老龄性心室重构过程

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一组慢性心衰的自我管理

心力衰竭定义
心力衰竭（heart failure,HF)是由于任何原因造成心肌损伤后，心肌结构和功能发生改变，导致心室泵血功能降低而引起的一组临床综合征。心力衰竭（简称心衰）是一种渐进性疾病，其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留，但不一定同时出现。目前HF发病率在升高，这与人口老龄化、冠心病诊疗水平提高、患者存活时间延长有关， HF已成为严重影响公众健康的心血管疾病之一。
在饭后2-3小时或饭前l小时进行； • (5)运动后的观察，通过适量的运动或活动，病人心情舒畅，感到精力较前充沛，夜
间睡眠好，无其他不适症状，说明运动量适度。
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治疗心衰，服用药物所起的作用只占50%，另外50% 则由患者自我管理的好坏程度所决定。
• 自我认识 • 学会自我调节 • 行为转变 • 家庭支持 • 管理系统
[1]吴丽华,汪小华,卢珏等.自我管理项目对慢性心力衰竭患者预后的影响[J].护士进修杂志
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随着人口结构的改变,使得慢性病发病率逐年上升, 卫生保健工作面临巨大挑战。事实上慢性病的管理仅靠医务工作者的力量是远远不够的,需要患者的主动参与,通过自我监测疾病的症状、治疗、生理、心理变化, 并做出生活方式的改变,来维持或达到满意生活质量。
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• 第一，心衰患者要认识到自己的患病情况，承认自己是一名心衰患者，并且要了解、重视自己的病情。
• 第二，要正确看待自己的患者身份，不要和其他的同龄健康人相比，要时时爱护自己，不要逞强，也不要攀比，要做力所能及的事情，选择适合自己病情的运动和饮食。
• 第三，要认识到心衰是一种“阶段性缓解”的疾病，不能够彻底治愈，但如果控制得当，患者可以维持一个较好的生活状态，享受好的生活质量。

阿托伐他汀应用在慢性心衰治疗中的疗效及对强化心功能的影响

72医学食疗与健康 2021年2月第19卷第4期·临床研究·慢性心衰临床发病率较高，属于复杂临床症群，多发于中老年群体，其中65岁老年人发病率可达6.0 %～10.0 %，目前我国人口老龄化进程不断加快，慢性心衰发病率呈上升趋势，而患者若未接受及时有效治疗，其心脏功能会进一步衰退，死亡率较高，且患者预后较差，因此临床重视探究慢性心衰有效治疗方式 [1-3]。

针对慢性心衰患者，既往治疗以扩张血管、利尿和强心为主，可缓解患者症状，但是无法有效改善患者心功能，患者预后不佳，而阿托伐他汀能够促进心室重构，改善患者心肌纤维情况，更利于患者心脏功能恢复，应用价值较高[4-6]。

为了进一步探究慢性心衰治疗方式，评估阿托伐他汀治疗情况，本文以慢性心衰患者为研究对象，探究应用阿托伐他汀治疗效果，评估对患者心功能改善情况的影响，报道如下。

1　对象与方法1.1　研究对象选取2018 年1 月至2020 年1 月本院接收的慢性心衰患者共72 例，平分两组，分组方法为抽签法，其中一组为对照组，另一组为试验组。

对照组患者中男性22 例，女性14 例，年龄56～78（67.63±3.92）岁，其中合并高血压患者21 例，合并糖尿病患者15 例；试验组患者中男性24 例，女性12 例，年龄56～79（67.98±3.77）岁，其中合并高血压患者20 例，合并糖尿病患者16 例。

两组患者一般资料差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。

纳入标准：（1）符合慢性心衰诊断标准患者；（2）心功能（NYHA）分级Ⅱ-Ⅳ级患者；（3）入组前未接受抗心衰药物治疗患者；（4）全部患者及家属对研究完全知情；排除标准：（1）合并肝肾功能障碍患者；（2）伴有先天性心脏疾病患者；（3）药物过敏史患者；（4）伴有精神病史患者。

1.2　治疗方法对照组采取常规治疗，患者入院后，接受系统检查，医生对患者心功能进行评估，创建健康档案，记录患者病情状况，给予患者服用洋地黄、利尿剂、ACEI类药物治疗，配合吸氧、抗血小板聚集治疗，并口服美托洛尔缓释片（西南药业股份有限公司生产，国药准字H20033191，规格：50.0 mg）治疗，初始剂量为12.5 mg/次，每天给药2 次，随后根据患者病情恢复情况调节剂量，25.0～50.0 mg/次，每天2 次。

真武汤加减治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭的效果

真武汤加减治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭的效果摘要】目的：探究真武汤加减治疗应用于心肾阳虚型慢性心力衰竭的临床效果。

方法：选取2017年8月到2019年9月期间我院收治的共计80例心肾阳虚型慢性心力衰竭患者作为观察对象，通过随机数表法将所有患者分为对照组（n=40）和实验组（n=40）。

对照组给予常规治疗，实验组患者在对照组患者的用药基础上加用真武汤加减治疗，对比两组心肾阳虚型慢性心力衰竭患者的整体恢复情况、心功能指标。

结果：实验组患者经过真武汤加减治疗后，整体恢复情况明显更好，且心功能指标明显改善，差异具有统计学意义（p＜0.05）。

结论：真武汤加减治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭的临床疗效确切，能够显著改善患者的心功能，降低不良反应，值得推广应用。

【关键词】真武汤；心衰；慢性心力衰竭；心肾阳虚；效果；价值；心功能慢性心力衰竭是内科临床医学中常见的心血管疾病之一。

随着人口老龄化的发展和人们生活习惯的改变，慢性心力衰竭的发病率越来越高。

特别是65岁以上的老年人，是老年人群生病住院的主要疾病之一。

由此可见，慢性心力衰竭经严重影响了患者的生活质量及生命，已经成为不可忽视的全球性公共卫生问题。

中医作为我国传统文化的重要组成部分，在临床医疗事业发展过程中也占据了重要的地位，为现代医学的发展发挥了重要的作用[1]。

由于西医治疗手段不但创伤大、费用高，而且伴随着不同程度的并发症。

因此中西结合的治疗手段逐渐受到广大患者的欢迎。

中医通过对疾病的整体认识、辨证论治，合理组方，且药性相对温和，毒副作用小，能够在明显控制患者的病情同时，达到保护机体的作用，在慢性心力衰竭的治疗中发挥了重要的作用。

本次研究通过选取到我院就诊的共计80例心肾阳虚型慢性心力衰竭患者作为观察对象，分析了真武汤加减治疗的临床效果及其价值，报告如下：1 资料与方法1.1 一般资料选取2017年8月到2019年9月期间我院收治的共计80例心肾阳虚型慢性心力衰竭患者作为观察对象，通过随机数表法将所有患者分为对照组（n=40）和实验组（n=40）。

老年室性期前收缩讲课PPT课件

非药物治疗
生活方式调整：保持健康的生活方式，包括戒烟、限酒、控制饮食、适
当运动等。
心理治疗：通过心理咨询、放松训练等方式缓解焦虑和抑郁情绪，有助于改善室性期前收缩的症
状。
药物治疗：在医生的指导下使用抗心律失常药物，如胺碘酮、美托洛尔等，以缓解
症状。
植入式心律转复除颤器：对于严重室性期前收缩的患者，可以考虑植入式心律转复除颤器进行治疗。
心理护理和生活方式调整
心理护理：关注老年人的心理状态，提供心理支持和安慰，帮助他们减轻焦虑和恐惧。
生活方式调整：指导老年人调整生活方式，包括饮食、运动和睡眠等方面，以促进康复。
预防措施
定期体检：定期进行心电图检查，及早发现期前收缩
控制基础疾病：积极治疗高血压、冠心病等基础疾病，预防期前收缩的发生
病因和发病机制
病因：老年室性期前收缩多由心脏器质性病变引起，如冠心病、
高血压等。
发病机制：室性期前收缩的发生与心肌细胞的电生理特性异常有关，如心肌细胞膜电位降低、心肌细胞内钙离子
浓度异常等。
诱发因素：情绪激动、疲劳、烟酒刺激等可诱发室性期前收缩。
病理生理：室性期前收缩可导致心脏收缩功能下降，引起心悸、胸闷等症状，严重时可导致晕厥
甚至猝死。
临床表现和诊断
临床表现：心悸、胸闷、乏力等诊断方法：心电图、动态心电图、心脏超声等诊断标准：根据临床表现和相关检查结果进行综合评估鉴别诊断：与其他心律失常、心肌缺血等疾病进行鉴别
对心脏的影响
室性期前收缩可导致心脏泵血减少，引起心绞痛和心肌缺血。
长期存在室性期前收缩可增加发生心律失常的风险，如室性心动过速和室颤。

射血分数保留的心力衰竭的发病机制与诊断

射血分数保留的心力衰竭的发病机制与诊断心力衰竭（heart failure）也称心衰，指的是因心脏舒张、收缩功能障碍，心脏静脉的回心血不能完全排出，造成其静脉血液的淤积，且动脉血液的灌注缺乏，机体消失心脏循环相关障碍证候，主要表现是腔静脉及肺部的淤血。

心力衰竭是一种特别简单的疾病症候群，其不属于独立疾病，且通常开头于左心衰，主要表现是肺循环的淤血。

心力衰竭有特别高的发病率与致死率，是各种心血管疾病进展到特别严峻的阶段的结果，全部心血管病均会造成心力衰竭，心肌病、心肌梗死、炎症等造成患者心肌损伤，进而消失心肌结构、功能转变，导致机体心衰泵血、充盈功能降低，影响我国人民的生命健康[1-2]。

我国正在渐渐步入人口老龄化社会，由于在老年人中极高的发病率以及致死率，心力衰竭严峻影响了我国老年人的生命平安。

此外，目前心力衰竭疾病的治疗费用正在逐年上升，给患者及其家属带来沉重的经济负担以及心理上的壓力。

1 射血分数保留的心力衰竭的基本概念心脏舒张特别心力衰竭疾病其主要的临床表现并不是心脏射血力量的下降。

这种心力衰竭疾病由于目前的讨论不足，因此尚无比较明确及统一的命名方法命名这种疾病，包括舒张性心力衰竭、左室收缩功能完好的心力衰竭、射血分数保留的心力衰竭等名称，本文采纳射血分数保留的心力衰竭[3-5]。

左心室相关射血分数（LVEF）超过50%心衰可称射血分数保留的心力衰竭（HFpEF），这种疾病具有一般心力衰竭的症状和体征，患者左心室的充盈特别，舒张、收缩功能消失特别，舒张压上升，运动耐量降低，机体神经分泌被激活等，但是其左心室的射血分数正常。

