心衰患者心室重构药物干预效果与基因多态性的相关性
心力衰竭的药物治疗与心室重构的影响
心脏移植与人工心脏辅助装置
对于严重心力衰竭患者，心脏移植是一种有效的治疗方法。通过将供体的心脏植 入患者的体内，可以改善患者的心脏功能，提高生活质量。
然而，由于供体心脏的稀缺和免疫排斥反应等问题，心脏移植的应用受到限制。 因此，人工心脏辅助装置作为一种替代方案得到了广泛应用。人工心脏辅助装置 通过机械方式提供心脏收缩和舒张的支持，可以缓解心力衰竭症状，延长患者生 命。
心肌肥厚和纤维化，改善心室重构。
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）
02
通过阻断AT1受体，抑制心肌肥厚和纤维化，改善心室重构。
β受体拮抗剂
03
通过抑制交感神经系统的活性，降低心肌收缩力和心率，从而
抑制心肌肥厚。
改善心肌细胞功能
利尿剂
通过排除多余的液体，减轻心脏负担，改善心肌细胞功能。
正性肌力药物
如洋地黄类药物和多巴胺等，通过增强心肌收缩力，改善心肌细胞功能。
05
药物治疗与心室重构的未来 研究方向
新型药物的研发与临床试验
研发针对心肌细胞凋亡、坏死和自噬 等不同环节的新型药物，以更有效地 抑制心室重构和心力衰竭的进展。
开展大规模临床试验，评估新型药物 的安全性和有效性，为临床应用提供 科学依据。
个体化治疗方案的研究与实践
根据患者的具体病情、病因和病理生理机制，制定个体化的药物治疗方案，以提高治疗效果和降低副 作用。
针对不同患者群体的特点，开展临床研究和实践，积累个体化治疗经验，不断完善治疗方案。
综合治疗策略的探索与实践
探索药物治疗与其他非药物治疗手段（如机械通气、体外反搏等）的联合应用，以提高治疗效果。
开展多学科合作，整合心血管、呼吸、重症医学等领域的专家资源，共同制定和实施综合治疗策略，以更好地改善患者预后 。
基因治疗技术在心力衰竭治疗中的应用前景
基因治疗技术在心力衰竭治疗中的应用前景心力衰竭是一种严重的心脏疾病，由于心脏无法将足够的血液泵送到身体各部分，导致器官和组织无法正常运作。
当前的心力衰竭治疗包括药物治疗、心脏移植和辅助心脏装置等，但仍存在许多挑战和限制。
然而，基因治疗技术作为一种新型的治疗方式，正在逐渐成为心力衰竭治疗的前沿领域。
本文将探讨基因治疗技术在心力衰竭治疗中的应用前景。
基因治疗是指通过向患者体内引入或修复缺陷基因，从而恢复或增强患者对特定疾病的抵抗能力。
针对心力衰竭，研究人员已经发现了一些可能影响心脏功能的基因。
通过通过基因治疗技术，我们可以针对这些基因进行干预，从而改善心力衰竭的症状和预后。
一种常见的基因治疗方法是通过腺相关病毒（AAV）载体将心脏细胞修复所需的基因导入患者体内。
这些基因可能会促进心脏细胞的再生、提高心脏收缩功能，并对患者的心脏状况产生积极的影响。
此外，还可以使用CRISPR-Cas9基因编辑技术来修改患者体内的缺陷基因，从而达到治疗心力衰竭的效果。
基因治疗技术在动物实验中已经取得了一些有希望的结果。
研究人员通过基因治疗成功地改善了心脏收缩功能、促进了心脏肌肉细胞的再生，并提高了心脏的耐受力。
此外，一些临床试验也已经开始，初步结果显示，基因治疗对于改善心力衰竭患者的生活质量和预测结果可能是安全、有效的。
基因治疗技术在心力衰竭治疗中的应用前景是非常广阔的。
首先，与药物治疗相比，基因治疗具有靶向性，可以直接干预心脏细胞的基因表达，从根本上改善患者的症状和心血管功能。
其次，基因治疗可以根据患者的基因组信息进行个体化治疗，针对不同患者采取不同的治疗策略。
这将使心力衰竭治疗更加精确和有效，减少了不必要的治疗风险和副作用。
然而，基因治疗技术仍然面临一些挑战和限制。
首先，针对心力衰竭的基因治疗研究还处于早期阶段，需要进一步的实验和临床验证。
其次，基因治疗可能面临安全性和效果持久性的问题。
腺相关病毒作为基因治疗的载体，可能引起免疫反应和潜在的毒副作用。
心血管疾病的基因多态性与发病风险的关联研究
心血管疾病的基因多态性与发病风险的关联研究心血管疾病是指一类涉及心脏和血管的疾病，包括高血压、冠心病、心肌梗死以及中风等。
这些疾病是全球范围内最主要的死因和致残原因之一。
而基因多态性与心血管疾病的发生发展密切相关。
本文将探讨心血管疾病的基因多态性与发病风险的关联。
一、基因与心血管疾病基因是决定一个人遗传特征的单位，也是决定一个人是否容易罹患某种疾病的关键因素之一。
在过去几十年里，大量的证据表明，单个基因多态性或突变可以增加个体患上特定类型心血管疾病的风险。
1. 基因调控基因能够调控细胞生命周期、细胞增殖以及细胞凋亡等过程。
如果这些调控机制受到损伤或异常，则可能导致心血管系统功能紊乱。
2. 基因变异当某个特定基因存在变异时，可能会导致蛋白质结构或功能的改变。
这些基因变异有可能影响到血管收缩扩张、血栓形成等重要生理过程，最终增加心血管疾病的发生风险。
3. 基因与环境相互作用除了基因本身的影响外，基因与环境之间也存在相互作用。
例如，吸烟、饮食不当、缺乏运动等生活方式习惯可以与特定基因相互作用，进而增加心血管疾病的患病风险。
二、单个基因多态性与心血管疾病许多单个基因多态性已经被发现与心血管疾病密切相关。
以下是一些常见的例子：1. ACE基因和高血压ACE（血管紧张素转换酶）是一种调节血压的关键酶。
某些人群中存在ACE基因多态性，这会导致体内ACE活性增加，引起高血压的发生。
有研究显示，在中国人群中，ACE基因多态性与高血压之间存在明显关联。
2. APOE基因和冠心病APOE基因涉及血浆胆固醇代谢的调控，而胆固醇是冠心病的重要发病因素之一。
一项针对亚洲人群的研究表明，APOE基因多态性与冠心病发展密切相关。
3. PPAR基因和心肌梗死PPAR（过氧化物酶增强剂活化受体）是影响脂质代谢和维持血管平滑肌功能稳定的关键基因。
多项研究表明，PPAR基因多态性可能与心肌梗死风险升高有关。
三、多个基因相互作用与心血管疾病尽管单个基因在心血管疾病的发生中扮演着重要角色，但还有许多其他基因相互作用引起了科学家们的兴趣。
冠心病心力衰竭患者心室重构状态、心功能指标与心率变异性的关系探究
- 73 -①锦州医科大学附属第一医院 辽宁 锦州 121000通信作者：潘玥冠心病心力衰竭患者心室重构状态、心功能指标与心率变异性的关系探究潘玥①【摘要】 目的：探究冠心病心力衰竭患者心室重构状态、心功能指标与心率变异性的关系。
方法：选取2019年2月-2020年2月本院收治的75例冠心病心力衰竭患者为观察组，同时期的75名健康者为对照组。
检测并比较两组的心室重构状态指标（IVST、LVPWT 及LVMI）、心功能指标（LVEF、CO 及CI）与心率变异性指标（SDNN、rMSSD 及pNN50），比较观察组中不同NYHA 心功能分级患者的检测指标，并采用Pearson 相关性分析冠心病心力衰竭患者心室重构状态、心功能指标与心率变异性的关系。
