婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT表现及预防

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晚发型维生素K缺乏性出血症致颅内出血的临床特点及预防措施

晚发型维生素K缺乏性出血症致颅内出血的临床特点及预防措施作者：赵相奎来源：《维吾尔医药》2013年第04期摘要：目的：研究分析晚发型维生素K缺乏性出血症致颅内出血的临床特点以及其预防治疗措施。

方法：选取我院于2011年7月到2013年1月收治的34例晚发型维生素K缺乏性出血症患者进行临床研究。

结果：实施治疗后，其中34例患者中，痊愈25例，好转4例，放弃治疗2例，死亡3例。

对痊愈25例患者进行随访，随访时间8个月，其中6例患者出现神经系统后遗症，主要表现为脑性瘫痪1例，肢体功能障碍2例，癫痫1例，智力低下2例。

结论：为有效防治晚发型维生素K缺乏性出血症，于婴儿健康出生后6小时对患者肌注维生素K1，并对该病症进行早期预防、诊断并采取有效措施对患者实施治疗，可大大降低婴儿致残率以及婴儿死亡率。

关键词：晚发型维生素K缺乏出血症；颅内出血；临床特点；预防措施晚发型维生素K缺乏性出血症发病急，且该病常并发颅内出血病症，致死率高。

该病症严重威胁患者的身体健康，对其采取何种方式实施有效治疗是当前医学界的一个重要课题。

笔者选取我院于2011年7月到2013年1月收治的30例晚发型维生素K缺乏性出血症致颅内出血患儿，对其治疗资料进行回顾性分析。

现将分析情况进行总结，具体内容如下。

1资料与方法1.1临床资料选取我院于2011年7月到2013年1月收治的34例晚发型维生素K缺乏性出血症患者，其中男23例，女11例，足月儿28例（82.4%），早产儿6例（17.6%）。

发病年龄为婴儿新生后18天到3个月，其中18-30天4例（11.8%），30天到2个月24例（70.6%），2个月到3个月6例（17.6%）。

人工喂养2例，混合喂养5例，母乳喂养为27例。

县级医院以上医院出生2例（5.9%），家庭出生8例（23.5%），乡镇医院出生24例（70.6%），所有患儿出生后，均未对患儿行维生素K制剂预防，且34例患儿均无出血性疾病家族史，无外伤史。

晚发型维生素K缺乏致颅内出血误诊9例临床分析论文

晚发型维生素K缺乏致颅内出血误诊9例临床分析总结晚发型维生素k缺乏致颅内出血（lvkdb）患儿的误诊原因及预防措施。

方法回顾性分析9例（lvkdb）颅内出血误诊患儿的临床资料。

结果均为3个月以下患儿，经治疗6例好转，致轻残2例，重残2例，死亡3例。

结论婴儿颅内出血晚发型维生素k缺乏致临床表现各异，容易误诊。

应认真行神经系统检查，拓宽诊断思路，及时行头颅ct及凝血功能检查，避免误诊，并减少致残率。

【关键词】晚发型维生素k缺乏；颅内出血；误诊【中图分类号】r723 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）06-0393-01晚发型维生素k缺乏合并颅内出血在我国儿科临床中发生神经系统后遗症疾病最高的疾病谱之一，其发病形势严峻，近几年中发病率有上升趋势，初诊9例，误诊4例，误诊率40%，现将我院4年来（2008年3月-2013年5月）发生的病例总结如下：1 临床资料1.1 一般资料 9例患儿，年龄均为1-3个月；男性8例，女性1例；出生史无特殊，自然分娩7例，剖宫产1例；母乳喂养7例，混合喂养1例；急性起病3例，亚急性起病6例；临床表现：腹泻4例，发热1例，黄疸经检查后患肝炎综合征的4例；呕吐4例；在抽血后针刺部位出血不止2例；伴有皮肤、黏膜出血的4例；便血、吐血的3例；多部位出血的3例；黄疸的3例；前囟张力高4例；肌张力高6例；抽搐6例；昏迷3例。

近一年发病有5例。

1.2误诊情况患儿误诊为急性轻型小儿腹泻4例；化脓性脑膜炎1例；上呼吸道感染2例；婴儿肝炎综合征2例（其中1例合并有外科疾病术中穿刺部位出血不止）。

1.3方法9例患儿入院后详细询问病史，其中询问喂养史很重要；症状是否有呕血和便血；查体时完善神经系统、皮肤、黏膜检查，密切观察神志及意识状态，相关病情的变化。

行三大常规及肝、肾功能、凝血功能等实验室检查，行头颅ct和头颅b超检查。

9例3个月以下患儿凝血功能均出现异常，7例患儿头颅ct均显示颅内出血。

迟发型维生素K 缺乏所致的颅内出血(一)

