逆转心室重构的中医药研究近况

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中医药治疗心血管疾病的研究现状及发展趋势

中医药治疗心血管疾病的研究现状及发展趋势心血管疾病是指各种引起心脏及血管功能异常的疾病。

常见的心血管疾病包括冠心病、高血压、心力衰竭等等。

这些疾病给人们的健康带来了威胁，对于社会经济和人口健康均有一定的影响。

传统的中医药在治疗心血管疾病方面积累了丰富的经验，如何将传统的中医药发挥到最大效益，对于心血管疾病的治疗有着重要的意义。

中医药治疗心血管疾病的传统理论根据中医理论，心脏是人体的主宰机关之一，其它脏腑和组织都依赖它而生存。

心脏的功能失常，往往会导致多个脏腑出现异常。

中医对心脏疾病认为有“痰饮壅盛”“气滞血瘀”“阴虚阳亢”等不同证型的阐述。

治疗时，中医药常常采取一定的方药组合，配合针灸、推拿等治疗方法。

例如，治疗高血压，常用的方剂有龙胆泻肝汤、天王补心丸、降压软胶囊等等。

近年来，随着国家对中医药的支持和发展，一些传统中药品已经拥有了国家药品注册证书和临床应用的支持。

例如，丹参、黄芪、天麻、当归、川芎、人参等等很多具有良好药效的中药都被用于心血管疾病的治疗。

同时，中医药也逐渐融入了现代医学的研究之中。

下面就让我们来看一下，中医药与现代医学的结合在治疗心血管疾病方面的研究现状和发展趋势。

中医药与现代医学的结合中医药与现代医学的结合可谓一种全新的健康保健思维模式。

这种做法突破了传统医学在温和疗法、较长疗程、维持疾病缓解阶段等方面的局限性，扩展了有关疾病的认识与解释，为人们提供了更优质的医疗保障。

中医药式样方案中“三目标、三调度”计划系统理论，使中医药在治疗心血管疾病方面得到了广泛应用。

其发展趋势主要有以下几个方面：1、DNA字典与中药配伍的研究中药方剂的基本结构和药效是由中药材配伍而成的，这种配伍具有一定的规律性，如果能够清晰地掌握中药材的配伍规律，将有助于中药在治疗心血管疾病方面的应用。

2、中药派生物分子基础的研究中药作为生物活性分子的混合物是非常复杂的，而且往往包含数百种甚至上千种化合物。

通过研究这些化合物对心血管疾病的治疗作用和生物学效应，可以更好地利用传统的中医药知识解决现代医学中存在的难题。

急性心肌梗死后心室重构的中医药治疗进展

G0******* 13600急性心肌梗死后心室重构的中医药治疗进展杜立建1，李静君2，吴俊喜3（1.河北医科大学研究生学院；2.河北省中医院；3.河北省中医院审校）重构（重塑）指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中的心脏形态结构的种种病理变化。

心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。

尽管引发心室重构的病因不同，但心室重构的后果却是类似的。

都可以引起心肌细胞之间的滑脱（细胞的空间位置改变），心肌细胞肥厚，广泛的细胞外基质增生和纤维化。

病理上发生了三种形态变化，即：心肌细胞肥大，空间位置变化，左心室扩大。

心室重构过程中发生一些重要的激素或体液因素的变化：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），醛固酮（Ald）,丙二醛（MDA），内皮素1和3（ET1和ET3），转移生长因子-β1（TGF-β1），心房肽（ANP），脑钠肽（BNP），一氧化氮（NO），降钙基因相关肽（LGRP）等[1]。

它们都不同程度地反映了心室重构的程度。

近年来，很多专家学者经过动物或临床实验，证明大量单味中药，复方制剂，中药注射剂及各种治疗方法，通过改善上述指标，达到预防或逆转心室重构的作用。

现综述如下：一．单味药1．丹参临床实验证明，活血化瘀代表药丹参具有明显抑制组织纤维化的作用，如长期应用丹参治疗，可通过抑制胶原增生而预防和逆转高血压大鼠左心室肥厚的形成和逆转心肌纤维化的作用[2]。

丹参可以使自发性高血压大鼠的左心室重量指数，心肌细胞的直径，面积，心肌组织胶原比例（CVF），血管周围胶原面积和管腔面积比例（PVCA）显著降低[3]，显著降低左室Ⅰ和Ⅲ型胶原[4]。

丹参能降低自发性高血压大鼠（SHR）心肌细胞凋亡指数及左心室肿瘤坏死因子α（TNF-α），显著增加BCL-2蛋白阳性表达指数，心肌细胞凋亡指数BCL-2蛋白阳性表达指数呈明显的负相关性[5]。

丹参素能抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）引起的离体培养心肌细胞总蛋白含量及直径的增加，对AngⅡ引起的心脏成纤维细胞的增加也有抑制作用，其效果与AngⅡ受体Ⅰ阻制剂氯沙坦相似[6]。