结果：观察组的IVST、LVPWT 及LVMI 均显著高于对照组，LVEF、CO、CI、SDNN、rMSSD 及pNN50均显著低于对照组，且观察组中不同NYHA 心功能分级患者的上述检测指标比较，差异均有统计学意义（P <0.05）。
Pearson 相关性分析显示，IVST、LVPWT 及LVMI 与SDNN、rMSSD 及pNN50呈负相关，LVEF、CO 及CI 与SDNN、rMSSD 及pNN50呈正相关（P <0.05）。
结论：冠心病心力衰竭患者心室重构状态、心功能指标及心率变异性呈现异常状态，且其之间有密切关系，临床检测价值较高。
【关键词】 冠心病心力衰竭 心室重构状态 心功能指标 心率变异性 Investigation on the Relationship between Ventricular Remodeling State, Cardiac Function Indexes and Heart Rate Variability of Patients with Heart Failure of Coronary Heart Disease/PAN Yue. //Medical Innovation of China, 2021, 18(08): 073-076 [Abstract] Objective: To investigate the relationship between ventricular remodeling state, cardiac function indexes and heart rate variability of patients with heart failure of coronary heart disease (CHD). Method: A total of 75 CHD patients admitted to our hospital from February 2019 to February 2020 were selected as the observation group, and 75 healthy subjects during the same period were selected as the control group. Ventricle remodeling status indexes (IVST, LVPWT and LVMI), cardiac function indexes (LVEF, CO and CI) and heart rate variability indexes (SDNN, rMSSD and pNN50) were measured and compared between the two groups. The test indexes of patients with different NYHA cardiac function grades in the observation group were compared, and Pearson correlation was used to analyze the relationship between ventricular remodeling status, cardiac function indexes and heart rate variability in patients with coronary heart disease. Result: The IVST, LVPWT and LVMI of the observation group were significantly higher than those of the control group, while the LVEF, CO, CI, SDNN, rMSSD and pNN50 of the observation group were significantly lower than those of the control group, and the differences in the above detection indexes of patients with different NYHA cardiac function grades in the observation group were statistically significant (P <0.05). Pearson correlation analysis showed that IVST, LVPWT and LVMI were negatively correlated with SDNN, rMSSD and pNN50, while LVEF, CO and CI were positively correlated with SDNN, rMSSD and pNN50 (P <0.05). Conclusion: The status of ventricular remodeling, cardiac function indexes and heart rate variability are abnormal in patients with CHD, and there is a close relationship between them, which has high clinical detection value. [Key words] Heart failure of coronary heart disease Ventricular remodeling state Cardiac function indexes Heart rate variability First-author ’s address: The First Affiliated Hospital of Jinzhou Medical University, Jinzhou 121000, China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2021.08.019 冠心病在我国发病率持续大幅度升高，而与之相关的心力衰竭方面的研究显示，患者的心室重构状态、心功能指标与心率变异性均是研究的重点与热点，且其对本类患者的心室状态及病情变化等均有积极的作用[1-2]。
心室重构所致心力衰竭的防治靶点和预后影响因素的系列
中华医学科技奖形式审查结果公布年份2018推荐奖种医学科学技术奖项目名称心室重构所致心力衰竭的防治靶点和预后影响因素的系列研究推荐单位推存单位：南京医科大学推存意见：该课题组对祖国医学进行了一项“随机、双盲、安慰剂平行对照评价芪苈强心胶囊治疗心衰患者有效性与安全性的多中心临床试验”的循证医学研究，发现中药芪苈强心能显著改善心衰患者的心功能并显著降低复合终点事件(已发表于JACC。
基于此项临床循证医学研究，该课题组进一步深入通过基础研究揭示了芪苈强心防治心衰的分子学机制。