迟发型维生素K 缺乏所致的颅内出血(一)迟发型维生素K缺乏所致的颅内出血是婴儿期常见的出血性疾病之一，用维生素K1治疗后，出血症状可迅速得以缓解，如治疗不及时，病死率高，部分患儿即使渡过危险期，也可留下永久性后遗症。

因此，早期诊断、及时治疗，具有重要的临床意义。

现将1998年至今收治的28例迟发性维生素K缺乏所致的颅内出血，作一分析报告。

1临床资料1.1一般资料本组28例，其中男17例，女11例，发病年龄＜1个月2例、1～2个月18例，2～3个月8例；母乳喂养23例，混合喂养5例；22例来自农村，其中15例系外来务工者子女；3例患有婴儿肝炎综合征。

1.2临床特征起病较急伴惊厥15例；尖叫4例；精神萎靡或嗜睡23例；烦躁或哭闹10例；拒奶21例；面色苍白19例；皮肤黄染3例；呕吐7例；便血3例；腹泻4例；呼吸不规则1例。

体格检查：贫血28例；前囱饱满或张力增高25例；皮肤黏膜出血11例，肝脏肿大6例；脾肿大2例。

1.3实验室检查血常规WBC(10.0～14.5)×109/L,Hb(45～108)g/L,PLT(205～320)×109/L，PT延长15例。

生化指标：3例肝炎综合征ALT增高(76～132IU/L)及胆红素增高(74～196.4μmol/L)。

前囟B超显示颅内出血19例，其中6例作硬脑膜下穿刺，外观呈血性，不凝固，与B超结果相符。

因B 超只能检测到伴中线移位的大脑表面的硬脑膜下血肿，某些部位出血尚需头颅CT或MRI检查。

CT或MRI检出蛛网膜下出血6例，脑室出血2例，小脑出血1例。

部分患儿呈多部位出血。

1.4治疗所有患儿入院后立即予维生素K110mg静注，连用3～5d，重者可输血5～10ml/kg/次，1次/d，必要时重复给予。

颅内压明显增高或反复惊厥者，可选用甘露醇、地塞米松及止惊药，配合以止血、抗炎、营养支持疗法，并加强护理等综合措施。

2结果经过上述治疗后，22例痊愈出院，2例病情稳定后要求回当地治疗，1例死亡，2例出院时仍有反应低下及1例右下肢活动受阻。

婴儿晚发性维生素K缺乏颅内出血的防治

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北方药学２１年第８卷第７０１期
如何打造无偿献血机构的服务品牌
李红珠（天津市血液中天津３０１心０１０）
摘要：为一支特殊的社会服务队伍— —采供血机构的血液中心，作创建优质的人性化服务品牌更是我们一贯追求的目标．于对
醇、地塞米松、速尿等强力脱水降颅压。同时止惊、预防感染、率，减少后遗症也有一定作用。如果出现手术指征，应及时手
保持水电解质平衡及脑活素、胞二磷胆碱等改善脑细胞功能术治疗，可有效降低致残率。照全国维生素Ｋ缺乏协作组提参药物等。对于颅内有明显占位效应的患儿进行手术治疗。出预防措施嘲本病的预防首先要加强对母乳喂养的指导。在，
２结果
大力提倡母乳喂养的今天，应鼓励产妇多食含维生素Ｋ的食本组患儿大部分病例的出血以及神经系统症状在发病２物，ｄ提高乳汁中的维生素Ｋ的含量，对长期腹泻及应用抗生素
者，预防性补充维生素Ｋ应。临床遇原因不明出血的婴儿，在
内得到控制，病情稳定，治愈出院，治愈率９．％。例死于肺５９１８部感染，２例患儿人院时均有极重度贫血及持续惊厥伴中枢性呼吸衰竭，经抢救无效死亡。经过６月一年的随访，３例个２有４留有不同程度的后遗症，表现为发育落后，主要姿势异常，单个肢体或两侧肌张力不对称，惊厥发作和斜视。
血的病例报道日益增多。由于该病临床表现特殊，误诊率高，起病急骤，发展迅速，导致病死率高，幸存者遗留神经系统后遗症。因此，早期诊断，早期治疗，加强预防，对提高治愈率，降低发病率，减少后遗症，有重要的临床意义。我院自２０年６０８月２０年６０９月共收治维生素Ｋ缺乏症所致颅内出血患儿７３例，现将防治情况报道如下。