射血分数保留相关怀衰不是特异性诊断或是综合征，而是多疾病造成症候群，且射血分数保留相关怀衰发生率超过50%，引发这种症状的主要病因原发性心肌病变，导致心肌的舒张力量受到影响，引起射血分数保留的心力衰竭疾病。

射血分数保留的心力衰竭包括舒张性心力衰竭、主动脉反流或其他缘由导致的循环充血状态及、急性二尖瓣反流[6-7]。

肺动脉CT成像联合血清SDC4、LDLR水平对老年性心力衰竭患者的预后价值研究

106·中国CT和MRI杂志　2023年10月第21卷第10期总第168期【通讯作者】熊挺淋，男，硕士研究生，主要研究方向：冠心病介入治疗。

E-mail：******************Prognostic Value of Pulmonary CT ImagingCHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, OCT. 2023, Vol.21, No.10 Total No.168LPAD)、右肺动脉直径(rightpulmonaryartery diameter，RPAD)、升主动脉直径(ascending aorta diameter， AA)、室间隔厚度(interventricular septal thickness，IVST)进行测量。

血清学指标分析：所有研究对象入组后，均进行肘静脉采血4mL，1500r/min离心15min后，取上清液，采用酶联免疫法对患者的SDC4、LDLR水平进行检测，检测试剂均来自上海罗氏，检测流程严格按照说明书进行。

1.3 观察指标1.3.1 两组研究对象的肺动脉CT分析比较。

分别对两组的MPAD、AA、PA、LPAD、RPAD、IVST之间的差异进行比较。

1.3.2 两组研究对象的血清学指标比较。

分别对两组的SDC4、LDLR水平进行比较。

1.3.3 不同预后患者的肺动脉CT分析比较。

分别对所有研究对象开展为期6个月的随访，将发生再次由于心力衰竭入院治疗或者由于心力衰竭发生全因死亡的患者作为不良预后组，其他则为预后良好组，比较预后不良组以及预后良好组患者的MPAD、AA、PA、LPAD、RPAD、IVST的差异。

1.3.4 联合检测效能比较。

分别对肺动脉CT指标、血清学指标的单独检测以及联合检测对不良预后患者的灵敏度以及特异度进行比较。

1.3.5 不良预后的ROC曲线分析。

采用ROC曲线分析，研究肺动脉CT指标、血清学指标的单独检测以及联合检测的诊断效能。

血清γ-谷氨酰转移酶、血尿素氮

血清γ-谷氨酰转移酶、血尿素氮/血肌酐与高血压合并慢性心力衰竭病人心律失常关系的研究进展韩华聪1,姚巍2摘要高血压合并慢性心力衰竭是指长期高血压导致的心脏结构受损,表现为心排血量减少㊁全身组织器官灌注减少的一种病理状态,是人类心血管疾病发病㊁死亡和住院主要因素之一㊂慢性心力衰竭合并高血压的心律失常发生风险更高,因此,临床上通过早期检测有效指标预测慢性心力衰竭合并高血压病人心律失常情况意义重大㊂血清γ-谷氨酰转移酶(GGT )㊁血尿素氮(BUN )/血肌酐(Scr )与高血压合并慢性心力衰竭病人心律失常发生风险相关,本研究通过查阅相关文献综述GGT ㊁BUN/Scr 与高血压合并慢性心力衰竭病人心律失常发生发展的相关性㊂关键词高血压;慢性心力衰竭;心律失常;血清谷氨酰转移酶;血尿素氮;血肌酐;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.06.017 慢性心力衰竭(chronic heart failure ,CHF )是各种病因导致的心脏重构和心功能低下,具有发病率高㊁预后差㊁治疗成本高的特点㊂有研究表明,高血压是慢性心力衰竭的重要病因之一,同时也是室性心律失常事件的风险标志物[1]㊂一方面,高血压可造成心肌重构的持续进展,导致CHF 病人猝死风险增加[2];另一方面,高血压合并CHF 病人心脏压力负荷过大,极大地增加心律失常的发生率,导致病人临床预后更差,死亡率更高㊂高血压合并CHF 病人的死亡病因可分为心律失常事件引起的心源性猝死和泵衰竭引起的死亡[3]㊂随着人口老龄化,临床上高血压合并CHF 病人逐年增多㊂现综述血清γ-谷氨酰转移酶(gamma -glutamyl transpeptidase ,GGT )㊁血尿素氮(BUN )/血肌酐(Scr )与高血压合并CHF 病人心律失常发生发展相关性的研究进展㊂1 GGT 与高血压合并CHF 病人心律失常的相关性 GGT 是广泛分布于人体组织参与谷胱甘肽(GSH )代谢的转肽酶,血清中GGT 大部分来自肝脏细胞和肝内胆管细胞,由一条重链和一条轻链组成的二聚体糖蛋白㊂研究表明,GGT 直接参与初级炎症反应和氧化应激反应[4]㊂在细胞外液,GGT 轻链发挥水解酶的作用,催化GSH 的γ-谷氨酰键水解,GGT 裂解细胞外GSH 产生的半胱氨酰甘氨酸,通过 Meister 循环在细胞内重新合成GSH ㊂GGT 通过 Meister 循环参与细胞内还原型谷胱甘肽的合成和细胞外还原型谷胱甘肽裂解[5],有助于维持细胞内GSH 的动态平衡和细胞抵抗氧化应激损伤[6];此外,半胱氨酰甘氨酸是强效还原剂,与金属离子作用产生磺酰自由基,进一步促发产生活性氧和超氧化物,表现出促氧化作用㊂已作者单位 1.山西医科大学(太原030001);2.山西医科大学第二医院(太原030001)通讯作者姚巍,E -mail :*****************引用信息韩华聪,姚巍.血清γ-谷氨酰转移酶㊁血尿素氮/血肌酐与高血压合并慢性心力衰竭病人心律失常关系的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(6):1071-1072.知GSH 是人体内主要的抗氧化剂,可抵抗生物体内氧化应激反应,氧化应激消耗GSH ,而GGT 是GSH 细胞外代谢的关键酶,导致GGT 代偿性增高,因此,血清GGT 水平升高是体内炎症反应增强的指标[7]㊂研究表明,心室重构的发生与心肌纤维化密切相关,病理机制为慢性炎症㊁氧化应激㊁细胞凋亡等㊂心肌细胞在缺血㊁营养缺乏㊁缺氧情况下,再灌注过程中,机体产生大量的氧化中间产物,并且无法被抗氧化系统清除㊂此时大量氧化自由基造成心肌细胞DNA 损伤和心肌细胞的自噬㊁凋亡[8-10],抑制修复性纤维化,并促进左心室重构的进展和加重心功能障碍;氧化应激还可通过诱导心肌缺血㊁离子通道重塑和影响自主神经系统功能而导致室性心律失常㊂因此,高血压合并CHF 病人GGT 表达水平的升高标志着心肌重构㊁离子通道重塑和自主神经功能改变等,这些为心律失常提供了潜在的电生理基础[11]㊂所以GGT 升高一定程度上可以预测心律失常的发生㊂2 BUN/Scr 与高血压合并CHF 病人心律失常的相关性心脏与肾脏的双向联系非常密切,一是肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS )系统,高血压合并CHF 病人心脏泵功能衰竭,导致心血管系统稳态㊁体液和电解质平衡破坏,激活RAAS 系统,此时血液中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平升高,Ang Ⅱ的增加直接作用于心肌细胞和心肌间质细胞,导致心脏结构的变化和心功能降低,此过程称为心脏重构;此外,Ang Ⅱ可以通过影响心肌细胞离子通道活性来影响心肌电生理;醛固酮(aldosterone ,ALD )是一种神经激素,由Ang Ⅱ㊁儿茶酚胺㊁内皮素㊁钾离子等刺激肾上腺皮质所产生㊂醛固酮具有保钠㊁保水作用,分泌过多导致持续的血容量增加和心脏压力负荷过重,此时心血管系统的张力过高促使心室重构的发生,导致心脏收缩功能减退;此外,醛固酮刺激心肌间质成纤维组织合成胶原导致心肌间质纤维化;Ang Ⅱ和醛固酮通过以上机制诱导心肌纤维化,导致心脏重构㊂RAAS 系统过度激活直接作用㊃1701㊃中西医结合心脑血管病杂志2023年3月第21卷第6期于肾脏,导致细胞增殖和肾脏结构重塑,致使肾脏纤维化而造成肾脏损害㊂二是神经系统机制,交感神经系统(SNS)激活是心力衰竭疾病发生㊁发展的基本病理基础,SNS过度兴奋导致去甲肾上腺素水平升高,使全身小动脉强烈收缩,心脏后负荷增加,同时直接或间接导致心室重塑;此外,长期SNS激活引起心脏交感神经元分布异常和心肌细胞钙㊁钠㊁钾等离子的数量和功能发生改变,导致心肌细胞电生理紊乱,使心脏传导系统损伤,形成心律失常的潜在发生机制㊂SNS对肾脏的影响机制:①去甲肾上腺素长期增高直接刺激肾脏,引起肾血管收缩,对出球小动脉的作用更明显,肾小球内血压持续升高直接损伤肾小球毛细血管内皮,导致肾小球坏死㊁硬化;②肾脏灌注压对肾功能的维持极其重要,长期的去甲肾上腺素增高,使肾脏组织灌注不足,导致肾脏结构变化,进而损伤肾功能㊂心脏和肾脏通过RAAS系统和SNS系统互相影响㊂BUN是评价肾功能的一项指标,主要在肝脏合成,血清浓度易受外部因素影响,如饮食㊁机体应激㊁肾小球滤过率㊁肝功能状况和药物等,其排出量主要取决于肾小球滤过功能㊂相关研究表明,BUN是肾脏灌注变化和血流动力学的敏感指标[12]㊂Scr通常指内源性肌酐,是肌酸的代谢产物,是肾功能的一项重要指标㊂此外,一部分Scr由食物中蛋白质在体内代谢所产生,称之为外源性肌酐㊂在正常情况下,Scr主要通过肾小球滤过,一小部分由肾小管分泌排出,且不被重吸收,故Scr的浓度主要取决于肾小球滤过率和蛋白质的摄入量㊂心力衰竭病人提高尿素重吸收的机制如下[13-15]:心力衰竭过程中神经体液因子被激活,导致肾血管收缩和肾血流灌注的减少,促使BUN的大量再吸收㊂同时,心力衰竭致心排血量减少,动脉充盈不足,引起抗利尿激素的释放,进一步促进BUN的重吸收,此外,慢性炎症㊁氧化应激㊁SNS和RAAS系统的激活可以直接引起BUN在近曲小管和集合管的重吸收增加㊂在高血压合并CHF病人慢性炎症㊁氧化应激㊁SNS和RAAS系统激活状态下,尿素被不成比例的重吸收,而Scr通过肾小球过滤后不被重新吸收[16],导致血BUN/Scr比值升高㊂因此,BUN/Scr比值升高近似反映了SNS和RAAS系统等神经体液因子被激活,这意味着在CHF病人中BUN/Scr升高可近似反映心肌重构㊁心律失常的发生㊂3小结综上所述,近年来高血压合并CHF的发病率呈升高趋势,并且高血压合并CHF病人心律失常发生风险较高,需引起临床重视㊂血清GGT可从多方面促进高血压伴CHF病人心律失常的发生与发展,高BUN/Scr 是高血压伴CHF病人发生心律失常风险的一种表现形式㊂BUN/Scr比值简便快速㊁便宜㊁易获得,既能尽早预测高血压合并CHF病人心律失常的发生,又可避免盲目的检查,以降低病人的死亡率和减轻经济负担㊂GGT 联合BUN/Scr比值对高血压合并CHF病人心律失常的预测价值较高,可为临床筛查心律失常的高风险人群提供量化的数据参考,促使及早采取综合性措施预防心律失常发生,以改善高血压合并CHF病人生存率和预后㊂参考文献:[1]HONGJUAN W,QILE T.Effects of sarcophroxtan combined withmetoprolol on cardiac function,vascular endothelial function andneuroendocrine factors in elderly patients with chronic heart failure[J].Chinese Journal of Gerontology,2021,41(23):5183-5187.[2]PAN H,HIBINO M,KOBEISSI E,et al.Blood pressure,hypertension andthe risk of sudden cardiac death:a systematic review and meta-analysis of cohort studies[J].European Journal of Epidemiology,2020,35(5):443-454.[3]FALLAVOLLITA J A,DARE J D,CARTER R L,et al.Denervatedmyocardium is preferentially associated with sudden cardiacarrest in ischemic cardiomyopathy:a pilot competing risks analysisof cause-specific mortality[J].Circulation Cardiovascular Imaging,2017,10(8):e006446.[4]VARONA J F,ORTIZ-REGALÓN R,S NCHEZ-VERA I,et al.Soluble ICAM1and VCAM1blood levels alert on subclinicalatherosclerosis in non smokers with asymptomatic metabolicsyndrome[J].Archives of Medical Research,2019,50(2):20-28.[5]PITISUTTITHUM P,CHAN W K,GOH G B,et al.Gamma-glutamyltransferase and cardiovascular risk in nonalcoholic fatty liverdisease:the gut and obesity Asia initiative[J].World Journal ofGastroenterology,2020,26(19):2416-2426.[6]NDREPEPA G,COLLERAN R,KASTRATI A.Gamma-glutamyltransferase and the risk of atherosclerosis and coronary heartdisease[J].Clinica Chimica Acta,2018,476:130-138.[7]ZHOU Y,ZHAO S,CHEN K P,et al.Predictive value of gamma-glutamylt ransferase for ventricular arrhythmias andcardiovascular mortality in implantable cardioverter-defibrillatorpatients[J].BMC Cardiovascular Disorders,2019,19(1):129. [8]DELA CRUZ C S,KANG M J.Mitochondrial dysfunction anddamage associated molecular patterns(DAMPs)in chronic inflammatorydiseases[J].Mitochondrion,2018,41:37-44.[9]LI A X,ZHENG N N,DING X D.Mitochondrial abnormalities:a hubin metabolic syndrome-related cardiac dysfunction caused byoxidative stress[J].Heart Failure Reviews,2022,27(4):1387-1394.[10]AIMO A,CASTIGLIONE V,BORRELLI C,et al.Oxidative stress andinflammation in the evolution of heart failure:from pathophysiology totherapeutic strategies[J].European Journal of Preventive Cardiology,2020,27(5):494-510.[11]NDREPEPA G,BRAUN S,SCHUNKERT H,et al.Gamma-glutamyltransferase and prognosis in patients with coronary arterydisease[J].Clinica Chimica Acta,2016,452:155-160. [12]LIU F,MA G H,TONG C,et al.Elevated blood urea nitrogen-to-creatinine ratio increased the risk of coronary artery disease inpatients living with type2diabetes mellitus[J].BMC EndocrineDisorders,2022,22(1):50.[13]KAZORY A.Emergence of blood urea nitrogen as a biomarker ofneurohormonal activation in heart failure[J].The AmericanJournal of Cardiology,2010,106(5):694-700.[14]LINDENFELD J,SCHRIER R W.Blood urea nitrogen a marker foradverse effects of loop diuretics?[J].Journal of the AmericanCollege of Cardiology,2011,58(4):383-385.[15]SCHRIER R W.Blood urea nitrogen and serum creatinine:notmarried in heart failure[J].Circulation Heart Failure,2008,1(1):2-5.[16]SUN D,WEI C M,LI Z.Blood urea nitrogen to creatinine ratio isassociated with in-hospital mortality among critically ill patientswith cardiogenic shock[J].BMC Cardiovascular Disorders,2022,22(1):258.(收稿日期:2022-10-19)(本文编辑王丽)㊃2701㊃C H I N E S EJ O U R N A L O FI N T E G R A T I V E M E D I C I N E O N C A R D I O-C E R E B R O V G A S C U L A R D I S E A S E M a r c h2023 V o l.21 N o.6。