在心梗后心室重构、心肌病、自发性高血压等模型中研究发现芪苈强心可能是通过激活mTOR PPARy及其配体依赖性共激活因子PGC1-a多靶点，发挥减轻心肌纤维化、延缓心室重构、改善心肌能量代谢等作用，具有重要基础和临床意义。
此外，该课题组还通过运动诱导的生理性心肌肥厚模型发现多个参与心室重构发生发展的生物学靶点，并证实了一些核酸类似物可用于防治心室重构，有助于为心血管疾病提供新的治疗方法。
该课题组还对新型间质细胞特络细胞在心脏组织的鉴定及其对心肌损伤后修复的保护作用做了研究和综述，从促进心脏再生的角度探究减轻心室重构和心力衰竭的新方法。
最后，他们筛选出可用于诊断、评估和治疗心力衰竭的潜在生物学标志物。
总之，该课题组通过一系列研究一方面证实了祖国医学芪苈强心防治心室重构的分子机制，另一方面揭示了参与心室重构的新生物学靶点。
研究水平在国内外的相关领域处于领先地位。
该项目的研究内容真实可靠，完成单位和研究人员排序合理无争议。
冋意推荐该项目申报中华医学科学技术奖一等奖。
项目简介心力衰竭是多种心血管疾病的终末阶段，心室重构促进心力衰竭的发生发展，严重危害人类健康。
亚洲人群心力衰竭总患病率为 1.26%至6.7%，中国至少有400万心力衰竭患者，目前仍然缺之治愈方法。
寻找心室重构和心力衰竭的干预新靶点、探索心力衰竭治疗和预后评估的生物学标志物具有十分重要的意义。
ADRB1基因多态性与收缩性心力衰竭相关性研究
（ Ａ ｒ ｇ ３ ８ ９ Ａ ｒ ｇ ， Ａ ｒ ｇ ３ ８ ９ Ｇ ｌ ｙ和 Ｇ ｌ ｙ ３ ８ ９ Ｇ ｌ ｙ ） 与Ｌ Ｖ Ｅ Ｆ 、 Ｎ Ｔ — ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ和 Ｓ Ｈ Ｆ之 间无显著 性相关 （ ｒ 分别为 一 ０ ． ０ ０ ４ 、 ０ ． ０ ０ ７和 ０ ． ０ ０ ７， Ｐ均 ＞ ０ ． ０ ５ ） 。进一步通过 Ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ回归模型 ， 调整心力衰竭的相关危 险因素后 ， 与基 线 Ａ ｒ ｇ ３ ８ ９ Ａ ｒ ｇ 相比， Ａ Ｄ Ｒ Ｂ １ 突 变体与 Ｓ Ｈ Ｆ患 病风险无显著性独立相关 （ Ｐ均 ＞０ ． ０ ５ ） 。 结论 Ａ Ｄ Ｒ Ｂ １ Ａ ｒ ｇ ３ ８ ９ Ｇ ｌ ｙ多态性与 Ｓ ＨＦ患病风险无独立 的相关性 。
２ ０ ０ １ ２ ０， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ； Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆＣ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ Ｌ ａ ｂ ｏ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ ， Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ Ｅ ａ ｓ ｔ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ Ａ ｉｌ ｆ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ ｔ ｏ Ｔ ｏ ｎ ｇ ￣Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｎ ｉ ｔ ｙ ； Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｅｎ ｍ ｔ ｏ ｆＣ ａ ｒ ｄ ｉ ａ ｃ Ｕ ｌ —
心力衰竭患者的MDR1和CYP3A4基因多态性与比索洛尔血药浓度的相关性
心力衰竭患者的MDR1和CYP3A4基因多态性与 比索洛尔血药浓度的相关性**东莞市社会科技发展（一般）项目（编号：201750715023211）△通信作者。
副主任医师;E - mail ：532730737@ qq. com张相杰-黄文平”，许有凡'东莞市厚街医院'心血管内科，彳特诊社康中心(广东东莞523900)【摘要】目的研究细胞色素P450(CYP)3A4 * 18B 以及多药耐药基因1(MDR1)基因型突变对心力衰竭患者应用比索洛尔血药浓度的影响。
方法选择接受治疗的心力衰竭患者共104例，均口服比索洛尔，初始剂量为5 mg/d,随后根据患者情况，逐渐增加到10 mg/d,持续治疗4周。
清晨空腹状态下，抽取静脉血后，采用PCR - RFLP 法检测患者MDR1 C1236T 、G2677T/A 和C3435T 以及CYP3A4 * 18B 基因型，并采用全自动生化分析仪检测比索洛尔的血药浓度，观察分析每个基因的多态性对心力衰竭患者比索洛尔血药浓度的影响。
结果在MDR1 C1236T 基因不同基因型患者中，CT 组、TT 组和CC 组比索洛尔的血药浓度逐渐降低，且 CT 组比索洛尔的血药浓度明显高于其他两组(P<0.05) ,TT 组和CC 组之间比索洛尔的血药浓度差异无统计学意义(P>0.05)；而在MDR1 G2677T/A 基因不同基因型患者中，各基因型组比索洛尔的血药浓度差异无统计学意义(P>0.05)；在MDR1 C3435T 基因不同基因型患者中，CC 组、CT 组和TT 组比索洛尔的血药浓度 依次升高(P<0. 05),CC 组和CT 组比索洛尔的血药浓度差异无统计学意义(P > 0. 05) o 在CYP3A4 * 18B基因不同基因型患者中，/*1 组(125.6 ±20.4 ng/mL)、* 1/ * 18B 组(101.4 土 17.2 ng/mL)和 * 18B/ *18B 组(94.7 ±18.6 ng/mL)比索洛尔的血药浓度逐渐降低，且* 1/* 1组患者的比索洛尔的血药浓度明显高于其他两组(P<0. 01), * 1/* 18B 组患者的比索洛尔的血药浓度也明显高于* 18B/ * 18B 组(P<0. 05)。
白细胞介素6基因多态性对老年严重心力衰竭患者预后的预测作用
中华老年心脑血管病杂忐年7 月第 22 畚第7 期Orin J (icriarr Heart Brain Vessel Di.s.Jul 2020, Vol 22.N a 7.临床研究.白细胞介素6基因多态性对老年严重心力衰竭患者预后的预测作用徐万忠.白艳丽.王晓麒摘要：f l的研究白细胞介素6(l L-6)基因多态性对老年严重心力衰竭患者预后的预测作用。
方以选择心力衰竭患者160例为观察组，健康体检者160例为对照组•采用P C R提取基因组的D N A.检测I L-6基因174、634、572位点多态性，结系 2组IL-6 171位点基因多态性比较•无统计学差异（P>0. 05〉；观察组IL-6 634位点、572位点CC基因型（65.00%w76.25%，33. 12%w61.25%./)<0.01)及 C等位基因频率（76.88%w 86.87%,51.56%w77. 50%,P<0. 01〉明显低于对照组。