新生儿迟发性维生素K缺乏症颅内出血的CT诊断

儿迟发性维生素Ｋ缺乏症颅内出ｍ４例，中，１２其男５例．女
９例；年龄２～０ｄ，５５平均３。２ｄ全部病例均无外伤史临床表现为拒乳、射性呕吐３例，喷昏迷４例，搐１抽５例．厥惊
酸，而这一羧化过程需要一种依赖维生素Ｋ的羧化酶参加，故这４种凝血因子又是维生素Ｋ依赖因子。当维生素Ｋ缺
生素Ｋ缺乏症并发颅内出血是本病致残和死亡的重要原因。本文收集了２４例我院临床确诊的新生儿迟发性维生素Ｋ缺
乏症颅内出血的病例，点分析了颅内出血的Ｃ重Ｔ表现。
１一般资料本文收集了２０００年１月～０８年月１２００月临床证实新生
新生儿迟发性维生素Ｋ缺乏症颅内出血发生于２周～６月，个本组发病年龄在２～０ｄ均属于迟发性维生素Ｋ缺５５，
乏症颅内出血
维生素Ｋ是多种凝血因子前体蛋白合成与活化所必需的羧化辅酶。凝血因子 Ⅱ、、、 Ⅶ Ⅸ Ｘ的凝血活性直接依赖于维生素Ｋ的存在，它们的谷氨酸残基需羧化为一基谷氨羧
乏时，４种凝血因子只是无功能的蛋白质，能参与凝血这不过程，而容易发生机体各种出血表现。
１，色苍白ｌ，例面２例发热２例。临床上合并其他部位（皮肤、

晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT诊断

晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT诊断【摘要】目的探讨婴儿维生素k缺乏致颅内出血的ct诊断;方法 30例患者进行ct检查和结果判断;结果颅内出血30例中单部位颅内出血13例,复合性多部位颅内出血17例;硬膜下出血( sdh) 9例。

ct表现为沿颅骨内板下的“新月状”高密度影;脑室内出血(ivh)7例。

表现为一侧或双侧侧脑室后角水平状的高密度影;缺血缺氧性脑病(hie) 5例发生在出血同侧大脑半球或全脑,以额叶脑实质最明显,表现为广泛片状低密度,边界不清,脑灰白质界限不清。

结论 ct检查可准确显示颅内出血部位、范围及程度。

【关键词】维生素 k缺乏、颅内出血、ct诊断【中图分类号】r591.49 【文献标识码】 a 【文章编号】1005-0515(2010)006-065-02晚发性维生素 k缺乏症致颅内出血是指出生后8天,即超过了典型维生素k缺乏出血年龄发生的出血,以突发性颅内出血为主要临床表现[1]。