卡维地洛治疗高龄慢性心力衰竭患者68例临床分析

卡维地洛治疗高龄慢性心力衰竭患者68例临床分析丁绍干【摘要】目的观察高龄慢性心力衰竭患者应用卡维地洛治疗后的疗效及安全性.方法 68例慢性心力衰竭患者,在常规治疗的基础上加用β受体阻滞剂卡维地洛,通过对患者的心功能分级,临床指标改善情况的观察,并对其耐受性进行分析,评估卡维地洛的有效性及安全性.结果加用卡维地洛后,患者心率收缩压、(SBP)、舒张压(DBP)、左室射血分数(LVEF)均明显改善,不良反应减少,安全性好.结论在常规抗心衰治疗的基础上,加用β受体阻滞剂,可明显改善老年心衰患者的心脏功能,临床耐受性好.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2011(022)016【总页数】2页(P24-25)【关键词】老年人;心力衰竭;β受体阻滞剂;卡维地洛;左室射血分数(LVEF)【作者】丁绍干【作者单位】湖南省荣军医院心内科,湖南,长沙,610119【正文语种】中文【中图分类】R541.6慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏病的终末阶段。

随着我国人口的老龄化，CHF的发病率及死亡率逐年增多，已成为老年患者住院的首位原因。

在心力衰竭的治疗中，β受体阻滞剂已被中国心力衰竭治疗指南列为基础用药[1]：我们在常规药物治疗心力衰竭基础上，加用卡维地洛片治疗老年CHF 68例，疗效满意，现报道如下：1 资料与方法1.1 对象选择2008年5月至2010年5月其间在我院心内科治疗的住院患者68例。

所有患者均严格按照诊断标准，由两位以上具有高级职称的临床医生确诊。

年龄75～85岁，平均(79.3±5.5)岁。

其中男性38例，女30例。

按纽约心脏病协会心功能分级(NYHA)分级，心功能Ⅳ级11例，Ⅲ级39例，Ⅱ级18例。

按病因分类，冠心病35例，高血压病26例，肺心病5例，扩张性心肌病2例。

并除外严重肝肾功能不全者、急性冠状动脉综合征或活动性心肌炎并发心力衰竭、瓣膜性心脏病、肥厚性心肌病、慢性阻塞性肺病急性期、心动过缓或Ⅱ度以上房室传导阻滞、急性失代偿性心力衰竭等疾病。

cTnI、NT-BNP水平与慢性心功能不全的相关性

cTnI、NT-BNP水平与慢性心功能不全的相关性摘要】目的研究cTnI、NT-BNP水平与慢性心功能不全的相关性。

方法结合文献中优秀医师的见解进行分析。

结果国外一些研究一致认为NT －proBNP可作为排除心力衰竭的指标，排除最佳范围是100-160pg/ml，可以达到92%-100%阴性预测值。

2008年ESC《欧洲急性于慢性心力衰竭诊疗指南》中推荐在临床检查、心电图、胸片和超声心动图检查的基础上检测NT －proBNP和BNP，其中NT －proBNP〈400pg/ml者可除外心力衰竭，NT －proBNP〉2000pg/ml者可诊断，介于二者之间的不确定，需做进一步鉴别诊断。

我国也有很多学者通过研究指出，NT －proBNP对于心功能不全患者的预后有指导意义。

【关键词】慢性心功能不全综述肌钙蛋白超敏肌钙蛋白 B 型尿钠肽【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）48-0264-03慢性心功能不全亦称慢性心力衰竭,因其病情危重，死亡率高及医疗费用昂贵而跻身于全球主要威胁人类生命的疾病之一。

是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，临床上主要表现为组织灌注不足，肺循环或者体循环淤血为主要特点，常常表现为呼吸困难、水肿和乏力［1］。

主要病理生理改变为心室重构以及心肌纤维化。

在对心脏移植手术中获得的心肌组织的研究中发现，收缩力-频率关系、相关基因调控、β肾上腺能活性和Ca2+循环等几方面的异常是心力衰竭的主要障碍［2］。

1 慢性心功能不全的发病率与死亡率随着人们生活水平的提高，工作压力的增大，运动锻炼时间的减少以及人口的老龄化等等，使得冠心病、高血压、糖尿病等危害心脑血管的疾病发病率逐年上升，也使得心功能不全的患者也每年以庞大的数字攀升。