中医药逆转心衰心室重构实验研究进展

中的作用，证明益气活血利水中药可通过作用于心肌组织
中ＭＭＰ一２、ＴＩＭＰ一２的表达，抑制或逆转心室重构的过
程，从而达到治疗慢性心衰的目的。２中医药对脑钠肽（ＢＮＰ）及其相关指标的影响
心肌梗死后发生左心室功能降低，梗死灶边缘区有大
【关键词】中医药；慢性心衰；心室重构；综述【中图分类号】Ｒ２５６．２【文献标志码】Ａ【文章编号】１００７ — ８５１７（２０１３）２１ — ００４３ — ０２
慢性心衰（ＣＨＦ）是各种心血管疾病的终末阶段。心
建湘等证明温阳益气、活血利水法可降低心肌梗死后心衰大鼠血清ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ水平。杨冬花等探讨心力衰竭
大鼠不同时期脑钠肽（ＢＮＰ）氨基末端脑钠肽前体（ＮＴ—
胞凋亡及ＢａｘＢｃｌ一２蛋白的影响。与模型组相比，心衰康颗粒治疗组心肌细胞凋亡指数明显下降Ｐ＜０．０１，其干预左心室重构，防治心力衰竭的机制可能是下调Ｂａｘ蛋白表达，
临床研究
Ｃｌｉｎｉｃａｌｒｅ￥￣ａｒｃｈ
中Ｉｌｌ民族民间医药
Ｃｈｉｎｅｓｅｊｏｕｍａｌｏｆｅｔｈｎｏｍｅｄｉｃｉｎｅａｎｄｅｔｈｎｏｐｈａｒｍａｃｙ・４３・
活、细胞内钙失衡和诱导凋亡引起间质纤维化、心肌肥大、

中医药治疗心力衰竭作用机制研究进展

中医药治疗心力衰竭作用机制研究进展天津市南开区中医医院心病科慢性心力衰竭多见于各种心脏病的终末期，随着老龄化社会的到来和医疗水平的逐步提高，慢性心衰的发病率将持续走高。

中医药对于改善心衰患者临床症状和延长寿命具有一定的优势，近年来中药治疗心衰在临床和实验两方面都有了一定程度的进展。

笔者对近几年中医药治疗慢性心衰的相关作用机制研究综述如下：1、调节神经内分泌系统，抑制心室重构血管紧张素-肾素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活是慢性心衰发生的最重要环节，而血管紧张素II（AngII）、醛固酮（ALD）是RAAS被激活的主要效应物质，能够反映心衰的严重程度。

血浆心钠素（ANP）是由心房分泌的一种扩血管活性物质，脑钠肽（BNP）和N末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）主要是当心室负荷增加时由心室肌细胞分泌，BNP具有强大的利钠、利尿、扩血管、抗心肌纤维化作用，三者均能有效抑制RAAS。

吴伦等[1]研究发现黑龙江中医药大学一附属刘莉教授研制的参芪利心方可抑制心衰大鼠血中 ANP、ALD、AngII过度分泌，从而改善心功能。

李成浩等[2]发现冯辉名老中医自创的强心液能缩短心衰大鼠的左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVEDs），逆转心肌重构，其机制可能与降低心衰大鼠血浆ALD和AngII水平有关。

而加用益气活血中药针剂能在较短疗程内改善心衰患者的症状，改善心功能及 NT- pro BNP 水平，其作用机制可能与抑制RAAS激活有关[3]。

张苏洁等[4]观察到参附强心汤能有效降低心衰患者血浆BNP水平，改善心功能。

也有研究证实益气利水方也能降低心衰患者的BNP水平[5]。

2、抗心肌纤维化心肌纤维化是慢性心力衰竭的重要病理基础，影响其发生发展的细胞因子包括转化生长因子β（TGF-β）、结缔组织生长因子、血管内皮生长因子、炎症因子、血管紧张素、醛固酮、氧自由基等，干预这些因子不同信号通路介导的心肌纤维化发生、进展，可以延缓心肌重构，改善心功能。