本病发病急骤,如果治疗不及时,不仅病死率高,存活者往往留有明显神经系统后遗症。

故提高对本症的认识更显重要,现就我院于2006-2009年收治的30例病人的 ct表现进行分析,以提高其诊断水平。

1 材料与方法1.1 临床资料30例中男性21例,女性9例。

年龄在 10天一65天,全部为足月顺产儿,无产伤及窒息史。

28例为母乳喂养,症状及体征:间断抽搐7例,皮肤黏膜出血8例 ,耳后部有出血点6例,血便2例 ,皮肤黄疸3 例。

注射针眼出血不止3例,对光反射迟钝1例,实验室检查: 血红蛋白 ( hb )介于 5.7— 8.7g/dl,9例凝血时间延长。

1.2 ct检查使用gect/e机,层厚 5mm-10mm,层距5mm-10mm,扫描时间2秒。

窗宽为70—80hu,窗位为28—30hu,烦躁及不合作患儿给予10%水全氯醛0.5-0.7ml/kg体重,直肠保持灌肠,保持婴儿头颅固定。

有l4例2次以上ct复查。

婴儿迟发性维生素K缺乏致颅内出血56例临床

本病多见于 1～ 3个月婴儿，发生维生素 K缺乏症主要临床表现是颅内出血。3个月的小婴儿，由于颅缝未闭，出血量少时，颅内高压症症状不明显，临床症状不典型，早期很难做出正确诊断；而早期诊断和治疗是降低病死率和致残率的关键。结合临床特点， CT检查可以明确诊断及显示具体出血部位，对早期诊断和及时治疗具有重要的临床意义[4]，其CT表现以多发性出血灶为显著特点，其中蛛网膜下腔出血最多见，本组56例中有36例有蛛网膜下腔出血，占64.3％。根据我们的诊断和治疗体会，我们认为存在以下情况均应考虑为婴儿期迟发性维生素K缺乏性颅内出血可能：(1)<3个月小婴儿，纯母乳喂养，特别是出生后未予维生素 K预防者。(2)不
婴儿迟发性维生素K缺乏致颅内出血56例临床分析
王薇，陈素萍，王大鸣，张定芬，陈草明，林文朝，林捷
广东湛江 524000）
（广东省湛江市中心人民医院儿科，
摘要：目的分析婴儿期迟发性维生素 K缺乏性颅内出血的病因、临床、CT影像特点及其治疗。方法回顾性分
析56例婴儿期迟发性维生素K缺乏性颅内出血的临床资料。结果本组CT表现以多发性出血灶为显著特点，其中蛛网膜
近年来由于预防措施的提高，迟发性维生素 K 缺乏致颅内出血的发病率有所降低，但基层医院临床仍不少见。迟发性维生素 K缺乏致颅内出血是婴儿期常见的出血性疾病之一，用维生素 K治疗后出血症状可迅速得以缓解，如治疗不及时则病死率高，部分患儿即使渡过危险期，也可留下永久性后遗症，严重影响生存质量。因此早期诊断和及时治疗具有重要的临床意义。我科于2000年1月至2010年 1月共收治迟发性维生素K缺乏致颅内出血患儿 56 例，现报道如下。

晚发性维生素K缺乏致颅内出血CT表现与临床

本刊编辑部｛
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湖南岳阳石油４：总厂职工医院（１０４陈ｅｒ￣－４４１）
文章编号：０９５９２０）３ｏ１ —０１０ —５１（ｏ２ｏ一２５１中图分类号：Ｒ５
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现将我院近５年来收冶的２４饵维生紊Ｋ缺乏致颅内出血
报道如下。１临床资料
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晚发性维生素Ｋ缺乏致颅内出血的ＣＴ表现及临床意
义探讨．实用放射学杂志，９９１（０：２１９，８１）６０
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理、消毒不善，易并发硬膜外脓肿．加重病情。在今后工作中，需加强长期硬膜外置管患者的护理及观察．进行严格的消毒及无
菌操作。硬膜外腔注＾无水乙醇，进行相应节段的神经消融．是
治疗晚期瘟痛的有效方案。
晚发性维生素Ｋ缺乏致颅内出血ＣＴ表现与临床
０７％布比卡因４ｍｔ芬太尼０２．５０加．ｍｇ加氟哌啶５ｍｇ加肾上
剧烈的烧灼痛后，疼痛立即消失，测血压，脉搏波动不明显。次日．又注＾无水乙醇１ｍｔ０，连续３天后拔管。患者诉疼痛完全消失，天后出院，２随诊１月后，患者并发多器官功能衰竭死亡。

维生素K缺乏症引起小儿颅内出血的原因分析及预防

维生素K缺乏症引起小儿颅内出血的原因分析及预防作者单位：843000 新疆生产建设兵团农一师医院通讯作者：周旭晨目的回顾分析100例颅内出血患儿出血原因，预防小儿颅内出血，提高对小儿维生素K缺乏症的认识、诊断和治疗，防止后遗症发生。

方法分析本院2006～2010年收治的100例维生素K缺乏症引起颅内出血患儿的临床资料。

结果治愈35例，死亡20例，因经济原因放弃治疗10例，留有中枢神经系统后遗症35例。

结论要充分认识和重视小儿维生素K缺乏症,及早诊断和治疗,不但在新生儿出生时肌注维生素K【sub】1【/sub】,而且还应在孕妇、婴儿及乳母中大力推广口服维生素K【sub】1【/sub】,以补充母乳中维生素K的不足,减少维生素K缺乏症的发病,防止后遗症的发生。

标签：维生素K缺乏症；小儿；颅内出血；原因分析；预防新生儿颅内出血（intracranial hemorrhage,ICH）是新生儿期主要死因之一【sup】［1］【/sup】。