目前全球的心衰患者已达数千万,并且以每年新发200余万病例数的速度飞速增加,其5年存活率与恶性肿瘤不分伯仲,每年死于心衰的患者数目居高不下。

沙库巴曲缬沙坦对老年高血压并发HFpEF病人CRP及左心室重构影响

第59卷第3期2023年06月青岛大学学报(医学版)J O U R N A LO FQ I N G D A O U N I V E R S I T Y (M E D I C A LS C I E N C E S)V o l .59,N o .3J u n e 2023[收稿日期]2022-05-02; [修订日期]2023-04-20[基金项目]国家自然科学基金重点项目(82000417)[第一作者]宋艳(1981-),女,硕士研究生,副主任医师㊂[通信作者]张文忠(1979-),男,博士,主任医师㊂E -m a i l :x x m -c z w z @q d u .e d u .c n㊂沙库巴曲缬沙坦对老年高血压并发H F pE F 病人C R P 及左心室重构影响宋艳1,阎建荣1,郭梦琪2,李福海2,张文忠2(1 山东大学附属威海市立医院急诊科,山东威海 264200; 2 青岛大学附属医院心内科)[摘要] 目的观察老年高血压并射血分数保留心力衰竭(H F pE F )病人应用沙库巴曲缬沙坦(A R N I )治疗后C 反应蛋白(C R P )及左心室重构指标的变化㊂方法选择年龄ȡ65岁高血压并H F p E F 病人,根据用药方案分为A R N I 组(110例,口服A R N I 治疗,每次100m g ,每日2次)㊁对照组(120例,口服贝那普利每次10m g 或缬沙坦每次80m g,每日1次),比较两组治疗前㊁治疗12个月后C R P ㊁左心房容积指数(L A V I )㊁左心室质量指数(L VM I )㊁左心室舒张早期二尖瓣血流峰值速度/舒张早期二尖瓣环峰值速度(E /e )㊁左心室射血分数(L V E F )指标,评估A R N I 对老年高血压并H F pE F 病人炎症指标㊁心室重构及心功能影响㊂结果与治疗前比较,治疗后A R N I 组C R P ㊁L A V I ㊁L VM I ㊁E /e 水平下降,对照组C R P ㊁E /e 水平下降,差异有显著性(Z =-8.360~-2.565,P <0.05)㊂与对照组比较,治疗后A R N I 组C R P ㊁L A V I ㊁L VM I ㊁E /e 明显下降,差异有统计学意义(Z =-7.150~-2.071,P <0.05);治疗后两组L V E F 比较差异无统计学意义(P >0.05)㊂随访12个月,因心力衰竭再入院病人A R N I 组为8例(7.3%),对照组为16例(13.3%),两组比较差异有显著性(χ2=2.256,P <0.05)㊂结论 A R N I 可降低老年高血压相关H F pE F 过程中的炎症因子水平,有效逆转心肌重塑及心室重构,改善心脏功能及预后㊂[关键词] 老年人;高血压;心力衰竭;血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂;心室重构[中图分类号] R 541.3 [文献标志码] A [文章编号] 2096-5532(2023)03-0393-04d o i :10.11712/jm s .2096-5532.2023.59.072[开放科学(资源服务)标识码(O S I D )][网络出版] h t t ps ://k n s .c n k i .n e t /k c m s 2/d e t a i l /37.1517.R.20230712.0937.001.h t m l ;2023-07-12 14:28:25E F F E C T SO FS A C U B I T R I L /V A L S A R T A NO NC -R E A C T I V EP R O T E I N A N DL E F TV E N T R I C U L A R R E M O D E L I N GI N D I C E SI N E L D E R L YH Y P E R T E N S I O N W I T H H E A R TF A I L U R E W I T H P R E S E R V E D E J E C T I O N F R A C T I O N S O N G Y a n ,Y A N J i a n -r o n g ,G U O M e n g q i ,L IF u h a i ,Z HA N G W e n z h o n g (E m e r g e n c y D e p a r t m e n t o fW e i h a iM u n i c i p a lH o s p i t a lA f f i l i a t e d t oS h a n -d o n g U n i v e r s i t y,W e i h a i 264200,C h i n a )[A B S T R A C T ] O b je c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h e c h a n g e so fC -r e a c t i v e p r o t e i n (C R P )a n d l ef t v e n t r i c u l a r r e m o d e l i ng i n d i c e s i n e l d e r l yp a t i e n t sw i t hh y p e r t e n si o nw i t hh e a r t f a i l u r ew i t h p r e s e r v e d ej e c t i o n f r a c t i o n (H F p E F )a f t e r t r e a t m e n tw i t h s a c u b i t r i l /v a l -s a r t a n ,a n a n g i o t e n s i n r e c e p t o r /n e p r i l y s i n i n h i b i t o r (A R N I ). M e t h o d s P a t i e n t s a g e dȡ65y e a r sw i t h h y p e r t e n s i o nw i t hH F p E F w e r ed i v i d e d i n t oA R N I g r o u p (110c a s e s ,o r a lA R N I 100m g ,t w i c e d a i l y )a n d c o n t r o l g r o u p (120c a s e s ,b e n a z e p r i l 10m g or v a l -s a r t a n80m g ,o n c ed a i l y ).T h e t w o g r o u p sw e r ec o m p a r e d i nt h e f o l l o w i n g in d i c a t o r sb e f o r e t r e a t m e n ta n da f t e r12m o n t h so f t r e a t m e n t t o a n a l y z e t h e e f f e c t s o fA N R I o n t h e i n f l a mm a t o r y i n d i c a t o r ,v e n t r i c u l a r r e m o d e l i n g ,a n d c a r d i a c f u n c t i o n i n e l d e r l y p a -t i e n t sw i t hh y p e r t e n s i o nw i t hH F p E F :C R P ,l e f t a t r i a l v o l u m e i n d e x (L A V I ),l e f t v e n t r i c u l a rm a s s i n d e x (L VM I ),l e f t v e n t r i c u -l a r e a r l y d i a s t o l i c m i t r a li n f l o w v e l o c i t y /e a r l y d i a s t o l i c m i t r a la n n u l a rv e l o c i t y (E /e ),a n dl e f tv e n t r i c u l a re j e c t i o nf r a c t i o n (L V E F ). R e s u l t s A f t e r t r e a t m e n t ,C R P ,L A V I ,L VM I ,a n dE /e i n t h eA R N I g r o u p w e r e s i g n i f i c a n t l y de c r e a s e d ,a n dC R P a n dE /e i n t h e c o n t r o l g r o u p w e r e s i g n if i c a n t l y d e c r e a s e d (Z =-8.360t o-2.565,P <0.05).C o m p a r e dw i t h t h o s e o f t h e c o n t r o lg r o u p ,C R P ,L A V I ,L VM I ,a n dE /e i n th eA R N I g r o u p w e r e d e c r e a s e d si g n i f i c a n t l y af t e r t r e a t m e n t (Z =-7.150t o -2.071,P <0.05).T h e r ew a s n o s ig n i f i c a n t d i f f e r e n c e i nL V E Fb e t w e e n th e t w o g r o u ps a f t e r t r e a t m e n t (P >0.05).A f t e r 12m o n t h s o f f o l -l o w -u p ,8(7.3%)p a t i e n t s i n t h eA R N I g r o u p a n d 16(13.3%)p a t i e n t s i n t h e c o n t r o l g r o u p w e r e r e -h o s p i t a l i z e dd u e t oh e a r t f a i -l u r e ,w i t ha s i g n i f i c a n t d i f f e r e n c e (χ2=2.256,P <0.05). C o n c l u s i o n A R N I c a n r e d u c e i n f l a mm a t o r y l e v e l s ,e f f e c t i v e l y r e v e r s e m y o c a r d i a l a n dv e n t r i c u l a r r e m o d e l i n g ,a n d i m p r o v e c a r d i a c f u n c t i o na n d p r o g n o s i s i n t h e p r o c e s s o fH F p E Fr e l a t e d t o e l d e r l y h y-pe r t e n s i o n .[K E Y W O R D S ] a g e d ;h y p e r t e n s i o n ;h e a r tf a i l u r e ;a ng i o t e n s i n r e c e p t o r e n k e ph a li ne n z y m e i n h i b i t i o n ;v e n t r i c u l a r r e m o d e l i n g原发性高血压及心力衰竭(H F )的患病人数随人口的老龄化而逐年增加㊂射血分数保留心力衰竭(H F pE F )约占H F 的50%以上[1],目前尚无有效治Copyright ©博看网. All Rights Reserved.394青岛大学学报 (医学版)59卷疗方法[2]㊂高血压是H F pE F 的主要病因,高血压引起的H F p E F 是临床常见的一种H F p E F 类型,即H F pE F -1型[3-4],根据分型进行针对性的靶向治疗,有望寻求有效治疗方案㊂沙库巴曲缬沙坦(A R N I)是首个血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂,可以抑制交感神经系统(S N S )和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(R A A S )从而减轻血管重构以及心肌重塑,通过干预心外膜脂肪以及N O -c GM P -P K G 信号通路治疗H F pE F [5]㊂A R N I 改善射血分数降低心力衰竭(H F r E F )预后循证依据充分,血管紧张素转化酶抑制剂(A C E I )/血管紧张素受体拮抗剂(A R B )改善心室重构的作用毋庸置疑,更多的研究证实A R N I 对H F pE F 亦有效,也有学者提出A R N I 取代A C E I 和A R B 治疗可减少H F pE F 病人的再住院率和病死率[6]㊂高血压相关H F pE F 发病机制中有炎症反应参与,本研究比较老年高血压合并H F pE F 病人应用A R N I 与A C E I /A R B 治疗后C 反应蛋白(C R P )等相关指标的变化,旨在为H F pE F 的治疗提供参考㊂现将结果报告如下㊂1 资料与方法1.1 研究对象2020年1月 2021年10月,选取入住我院的高血压并H F pE F 病人230例,男98例,女132例;年龄65~99岁,平均(74.0ʃ0.6)岁㊂应用A R N I治疗110例(A R N I 组),贝那普利或缬沙坦治疗120例(对照组)㊂纳入标准:①符合I S H 2020老年高血压诊断标准[7];②符合‘2018年中国心力衰竭与治疗指南“H F pE F 诊断标准:具有心力衰竭症状和体征,左心室射血分数(L V E F )ȡ50%;左心室肥厚㊁心房扩大或舒张功能不全等相关结构型心脏病;末端B 型钠尿肽前体(N T -p r o B N P )ȡ125n g/L 或B 型钠尿肽ȡ35n g /L [1,8]㊂排除标准:①严重心脏瓣膜病㊁扩张型心肌病㊁肥厚型心肌病病人;②肝肾功能损害,肾小球滤过率(G F R )<45m L /(m i n ㊃1.73m 2)病人;③急性感染性疾病㊁系统性红斑狼疮或类风湿性关节炎㊁动脉炎等疾病病人;④严重凝血功能障碍病人;⑤严重精神障碍病人㊂两组一般资料比较差异无显著性(P >0.05)㊂见表1㊂1.2 治疗方法入院后两组均给予基础对症支持治疗,包括低盐低脂饮食㊁氧气吸入㊁利尿剂㊁β受体阻滞剂㊁钙离子通道阻滞剂(C C B )㊁他汀类药物等㊂在基础支持治疗基础上,A R N I 组给予口服A R N I 治疗,每次100m g ,每日2次,根据耐受程度调整药物使用剂量;对照组给予口服贝那普利每次10m g ,或缬沙坦每次80m g ,每日1次,根据耐受程度调整药物使用剂量㊂治疗12个月后检测两组相关指标变化㊂表1 两组一般资料比较组别n年龄(岁, x ʃs )B M I(k g /m 2, x ʃs )男/女(例)2型糖尿病(例(χ/%))高血压(例(χ/%))房颤(例(χ/%))冠心病(例(χ/%))吸烟(例(χ/%))饮酒(例(χ/%))对照组12074.40ʃ7.3224.86ʃ2.6448/7253(44.2)120(100.0)35(29.2)109(90.8)21(17.5)22(18.3)A R N I 组11074.82ʃ6.6825.01ʃ3.2650/6046(41.8)110(100.0)45(40.9)99(90.0)31(28.2)31(28.2)1.3 观察指标1.3.1 实验室指标分别于治疗前后取病人空腹外周静脉血5~6m L ,应用E L I S A 法检测C R P ㊂1.3.2 心脏超声参数指标分别于治疗前㊁治疗后,应用彩色超声心动图检测两组L V E F ㊁左心室收缩末期内径(L V S D )㊁左室舒张末期内径(L V D D )㊁左心室间隔厚度(I V S )㊁左心室后壁厚度(L V P W )㊁左心室舒张早期二尖瓣血流峰值速度/舒张早期二尖瓣环峰值速度(E /e),并计算左心房容积指数(L A V I )㊁左心室质量指数(L VM I )㊂L A V I =左心房容积(L A V )/体表面积(B S A ),L VM I =左心室质量(L VM )/B S A ㊂1.4 统计学方法使用I B MS P S S 25.0软件进行统计分析㊂非正态分布的计量资料用M (Q 1,Q 3)表示,治疗前后数据比较采用配对样本W i l c o x o n 秩和检验,组间比较采用M a n n -W h i t n e y U 检验㊂计数资料数据间比较采用χ2检验㊂以P <0.05为差异有显著性㊂2 结果2.1 两组治疗前后C R P 水平比较治疗前两组C R P 比较差异无统计学意义(P >0.05)㊂与治疗前比较,治疗后两组C R P 均下降,差异有统计学意义(Z =-8.360㊁-8.158,P <0.05)㊂治疗后两组C R P 水平以及治疗前后差值比较,差异有显著性(Z =-2.145㊁-2.956,P <0.05)㊂见表2㊂2.2 两组心脏结构及心功能指标比较治疗前两组L V E F ㊁L A V I ㊁L VM I ㊁E /e 比较差Copyright ©博看网. All Rights Reserved.3期宋艳,等.