逆转心血管重构的研究进展

强芎嚓蜀抑裁ＡｎｇＩＩ对·ｔＬ－霆琏缨霪整心房默稻瓤动蛋翻一ｐ基因表达的增加，具有防止心肌细胞肥大的作用，从而改静心功能ｍ】。地黄、酸枣仁、远志、合欢皮、何首乌、半夏、栀子、夏枯草、千年健均具有ｍ管紧张索受体阻断终耀。活盎芬秘益气药鸯逆转心巍管重毒弩酶作用，其机制是通过影响信号转导、基因调控、蛋白表达的过程，从而抑制重构¨３】。雎大员Ⅲ１等证实西洋参叶２０ｓ原人参二醇组崽酱能具有促血管新生作用，从纛麴剡黢藏纤维堆积及病理性瞧管重塑，改善袋盘心郧Ｌ微循环，增高心梗后心舰能量代谢的活髅，保护线粒伴结构相对完整性，调节心室重构相关基因蹑白表达，有效防治大鼠心肌梗死后的心室熊构。
大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成Ⅲ１。此外，他汀类药物对ＶＳＭＣ有抑制增殖与迁移，诱
导凋亡的作用。Ａｘｅｌ等（２０００）研究发现，单一培养第１代和第２代人动脉平滑肌细胞，具有亲脂特性的他汀类药物如普伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀可以减少其生长，而西立伐他汀可显著抑制其培养人动脉平滑肌细胞的增殖与迁移。辛伐他汀可阻止血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）诱导的ＤＮＡ合成（Ｎｅｇ等，２００１）。
１．２降脂药物他汀类药物是目前临床广泛应用的调整血脂药
物，大规模临床研究已证实，他汀类药物所带来的Ｉ临床益处已远远超过其血脂调节作用¨“。目前比较肯定的他汀类药物调脂作用外，还包括：改善血管内皮功能，抑制血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖和迁移，调节细胞凋亡，抗血小板聚集。抗炎作用，降低血压，影响细胞黏附等作用［１５－－１７）。王安才等¨驯应用阿托伐他汀处理自发性高血压大鼠６周后，不但收缩压明显下降．而且心脏质量，左心室质量和左心室质量指数明显下降；与对照组比较，阿托伐他汀组心肌细胞核膜较完整，肌原纤维清晰，排列较整齐，间质胶原纤维无明显增生。辛伐他汀干预入肥厚型心肌病转基因模型家兔，１２周后左心室质量平均减少３７％，室问隔厚度减少２ｌ％Ⅲ。。在高血压主动脉狭窄大鼠，辛伐他汀显著改善心肌肥厚和心肌纤维化，还能抑制血管升压素诱导的新生ＳＤ

PPARγ与心室重构的研究进展

成分（原纤维）异常增加和心肌代谢以及电生理的改变。ｍｅｔＰＲ上。目前认为，Ｐ）不能自身形成同源二聚胶的ｎ，ＰＥ）ＰＡＲ＇心室重构不仅是充血性心力衰竭的基础性病理结构改变，是体，是与ＲＸａｒｔｏｄＸｒｃｐｏａ结合后形成异源二聚也而Ｒ（ｅｉｉｅｅｔｒ）ｎ缺血性心脏病、律失常和猝死的独立危险因素，确切机制体。当有ＰＡ＇ＲＲ￣体与之结合而被活化，聚体构象心其ＰＲ）Ｘ配／二
配体激活的核转录因子超家族成员，究发现其有３种亚型：脂肪细胞，、肌、胳肌、研肝心骨肾等组织，Ｐ）ＰＡＲ２主要分布于脂＇
ＰＡＲ、ＰＲＰａＰＡＢ和ＰＡ７ＰＲ。近年来，现ＰＡ发ＰＲ７对心血管产肪组织，ＰＲ７ＰＡ３则主要表达于脂肪组织、核／巨噬细胞、单胃生保护效应，文就ＰＡ及其配体在心室重构中作用的研肠等组织。本ＰＲ７究进展作一综述。
【要】氧化物酶体增殖物激活受体（ｅｏｉｏｒｌｅａｏｃｉａｅｅｅｔｒ，ＰＡＲｓ是一类由配体激活的核转录因摘过ｐｒｘｓｍｅｐｏｉｒｔｒａｔｖｔｄｒｃｐｏｓＰｆ）

心室重构的中医药治疗进展

死后＋ｄ／ｔ及一ｄ水平Ｈｐｄｔ。
。实验证实，芪可以降黄
低大鼠心肌梗死６后血浆和心脏血管紧张素 Ⅱ及血浆醛固周
过程中还发生一些重要的激素或体液因素的变化，括：管包血
紧张素 Ⅱ（ｎ Ⅱ）醛固酮（Ｌ，二醛（Ａ）内皮素１Ａｇ，ＡＤ）丙ＭＤ，和３Ｅ（Ｔ１和Ｅ３，移生长因子一ｐ（ＧＦ—ｐ）Ｔ）转１ＴＪ，心房肽
显减轻腹主动脉缩窄所致的大鼠心肌纤维化的程度，著减显
轻心肌血管周围纤维化（ＣＡ）明显降低心肌胶原容积分ＰＶ，数（Ｖ）２还能有效地抑制体外培养成纤维细胞的胶原合ＣＦ［，
泛的细胞外基质增生和纤维化。病理上发生了３种形态变化，：肌细胞肥大，间位置变化，心室扩大。心室重构即心空左
构兔的左室质量和全心质量降低，间隔厚度降低，薄的梗室使
死区增厚，肌Ａｇ心ｎ Ⅱ含量明显下降，明显升高大鼠心肌梗可
・２６・１９
心室重构的中医药疗治进展
杜立建李静君吴俊喜。，，
（．河北医科大学研究生学院，１’ 河北石家庄００１；．河北省中医院，北石家庄００１；．河北５０１２河５０１３
医科大学中医学院，河北石家庄００９）５０１

慢性心力衰竭的中医研究进展论文

慢性心力衰竭的中医研究进展论文慢性心力衰竭的中医研究进展论文慢性心力衰竭(CHF)通常指临床所称的充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种复杂的临床综合征。