据报道，新生儿死亡原因分析中，颅内出血占12%～19%【sup】［2，3］【/sup】，而晚发型维生素K缺乏性出血（VKDB）65%～100%并发颅内出血【sup】［4］【/sup】,存活者也往往有严重的神经系统后遗症，给患儿和家属造成极大的痛苦，还给家庭及社会带来了悲剧。

可见预防和治疗小儿颅内出血是儿科临床的重要课题，本文就本科2006～2010年收治的100例维生素K缺乏引起小儿颅内出血疾病进行回顾分析，找出维生素K缺乏症引起小儿颅内出血的相关因素，寻求预防措施。

1 资料与方法1.1 一般资料2006～2010年收治维生素K缺乏症引起颅内出血的患儿100例。

男51例，女49例；生后24 h内出血3例，1～3 d 10例，3 d～1个月47例，1～3个月40例；母乳喂养90例，混合喂养10例。

足月儿85例，早产儿15例。

患儿生后均未予维生素K。

1.2 诊断标准所有病例均符合《诸福棠实用儿科学》的诊断标准【sup】［1］【/sup】。

晚发性维生素K缺乏致颅内出血误诊及预防体会

晚发性维生素K缺乏致颅内出血误诊及预防体会目的提高晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的诊断率，减少晚发性维生素K 缺乏症致颅内出血的发生率和病死率。

方法对2008年3月～2011年3月确诊的晚发性维生素缺乏症致颅内出血28例患者的临床资料进行回顾性分析。

结果在确诊的28例中共有l5例被误诊，误诊率达53.57％。

结论对疑似患儿应提倡有效、无创的早期头颅CT检查。

标签：晚发性维生素K缺乏；颅内出血；误诊；预防晚发K颅内出血(又称迟发性维生素K依赖因子缺乏致颅内出血)是由于维生素K缺乏而导致凝血功能失常(凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的合成和活化均需维生素K参与)，随病情加重而引起颅内自发性出血导致死亡［1］。

维生素K主要存在于绿叶蔬菜、植物油中，母乳含量极少，因而纯母乳喂养的小儿，乳母产后食蔬菜少也就成为本病的主要原因。

临床上以突发性贫血、颅高压征为主要表现，因起病急，病情来势迅猛，病死率高，存活者亦有不同程度后遗症。

故除了力争做到早期诊断治疗、加强临床监测护理外，更重要的在于预防性健康教育以尽量减少发病率、病死率及后遗症［2］。

1资料与方法1.1一般资料28例患儿中，男15例，女13例。

年龄28 d~1个月1例，1～2个月23例，2～3个月3例，3～4个月1例。

其中26例为单纯母乳喂养，25例患儿其母在产后未进食或较少进食青菜，12例发病前有发热史，10例发病前有腹泻史。

全部病例出生后到人院前均未给予维生素K，所有病例均除外外伤史及血液系统疾病。

1.2临床表现28例患儿中就诊时在发病后12 h以内者2例，12～24 h者15例，24～48 h者9例，大于48 h者2例。

所有患儿均有面色苍白、前囟饱满或隆起、四肢肌张力增高表现，其中烦躁不安、哭闹者19例，呕吐8例，拒乳11例，抽搐18例，意识障碍9例，皮下出血点及皮肤瘀点瘀斑8例，针刺部位出血不止3例；合并消化道出血5例，脑疝7例。

1.3影像学检查所有病例均经头部CT检查，其中硬膜下血肿6例，脑实质血肿12例，蛛网膜下隙出血5例，硬膜下血肿合并脑内出血3例，脑内血肿合并脑室内积血2例。

婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT表现及预防

婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT表现及预防目的探讨婴儿晚发性维生素K缺乏颅内出血的CT表现及预防。

方法回顾性分析15例晚发性维生素K缺乏颅内出血患儿的临床资料。

结果15例患儿中，蛛网膜下腔出血6例，硬膜下出血4例，脑实质出血3例，合并脑室出血2例。

结论CT检查能准确诊断各种类型颅内出血，并能计算出血量，为临床尽早诊断及治疗提供依据。

标签：维生素K缺乏症；颅内出血；体层摄影术；X线计算机婴儿晚发性维生素K缺乏颅内出血又称迟发性维生素K缺乏颅内出血，是由于维生素K缺乏导致体内某些维生素K依赖凝血因子活性降低，从而导致的自限性出血性疾病。