沙库巴曲缬沙坦对老年高血压并发H F p E F病人C R P及左心室重构影响395异无显著性(P>0.05)㊂与治疗前比较,治疗后A R N I组L A V I㊁L VM I㊁E/e 下降,L V E F升高,差异均有统计学意义(Z=-8.027~2.516,P<0.05);对照组L A V I和L VM I与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),E/e 和L V E F差异有统计学意义(Z=-2.556㊁-2.565,P<0.05)㊂治疗后A R N I 组L A V I㊁L VM I㊁E/e 较对照组低,差异有统计学意义(Z=-7.150~-2.071,P<0.05),L V E F两组比较差异无统计学意义(P>0.05)㊂见表3㊂表2两组治疗前后C R P水平比较(ρ/m g㊃L-1,M (Q1,Q3))组别治疗前治疗后差值对照组19.50(5.40,49.20)2.89(1.20,5.99)*15.77(2.65,31.29) A R N I组14.52(3.94,32.59)1.89(0.50,5.39)*#10.81(1.74,23.66)#注:与治疗前比较,*Z=-8.360㊁-8.158,P<0.05;与对照组比较,#Z=-2.145㊁-2.956,P<0.05㊂表3两组治疗前后心脏结构及心功能指标比较(M(Q1,Q3))组别时间L A V I(m L/m2)L VM I(g/m2)E/e L V E F(χ/%)对照组治疗前44.44(37.31,57.61)108.49(99.89,121.21)14.40(12.10,17.75)60.0(55.5,62.0)治疗后46.87(37.42,55.59)113.83(103.52,121.94)13.15(11.58,15.50)*59.0(54.3,60.5)*差值0.66(-5.99,4.99) -4.30(-13.32,9.42)0.55(-1.08,2.93)0.0(-4.0,1.0) A R N I组治疗前48.75(37.92,61.07)113.40(101.28,131.75)14.80(12.38,18.00)56.0(50.0,60.0)治疗后42.20(35.37,50.32)*#99.71(96.55,105.83)*#12.55(11.18,14.23)*#57.0(52.3,60.0)*差值4.34(2.38,9.18)14.16(1.37,24.53)1.95(0.88,4.45)-2.0(-5.0,2.0)与治疗前比较,*Z=-8.027~-2.565,P<0.05㊂与对照组治疗后比较,#Z=-7.150~-2.071,P<0.05㊂2.3两组再入院率比较随访12个月,A R N I组因心力衰竭再次住院8例(7.3%),对照组为16例(13.3%),两组比较差异有统计学意义(χ2=2.256,P<0.05)㊂3讨论高血压引起的H F p E F称为血管相关H F p E F,其发病机制如下:①血流动力学超负荷及血管的剪切力㊁环形张力等紊乱,引起心肌细胞肥大㊁肌节数量增加,心肌肥厚;②高血压会损伤血管内皮细胞,引起血管紧张素Ⅱ(A n gⅡ)㊁内皮素(E T)等分泌增多,一氧化氮(N O)/A n gⅡ比例失衡导致血管重构㊁管壁僵硬㊁弹性降低[9];③S N S及R A A S激活㊁炎性因子㊁氧化应激㊁信号转导通路激活亦参与心室重构以及纤维化;④炎症表达使冠状动脉微血管内皮细胞产生活性氧(R O S),降低内皮N O和心肌细胞产生的环磷酸鸟苷(c GM P)的生物利用度,从而降低心肌细胞内蛋白激酶G(P K G)的活性,引起冠状动脉微血管功能障碍㊁心肌细胞僵硬㊁心室重构[10]㊂⑤高血压发展进程中心肌能量需求增多,心外膜脂肪组织聚集㊁增厚可促使心房和心室纤维化[11]㊂炎症因子参与高血压及心力衰竭进程中的多个环节,造成的影响不容忽视㊂C R P是临床常见的促炎症细胞因子,其检测方便㊁价格便宜㊂相关研究显示,低心排血量㊁低灌注及低氧状态下C R P增多,C R P 水平的高低与高血压㊁心力衰竭发生明显相关,血清C R P水平升高对高血压病人发生左室肥厚有预测价值[12]㊂C R P通过以下途径参与左室肥厚的发展:①C R P直接抑制内皮细胞产生N O,N O下降导致血管收缩及舒张功能失调;②C R P诱导其他炎症因子增多,血压升高,进而导致左心室肥厚;③C R P刺激血管细胞黏附分子-1㊁细胞间黏附分子-1等黏附分子过度表达,单核细胞和淋巴细胞浸润增强,导致心肌纤维化和心室重构[13]㊂C R P在S N S㊁R A A S神经内分泌激活及内皮细胞损伤情况下均可高表达,干预炎症反应可作为改善心室重构及心力衰竭的靶点㊂A R N I通过沙库巴曲代谢物(L B Q657)抑制脑啡肽酶,减少利钠肽系统(N P s)的降解,从而使N P s浓度增高促进c GM P 发挥生理作用;缬沙坦阻断A n gⅡ的1型受体抑制R A A S,使水㊁钠潴留减少,心脏负荷下降,内皮氧化应激改善,内皮功能平衡,从而抑制血管重塑㊁心肌纤维化及重构,继而改善心室舒张功能㊂梁彩云等[14]研究显示,A R N I可通过抑制交感神经及A n g Ⅱ水平从而下调炎症因子水平㊂本研究结果显示,治疗后A R N I组C R P较对照组更低,差异有统计学意义㊂S O L OMO N等[15]研究发现,与缬沙坦治疗相比,接受A R N I治疗36周后病人左心房内径和容积显著缩小,而且病人N Y H A分级也得到改善㊂J A N U Z Z I等[16]研究发现,应用A R N I治疗后左心室舒张末期容积指数(L V ED V i)明显降低㊂DE S A I 等[17]研究发现,接受A R N I治疗12周后左室纤维化及僵硬度的超声心动图指标L V E D V i㊁L A V I及E/e 均明显改善㊂本研究结果也显示,与治疗前比Copyright©博看网. All Rights Reserved.396青岛大学学报(医学版)59卷较,治疗后A R N I组L A V I㊁L VM I㊁E/e ㊁L V E F均明显改善,差异有统计学意义;而对照组治疗前后L A V I和L VM I比较差异无统计学意义,E/e 和L V E F差异有统计学意义;治疗后A R N I组L A V I㊁L VM I㊁E/e 较对照组低,差异有统计学意义,L V E F 两组比较差异无统计学意义;治疗12个月后随访发现,A R N I组再入院率低于对照组,差异有统计学意义㊂表明A R N I㊁贝那普利和缬沙坦对心室重构和心功能均有改善作用,但A R N I的效果更好㊂综上所述,老年高血压并发H F p E F病人接受A R N I治疗后,炎症因子水平㊁左心室重构相关的L A V I㊁L VM I㊁E/e 均较治疗前下降,L V E F较治疗前升高,再入院率较贝那普利或缬沙坦治疗组降低,病人预后得到明显改善㊂如无禁忌证临床治疗时可优先选择A R N I㊂本文研究存在以下不足之处:纳入样本数量有限,存在地区差异,结论可能存在一定偏差㊂可增加样本量进一步进行大数据研究㊂[参考文献][1]廖玉华,杨杰孚,张健,等.舒张性心力衰竭诊断和治疗专家共识[J].临床心血管病杂志,2020,36(1):1-10.[2]G U P T A K,B A J A JN S.A n g i o t e n s i n-n e p r i l y s i ni n h i b i t i o n i nh e a r tf a i l u r e w i t h p r e s e r v e de j e c t i o nf r a c t i o n[J].T h e N e wE n g l a n d J o u r n a l o fM e d i c i n e,2020,382(12):1180-1181.[3]G E J B.C o d i n g p r o p o s a l o n p h e n o t y p i n g h e a r t f a i l u r ew i t h p r e-s e r v e d e j e c t i o n f r a c t i o n:a p r a c t i c a l t o o l f o r f a c i l i t a t i n g e t i o l o-g y-o r i e n t e d t h e r a p y[J].C a r d i o l o g y J o u r n a l,2020,27(1):97-98.[4]廖玉华.舒张性心力衰竭早期防治专家建议[J].临床心血管病杂志,2021,37(1):1-6.[5]V A N H E E R E B E E K L,H AM D A N IN,F A L CÃO-P I R E SI,e t a l.L o w m y o c a r d i a l p r o t e i nk i n a s eGa c t i v i t y i nh e a r tf a i l u r ew i t h p r e s e r v e d e j e c t i o n f r a c t i o n[J].C i r c u l a t i o n,2012,126(7): 830-839.[6]牟玉苹,庄辰晨,王文娟,等.沙库巴曲缬沙坦对高血压合并H F p E F影响研究的进展[J].心血管康复医学杂志,2021,30(3):340-343.[7]U N G E RT,B O R G H I C,C H A R C H A RF,e t a l.2020i n t e r n a-t i o n a ls o c i e t y o f h y p e r t e n s i o n g l o b a l h y p e r t e n s i o n p r a c t i c eg u i d e l i n e s[J].H y p e r t e n s i o n(D a l l a s,T e x:1979),2020,75(6):1334-1357.[8]中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组,中国医师协会心力衰竭专业委员会,中华心血管病杂志编辑委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2018[J].中华心血管病杂志,2018,46(10):760-789.[9]T O K I T S U T,Y AMAMO T O E,H I R A T A Y,e t a l.C l i n i c a ls i g n i f i c a n c e o f p u l s e p r e s s u r e i n p a t i e n t sw i t hc o r o n a r y a r t e r yd i se a s e[J].I n t e r n a t i o n a lJ o u r n a lo fC a r d i o l o g y,2015,190:299-301.[10]K O N G Q W,B L A N T O N R M.P r o t e i nk i n a s eGI a n dh e a r tf a i l u r e:s h i f t i ng f o c u s f r o m v a s c u l a ru n l o a d i n g t od i r e c tm y o-c a rd i a l a n t i re m o d e l i n g ef f e c t s[J].C i r c u l a t i o n H e a r tF a i l u r e,2013,6(6):1268-1283.[11]廖玉华,余淼,史河水.心外膜脂肪组织:心血管病防治的新靶点[J].临床心血管病杂志,2020,36(1):11-14. [12]吴立国,高景芳,张书春,等.高血压左心室肥厚患者血清m i R-21㊁T G F-β1表达及临床意义[J].国际检验医学杂志,2021,42(20):2482-2486.[13]薛仪强,李巨阳.瑞舒伐他汀对慢性心衰患者心功能及血清h s-C R P㊁I L-6㊁T N F-α水平的影响[J].黑龙江医药科学,2021,44(5):179-181.[14]梁彩云,张跃刚.慢性心力衰竭患者经阿托伐他汀钙联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗的疗效评价[J].药品评价,2021,18(17): 1079-1082[15]S O L OMO NSD,Z I L E M,P I E S K EB,e t a l.T h e a n g i o t e n s i nr e c e p t o r n e p r i l y s i n i n h i b i t o rL C Z696i nh e a r t f a i l u r ew i t h p r e-s e r v e de j e c t i o nf r a c t i o n:a p h a s e2d o u b l e-b l i n dr a n d o m i s e dc o n t r o l l e dt r i a l[J].L a n c e t(L o nd o n,E n g l a n d),2012,380(9851):1387-1395.[16]J A N U Z Z I JLJ r,P R E S C O T T M F,B U T L E RJ,e t a l.A s s o-c i a t i o no f c h a n g e i n N-t e r m i n a l p r o-B-t y p en a t r i u r e t i c p e p t id ef o l l o w i ng i n i t i a t i o no f s a c u b i t r i l-v a l s a r t a nt r e a t m e n tw i t hc a r-d i a c s t r u c t u re a n df u n c t i o n i n p a t i e n t sw i t hh e a r t f a i l u r ew i t hr e d u c e de j e c t i o nf r a c t i o n[J].J AMA,2019,322(11):1085-1095.[17]D E S A IAS,S O L OMO NSD,S HA H A M,e t a l.E f f e c to fs a c u b i t r i l-v a l s a r t a nv se n a l a p r i lo na o r t i cs t i f f n e s s i n p a t i e n t s w i t hh e a r t f a i l u r ea n dr e d u c e de j e c t i o nf r a c t i o n:ar a n d o m i z e dc l i n i c a l t r i a l[J].J AMA,2019,322(11):1077-1084.(本文编辑黄建乡)医学学术论文作者署名的条件国际医学期刊编辑委员会于2016年修订的‘学术研究实施与报告和医学期刊编辑与发布的推荐规范“(h t t p://w w w.i c m j e.o r g/r e c o m-m e n d a t i o n s/)提出根据以下四条标准确定作者身份:①对研究工作的思路或者设计有重要贡献,或者为研究获取㊁分析或解释数据;②起草研究论文或者在重要智力性内容上对论文进行修改;③对将要发表的版本作最终定稿;④同意对研究工作的各个方面承担责任,以确保与论文任何部分的精确性或诚信有关的问题得到恰当的调查和解决㊂所有被指定为作者的人都应该同时满足以上四条标准,而同时满足以上四条标准者也都应该被确定为作者㊂未满足以上四条标准而对论文有贡献者应该被致谢,如筹集研究基金㊁对研究团队进行综合管理㊁帮助写作㊁技术编辑㊁语言编辑和校样修改等㊂通信作者是在投稿㊁同行评议及出版过程中主要负责与期刊联系的人㊂Copyright©博看网. 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慢性心力衰竭心肌细胞的代谢重塑