CHF是一种心室泵血能力下降，心排血量降低，不能满足肌体代谢需要的疾病[1]。

其发病率、死亡率、病残率高，严重影响患者生命和生活质量。

现已明确心室重构是慢性心力衰竭的基本发病机制，目前中西医药物治疗CHF 研究的热点是心室重构。

如何逆转、延缓心室重构是目前CHF治疗的主要目标，但仅处于初始阶段。

近年来，随着基因组学，蛋白组学和系统生物学的迅猛进展，大量生物信息的不断涌现，确定心血管疾病的生物标志物已经成为一种迫切需求，目前正在不断地从定义到方法学上进行规范化。

[2]寻求相应的疗效佳、副作用少的防治药物，指导心衰治疗，一直是新药研究的方向。

1 中医古代文献整理古老的中医文献对心衰的描述早有记载。

《素问·逆调论》云若心气虚衰，可见喘息持续不已，夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也，指出了阳气虚衰，水气射肺的征象。

《素问·脉要精微论》云细则气少，涩则心痛，指出脉诊提示心衰以气虚、瘀血为病因。

汉代张仲景在《内经》理论的基础上，进一步提出了与心衰有关的支饮与心水两个疾病的概念，如《金匮要略·痰饮篇》云膈间之饮，其人喘闷、心下痞坚，面色黎黑，《金匮要略·水气篇》云心水者，其身重而少气，不得卧，烦而悸，其人阴肿，指出阳虚水泛之征，并在伤寒论中创造性的提出真武汤、葶苈大枣泻肺汤等，至今仍是治疗心衰的主要方剂。

《金匮要略·痰饮咳嗽篇》云水停心下，甚者则悸，微者短气，指出心衰病因是气虚痰饮。

《伤寒明理论》指出心悸之由，一者气虚，二者痰饮。

宋代赵佶《圣济总录·心脏门》中首提心衰病名，心衰则健忘，心热则多汗，不足则胸腹协下与腰背引痛，惊悸恍惚，少颜色，舌体强，《医参》中记载主脉，爪甲不华，则心衰矣以及《素问·痹论》云心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气则喘，指出了心衰的临床表现甚至病情猝然加重的可能。

中医药干预心肌梗死后心室重构的实验研究进展

活ＲＡＡＳ系统，重心肌的慢性负荷状态，加两者相互
基金项目：河南省高等学校青年骨干教师资助计划［ｏ教高（００）Ｎ．２１８２—１２］６３作者单位：．南中医学院２０１河０９级硕士研究生，南郑州４Ｏｏ河５００；２河南中医学院第一附属医院，．河南郑州４００５０３通讯作者：永霞，ｍａ：ｙｃｚｑｙｈｏｔｍ．ｎ王Ｅｉｗｘｈｈ＠ａｏ．ｏｃｌ
重构。
１单味药．（）１黄芪：代药理研究表明Ｊ黄芪主要包含现，
皂苷类、黄酮类、糖类以及氨基酸类等化学成分。多据研究，芪甲苷可显著降低左室舒张末期直径黄（ＶＤ）左室收缩末期直径（ＶＤ）增加左室射ＬＩｄ、ＬＩｓ，
的血管紧张素 Ⅱ（ｎ）自分泌、分泌或胞内Ａｇ１以Ｉ旁分泌的方式参与心脏重塑的发生。ＳＳ系统激活，Ｎ儿茶酚胺分泌增加，血管收缩，加心脏负荷并使增
刺激心肌肥厚；可致心律失常，还引起心肌细胞坏死和凋亡，速心室重构进展。ＳＳ系统进一步激加Ｎ
Ⅲ型胶原的比值，明黄芪对急性心肌梗死后肾说素一血管紧张素一醛固酮系统的激活有明显的抑制作用。也有实验证明 ¨ ，黄芪注射液可以下调凋

