伤发病 1—3 个月为自然恢复期， 发病第 3天后即可出现神经可塑性变化，第 3个月后（相 当恢复后期和晚期）神经可塑性训练显得更为重要。另 外在脑可塑性最佳阶段，缺少正确的康复治疗对策也是 影响功能恢复的重要因素，应注意防止废用综合征及误 用综合征，如长期卧床制动或盲目静养、对高张力肌肉 缺乏抑制、采用非正常的动作模式训练等均容易形成异 常运动模式的“构筑化”，即运动模式向非功能化发展， 出现异常姿势等无实际生活意义的动作，还可以发生肌 肉痉挛或萎缩，关节僵直等废用症。
况下，长时程增强现象的存在与脑的记忆、学习等功
能相关。
2.5 长时程压抑现象(long-term depression 、LTD) 在调节肌肉紧张或协调随意运动方面，小脑皮层是 小脑功能的重要组成部分，它与大脑运动区、感觉区、 联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序 的编制有关。通过精巧运动的学习，可使小脑皮层中 形成一整套记忆程序。该程序是建立在小脑内局部神 经元回路的基础之上，抑制其神经元的紧张性放电活 动，使传出的兴奋性长期保持低水平状态，以避免肌 肉紧张力过高，并维持协调的随意运动。称为长时程 压抑现象。近年研究认为该现象是由于突触上 aMPA 受 体通道活性受到抑制而产生。
脑科学中的新发现——中枢神经系统塑性研究
脑科学中的新发现——中枢神经系统塑性研究近年来，脑科学的研究领域发生了巨大变化，中枢神经系统塑性成为了一个热门话题。
这个领域的研究涉及到人脑的发育、记忆、学习、感知、情感和运动等多个方面。
研究人员通过对大脑神经元的活动轨迹和电信号的分析，揭示了重要的机制和规律，为治疗神经系统疾病提供了新的思路。
一、中枢神经系统塑性的定义和基本原理中枢神经系统塑性是指神经元之间的突触连接和神经元内部的分子、细胞和电活动之间的改变，在学习、记忆、适应环境和生理病理过程中发生的一系列变化。
这种变化是由动态调节神经元活动的机制完成的，包括突触长时程增强(LTP)、突触长时程抑制(LTD)、突触可塑性和代偿性功能调节等。
这些机制中，LTP和LTD是最为重要的突触可塑性机制，在大脑的各个区域都能发现。
二、中枢神经系统塑性的研究进展近年来，由于技术手段和研究方法的不断创新，中枢神经系统塑性研究取得了很多进展。
以下是其中的一些重要进展：1.光遗传学技术的应用。
光遗传学是一种新兴的技术，它通过基因修饰，使神经细胞能够对光线的刺激产生反应，从而实现对神经元的有效光遗传操作。
这一技术被广泛用于研究中枢神经系统塑性，在高度精准的操控和测量神经元活动上具有独特的优势。
2.应用新型成像技术。
近年来，生物荧光成像、两光子显微镜成像、光声成像等新型成像技术的发展，使得神经元、神经回路和脑区的形态结构和活动能够得到高度精准、实时和三维的观察和记录。
这些技术为研究中枢神经系统塑性提供了强有力的工具和平台。
3.神经元活动模式的分析。
通过对大量神经元的活动轨迹和电信号的分析，可以揭示神经元之间的连接、信息传递和调控机制，进一步理解中枢神经系统塑性的基本原理和规律。
例如，在对小鼠视皮层的研究中，研究人员发现，神经元的兴奋性和抑制性活动之间的平衡对视觉信息的编码和脑回路的塑性起着重要作用。
三、中枢神经系统塑性的意义和应用中枢神经系统塑性的研究意义和应用广泛，以下是其中一些方面：1.理解神经系统正常和异常状态。
神经系统发育与可塑性研究
神经系统发育与可塑性研究神经系统是人类身体中最为神秘、重要的系统之一。
它是人体感知、思考和控制肌肉等行为的中枢。
在经过长时间的发展和演变后，人类的神经系统变得异常复杂，其中包括大脑、脊髓和周围神经系统等部分。
这些部分必须协调工作，才能使人体表现出积极、敏捷的反应和智力水平。
而这种神经系统的复杂和协作，很大程度上依赖于发育和可塑性。
神经系统发育和可塑性是人们在研究神经科学和行为生物学中非常重要的两个领域。
它们的研究使得人们可以更加深入地了解人类大脑的构造，以及它是如何工作的。
同时，这些研究也为治疗各种神经系统疾病和其他精神障碍提供了更加深入的理解和指导。
本文将从两个方面，即神经系统发育和可塑性，来详细介绍这些研究。
神经系统发育首先，让我们了解神经系统的发育。
它主要指的是人体的神经细胞，在胎儿期内如何逐渐形成并连接成一个完整的神经网络。
在人类胎儿的早期，大脑和神经系统是以非常基本的方式进行发育的。
事实上，人脑的神经细胞数量几乎是一个成年人大脑的一半。
但在几个星期内，神经系统的发育便开始快速加速。
有多种方法可以通过研究哺乳动物的发育，来了解神经系统的发育。
其中最常用的方法是通过解剖標本和实验在鼠等动物模型上进行。
令人惊喜的是，这些研究显示出神经系统发育的过程非常复杂，由数以百万计的神经元细胞的分化和生长组成。
当我们的观测移向到人类，这些研究变得更加困难，因为很难获得足够的胚胎和新生儿的权。