慢性心力衰竭心肌细胞的代谢重塑尽管最近几十年中，慢性心力衰竭（Chronic heart failure CHF）治疗上已经取得了巨大的进步。

在慢性心力衰竭的病理生理中心肌细胞的代谢重塑起着关键性作用。

目前，心肌细胞代谢重塑的特点和机制仍不清楚，可能与心肌细胞代谢底物的变化和代谢能力下降有关。

在心力衰竭的早期阶段，新陈代谢能量来源于脂肪酸的氧化，来促进碳水化合物的利用。

随着心力衰竭的发展，不断增加的肾上腺素水平和胰岛素抵抗再次激发了大量脂肪酸的吸收和氧化。

1 前言心力衰竭是各种原因导致心室收缩或者舒张功能障碍造成心脏结构和功能紊乱导致复杂的临床综合征。

在发达国家，大约1%～2%的成年人为慢性心衰患者，70岁或者更大年龄的人群中，慢性心衰的患病率>10%[1]。

考虑人口老龄化和不断提高的医疗条件，花费将不断增加。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受體拮抗剂、醛固酮拮抗剂、再同步化治疗被广泛应用临床并取得显著的效果。

然而，每年慢性心力衰竭的死亡率仍>10%[2]。

越来越多的证据显示在CHF病理生理学中代谢重塑起着关键性作用。

2 慢性心力衰竭的发病机制2.1神经激素和心室重构CHF的经典机制包括神经激素和心室重构。

迄今为止，神经机制包括肾上腺素能神经系统和肾素血管紧张素系统的激活，通过增加水和钠潴留、外周血管收缩、心肌收缩力增强、炎症介质的激活来维持心输出量。

这些生物活化分子的过度表达对心脏和血液循环产生有害的影响，从而促进心衰的进步发展。

心室重构是在CHF发展过程中是一个重要的病理生理变化，它包括三个方面：①心肌组织的重构，包括左心室的重量、外形、体积等[3]。

②心肌细胞重塑包括心肌细胞肥大、心肌细胞的收缩性降低、进行性坏死、细胞调亡等病理变化。

③亚细胞重塑包括不同程度生化分子和各种亚细胞器的分子结构，例如细胞外基质、肌纤维膜、肌质网、肌原纤维、线粒体、能量代谢和细胞核[4]。

2.2心肌代谢重构Decherd等[5]提出了能量匮乏的概念，指出心衰细胞里面的三磷酸腺苷、肌酸磷酸、肌酐不同程度的减少。

老年动脉粥样硬化性心脏病诊断及临床治疗进展

减轻机体氧化应激,增强机体免疫力,改善患者酒精中毒状态,促进患者康复[10]㊂过量酒精㊁乙醛刺激能够导致肝细胞发生脂肪变性,甚至坏死㊂本研究发现,治疗后,美他多辛组肝肾功能指标㊁凝血功能指标均优于常规组,表明美他多辛能够改善急性酒精中毒患者肝肾功能及凝血功能㊂这可能是因为美他多辛能够激活乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶,促进患者肝脏细胞内乙醇转化及乙醛清除,减轻酒精对肝脏㊁肾脏细胞及血管内皮损伤,缓解炎症反应,改善肝肾功能,美他多辛还能提高辅酶I 活性,加快脂肪氧化分解,降低机体脂肪含量,还可通过稳定谷胱甘肽活性防止脂肪过度氧化,避免肝细胞损伤[11]㊂此外,美他多辛还可抑制NF -κB 介导的炎症系统,抑制炎症因子分泌,减轻炎症反应,进而减轻肝脏细胞损伤,改善肝功能㊂肝功能的改善能够促进脂质的分解转运和凝血因子生成,改善患者凝血功能[12]㊂综上所述,美他多辛能够降低急性酒精中毒患者酒精水平,促进患者康复,缓解患者氧化应激状态,改善患者血气状态㊁肝肾功能及凝血功能㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀狄才英,连美英,李东旭.院前气管插管术治疗急性酒精中毒合并呼吸衰竭患者的临床效果[J ].广西医学,2021,43(2):175-178.[2]㊀周菁,田丽晓,张丽娜.醒脑静注射液联合盐酸纳美芬对急性重度酒精中毒患者氧化应激反应及神经递质水平的影响[J ].世界临床药物,2022,43(11):1470-1474.[3]㊀Caputo F ,Testino G.Orthotopic liver transplantation for pa-tients with end -stage alcohol -related liver disease and severeacute alcohol -related hepatitis [J ].Minerva Surg ,2021,76(5):444-449.[4]㊀陆丽,赵磊,张德桂,等.双管喉罩在急性重度酒精中毒患者呼吸道管理中的应用价值[J ].安徽医学,2020,41(8):957-959.[5]㊀Suresh Babu K ,Paradesi D.Investigation of related impuritiesin metadoxine by a reversed phase high performance liquid chromatography technique [J ].Anal Sci ,2021,37(4):581-584.[6]㊀Sinenchenko AG ,Lodyagin AN ,Savello VE ,et al.Acute se-vere oral poisoning with 1,4-butandiol and ethanol with the development of coma [J ].Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsak-ova ,2020,120(3):77-81.[7]㊀Mirijello A ,Addolorato G.Treatment of acute alcohol intoxi-cation :The role of metadoxine [J ].Eur Intern Med ,2023,110(1):128.[8]㊀颜建辉,何鹤彬,王敏.纳洛酮联合舒血宁对急性乙醇中毒患者SODGSHiNOS 的影响[J ].河北医学,2020(6):936-940.[9]㊀马君媛.酒毒内蕴型急性酒精中毒患者应用醒脑静治疗对呼气酒精浓度水平的影响[J ].四川中医,2020,38(8):111-114.[10]㊀孙红菊,王衍颜,徐丛聪,等.硫普罗宁联合美他多辛治疗酒精性肝病患者疗效初步研究[J ].实用肝脏病杂志,2020,23(1):54-57.[11]㊀蒋雯,韦亦霖,温清,等.美他多辛通过抑制巨噬细胞和中性粒细胞向肝脏浸润缓解急性酒精性肝损伤[J ].中国药学(英文版),2022,31(1):47-54.[12]㊀黄帅,陈文玲.美他多辛联合硫普罗宁对于酒精性肝病肝纤维化及肝功能的影响[J ].中国医刊,2020,55(3):263-268.文献综述ʌ文章编号ɔ1006-6233(2024)01-0168-04老年动脉粥样硬化性心脏病诊断及临床治疗进展周柯妤,㊀陈㊀茜,㊀廖㊀行(四川大学华西医院,㊀四川㊀成都㊀610041)ʌ关键词ɔ㊀动脉粥样硬化;㊀心脏病;㊀诊㊀断;㊀治㊀疗ʌ文献标识码ɔ㊀A㊀㊀㊀㊀㊀ʌdoi ɔ10.3969/j.issn.1006-6233.2024.01.033㊀㊀动脉粥样硬化(atherosclerosis ,AS )作为心血管疾病的病理基础,常常伴随脂质沉积㊁内皮细胞受损㊁血细胞(血小板㊁白细胞)黏附侵袭㊁平滑肌细胞和胶原纤维增生和泡沫细胞生成等状况发生㊂冠状动脉发生㊃861㊃ʌ基金项目ɔ四川省自然科学基金项目,(编号:2023NSFSC1632)粥样硬化易造成管腔狭窄或者闭塞,从而导致心肌细胞缺血缺氧或者坏死,最终导致冠状动脉粥样硬化性心脏病(Atherosclerotic Heart Disease,AHD)的发生, AHD可分为慢性冠状动脉综合征(chronic coronarysyndromes,CCS)和急性冠状动脉综合征(acute coro-nary syndrome,ACS)㊂CCS的症状相对稳定,常伴有稳定心绞痛症状㊁呼吸困难和疑似血管痉挛或微血管病变等状况;ACS常常由急性心肌缺血导致,可细分为ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myo-cardial in-Farction,STEMI)㊁非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTE-MI)和不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris, UAP)三类[1]㊂本文综述了老年AHD的定义㊁病理机制㊁诊断方式和临床治疗进展,旨在为临床AHD的诊疗工作提供一定的文献参考㊂1㊀老年动脉粥样硬化性心脏病AS是一种慢性疾病,目前在全球发病率和致死率最高,疾病致死人数中该病致死人数占比超过40%,且随着社会老龄化进程的加快,AS成为老年人心血管疾病的重要发病基础[2]㊂AS的成因复杂,其发病机制观点不一,主要有脂质浸润学说㊁炎症学说和氧化应激学说等,但目前统一的发病机理尚不统一,例如,即使老年人生活习惯良好,饮食健康规律,然而随着年龄的增长,人体骨钙也会自然流失,血钙水平升高,血管紧张素受到影响促使血管持续收缩,极易引起老年人高血压和血管硬化的发生,长此以往即可发展为AS㊂其病理特点是脂质在大㊁中型动脉血管壁上沉积形成斑块进而堵塞血管,当血压异常或不稳定斑块破裂促使血管内血栓形成时,心肌梗死㊁脑梗死和脑出血等不良心血管事件随之发生[3]㊂冠状动脉粥样硬化或功能性改变(痉挛)通常引起血管腔通血受到阻碍,心肌缺血缺氧甚至坏死,最终发展为AHD㊂青少年由于后天因素引起的原发性心脏病的概率较低,其发病原因大都与动脉硬化无关,例如经常熬夜造成生物钟紊乱,神经过度兴奋;压力过大导致内分泌失调,机体产生儿茶酚胺等促血管收缩物质引起心跳加快,甚至造成心肌缺血;久坐不动导致新陈代谢改变,脂肪分解酶活性下降,血液中脂肪和甘油三酯水平升高造成血液粘稠,易形成血栓等㊂而绝大部分老年心脏病患者属于AHD㊂基因遗传㊁饮食不当㊁作息紊乱㊁心理疾病和凝血系统异常等多因素作用均能提高AHD发生的概率,心外膜血管中阻塞性或非阻塞性动脉粥样硬化斑块的积累是AHD的直接发病因素㊂近年来,我国AHD患者人数持续上升,严重威胁着我国人民的身心健康,大数据显示,我国每年约110万人死于AHD[4]㊂据‘中国心血管病报告(2018)“报道,我国AHD患者人数约达1100万[5]㊂2㊀老年动脉粥样硬化性心脏病的诊断老年AHD包括CCS和ACS两大类型㊂其中ACS 主要症状表现为胸闷和胸痛,由急性心肌缺血导致,包括STEMI㊁NSTEMI和UAP三种类型;而CCS是基于ACS提出的概念,它是AHD的另一演变阶段,患者形成急性冠脉血栓的一系列相关临床症状除外,主要包括稳定型或变异性心绞痛㊁缺血性心肌病㊁ACS后的稳定状态和微血管病变等[6]㊂ACS中STEMI是由新鲜的以纤维蛋白为主的红血栓使冠状动脉急性闭塞导致的,而UAP和NSTEMI则多由患者冠脉斑块破裂,以血小板为主的白血栓使血管不完全闭塞引起心肌损伤或坏死导致[7]㊂CCS的发生主要归因于冠状动脉狭窄,其病情较ACS更加稳定,但其稳定性只是暂时的㊁相对的,尤其在劳动强度过大和情绪激动等因素刺激下引起心肌耗氧量增加,超过心脏供血时极有可能导致ACS的发生,而ACS是由于心脏冠状动脉内斑块不稳定或出现破损导致患者突发疾病且持续时间较长,其诱因阈值较低[8]㊂2.1㊀慢性冠脉动脉综合征的诊断:运动心电图㊁单光子发射计算机断层成像术(Single-Photon Emission Computed Tomography,SPECT)或正电子发射断层成像术(Positron Emission Tomography,PET)灌注㊁负荷超声心动图㊁心血管磁共振成像(Cardiovascular Magnetic Resonance,CMR)㊁冠状动脉CT血管造影(CT angiog-raphy,CTA)或冠状动脉造影(coronary