不同程度心力衰竭患者IL 6 174位点基因多态性和C等位基因频率比较无统计学差异（P>〇. 05)•轻度、中度患者IL-6 634位点和572位点基因多态性比较，无统计学差异（P>0. 05)。
重度患者IL-6 634、572位点C C基因型、C'等位基因频率明显低于轻度和中度患者（P C0.05)。
结讼 IL-6 174位点多态性与严重心力衰竭无明显相关•但随着心力衰竭的加重.IL-6 63•丨、572位点C'C'基因型、(：等位基因表达明显减少•可通过63 1、572位点基因的多态性表达预测严重心力衰竭的预后。
关键词：白细胞介素6;心力衰竭；基因型：基因频率；预后Role of IL-6 gene polymorphism in predicting prognosisof elderly severe heart failure patientsX u W a n z h o n g.B a i Y a n l i.W a n g Xiaocji(D epartm ent o f Geriatrics -Guyuafi People s H ospital *Guyuan756000*S in^x iu H ui Autonomous Region %China) Abstract ：Objective T o s t u d y t h e r o l e o f I L-6 g e n e p o l y m o r p h i s m in p r e d i c t i n g t h e o u t c o m e o fe l d e r l y s e v e r e h e a r tf a i l u r e ( 11?') p a t i e n t s.Methods O n e h u n d r e d a n d s i x t y H P'p a t i e n t s s e r v e d a sa n ob s e r v a t i o n g r o u p w i t h160p e r s o n s w h o u n d e r w e n t p h y s ic a l e x a m i n a t i o n in o u r h o s p i t a ls e r v e d a s a c o n t r o l g r o u p.T h e p e r i p h e r a l v e n o u s b l o o d s a m p l e w a s t a k e n t o e x t r a c t g e n o m i c D N Ab y P C'R f o r d e t ec t i n g t h e I L-6 g e n e p o l y m o r p h i s m a t t h e s i t e s o f171,634a n d572. Results N os i g n i f i c a n t d i f f e r e n c e w a s d e t e c t e d i n I L-6 g e n e p o l y m o r p h i s m a t t h e s i t e o f174(P]>0. 05).T h ef r e q u e n c y o f I L-6 CC'g e n o t y p e a n d a l l e l e C'g e n e a t th e si t e s o f 634a n d 572w a s s i g n i f i c a n t l y l o w e rin o b s e r v a t i o n g r o u p t h a n i n c o n t r o l g r o u p (65. 00%v s76. 25% ,33. 12%v s61.25%.P<C0. 01 ;76.88%v s86. 87% ,51. 56%v s77. 50% ,P <!〇. 01).N o s i g n i f i c a n t d i f f e r e n c e w a s d e t e c t e d inI L 6 g e n e p o l y m o r p h i s m a t t h e sitevS o f174.634a n d572in m i l d a n d m o d e r a t e H P'p a t i e n t s(P^>0. 05).T h e f r e(j u e n c y o f I L-6 C'C'g e n o t y p e a n d a l l e l e C g e n e a t t h e s i t e s634a n d v572w a s s i g n i f ic a n t l y l o w e r in s e v e r e H F p a t i e n t s t h a n in m i ld a n d m o de r a t e H P'p a t i e n t s (P<C0. 05).ConclusionII. 6 g e n e p o l y m o r p h i s m a t t h e s i t e o f 174is n o t c l o s e l y r e l a t e d w i t h s e v e r e H F.H o w e v e r.t h e e xp r e s s i o n o f IL 6 CC'g e n o t y p e a n d C a l l e l e at t h e s i t e s o f 634a n d572d e c r e a s e s s i g n i f i c a n t l y w i t ht h e a g g r a v a t i n g H P\w h i c h c a n t h u s p r e d i c t t h e o u t c o m e o f s e v e r e H F i n t h e e l d e r l y.Key words：i n t e r l e u k i n-6 ；h e a r t f a i l u r e；g e n o t y p e；g e n e f r e(i u e n c y；p r o g n o s i s大多数心血管疾病发展至终未期可见心力僉D()I：10. 3969 j. issn. 1009-0126. 2020. 07. 013作者单位：7「>6000固原市人民叚院宁夏冋族H治K第二人民K院 老年医学科（徐万忠，白艳丽）；宁夏医科大学总医院K'U科（工晓麒）竭.随着人口老龄化进程的加快•心力衰竭发病率呈上升趋势，严重威胁人类的健康1。