但这些研究依然得以进行，其通过了解哺乳动物的神经系统发育，为我们提供了非常重要的信息，对于理解人的神经系统发育也是有很大的帮助。
事实上，神经系统的发育极其复杂，必须在足够的异构和暴露的条件下进行。
这意味着，“刺激”和“环境”对人类神经系统发育和连接至关重要。
这也解释了为什么新生儿和幼儿经常遭受外部的干扰，会导致神经系统的异常发育，而这些长远会导致认知和行为方面的问题。
许多研究发现，早期的刺激和尝试，如视觉、听觉和触觉刺激，对于神经系统发育的质量和速度至关重要。
神经系统的发育与塑性
神经系统的发育与塑性神经系统发育的过程是一个复杂而精确的过程，涉及神经元的生成、迁移、突触连接和功能的细化。
同时，神经系统也具有机能可塑性，即在发育过程中和成人期间，它能够适应环境变化并调整其结构和功能。
本文将探讨神经系统的发育和塑性，以及它们在个体发展和适应环境方面的重要性。
一、神经系统的发育神经系统的发育始于胚胎阶段，随着神经管的形成和神经原的生成。
在胚胎期间，神经原的增殖和迁移是神经系统发育的重要过程。
神经原细胞通过细胞分裂繁殖，并沿放射状的线索迁移到特定的脑区，形成不同功能区域。
此外，突触的生成和瞄准也是神经系统发育中的关键步骤。
突触连接的形成是由神经元的轴突和靶神经元的树突相互作用完成的。
二、神经系统发育的影响因素神经系统发育受到基因和环境的共同影响。
基因携带了一部分个体的遗传信息，决定了神经系统的初始发育和结构。
然而，环境刺激和经验对神经系统的发育也起到重要作用。
例如，早期的感受和刺激可以促进神经元的生长和突触连接的形成。
此外，营养、母体健康和生活条件等环境因素也可以影响胚胎和婴儿期的神经系统发育。
三、神经系统的塑性神经系统的塑性是指神经元和突触连接能够根据环境和经验的改变而发生结构和功能上的调整。
这种塑性可以发生在神经发育的各个阶段，从胚胎期到成人期。
塑性有助于适应不同环境条件和学习新的技能。
长期增强突触连接的使用可以增加其强度和效率，从而为记忆和学习提供基础。
神经系统的塑性还涉及神经元的损伤修复、学习记忆和适应性行为的形成等方面。
四、早期经验对神经系统塑性的影响早期的经验对神经系统的发育和塑性具有重要影响。
婴儿期间，大脑的发育和突触连接的形成处于非常敏感的阶段。
丰富的感官刺激和早期的亲子关系可以促进神经系统的正常发育和功能的培养。
相反，缺乏刺激或受到负面刺激的儿童容易出现神经系统发育异常和行为问题。
五、成人期的神经系统塑性尽管成人期间神经系统的发育速度相对较慢，但成人期仍存在着一定程度的神经系统塑性。
中枢神经系统的可塑性讲课文档
突触的传递效率可影响可塑性的产生。突触前纤维 的兴奋能够使突触后神经细胞兴奋，则其突触传递效 率高，相反则低。因此可用外部条件刺激使突触后细 胞兴奋水平提高，接近阈值，这样突触前纤维不需要 强烈兴奋，也可引起突触后细胞的兴奋。只给与突触 前纤维电剌激，使突触后细胞反复兴奋 提高了传递效 率，并且形成了新的神经通路，实际上这里也包括了 长时程增强现象,见下图。
外部促进因素
① 从外部投与的神经营养因子 ② 基因治疗和神经移植 ③ 促进脑功能恢复的药物 ④ 功能恢复训练 ⑤ 环境 ⑥ 恒定电场
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在外部促进因素中，据认为功能恢复训练无论在
损伤早期、后期和晚期都能发挥极为重要的作用，并
特别强调大量训练的重要性。近年来关于神经康复辅
助训练的研究非常多，结果都证实尽早介入的、大量
• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论（functional reorganization），认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组，以新的方式完成已丧 失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的，因此Luria等的理论又称为再训练理论 （retraining theory）。
电刺激引起的突触变化模式
2.2 轴突长芽（sprouting） 轴突长芽分为再生长芽和侧支长芽。再生长芽是指 受损轴突的残端向靶延伸出的芽，在中枢神经系统中 较少见到。常见到的是侧支长芽，主要是从未受损伤 的神经细胞的树突或轴突中向受损伤的神经细胞生长 新芽，它构成了中枢性损伤功能恢复的形态学基础， 反映了功能代偿或再建的实质。侧支长芽的类型可能 有如下三种：
（denervated supersensitivity，DS） 该现象的机 制也被认为是突触效率的改变。它是指神经系统损伤 后，会发生失神经支配的细胞（如肌纤维）对神经递 质的反应敏感性增加。使得本来不能对该组织（如肌 纤维）形成传入的突触，在超敏感现象的作用下，重 新形成神经的再支配。即建立起新的通路。