中医心衰治疗进展情况汇报

中医心衰治疗进展情况汇报
心衰是一种常见的心脏疾病，严重影响患者的生活质量和健康状况。

中医作为
中国传统医学的重要组成部分，对心衰的治疗有着独特的优势和丰富的经验。

近年来，中医在心衰治疗方面取得了一些新的进展，本文将对这些进展进行汇报。

首先，中医药治疗心衰的疗效得到了进一步的证实和肯定。

临床研究表明，一
些中药制剂对心衰患者的心功能改善、临床症状缓解、心肌保护等方面具有显著的疗效。

例如，人参、黄芪、丹参等中药材均被证实可以改善心衰患者的心功能，提高心输出量，减轻心脏负荷，改善患者的生活质量。

其次，中医药治疗心衰的机制逐渐被揭示。

现代研究发现，一些中药对心衰的
治疗作用与其多成分、多靶点的特点密切相关。

通过调节心血管系统、抗氧化应激、抗炎等多种途径，中药可以综合调节心衰患者的心脏功能，改善心肌供血，减轻心肌损伤，从而达到治疗的效果。

此外，中医药治疗心衰的新方法不断涌现。

随着现代科技的发展，中医药在心
衰治疗中的应用也不断创新。

例如，中药注射剂、中药颗粒、中药贴膏等新剂型的出现，为心衰患者的治疗提供了更多的选择。

同时，一些传统的中医治疗方法，如针灸、推拿、气功等，也在心衰治疗中得到了新的应用和发展，为患者带来了新的希望。

总之，中医在心衰治疗中的进展为患者带来了新的希望和选择。

在未来的研究中，我们将继续深入探讨中医药治疗心衰的机制和疗效，努力为心衰患者提供更好的治疗方案，为中医药在心衰治疗中发挥更大的作用而努力奋斗。

改善心室重构的药物和方法

医学综述２００８年４月第１４卷第８期ＭｅｄｉｃａｌＲｅｃａｐｉｔｕｌａｔｅ，Ａｏｒ２００８，Ｖｏ１．１４，Ｎｏ．８
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改善心室重构的药物和方法
中图分类号：Ｒ５４１．６
陈岭，徐宜，陆培红
Ｂ受体阻滞剂很早就被提出对抑制心室重构有益，范利３．１改善血管内皮功能，阻止结构改变他汀类药物通过影
等对已有左室肥厚的高血压患者服用卡维地洛６个月发响细胞周期，阻止生长因子对细胞的刺激作用等抑制细胞的
现，超声心动图中左室后壁厚度和左室质量指数有明显下降。增殖，并能诱导细胞的凋亡。其途径可能通过抑制肾素－血管由于卡维地洛降低了外周阻力，减慢心率而使血压下降，同时紧张素．醛固酮系统，而肾素－血管紧张素－醛固酮系统对细胞
面，还是从心肌细胞移植、起搏治疗等新方法的尝试，有的获得了肯定的疗效，有的尚在进一步探讨明显增加。血管紧张素转换酶抑
中。本文对近年来改善心室重构的药物和方法研究进行归纳和总结。
制剂可抑制血管紧张素Ⅱ引起的
不影响心排血量，阻断肾上腺素能系统导致的心室肥厚和抗增殖和分化起重要作用川。
氧化，有抗增殖作用，可改善心室重构，防止心力衰竭的发生。３．２降低血管紧张素转换酶的浓度和活性，减少血管紧张素
（ＩｎｔｅｒｎａＺｍｅｄｉｃｉｎｅ，ＤｏｎｇｎａｎＨｏｓｐｉｔａｌ，ＬｕｗａｎＤｉｓｔｒｉｃｔ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０００２３，Ｃｈｉｎａ）

心室重构中医药防治研究进展_朱林平

#综述#心室重构中医药防治研究进展朱林平1,曹旭焱1,李志强2,刘长玉1,杜武勋1(11天津中医药大学第二附属医院,天津300150;21新乡医学院第一附属医院,河南卫辉453100)摘要:目前认为心室重构是多种疾病发生心力衰竭的主要病理基础,诸多研究显示中医药可在多方面干预或逆转心室重构,其独特优势在心室重构的综合防治方面将起到越来越重要的作用。

将就中医药在心室重构的防治研究方面做一概述。

关键词:心室重构;中医药;综述中图分类号:R 2-03 文献标识码:A 文章编号:1000-1719(2009)08-1430-02收稿日期:2008-10-22基金项目:天津市自然科学基金应用基础及前沿技术研究计划项目(07J CZDJ C08700)作者简介:朱林平(1980-),男,浙江义乌人,主治医师,硕士,研究方向:中西医结合心血管病临床与实验研究。

心室重构(VR)是指心室由于心肌损伤或负荷增加所产生的大小、形状和组织结构的变化,是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程,常由高血压、心肌梗死、心衰等心血管系统疾病引起。

现代医学关于心室重构研究已经有多年的历史,预防和逆转心室重构的药物也是层出不穷。

中医药干预心室重构的研究起步较晚,但不少研究已发现中医药确能从多方面影响其发生发展,对其可能机制也有深入的探索,本文就近年来在中医药防治心室重构方面研究作一综述。

1 血流动力学现代研究表明,很多中药制剂都能改善心血管的血流动力学,从而抑制心室重构。

参麦注射液明显升高AM I 大鼠左室压力上升最大速率(+dp /dt m ax )及左室内压峰值(LVSP )降低左室舒张终末压(LV -EDP ),通过降低左室充盈压,减轻左室前负荷,提高心肌收缩力,进而改善AM I 后受损的心功能[1]。