angiography, CAG)和侵入性功能检测等均是CCS的检查手段㊂其中运动心电图是以往CCS的主要评估手段,其资源消耗较少㊁成本较低且无辐射;平板运动负荷是近年来无创检查CCS的重要方法,虽然其诊断效能较运动心电图更佳,还能根据心肌缺血程度观察到室壁运动的异常㊁心肌灌注的缺损或延迟,但该技术仍存在一定风险,有待进一步研究[9]㊂由于SPECT摄取量与心肌活性和局部心肌血流灌注量成正比,因此其不仅能展示患者冠状动脉血流分布(通过患者心肌对放射性核素标记的显像剂摄取情况反映),还能反映心肌状态(能够显影的心肌通常状态正常或有活性,其余心肌通常不显影或者显影变淡)[10],它和PET作为当前核医学领域的两大计算机断层扫描(computed tomography, CT)技术,两者心肌灌注显像对存活心肌检测的准确度和敏感度都较高,能有效诊断CCS患者心肌缺血的位置㊁范围㊁程度以及危险度,有着良好的临床应用价㊃961㊃值[11]㊂CMR是一种无创的影像学检查方法,用于评估心脏形态及功能,它利用延迟显像技术和钆造影剂的首过效应间接对冠状动脉形态结构进行评估,CMR通过造影剂直接实现血管内部情况的可视化(PET无法实现该步骤),还可同步评估血管血流动力学变化㊁心肌运动和损伤情况等,但其价格高昂,检查时间较长且技术要求较高,因此在我国尚未普及㊂冠状动脉CTA 作为动脉血管相关疾病诊治的一项重要辅助检查项目,在CCS的诊断方面有着较高的适用性,CAG和CTA现已逐渐成为临床诊断CCS的金标准,它们可以精准评估冠脉血管的数量㊁走向和病变情况(如病变范围及严重程度),然而其费用较高,操作复杂,因此难以推广应用[12]㊂2.2㊀急性冠状动脉综合征的诊断:ACS的诊断方法包括体格检查㊁影像学检查和心电图检查等㊂临床通常根据患者病史㊁典型缺血性心电图的改变㊁典型心绞痛症状及心肌损伤的标志物测定等对ACS作出诊断,通过影像学检查患者冠状动脉狭窄程度,进而制定治疗决策㊂STEMI通常根据持续心肌缺血症状和心电图检查结果进行初始诊断;针对NSTEMI患者,临床通常根据其病史㊁体格检查㊁心电图和血清标志物测定进行诊断和鉴别㊂不稳定型心绞痛患者的诊断通常是先给予常规检查(如患者病史㊁体检和心电功能检查等),当患者至少存在一支主要冠状动脉超过一半以上,或其主要冠状动脉分支内径狭窄超过一半以上时,即可判定为不稳定型心绞痛[13]㊂3㊀老年动脉粥样硬化性心脏病的治疗进展3.1㊀慢性冠脉动脉综合征的治疗进展:基于2019年欧洲心脏病协会CCS指南[14],其治疗目标主要是降低风险㊁改善预后和减轻症状㊂由于CCS没有最佳治疗的统一标准,因此患者可根据自身适应证和禁忌证等用药特征和意愿选择药物治疗(如抗心绞痛药物㊁心血管二级预防药物和抗栓药物等)来控制风险,减轻症状,或者通过经皮冠状动脉介入治疗(Percutane-ous Coronary Intervention,PCI)术和血管重建来改善生活质量,减少药物治疗带来的副作用以及降低ACS发生的概率㊂研究表明,PCI术仍是介入治疗CCS的难点,且它并不能降低CCS的死亡率[15]㊂硝酸酯类㊁β受体阻滞剂㊁α1受体阻滞剂㊁钙通道阻滞剂㊁氨茶碱㊁激素和血管紧张素转化酶抑制剂等是目前常用的抗心绞痛药物;心血管二级预防药物包括β受体激动剂和他汀类抗炎药物等;抗栓药物则包括抗血小板类药物和抗凝类药物如VK抗结剂等[16]㊂目前,CCS患者常使用阿司匹林单药作为二级预防药物,但对于高危CCS患者而言,阿司匹林配合新型口服抗凝药物或者新型P2Y12受体拮抗剂的双联疗法效果更好㊂相较于优化药物治疗,成功开通CCS患者病变血管不仅能够减少CCS患者的死亡率㊁ACS发生率和再住院率,还有着较高的靶血管血运重建率㊂总而言之,优化药物治疗仍是目前CCS的主要治疗手段,在技术成熟的情况下血运重建治疗也是不错的选择,PCI术并不能降低患者的死亡率,因此还需进一步研究㊂3.2㊀急性冠状动脉综合征的治疗进展:针对ACS患者,抗血小板药物如阿司匹林㊁替格瑞洛㊁普拉格雷和替罗非班等是患者抗血栓治疗和急诊PCI术的基础㊂急诊PCI术和溶栓治疗是目前治疗老年STEMI患者最有效的措施㊂然而,即使行急诊PCI术的STEMI患者心外膜血管获得再灌注治疗,体内仍然存在不同程度的微血管阻塞及延迟再灌注等状况发生,进而扩大患者心肌梗死面积,导致心室重构,使得患者不良心血管事件发生的概率大幅升高;其次,由于冠脉溶栓治疗药物的给予时间十分严格,且该药物的溶栓效果不够,因此会引发颅内出血等不良事件的发生,其安全性和有效性不佳[17]㊂因此STEMI患者的治疗方式还需进一步完善㊂抗缺血治疗㊁抗血小板和抗凝治疗均属于美国NSTEMI的相关强化治疗标准,既往研究表明,他汀类药物对NSTEMI患者的临床治疗有一定效果,在ACS早期给予该药物能够改善预后,降低终点事件;阿司匹林联合氯吡格雷可明显改善患者的心血管死亡状况,降低心肌梗死的发生率;阿昔单抗等血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂联合阿司匹林和氯吡格雷是目前抗血小板的最强措施;然而血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂仅适用于高危ACS患者或即将行PCI术的ACS患者,因此需视情况给予ACS患者[18]㊂针对老年低危NSTEMI患者,需在72h内行PCI术,中危患者需在24 ~72h内行PCI术,高危患者需在24h内行PCI术,极高危患者治疗时间缩短至2h以内㊂研究表明,ACS患者在抗血小板治疗的基础上行PCI术,并加用抗凝类药物尤其是比伐卢定静脉注射等,不仅控制了患者的出血率,还有效避免了患者急性支架内血栓的发生率[19]㊂总而言之,在抗血小板药物(阿昔单抗等血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂联合阿司匹林和氯吡格雷)治疗基础上行经皮冠状动脉介入术配合抗凝类药物是ACS患者的最佳治疗手段㊂4㊀展㊀望AS与心血管疾病的发生发展关系密切,老年AHD的直接原因就是动脉粥样硬化导致心脏缺血缺氧,通常伴随心率加快和呼吸急促等症状产生㊂现阶㊃071㊃段,无论是CCS还是ACS患者,临床治疗都离不开药物治疗和手术治疗两类㊂然而针对CCS患者,优化药物治疗仍是临床主要治疗方式,血管重建的技术要求较高,PCI术技术不仅不会提高其治愈率,降低死亡率,反而会加剧CCS患者的后期再住院率,但该技术能够有效降低ACS患者的临床死亡率㊂要有效提高老年AHD患者的临床治愈率还有很长的一段路要走,相信未来医学一定会在技术和效果上实现新的突破和进展,取得更多的临床医疗成果,为更多的老年AHD 患者带来治愈的福音㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀Meyers HP,Bracey A,Lee D,Lichtenheld A,et pari-son of the ST-elevation myocardial infarction(STEMI)vs.NSTEMI and occlusion MI(OMI)vs.NOMI paradigms of a-cute MI[J].Emerg Med,2021,60(3):273-284.[2]㊀王洵,梁斌.血管紧张素Ⅱ与老年动脉粥样硬化关系的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(1): 84-88.[3]㊀王雪梅,王怡婷,曹莹,等.线粒体功能调控动脉粥样硬化的研究进展[J].心血管病学进展,2022,43(11):1016-1020,1049.[4]㊀刘艳宾,杨树涵,陈红伟,等.老年冠心病患者脂肪细胞因子与冠状动脉病变严重程度的相关性[J].实用医学杂志,2019,35(11):1799-1804.[5]㊀陈瑞,张春柯,王忆勤,等.冠状动脉粥样硬化性心脏病患者脉图递归定量分析特征与凝血功能关联研究[J].中国中医药信息杂志,2021,28(1):107-112.[6]㊀连晨曦,刘春玲.唐蜀华教授辨治慢性冠状动脉综合征经验[J].中西医结合心脑血管病杂志,2022,20(18):3442-3445.[7]㊀冀永红,丁晓芳,高文辉,等.MicroRNA-126㊁microRNA-328与急性非ST段抬高型心肌梗死患者心肌损伤标志物的相关性[J].中国现代医学杂志,2023,33(7):7-14.[8]㊀邵冰,张晶,田鑫,等.老年冠心病患者血清同型半胱氨酸㊁胱抑素C水平变化及意义[J].临床军医杂志,2020, 48(11):1368-1369,1371.[9]㊀刘婷婷,丁明岩,冀威,等.冠状动脉微血管疾病评估技术新进展[J].中华老年多器官疾病杂志,2022,21(6):468-472.[10]㊀董小波,张仲慧,郭庆乐.单光子发射计算机断层成像术心肌灌注显像联合冠状动脉CT血管成像诊断冠心病的临床应用[J].岭南心血管病杂志,2023,29(1):30-34.[11]㊀冯长静,杨旗.心血管磁共振成像机遇与挑战-中国十年来发展成果及展望[J].磁共振成像,2022,13(10):66-70,78.[12]㊀王乐丰.ACS的诊断与危险性评估[J].中国全科医学(医生读者版),2012,15(4):25-27.[13]㊀Talih T,Arslan E,Talih G,et al.Inlet patch mimicking un-stable angina pectoris[J].Turk Surg.2020,36(2):229-232.[14]㊀Knuuti J,Wijns W,Saraste A,et al.2019ESC Guidelinesfor the diagnosis and management of chronic coronary syn-dromes:the Task Force for the diagnosis and management ofchronic coronary syndromes of the European Society of Car-diology(ESC)[J].European heart journal,2020,41(3):407-477.[15]㊀黄梓尧,耿登峰,周淑娴,等.PCI术不能改善心脏性猝死高危的慢性冠状动脉疾病患者的预后[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2020,34(6):560-564. [16]㊀万秋,宋双双,何婷,等.慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病治疗药物的临床应用研究进展[J].中国药房,2019,30(16):2289-2293.[17]㊀金星,陈静,刘根,等.超声溶栓技术在STEMI患者急诊PCI治疗中的应用研究进展[J].中国循证心血管医学杂志,2022,14(6):754-756.[18]㊀中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,35(4):295-304.[19]㊀杨丽霞,郭瑞威.‘中国PCI术指南(2016)“指导急性冠状动脉综合征的临床实践[J].中国介入心脏病学杂志,2016,24(12):714-717.ʌ文章编号ɔ1006-6233(2024)01-0171-05重症肌无力发病机制及康复训练治疗研究进展王一晰1,㊀黄柏玮2,㊀黄雅舒1(1.四川大学华西医院神经内科,㊀四川㊀成都㊀6100002.四川省肿瘤医院中医科,㊀四川㊀成都㊀610000)ʌ关键词ɔ㊀重症肌无力;㊀发病机制;㊀康复训练;㊀研究进展㊃171㊃ʌ基金项目ɔ四川省卫生和计划生育委员会科研课题,(编号:150161)。