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神经板沿中线下陷 形成的沟，称神经沟。
神经沟两侧边缘隆
neural fold（神经褶）
起，称神经褶。
neural tube(神经管)
Neuroscience
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neural plate (神经板)
neural groove（神经沟）
• 两侧神经褶靠拢 并愈合成管状，称 神经管。是CNS的 原基，分化为脑和 脊髓等。 • 神经板外缘细胞 迁移到神经管背侧 形成细胞索，称神 经嵴。是PNS的原 基，分化为神经节、 周围神经、神经胶 质、肾上腺髓质细 胞等。
• Hox蛋白是所有其他转录因子的总操纵者；
• 环境中各种可溶性诱导分子和相邻细胞膜上的信号
蛋白对神经细胞的共同作用。
例如：Lim-1基因敲除会造成无头的胎鼠
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二、神经系统的组织发生
神经系统的形态发生的主要过程 ：
•神经诱导(neural induction)
•神经上皮细胞的增殖(proliferation) •细胞间的联系(connection)和黏附(adhesion) •细胞的迁移(migration) •神经细胞的分化(differentiation)
3
• 整个神经系统起源于外胚层，启动于中胚层。
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原条：胚第3周初， 胚盘尾端正中线的上胚 层细胞增生，形成的一 条纵行的细胞索 生迁移形成的细胞索。脊 索向头端增长，原条相对 缩短，最终消失。 6
neural plate (神经板)
• 神经管的形成
原因（可能）： • 这些外胚层细胞本身默认的基因调控程序是让他们 发育成神经元； • 存在某种抑制因子，使得神经板以外的外胚层细胞 不能向神经元的方向发育； • 神经板上的细胞必然接受到某些信号，使得它们最 终可成为神经细胞。 12
中枢神经系统的可塑性的主要类型及其机制
中枢神经系统的可塑性的主要类型及其机制：为了主动适应和反应外界环境各种变化，神经系统发生结构和功能的改变，并维持一定时间，这种变化就是神经的可塑性。
这包括后天的差异损伤及环境对神经系统的影响，神经系统的可塑性决定了机体对内外环境刺激发生行为改变的反应能力和功能的代偿。
分为大脑可塑性。
（成年期损伤后系统内的功能重组，内外界的其他影响因素。
）脊髓可塑性。
（在CNS可塑性方面大脑比脊髓大，原因主要是脑体积较大，不容易造成完成性损伤，因此残留部分可以通过各种功能重组来代偿。
而脊髓则不然其横断面比脑小得多，容易造成完全性损伤，一旦出现完全性损伤，代偿的机会就小得多主要依靠轴突长芽和神经移植的方法来解决）。
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Cajal的神经元学说
神经元构成神经系统 神经细胞的树突接受信息， 传向胞体，由胞体传向轴 突 神经元之间具有高度特异 性的连接 Golgi 和Cajal共享1906 年的诺贝尔生理、医学奖。
3、电子显微镜观察下的神经元
二、神经元的数量和大小： 1、数量：人脑有140亿以上。 2、大小： 最小的小脑的颗粒细胞等其直径为58微米；较大的大脑锥体细胞其直径为 80-100微米；相应的体积为300微米3； 200，000微米3。
轴丘
轴突侧支
髓鞘（myelin sheath）在中枢神经系统由少突胶质 细胞形成，在周围神经系统由施万细胞形成，内含 髓磷脂，呈同心圆状围绕在轴索周围，在神经冲动 传导过程中有绝缘作用。相邻两段髓鞘之间轴索裸 露，称郎飞节（node of Ranvier）。
（2）树突（ dendrites）： 树突侧棘（dendritic spines):神经元树突表面 出现的许多细小的隆起 结构。
传入纤维兴奋某一中枢神经元的同时，其侧支兴奋另一抑制性 中间神经元，通过抑制性递质转而抑制另一中枢，后者常为功能 相反的中枢，故又称交互抑制(reciprocal inhibition)。
伸肌肌梭传入冲动 兴奋伸肌运动神经 元，并通过抑制性 中间神经元抑制屈 肌运动神经元。 意义：使不同中枢 间的活动协调起来。
三、电突触
一、突触的概念
1、突触的概念： 是一个神经元与其它神经元之间进 行信息传递的部位。 2、突触的结构： 由突触前膜、突触间隙和突触后膜 构成。
二、化学突触：
化学突触是借释放递质传递信息。当神经 冲动到来时，储存在突触囊泡内的化学递质便 进行释放，通过突触间隙扩散到突触后膜上与 受体结合，引起突触后膜去极化或超极化。神 经信号通过突触时有明显的延搁现象，约为 0.5～2ms。