复方丹参滴丸通过扩张静脉血管降低心脏前负荷,减小心室充盈压和左室舒张末期容量,使左室压力-容量曲线左移,减小心室扩张,改善心功能[2]。

中药对急性心肌梗死后心室重构干预作用机制研究进展

参、川芎、红花）注射液可降低ＡＭＩ后左心衰大鼠心肌局部肾素、ＡｎｇｌＩ活性；减少心肌梗死健存区心肌周围胶原组织。使心脏湿重／体重比值变小，左室面积缩小。亦有研究表明，益气药与活血药配伍可获协同作用，互增疗效，在某些方面优于单用活血或单用益气者１２６１。又如杨冬花等［２７１观察益气温阳活血方（黄芪、人参、丹参、益母草、白术、茯苓、桂枝等）对心室重构的影响，发现该方可通过减少心肌信号转导通路中ＮＦ—ｋＢ的表达，进而抑制炎症因子ＴＮＦ—ｎ、ＩＬ—１８的含量，减少心肌细胞肥大和胶原产生，逆转心腔扩大、心室肥厚，最终改善左室重构和心脏功能。（２）滋阴清热方：杜军等ｔ２ｓ１研究发现加减玉女煎对神经内分泌系统的过度激活有明显改善作用，表现为降低左旋一甲状腺素致心室重构大鼠的心脏指数和血浆ＡｎｇⅡ含量，提高血清一氧化氮浓度和心肌谷胱甘肽还原酶、ＳＯＤ活性，减少心肌
ｆａｉｌｕｒｅｌ【Ｊ】．Ｊ
Ａｍ
ＣｏｉｌＣａｒｄｉｏｌ，
２００３，４ｌ（５）：７５３２～７６０１．【ｌＯ】伊瑞兴，蔡捷，李佳荃，等．急性心肌梗死心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白蛋白表达的研究【Ｊ】．中华老年心脑血管病杂志，２００４，６（１）：３７—４０．【ｌｌ】王洪军，赵明，于影．黄芪总黄酮对急性心肌梗死大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用【Ｊ】．中国心血管病研究，２００８，６
１．３
炎性细胞因子的作用
ＡＭＩ早期通过机械变形、缺血刺
激、氧自由基损伤、细胞因子自身放大等机制短期内产生大量炎性细胞因子１“。马永娜等１７１研究表明ＡＭＩ患者７２ｈ的血清ＩＬ一２６和ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）明显升高，两者呈显著正相关。ＩＬ一２６和ＣＲＰ与肌酸激酶同工酶峰值无显著相关，说明炎症反应的强度不完全取决于ＭＩ面积，结果提示在ＡＭＩ早期即有较强的炎症反应。

益气固本祛瘀汤联合血管紧张素受体阻滞剂防治糖尿病心肌病患者心室重构的效果分析

益气固本祛瘀汤联合血管紧张素受体阻滞剂防治糖尿病心肌病患者心室重构的效果分析[摘要]目的：分析益气固本祛瘀汤联合血管紧张素受体阻滞剂防治糖尿病心肌病患者心室重构的效果。

方法：选取2021年1月-2022年12月期间本院收治糖尿病心肌病患者70例作为研究对象。

将应用血管紧张素受体阻滞剂治疗35例患者设为对比组，将益气固本祛瘀汤联合血管紧张素受体阻滞剂治疗35例患者设为研究组。

对比两组心室重构发生率、血液流变学参数及转化生长因子-β（TGF-β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平。

结果：两组心室重构发生率相比，研究组低于对比组，P＜0.05；研究组血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数均低于对比组，P＜0.05；研究组TGF-β、TNF-α、VEGF水平均低于对比组，P＜0.05。

结论：益气固本祛瘀汤联合血管紧张素受体阻滞剂治疗糖尿病心肌病，可有效防治患者心室重构，改善血液流变学及相关因子表达。

[关键词]益气固本祛瘀汤；血管紧张素受体阻滞剂；糖尿病心肌病；心室重构糖尿病心肌病是糖尿病患者较为常见的一种慢性并发症，以心肌细胞变形、心肌变厚、纤维化为主要病理表现。

此病患者病情若不断发展，可出现心律失常、心力衰竭等心血管不良事件[1]。

临床普遍认为，心室重构是糖尿病心肌病发生、发展的重要环节，如何防治糖尿病心肌病患者心室重构是此病治疗的重要内容，有利于将患者心肌病理性恶化有效逆转，从而改善患者预后及转归。