心力衰竭药物治疗的基因多态性与个体化用药
03
个体化用药有助于提高药物的 疗效、减少副作用和降低医疗 成本，是未来药物治疗的重要 发展方向。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
心力衰竭药物治疗的基因 多态性与个体化用药研究
β受体拮抗剂的基因多态性与个体化用药
β受体拮抗剂在心力衰竭治疗中具有重要地位，其疗效与基因多态性密切 相关。
REPORT
CATALOG
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ANALYSIS
SUMMARY
心力衰竭药物治疗的 基因多态性与个体化 用药
目录
CONTENTS
• 心力衰竭概述 • 基因多态性与个体化用药 • 心力衰竭药物治疗的基因多态性与个
体化用药研究 • 展望与未来研究方向
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
根据遗传学特点，基因多态性可分为 显性遗传和隐性遗传，其中显性遗传 的基因多态性对个体表型的影响更为 显著。
基因多态性对药物作用的影响
药物代谢酶基因多态性
影响药物的代谢速度和代谢产物，可能导致药 物浓度过高或过低，从而影响疗效和安全性。
药物转运蛋白基因多态性
影响药物在体内的分布和浓度，可能影响药物 的疗效和副作用。
完善个体化用药的实践与推广
01
制定个体化用药的指南和规范，明确个体化用药的 标准和流程。
02
加强医生和药师之间的沟通与协作，确保个体化用 药的准确实施。
03
开展针对个体化用药的教育和培训，提高医生和药 师的专业素养和实践能力。
探索心力衰竭药物治疗的新途径与新方法
01
02
03
关注国内外心力衰竭药物治疗的最新 进展，积极引进和应用新的治疗技术 和药物。
心力衰竭药物的基因多态性与个体化用药
要点二
参考文献2
近年来，随着基因组学和药物基因组 学的发展，越来越多的研究关注心力 衰竭药物的基因多态性与个体化用药 的关系。通过研究基因多态性，可以 预测患者对药物的反应差异，从而制 定更加个性化的药物治疗方案。
要点三
参考文献3
心力衰竭药物治疗的基因多态性主要 包括药物代谢酶、药物作用靶点、药 物转运蛋白等相关基因的变异。这些 基因变异可以影响药物的吸收、分布 、代谢和排泄等过程，从而影响药物 在体内的浓度和疗效。
心力衰竭药物的基因 多态性与个体化用药
目录
• 引言 • 心力衰竭药物基因多态性的基础知识 • 心力衰竭药物的基因多态性与个体化用药
目录
• 基因多态性在心力衰竭个体化治疗中的应用 • 挑战与展望 • 参考文献
01
引言
背景介绍
01
心力衰竭是一种常见的心血管疾病，药物治疗是其 主要治疗手段之一。
02
02
心力衰竭药物基因多态性 的基础知识
基因多态性的定义与分类
基因多态性是指基因组中存在的DNA序列变异，包括单核苷酸多态性（SNP）、 插入/缺失多态性等。
基因多态性分为两类：同义多态性和非同义多态性。同义多态性指基因序列的变 异不影响氨基酸序列，而非同义多态性则会导致氨基酸序列的改变。
心力衰竭药物的基因多态性研究现状
VS
例如，某些基因多态性可能导致个体 对ACEI类药物的敏感性降低，从而影 响治疗效果。
03
心力衰竭药物的基因多态 性与个体化用药
药物代谢酶基因多态性对药物作用的影响
药物代谢酶基因多态性是指药物代谢酶的基因序列存在多种变异形式，这些变异可能导致酶的活性、 表达水平或底物特异性发生变化，从而影响药物的代谢和疗效。
心力衰竭药物治疗的基因表达与基础研究
基于基因表达的药物筛选与设计
通过比较正常与异常心肌组织的基因 表达谱，可以发现与心力衰竭相关的 差异表达基因。这些基因可能成为潜 在的药物靶点或生物标志物。
基于这些基因表达信息，研究者可以 筛选和设计具有针对性的药物分子， 以期在心力衰竭治疗中取得更好的疗 效。
药物作用机制的深入研究
为了更好地了解药物在心力衰竭治疗 中的作用机制，研究者需要深入探究 药物与靶点之间的相互作用。这涉及 到蛋白质结构与功能、信号转导通路 等方面的研究。
总结词
基因编辑技术为心力衰竭的治疗提供了全新的思路和方法，有望从根本上改变疾病的进 程。
详细描述
基因编辑技术如CRISPR-Cas9系统为治疗心力衰竭提供了革命性的手段。通过编辑导 致疾病的基因，可以从根源上纠正遗传缺陷，有望实现疾病的根治。目前，基因编辑技 术在动物模型中已取得了一定的成果，但仍需进一步的研究和临床试验验证其安全性和
有效性。
跨学科合作与转化医学在心力衰竭治疗中的重要性
总结词
跨学科合作和转化医学是推动心力衰竭治疗 研究的关键，有助于将基础研究成果转化为 临床实践。
详细描述
心力衰竭的治疗需要多学科的合作，包括基 础医学、临床医学、药理学、生物学等。通 过跨学科的合作，可以实现研究成果的快速 转化，将新的治疗策略和方法应用于临床实 践。同时，转化医学的研究有助于将基础研 究的成果应用于临床，加速新药物、新技术 的开发和推广，提高心力衰竭的治疗效果。
心肌细胞凋亡是心力衰竭的另一重要机制，涉及 的基因包括BCL-2、Caspase等。
基因表达与药物治疗的反应性
药物代谢相关基因
药物代谢酶如CYP450等的表 达水平影响药物的代谢和疗 效。
药物靶点相关基因
基因多形性与抗心力衰竭药物疗效
基因多形性与抗心力衰竭药物疗效
邵黎;朱晓松
【期刊名称】《生理科学进展》
【年(卷),期】2005(036)002
【摘要】临床上常用的一种通过阻断β受体的抗心衰药物只对50％的病人有效。
基因研究发现，β受体基因多形性与该药物的疗效有关。
在人群中，β受体基因有两种常见表型，一种表型表达的受体在蛋白结构的特定部位含精氨酸，另一种表型表达的受体在蛋白结构的这一部位含有的是甘氨酸。
每个人从父母那里遗传两套基因，因此人们有的有两条合成含精氨酸受体的基因；有人有两条合成含甘氨酸受体的基因；还有人有一条合成含精氨酸受体的基因，一条合成含甘氨酸受体的基因。
将人的合成含精氨酸受体的基因转给小鼠，这种小鼠不仅易于发生心衰，而且对β受体阻断剂反应好。
【总页数】1页(P102)
【作者】邵黎;朱晓松
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】Q426
【相关文献】
1.基因多形性与抗心力衰竭药物的疗效 [J], 余国膺
2.抗心力衰竭药物联合无创通气治疗急性左心力衰竭的疗效观察 [J], 黄兴伟;苏雅
燕;洪国灿
3.常规抗心力衰竭药物联合螺内酯及培哚普利治疗心力衰竭的疗效分析 [J], 王鲁奇
4.常规抗心力衰竭药物配合β-受体阻滞剂在心力衰竭中的治疗效果 [J], 许虹娟
5.左西孟旦联合常规抗心力衰竭药物治疗顽固性心力衰竭疗效评价 [J], 张学平;刘志强;田现伟
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慢性心力衰竭患者MMP-14表达与心室重构的相关性分析