本病多起病急骤，以颅内出血或颅内出血合并消化道出血位重要为主要临床表现。

近年来，由于对初生婴儿常规注射维生素K以预防维生素K缺乏，此病发病率明显下降，但是偏远的农牧区，由于缺乏卫生科普知识，此病发病率仍偏高，严重危害了婴幼儿健康。

本研究回顾性分析我院自2008年1月～2010年12月确诊的15例晚发性维生素K缺乏颅内出血患儿的临床资料，现报道如下。

1 资料与方法1.1一般资料15例患儿中，男10例，女5例。

年龄20～180d，其中20～90d 5例，90～180d 10例；全部为足月儿，其中，顺产儿5例，剖宫产儿10例；汉族4例，哈萨克族8例，回族3例；母乳喂养8例，混合喂养4例，牛乳喂养3例；农牧区基层医院转入11例，城市4例。

平时大便次数偏多，发病前均有上呼吸道感染、腹泻病史；在基层医院使用抗生素14例，补用钙剂3例。

1.2诊断标准①临床发病突然，出现嗜睡、抽搐及脑膜刺激征等颅高压症状；②常发生鼻出血、便血、黏膜瘀点、皮下瘀斑及针刺部位出血不止等；③患儿均有腹泻病史。

患儿表现为脑性尖叫（哭闹不安）9例，间歇抽搐4例，针刺部位出血4例，皮肤、消化道等多部位出血8例。

1.3实验室检查外周血血红蛋白介于20～90g/l，凝血酶原时间延长10例，部分凝血酶原时间延长12倍，血小板计数14例正常，1例减少（全血细胞减少）。

婴儿维生素K缺乏致颅内出血的临床及头颅CT特点

我科１８９９年元月～１９９９年１共收治婴儿维生索Ｋ２月缺乏致颅内出血３１例，为探讨其诊治，就其临床头颅ＣＴ特
傲如下分析。
者１．，太多数为突然发病。其原因除考虑母乳中缺乏２９绝维生索Ｋ及婴儿肠道中乳酸杆菌为主，成内源性维生索Ｋ舍不足外，与自身肝酶系统发育不完善．类依赖维生索Ｋ尚各
张力低下２，例昏迷６例Ｉ３实验室检查３．１例凝血酶原时间均延长均大于正常对照组３０ｓ以上，血时间＞１凝０ｍｉｎ者９例，～１５０ｍｌ１例，ｎ３＜５ｍｉ９例Ｈ＜３／】，６／例，ＯｇＬ２ｎｂ￣０Ｌ例～０Ｌ２ｇｇ～９／４
婴儿维生索Ｋ缺乏致颅内出血发病突然．展快，残进致率、死率高，受儿科界关注出血部位及出血量是决定其病倍预后的主要因素Ｊ本组颅内出血多数为Ｓ，ＤＨ、ＡＨ、ＶＨ、ＳＩＩＨ少见，文献报道一致。由于婴儿脑皮质抑制功能差，Ｐ与
维普资讯
ＪＨｕｉａｅＪｎ２０Ｖｏ２－３ａｈｉｄ．ｕ．０２－ｉ０ＮｏＭ
婴儿维生素Ｋ缺乏致颅内出血的临床及头颅ＣＴ特点
陈自祥，国强，李陈春节

晚发性维生素K缺乏症颅内出血的CT诊断

晚发性维生素K缺乏症颅内出血的CT诊断叶敏;马黛群【摘要】目的:探讨CT检查对晚发性维生素K缺乏致颅内出血的临床诊断价值.方法:回顾性分析27例婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT表现.结果:颅内多发性出血21例(77.78%),伴随多发脑水肿20例(74.07%),脑梗死2例(7.41%);随访出现脑软化、脑萎缩2例(7.41%).结论:CT检查可早期明确颅内出血部位、范围及有无并发症,有利于临床选择治疗方案、疗效观察、判断预后,可作为本病的首选检查方法.【期刊名称】《现代临床医学》【年(卷),期】2009(035)003【总页数】2页(P191-192)【关键词】维生素K缺乏;颅内出血;X线计算机,体层摄影术【作者】叶敏;马黛群【作者单位】成都市崇州市人民医院,四川,成都,611230;成都市崇州市妇幼保健院,四川,成都,611230【正文语种】中文【中图分类】R722.15+1晚发性维生素K缺乏症是指新生儿晚期(生后2～12周)因缺乏维生素K(VitK)而引起的出血性疾病，文献报道发病率0.44‰～1.39‰[1,2]，但其颅内出血率为63.6%[2]；发病急，病情重，预后不良，病死率高，存活者多数遗留永久性神经系统后遗症。