血管紧张素受体阻滞剂是临床治疗糖尿病心肌病常用药，可对神经内分泌功能有效抑制，阻止心室重构[2]。

近年来，中医疗法被用于糖尿病心肌病患者心室重构防治中，益气固本祛瘀汤是常用药方。

本研究主要分析益气固本祛瘀汤联合血管紧张素受体阻滞剂防治糖尿病心肌病患者心室重构的效果。

1资料与方法1.1一般资料本研究对象为2021年1月-2022年12月期间本院收治糖尿病心肌病患者70例。

分为对比组、研究组，每组35例。

中医药治疗心脏病的研究进展

中医药治疗心脏病的研究进展心脏病作为近年来世界各国最常见的致死疾病之一，早已成为全球公共卫生领域的重点研究对象。

传统的西医药疗法在心脏病治疗上取得了一定的效果，但其副作用和局限性也不可忽视。

相对而言，中医药作为中国传统医学的瑰宝之一，对于心脏病治疗具有独特的优势和前景。

本文将围绕中医药治疗心脏病的研究进展展开探讨。

一、中医药治疗心脏病的基本原理中医药治疗心脏病注重调整人体的整体平衡，通过调理脏腑、气血、阴阳的平衡来达到治疗的效果。

根据传统中医理论，心脏病的病因主要是由于心气不足、血瘀、痰湿等因素导致。

中医药的治疗方法包括中药内服、针灸、推拿、艾灸等，通过调整机体功能，改善心脏病的症状和病情。

二、中医药治疗心脏病的研究成果近年来，中医药治疗心脏病的研究取得了一系列的突破。

一方面，研究人员通过临床实践和实验研究发现，某些中药具有调节心脏功能、改善心脏血液循环的功效。

例如，桂枝、草果等中草药可以扩张冠状动脉，增加心脏血液供应；丹参、山楂等中草药则具有抗心肌缺血和抗心律失常的作用。

另一方面，针灸作为中医药的重要组成部分，在心脏病治疗中也发挥了积极的作用。

一些研究表明，针灸可以调节心脏神经系统的功能，改善心律失常和心肌缺血等问题。

三、中医药治疗心脏病的研究难点与挑战然而，中医药治疗心脏病仍然面临着一些难点和挑战。

首先，中医药治疗的机制和疗效还需要进一步深入研究和验证。

尽管已有一些临床试验对中医药治疗心脏病的有效性提供了支持，但仍然存在许多不确定性和争议。

其次，中医药治疗心脏病的产品研发和标准化仍然比较薄弱。

有效的中医药治疗心脏病的产品开发需要严格的质量控制和标准化流程，这对于产业化推广中医药治疗心脏病具有重要意义。

四、展望与建议对于中医药治疗心脏病的研究，我们应该继续加大投入，加强国内外合作，推动中医药在心脏病领域的应用和发展。

同时，政府、医疗机构和科研机构应该加强对中医药治疗心脏病的规范化管理和监督，确保中医药治疗心脏病的安全性和有效性。

中药干预心肌梗死后心室重构研究进展

中药干预心肌梗死后心室重构研究进展摘要:心肌梗死后左心室重构是一个复杂的病理生理过程。

近年来，有多项研究证实中药对改善心肌梗死后心室重构具有一定疗效，本文就中药对心肌梗死后心室重构保护作用的相关研究进展作一综述。

关键词:中药急性心肌梗死心室重构进展综述引言心肌梗死在中医中属于“胸痹”范畴。

张仲景在《金匮要略》中提出的治疗胸痹的三大名方：瓜蒌薤白半夏汤、瓜蒌薤白白酒汤以及瓜蒌薤白桂枝汤，至今仍指导着临床上冠心病的治疗。

近年来,有多项研究证实中药对改善心肌梗死后VR 具有一定疗效，本文就中药对心肌梗死后心室重构保护作用的相关研究进展作一综述。

1促进血管新生许多患者早期再灌注治疗血运重建后仍存在一定的血管内皮功能障碍，严重影响患者的预后。

血管新生是指在原有血管基础上通过内皮细胞增殖和分化以芽生或非芽生的形式生成新的血管 [18] 。

有研究发现在心肌梗死后，血管新生能够促进缺血心肌再灌注。

缺血区的微血管密度上升，有利于缩小梗死面积，保护心肌细胞，改善心功能。

因此促进血管新生也是一大改善心肌梗死预后的方法。

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是诱导血管新生的主要因素，而微血管密度反应血管新生的活跃程度。

缺氧诱导因子 -1α（hypoxia induced factor-1α，HIF-1α）是缺氧条件下调控血管新生与成熟的关键性信号分子，促进下游相关基因如 VEGF 等的转录和表达发挥作用。

有研究者发现益气活复方芪丹通脉片能够改善心肌梗死模型 SD 大鼠的心功能，减轻 VR 程度，其作用可能在于该药物能够促进 HIF-1α表达，进而调控 VEGF 的表达来促进心肌梗死大鼠非梗死区心肌血管新生与成熟，改善心肌血供与氧供，抑制炎症及心肌纤维化。

瓜蒌薤白半夏汤能够上调血浆VEGF，一氧化氮合成酶和一氧化氮表达水平，进而动员骨髓内皮祖细胞，从而修复血管，另一方面，促进VEGF 及成纤维细胞生成因子蛋白与基因的表达，能够显著增加微血管密度，促进血管新生。