慢性心力衰竭患者MMP-14表达与心室重构的相关性分析摘要】目的：探讨慢性心力衰竭（CHF）患者MMP-14表达与心室重构的相关性。
方法：选取2017年1月—2019年1月我院收治的80例CHF患者作为观察组，选取同期在我院进行健康体检的80例健康人群作为对照组；对两组血清MMP-14、LAD、RVD、LVDd、LVEF、LVFS及其相关性进行分析。
结果：观察组血清MMP-14水平显著高于对照组（P＜0.05）；观察组LAD、RVD及LVDd水平显著高于对照组（P＜0.05），LVEF及LVFS水平显著低于对照组（P＜0.05）；血清MMP-14水平与LAD、RVD及LVDd呈正相关（P＜0.05），与LVEF及LVFS呈负相关（P＜0.05）。
结论：MMP-14水平与CHF患者心室重构相关，可作为发病机制研究及疾病治疗的新方向。
【关键词】慢性心力衰竭；MMP-14；心功能；心室重构【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）24-0034-01慢性心力衰竭（CHF）是心脏疾病发展的终末阶段，具有较高的发病率和死亡率，近年来，随着研究深入，心室重构在CHF中发挥的作用备受关注。
细胞外基质的改变在心室重构中扮演重要角色，基质金属蛋白酶是一种细胞外基质降解酶类，基质金属蛋白酶14（MMP-14）是一种膜型基质金属蛋白酶，已有研究发现，MMP-14与动脉粥样硬化等多种心血管疾病相关，本研究对CHF患者MMP-14表达与心室重构的关系进行探讨，旨在明确CHF的发病机制，为CHF的诊治提供新方向。
1.资料与方法1.1 一般资料选取2017年1月—2019年1月我院收治的80例CHF患者作为观察组，纳入标准：均确诊为CHF，诊断标准参照《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》中相关标准[1]；预计生存时间＞6个月，NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级。
排除标准：先心病患者，血管手术史者，心肌病患者，合并严重内科疾病患者，急性感染患者，恶性肿瘤患者，不能配合完成研究者。
心力衰竭的基因分析与分子治疗展望
心力衰竭的基因分析与分子治疗展望引言心力衰竭是一种严重的心脏疾病，其发生率和致死率在全球范围内居高不下。
传统的治疗方法主要针对症状缓解和心功能改善，但往往效果有限。
近年来，随着基因分析和分子治疗领域的进展，人们开始关注心力衰竭患者的遗传背景，并期望通过针对特定基因进行分子靶向治疗来改善患者的预后。
本文将探讨心力衰竭的基因分析与分子治疗的展望。
基因与心力衰竭众所周知，遗传因素在心力衰竭发生和发展中起着重要作用。
多个基因与心脏肌肉结构、代谢调节、离子通道等相关信号通路有密切关系。
通过对家族性心力衰竭患者进行遗传学研究，科学家已经鉴定出一些与此疾病相关的突变基因。
1. 突变基因及其功能a) 肌球蛋白突变基因：肌球蛋白基因突变导致心肌结构异常，进而影响心功能。
例如，粘连蛋白（titin）基因突变与心力衰竭相关。
b) 离子通道突变基因：离子通道是细胞内外离子浓度平衡的关键调节器。
钠通道、钾通道以及钙异位释放等离子通道的突变与心律失常和心力衰竭有关。
c) 能量代谢调节基因：线粒体是心肌中能量产生的关键器官，能量代谢紊乱可能导致心肌细胞功能减弱。
名义上也有些与糖尿病患者合并发生的糖尿病性心力衰竭（diabetic cardiomyopathy）相关则如TNNI3K和SLC2A4RG等。
2. 遗传多态性除了明显的致病突变基因外，许多多态性遗传标记也被发现与心力衰竭风险相关联。
这些单核苷酸多态性可以预示患者易感性或耐受药物治疗效果。
例如，a) β受体基因ADRB1、ADRB2和ADRB3的多态性与β受体阻滞剂治疗的效果有关。
患者的基因型可以影响药物对受体的结合能力，从而影响疾病进展和预后。
b) 线粒体DNA突变与心脏肌细胞功能障碍相关。
通过对线粒体相关基因进行分析，我们可以了解患者心态调节和能量代谢等方面的问题。
分子治疗的展望针对特定基因进行分子靶向治疗是一种新兴的方法，它可以发挥个性化医学的优势，提高心力衰竭患者的预后。
扩张型心肌病心力衰竭患者npr1基因G1023C多态性对重组人B型利钠肽疗效的影响
扩张型心肌病心力衰竭患者npr1基因G1023C多态性对重组人B型利钠肽疗效的影响郭新华;王敬章;赵朝贤;李建秀;刘宇宁;马常义;杨永忠;高振华【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2014(035)021【摘要】目的探讨扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者npr1基因(编码A型钠尿肽受体)的G1023C多态性对重组人B型利钠肽(rhBNP)疗效的影响.方法 168例扩张型心肌病心力衰竭患者在常规抗心力衰竭治疗的基础上给予rhBNP治疗.观察治疗前、后的临床特征、心功能状态、心脏彩超及血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平,并采用聚合酶链反应和DNA测序的方法检测患者npr1的G1023C 基因型.结果本研究中检测的GG基因型和GC+ CC基因型频率分别为80.4％和19.6％,符合Hardy-Weinberg定律(P＞0.05);治疗前GC+CC组患者NT-proBNP水平显著高于GG组(P＜0.05),其他指标两组间比较差异无统计学意义(P ＞0.05);rhB-NP治疗后,比较GG组和GC+ CC组临床指标变化的差值发现,GG组的左室射血分数差值(△LVEF)比GC+ CC组显著提高(P＜0.01),且GG组的△NYAH 分级和△NT-proBNP值比GC+ CC组下降明显(均P＜0.05),其他指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DCM心力衰竭患者npr1基因G1023C多态性与rhBNP 疗效可能有关,GG基因型患者比携带突变基因C的患者对rhBNP更为敏感,改善心功能的疗效更加明显.【总页数】4页(P3318-3321)【作者】郭新华;王敬章;赵朝贤;李建秀;刘宇宁;马常义;杨永忠;高振华【作者单位】河北工程大学医学院河北邯郸056002;河北工程大学医学院河北邯郸056002;河北工程大学医学院河北邯郸056002;河北工程大学医学院河北邯郸056002;河北工程大学医学院河北邯郸056002;河北工程大学医学院河北邯郸056002;河北省邯郸市中心医院心内科 056001;河北省邯郸市中心医院心内科056001【正文语种】中文【相关文献】1.重组人B型利钠肽对扩张型心肌病心力衰竭治疗的近期临床疗效 [J], 陈心涛;郭鹤立2.基础血浆B型利钠肽水平对心力衰竭患者应用重组人B型利钠肽短期临床疗效的预测价值 [J], 刘秀叶;张亚楠;杨靖;崔炜;谢瑞芹;杨晓红;谷国强;郑红梅;张冀东;张光明;王倩3.重组人B型利钠肽治疗扩张型心肌病心力衰竭患者临床效果 [J], 张海文;刘伟4.浅析重组人B型利钠肽治疗扩张型心肌病心力衰竭患者的有效性观察 [J], 郝汶强5.重组人B型利钠肽治疗扩张型心肌病心力衰竭患者的临床效果及对其不良心血管事件的影响 [J], 邹晓云因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