本文收集了2003年8月至2008年8月期间的27例患儿的CT和临床表现进行分析，以提高对本病的CT早期诊断水平。

1.1 一般资料：足月产、无产伤史患儿27例，其中男21例，女6例，男女比例为3.5∶1，年龄32～120 d，2月龄患儿23例(85.19%)，纯母乳喂养25例(占92.59%)，患病前健康22例(占81.48%)。

1.2 临床表现与实验室检查：本组中多数患儿以烦躁、拒奶、抽搐、前囟膨隆、呕吐、嗜睡、昏迷等颅内出血症状为其主要临床表现，并伴有明显贫血貌；少数患儿可伴有其他部位出血症状，血常规检查多数患儿Hb明显降低(Hb 66～100 g·L-1)，部分患儿凝血时间和(或)凝血酶原时间延长。

婴儿晚发性VitK缺乏并颅内出血的CT和MRI表现特点

婴儿晚发性VitK缺乏并颅内出血的CT和MRI表现特点任莉莉【摘要】目的:探讨婴儿晚发性VitK缺乏并颅内出血的发病机制及CT、MRI表现特点.方法:选取101例晚发性VitK缺乏并颅内出血患儿的临床资料,均给予CT、MRI检查,分析CT、MRI表现特征,了解婴儿晚发性VitK缺乏并颅内出血的发病机制.结果:101例晚发性VitK缺乏并颅内出血患儿中,67例(66.34％)蛛网膜下腔出血、54例(53.47％)硬膜下出血、43例(42.57％)脑实质出血、37例(36.63％)脑室内出血、38例(37.62％)患儿2个及2个部位以上出血.结论:CT和MRI在晚发性VitK并发颅内出血诊断中具有重要意义,两者联合可为临床治疗提供参考依据.【期刊名称】《包头医学院学报》【年(卷),期】2018(034)012【总页数】2页(P57,85)【关键词】晚发性VitK缺乏并颅内出血;CT;MRI;表现特点【作者】任莉莉【作者单位】新疆建设兵团第二师库尔勒医院,新疆库尔勒 721300【正文语种】中文晚发性维生素K(VitK)缺乏并颅内出血多发生于婴幼儿，有着较高死亡率及神经系统后遗症发生率，威胁婴幼儿生命安全。

由于该病病情危急且发病较急，部分患儿易误诊，进而错失最佳治疗时机[1]。

由于婴幼儿时期颅内血管发育不健全，血管壁较薄，加上缺乏结缔组织的支持保护，而此时婴幼儿的脑发育发展较迅速，一旦颅内精细平衡遭到破坏，易导致自发性出血。

VitK是肝脏合成许多凝血因子所必备，若缺乏VitK将影响体内凝血活性，进而发生自发性出血[2-3]。

伴随着影像学技术的不断发展，CT及MRI在临床中得到广泛应用，并取得一定成效。

本文采用回顾性分析方法，选取我院自2014年1月-2017年12月收治的101例晚发性VitK缺乏并颅内出血患儿的临床资料，均给予CT、MRI检查，分析CT、MRI表现特征，了解婴儿晚发性VitK缺乏并颅内出血的发病机制，现报告如下。

婴儿晚发性维生素K缺乏性颅内出血25全临床分析

婴儿晚发性维生素K缺乏性颅内出血25全临床分析湖北省荆州公安县职教中心李虹４３４３００摘要目的加强对婴儿晚发性颅内出血的认识，做到早期预防、早期诊断和合理治疗。

方法分析25例婴儿晚发性维生素K缺乏性出血患儿的临床资料。

结果均为母乳喂养，发病前均未接受维生素K预防治疗。

50%留有后遗症。

结论本症作为一种营养缺乏性疾病，若采取合理预防措施，完全能够预防。

早期诊断和合理治疗是减少本病死亡率和后遗症的关键。

关键词婴儿；维生素K缺乏性颅内出血；临床分析婴儿晚发性维生素K缺乏性颅内出血是儿科常见急诊之一。

本症起病急、病情凶险病死率高、存活者有明显的后遗症。

自1999~2005年人民医院共收治25例，现报告如下。

1 临床资料1．1 一般资料25例中男20例，女5例。

足月儿23例，早产儿2例。

发病年龄<1个月4例、1~2个月18例、2~3个月3例。

喂养方式：均为母乳喂养。

发病前腹泻4例，上感和肺炎3例。

发病至就诊时间：<24h 10例、24~28h 8例、>48h 7例。

所有足月儿和早产儿出生后未接受过维生素K预防治疗。

1．2 临床表现抽搐20例，前囱饱满或张力高20例，四肢肌张力增强20例，颈抵抗18例，两眼凝视、双侧瞳孔不等大2例，注射部位出血不止10例，黄疸2例，便血13例，嗜睡、昏迷4例。