靶向miRNAs防治心肌梗死后心室重构的研究进展

网络出版时间：２０２３－０６－０８１６：２６：４９　网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ２／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ．２０２３０６０８．１３４２．００８．ｈｔｍｌ靶向ｍｉＲＮＡｓ防治心肌梗死后心室重构的研究进展丁　芮，黄金玲（安徽中医药大学中西医结合学院，安徽省中医药科学院中西医结合研究所，中药复方安徽省重点实验室，安徽合肥　２３００１２）收稿日期：２０２２－１２－２６，修回日期：２０２３－０３－２６基金项目：国家自然科学基金资助项目（Ｎｏ３０９７３７０７，８１３７３５３３，８１９７３８４４）；安徽省重点研究和开发计划资助项目（Ｎｏ２０１９０４ａ０７０２０１０９）作者简介：丁　芮（１９９５－），女，博士生，研究方向：心血管药理学，Ｅｍａｉｌ：５８４８３１３３０＠ｑｑ．ｃｏｍ；黄金玲（１９６１－），女，博士，教授，博士生导师，研究方向：抗心衰药理学，通信作者，Ｅｍａｉｌ：ｊｉｎｌｉｎｇ６１８１＠１２６．ｃｏｍｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２２０７０７６文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）０６－１０２３－０７中国图书分类号：Ｒ０５；Ｒ３４２２；Ｒ５４２２２；Ｒ５４３５摘要：心肌梗死是世界范围内的主要死亡原因之一，出现在动脉粥样硬化斑块进展和不稳定破裂的终点。

心肌梗死后细胞信号受损，导致适应性不良改变，诱发心室重构和心力衰竭。

微ＲＮＡ（ｍｉｃｒｏＲＮＡｓ，ｍｉＲＮＡｓ）是一种负向调节基因表达的非编码小ＲＮＡ，通过改变靶向ｍＲＮＡ的稳定性，调节蛋白质合成速率。

该文综述了ｍｉＲＮＡｓ参与动脉粥样硬化斑块进展、梗死期间心脏损伤和随后重构的分子机制的最新研究进展，以及临床研究的结果，并提出靶向ｍｉＲＮＡｓ治疗心肌梗死和心室重构等心血管疾病进一步发展需要解决的问题及局限性。

关键词：ｍｉＲＮＡｓ；心肌梗死；心室重构；动脉粥样硬化；分子机制；研究进展开放科学（资源服务）标识码（ＯＳＩＤ）：心肌梗死（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＭＩ）是世界范围内死亡的主要原因之一，占心血管疾病的８０％以上，每年新发病例超过８０万，其中２７％在到达医院前死亡［１］。

ARB逆转血管重构的研究进展

重科庆医大学学报2007 年第32 卷增刊 (Jour alof Chongqing M n edical Universit ) y
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胆固饮周，醇食6 予奥美沙坦3m g/(kg"d), 14 天，脉粥主动
样硬化斑块面积，横断面积，脂质沉积显著减少，显著抑制了超氧阴离子产生， NAD (P)H 氧化酶活性， P47mRNA 表达，
rac- 1mRNA 表达。
4.2 ARB 抗凝
Blockade Reverses Pathological Hyper r phy and inf ammation in to l
Brain M o vessels of Spontaneously Hyper ensive Rats [J].Str ke , icr t o 2004 ;35(7 ) : 1726- 1731.
管重构，使脑血流量自身调节的极限 ( LLCBF) 降低(SHR,
4 ARB 逆转血管重构的病理生理机制
4.1 ARB 抗氧化应激
(80 t 11)mmHg;TEL, (60 t 4)m mHg;W Y, (57 t 5)mr Hg)o K n Ando1 发坎地沙 3 现 '等坦0.3m酬kg.d),4 周，使SHR大鼠大脑
【文献标识码】 A
【收稿日 2007-03-09 期】
中动脉和脑微血管腔/壁(uW )值至正常，逆转了血管的病理性肥厚。 0 Daol l等发现 Wistar 大鼠用华法林和 VitK1处理4- 8 周制作单纯收缩期高血压(ISH)模型，伊贝沙坦处理预防了
ARB具有逆转心室重构的作用，动物试验和大型临床试验发现 ARB类药物还有逆转血管重构的作用。本文就ARB 逆转血管重构的最新研究进展作一综述。

左心室肥厚逆转的药物治疗近况

左心室肥厚逆转的药物治疗近况
卢立生
【期刊名称】《河北医药》
【年(卷),期】2004(026)001
【摘要】@@ 左心室肥厚(LVH)是心脏对慢性压力和容量负荷过重的适应性反应,以心脏的质量、形状,心肌数量和质量以及室壁细胞排列发生改变为特征的心室重构,是高血压的常见并发症.长期左心室肥厚可引起心肌缺血,最终致心力衰竭和心律失常.防止和逆转左室肥厚是高血压治疗的一个重要目标,也是评价降压药物疗效的重要指标.
【总页数】2页(P99-100)
【作者】卢立生
【作者单位】301900,天津蓟县人民医院内科
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.逆转左心室肥厚的临床药物治疗近况 [J], 乔增勇;郝志新
2.依那普利叶酸片逆转H型高血压左心室肥厚的超声诊断研究 [J], 张保丽;张帆;秦昕;苏朝晖;杨志杰;高小平;叶玉春;孟研
3.逆转左心室肥厚的药物治疗近况 [J], 何俊峰
4.高血压左心室肥厚的逆转及研究进展 [J], 刘炜
5.苯磺酸氨氯地平与缬沙坦逆转左心室肥厚疗效的对比研究 [J], 李晓明;商睿;郝盼盼
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