比索洛尔干预治疗高血压慢性心力衰竭左心室重构的研究
比索洛尔干预治疗高血压慢性心力衰竭左心室重构的研究目的：探讨对于高血压慢性心力衰竭患者采用比索洛尔干预治疗后的临床效果及对其左心室功能的影响。
方法：选择2011年1月-2012年5月本院收治的高血压慢性心力衰竭患者88例，应用随机法将其分为研究组与对照组，每组44例。
对照组患者采用抗高血压及抗心衰常规方法进行治疗，而研究组患者在常规治疗基础上给予联合口服比索洛尔进行治疗。
针对其两组患者治疗前后左心室重构指标、左心室收缩及舒张功能情况及临床疗效进行对比分析。
结果：经治疗后，研究组左心室重构指标、左心室收缩及舒张功能较治疗前差异具有统计学意义（P ＜0.05），而较对照组差异则更加明显（P＜0.05），就临床疗效研究组患者治疗显效数及治疗总有效率均明显高于对照组（P＜0.05）。
结论：对于高血压慢性心力衰竭患者应用比索洛尔进行干预治疗其疗效显著。
标签：高血压；慢性心力衰竭；比索洛尔；左心室重构；左心室功能；临床疗效近年来，高血压的发病率呈日渐增多及不断年轻化的趋势。
在其患者漫长的病程中，会伴随发生许多严重的并发症，而慢性心力衰竭即是较为严重的一种[1-3]。
临床在对高血压心力衰竭的治疗上，已不能局限于单一的缓解患者症状，需应用更加系统全面化的综合治疗策略，从根本上增强患者预后质量以及降低其病死率[4]。
本院就探讨对于高血压慢性心力衰竭患者采用比索洛尔干预治疗后的临床效果及对其左心室功能的影响进行了研究，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2011年1月-2012年5月本院收治的高血压慢性心力衰竭患者88例。
所有患者经临床诊断均符合2010年《中国高血压防治指南》及2007年《中国慢性心力衰竭诊断治疗指南》的诊断标准，且患者均表现有明显的心力衰竭症状及左心室功能不全。
应用随机法将上述患者分为研究组与对照组各44例。
对照组患者男27例，女17例。
年龄42～71岁，平均（58±5.7）岁，患者高血压病程2～5年，平均（3.4±1.2）年。
沙库巴曲缬沙坦作用受体的多态性对治疗心力衰竭影响的研究进展
沙库巴曲缬沙坦作用受体的多态性对治疗心力衰竭影响的研究进展于佳;赵炳泽;马慧元;王楠【期刊名称】《中国现代医生》【年(卷),期】2022(60)24【摘要】心力衰竭(heartfailure,HF)是各类心血管疾病的终末阶段,目前其临床治疗方案虽不断完善,但其死亡率仍居高不下。
目前心力衰竭的发病机制多集中于神经–体液调节,治疗措施一直是临床所关注的重点。
沙库巴曲缬沙坦(sacubitril–valsartan,ARNI)是当前治疗心力衰竭的新型药物之一,对血管紧张素受体、脑啡肽酶发挥双重抑制作用,研究证实其治疗心力衰竭效果显著。
沙库巴曲缬沙坦所作用的脑啡肽酶(neprilysin,NEP)和血管紧张素–Ⅰ受体(angiotensin–Ⅰreceptor,AT1R)有不同位点基因多态性,但两者多态性对心力衰竭的发病及预后影响尚不明确。
本文就心力衰竭的神经–体液调节机制及沙库巴曲缬沙坦作用的NEP、AT1R多态性与沙库巴曲缬沙坦治疗心力衰竭的机制做一综述。
【总页数】5页(P111-115)【作者】于佳;赵炳泽;马慧元;王楠【作者单位】甘肃中医药大学第一临床医学院;宁夏医科大学;甘肃省人民医院干部病房心内科【正文语种】中文【中图分类】R541.61【相关文献】1.血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂——沙库巴曲缬沙坦治疗心力衰竭的研究进展2.沙库巴曲缬沙坦联合螺内酯β受体阻滞剂对慢性心力衰竭患者心功能及细胞间黏附分子-1血清水平干预的影响3.沙库巴曲缬沙坦钠联合β-受体阻滞剂治疗老年慢性心力衰竭患者的临床效果4.真武汤联合沙库巴曲缬沙坦钠对射血分数降低型心力衰竭阳虚水泛型Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响5.沙库巴曲缬沙坦联合β受体阻滞剂对心力衰竭的治疗效果评估因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
ADRB1基因多态性与收缩性心力衰竭相关性研究
ADRB1基因多态性与收缩性心力衰竭相关性研究洪暄;余珊珊;陈明;范慧敏;刘中民;康晟【摘要】目的：探索β1-肾上腺素能受体(ADRB1)Arg389>Gly多态性与收缩性心力衰竭(SHF)患病风险是否独立相关。
方法采用回顾性病例对照研究,获得1716名受试者的基因血测序数据( sanger method),同时取得相关临床实验室检测、心电图和超声心动图检查的结果,并根据左室射血分数( LVEF)小于50%或二维超声心动图多节段的室壁收缩运动减低分为SHF组和无SHF组,观察ADRB1 Arg389Gly 多态性、NT-proBNP、LVEF等指标。
结果在无SHF人群中,ADRB1 Arg389和Gly389等位基因频数(频率)分别为2127(0.715)和849(0.285)(χ2=0.272,P>0.05),SHF人群的Arg389和Gly389的等位基因频数(频率)分别为331(0.726)和125(0.274)(χ2=1.892, P >0.05)。
简单相关分析表明ADRB1基因多态性(Arg389Arg,Arg389Gly和Gly389Gly)与LVEF、NT-proBNP和SHF之间无显著性相关(r分别为-0.004、0.007和0.007,P均>0.05)。
进一步通过Logistic回归模型,调整心力衰竭的相关危险因素后,与基线Arg389Arg相比,ADRB1突变体与SHF患病风险无显著性独立相关(P均>0.05)。
结论 ADRB1 Arg389Gly多态性与SHF患病风险无独立的相关性。