运动康复护理对老年慢性心力衰竭患者心功能和生活质量的影响分析

医学食疗与健康 2021年1月第19卷第2期·护理研究·运动康复护理对老年慢性心力衰竭患者心功能和生活质量的影响分析任丽玮△ 朱国英王献忠原涛许振坤邯郸市第一医院心内二科，河北邯郸 056002【摘要】目的：分析慢性心力衰竭（CHF）患者实行运动康复护理的价值。

方法：本研究主体为2018年9月至2020年4月间来院治疗的151例CHF患者。

以抽签法为基准，观察组75例予以运动康复护理，对照组76例予以常规护理。

对比护理实用性。

结果：护理前，两组的心功能指标、生活质量评分、6 min步行距离（6MWT）、醛缩酶（ALD）和脑钠肽（BNP）等数据对比均未见差异（P＞0.05）。

护理5个月后，观察组的心功能指标优于对照组；生活质量评分高于对照组；6MWT长于对照组；ALD与BNP水平低于对照组，对比后（P＜0.05）结论：为CHF患者行运动康复护理可以改善心功能和生活质量，提高患者的运动耐力，且能加快病情转归。

【关键词】运动康复护理；老年慢性心力衰竭；心功能；生活质量中图分类号：R473 文献标识码：A 文章编号：2096-5249（2021）02-0111-02在人口老龄化的影响下，心血管疾病的患病风险日益提升[1]。

慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）是较为频发的心血管疾病，其症状为乏力或是呼吸困难，对患者生活具有严重影响，严重者可猝死。

在诊疗技术的优化发展下，CHF的康复率逐年提升，且预后较佳。

但是多数患者经过系统化治疗后未规范生活行为，导致疾病复发，这是患者死亡的首要原因[2]。

为此，临床认为应为CHF患者执行科学化护理，目的是提高其自我管理意识，进行规律性运动，增强体质减少复发情况。

本研究选取151例CHF患者，用于分析运动康复护理的作用研究结果如下。

1　资料与方法1.1　一般资料患者诊治时间于2018年9月至2020年4月间，共计151例CHF患者。

老龄性心室重构过程

老龄性心室重构过程
田文单;刘巍
【期刊名称】《国际心血管病杂志》
【年(卷),期】2011(38)4
【摘要】老龄是心力衰竭最主要的危险因素之一.与年轻者相比,老龄性心脏重构的分子基础包括心肌细胞凋亡、自噬、更新失效等更明显.细胞凋亡可以通过内在的或者外在的途径进行调节.与这些途经相关的许多因素都随年龄的增长而增加.自噬是心肌细胞生存必不可少的过程.心肌细胞肥大和心肌间质纤维化作为老龄化心脏心肌细胞数量减少的代偿机制,被认为是降低了心肌细胞再生的需求.另外,除心肌细胞随年龄增长而变化外,心肌细胞外基质也随着老龄化而发生变化.年龄与一些基质蛋白的增强性表达相关联.胶原蛋白交联也随着年龄的增长而加强,从而增加了心室的僵硬度.主要从细胞和分子生物学的角度,总结老龄性左心室重构过程,以及与之相关联的临床问题.
【总页数】3页(P224-226)
【作者】田文单;刘巍
【作者单位】150001,哈尔滨医科大学附属第一医院心内科;150001,哈尔滨医科大学附属第一医院心内科
【正文语种】中文
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3.核因子-κB抑制剂对老龄小鼠急性心肌梗死后心脏破裂和心室重构的影响及机制研究 [J], 黄莺;马依彤;杨毅宁;刘芬;陈邦党;韩伟;向阳;李晓梅
4.参附注射液对高龄心肌梗死患者心室重构过程的影响 [J], 王晓红
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