【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2015(000)003【总页数】6页(P202-206,207)【关键词】ADRB1 Arg389>Gly多态性;等位基因频率;收缩性心力衰竭【作者】洪暄;余珊珊;陈明;范慧敏;刘中民;康晟【作者单位】同济大学附属上海市东方医院心胸外科，上海 200120;同济大学附属上海市东方医院临床实验室;同济大学附属上海市东方医院心脏超声科;同济大学附属上海市东方医院心胸外科，上海 200120;同济大学附属上海市东方医院心胸外科，上海 200120;同济大学附属上海市东方医院心内科【正文语种】中文【中图分类】医药卫生•202•J ShanxiMedUniv,Mar 2015,Vol46No3 ADRBl 基因多态性与收缩性心力衰竭相关性研究洪 H 主 l ，余珊珊2 ，陈明 3，范慧敏l ，刘中民l ，康晨4.＇心力衰竭相关危险因素调查项目协作组（ I 同济大学附属上海市东方医院心胸外科，上海 200120; 2 同济大学附属上海市东方医院临床实验室 J 同济大学附属上海市东方医院心脏超声科 J 同济大学附属上海市东方医院心内科尸通讯作者，E-mail :kangsheng2008@ ) 摘要：目的探索肌－肾上腺素能受体（ ADRBI) Arg389 > Gly 多态性与收缩性心力衰竭（ SHF ）患病风险是否独立相关。
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心衰患者心室重构药物干预效果与基因多态性的相关性
目的观察血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性对药物干预充血性心力衰竭（CHF）患者心室重构的影响。
方法选择56例CHF患者，并随机分为对照组（强心剂、利尿剂、硝酸酯类药物）28例；治疗组（常规治疗+美托洛尔+依那普利）28例，均连续治疗3个月。
所有受试者进行ACE基因分型，治疗前后进行超声心动图测量左室舒张末期内径（LVEDD）、左心室舒张末期容积（LVEDV）和左心室射血分数（LVEF）。
结果治疗3个月后，两组治疗均有效，但治疗组中ACE DD基因型患者LVEDD、LVEDV明显低于ID型、II型及对照组，而LVEF明显增高，P＜0.01。
结论在常规治疗基础上加用依那普利和美托洛尔治疗心力衰竭效果更好，但是不同ACE基因型间治疗效果有差异。
标签：血管紧张素转换酶；基因多态性；心力衰竭；心室重构；依那普利；美托洛尔
研究表明，心室重构是导致心力衰竭（CHF）发生发展的基本机制，在实际治疗CHF患者心室重构过程中，患者对ACEI及β-B治疗效果的反映个体差异很大，产生这种个体性差异的原因与ACE基因型有关。
不同ACE基因型的个体对药物的敏感性不同，所以探讨ACE基因多态性对CHF心室重构治疗效果的影响，进一步了解不同基因型对ACEI及β-B敏感性的差异，对预防和治疗心室重构，改善CHF患者预后具有十分重要的理论和应用价值。
1资料与方法
1.1一般资料选择2013年6月～2014年8月在我院心内科住院和门诊的56例患者，男41例，女15例，年龄62～80岁。
CHF诊断标准参照Framingham 标准。
心功能按NYHA分级，超声心动图左室射血分数（LVEF）<50%，心功能II级11例，III级38例，IV级7例。
其中冠心病21例，冠心病伴高血压性心脏病14例，冠心病合并糖尿病11例，冠心病合并肺心病10例。
将56例老年CHF患者随机分为对照组（强心剂、利尿剂、硝酸酯类药物）28例，其中男20例，女8例；治疗组（常规治疗+美托洛尔+依那普利）28例，其中男21例，女7例。
排除标准：剔除合并近1个月内急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、有禁忌症不能使用或耐受ACEI和β-B，1 w内使用ACEI、β-B、ARB者均不纳入本次试验；严重肝肾功能不全、严重急性感染或代谢紊乱、急性心力衰竭者不纳入本次试验。
1.2方法对照组：28例，强心剂、利尿剂、硝酸酯类药物。
禁用ACEI、ARB、β-B。
治疗组：28例，常规治疗基础上加用美托洛尔1
2.5～25 mg，2次/d和依那普利5～10 mg，1次/d，连用3个月。
1.3观察指标所有受试者用PCR方法检测ACE基因多态性，治疗前后有同
一超声医生使用彩色多普勒超声仪进行超声心动图检查，测量LVEDD、LVEDV，并计算LVEF。
1.4 统计学分析计量资料结果均以均数±标准差（x±s）表示。
两组比较采用t检验，定性资料作χ2检验。
P＜0.05为差异有显著性。
全部数据采用SPSS 11.5软件包进行统计学分析。
2结果
2.1 PCR扩增结果ACE基因第16内含子目的片段经PCR扩增后，可见ACE 基因有190 bp（D）和490 bp（Ⅰ）两个基因片段，3种基因型：DD、ID和II 型。
2.2两组不同ACE基因型间各项指标治疗前后的比较两组中在治疗前不同基因型患者的心功能分级及LVEF无明显差异，但DD型患者LVEDD、LVEDV 较ID型、II型大。
治疗后治疗组与对照组比较，各指标间有明显的差异，P＜0.01；两个治疗组自身治疗前后各项指标的比较，均有显著性差异，尤其以DD型中更明显，P＜0.01，见表1。
3讨论
近年来，不同CHF个体对诸多抗CHF药物的反应性差异已逐渐引起人们的注意。
ACE I/D基因多态性对ACEI、β-B等藥物的治疗效果产生一定的影响。
CHF是大多数原发性心血管疾病的严重或终末阶段，随着对CHF基础与临床研究的深入，目前已明确，导致CHF发生发展的基本机制是心室重构，神经内分泌系统的长期慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经内分泌系统，形成恶性循环。
因此，治疗CHF的关键就是阻断神经内分泌系统的恶性循环，阻断心肌重塑。
ACEI的主要作用机理：①抑制RAAS；②抑制激活激肽酶II，延长并激活缓激肽的舒血管作用；③抑制局部组织中的ACE活性，逆转心肌肥厚和血管壁增厚的作用；④降低交感神经兴奋性及减少NE的释放。
ACEI是目前认为能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂，是治疗心衰的基石，是保证标准治疗必不可少的药物。
美托洛尔属高选择性β1受体阻滞剂，能降低交感神经活性，增强迷走神经张力，有效的降低周围血管阻力，减轻心肌纤维化和心肌内钙离子超载而改善患者心脏的舒张功能及自主神经调节功能，增加β-受体的敏感性，增加舒张期充盈时间，改善心衰患者的临床症状和血流动力学，同时抑制ACE活性，使Ang II水平降低，而延缓心功能恶化程度，改善心室重塑。
神经内分泌拮抗剂中两类药物的联合应用有协同作用[1]，依那普利联合美托洛尔治疗CHF的效果已有大量的临床试验实证实[2]，联合使用可降低心力衰竭患者的病死率、病残率，并能改善和逆转心肌重塑。
本文研究结果表明了，ACEI与β-B联合应用能更好的减轻心室重塑，改善心功能，延缓心衰的发展，但是治疗效果与患者ACE基因型有关，与相关研究结果相符。
参考文献：
[1]戴闺柱.心力衰竭治疗的新问题：神经内分泌不协调[J].中华心血管病杂志，2003，31（1）：1-2.
[2]黄文艳，孙明.血管紧张素I转换酶基因多态性与慢性心力衰竭药物治疗效果[J].中南大学学报（医学版），2004，29（6）：688-689.。