实验室检查：25例均有贫血，血红蛋白<90g/L 20例、40~60g/L 5例，血小板均正常，凝血酶元时间延长24例，腰穿15例均为血性脑脊液，头颅CT扫描10例，蛛网膜下腔出血8例，硬膜下出血压1例，脑实质合并出血1例。

1．3 治疗措施①静注维生素K；②输新鲜血；③降低颅内压；④病情稳定后，补充能量合剂等。

2 结果2．1 疗效与转归25例中治愈13例占55%。

2例自动出院。

死亡3例，占13%，均死于脑疝。

9例出院时伴有半身活动障碍，其他患儿脑症消失，出院时未做智测。

2．2 随访结果25例中10例经1~3a后随访，结果9例留有不同程度的后遗症：活动障碍7例，智力低下5例，癫痫1例。

婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT诊断

婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT诊断
鲍家启
【期刊名称】《中国医学计算机成像杂志》
【年(卷),期】1998(004)004
【摘要】目的：分析婴儿晚发性维生素Ｋ缺乏致颅内出血的ＣＴ表现和诊断价值。

材料和方法：Ｃ地经临床确诊的２５便婴儿晚发性维生素Ｋ缺乏致颅内出血的ＣＴ资料进行回顾性分析，着重观察出血部位特征。

全部病例均为平扫。

结果：颅内出血的ＣＴ表现为：１．我部位混合性出血：蛛网膜下腔出血（２３／２５），硬膜下出血（１７／２５），脑实质出血。

２．伴发脑水肿，脑疝和对侧侧脑室扩大。

结论：婴儿晚发性维生素Ｋ缺乏致颅内出血的ＣＴ表
【总页数】3页(P257-259)
【作者】鲍家启
【作者单位】安徽省立儿童医院放射科
【正文语种】中文
【中图分类】R723.249
【相关文献】
1.婴儿晚发性维生素K缺乏并颅内出血的CT诊断(附23例分析) [J], 林新杰;董学萍;任玉琴;纪丽莉
2.婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血的临床CT诊断（附18例分析） [J], 钱彬
3.婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT诊断 [J], 李庚武;潘志立;汪松
4.婴儿晚发性维生素K缺乏症颅内出血20例CT诊断 [J], 谷千山;戴惠堂;郭华;程
洪亮
5.婴儿晚发性维生素K缺乏颅内出血CT诊断与临床 [J], 谢庆伦
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晚发性维生素K缺乏致颅内出血CT检查的临床意义(附23例报告)

晚发性维生素K缺乏致颅内出血CT检查的临床意义(附23
例报告)
张莉;何玉霞
【期刊名称】《华西医学》
【年(卷),期】2005(20)4
【摘要】目的:通过晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT表现,探讨CT检查对本病的诊断价值。

方法:回顾性分析23例婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT 表现。

结果:硬膜下血肿(SDH)15例,蛛网膜下腔出血(SAH)13例,脑实质出血9例,脑室出血4例。

结论:CT检查可确定颅内出血的部位、范围,较易排除与本病混淆的疾病,是诊断晚发性维生素K缺乏症并发颅内出血的重要检查方法之一。

【总页数】1页(P653-653)
【关键词】Vitk缺乏;颅内出血;CT检查
【作者】张莉;何玉霞
【作者单位】遂宁市人民医院儿科
【正文语种】中文
【中图分类】R591.49;R743.34
【相关文献】
1.晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的CT诊断(附15例报告) [J], 方伟;郑兆华;胡荫崧;廖祖元
2.CT导向抽吸治疗晚发性维生素K缺乏致颅内出血临床意义探讨(附32例报告) [J], 姜桂屏
3.CT对晚发性维生素K缺乏致颅内出血的检查意义:附20例分析 [J], 王琳
4.晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT检查：附75例分析 [J], 求明华;杨振燕
5.晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT诊断（附28例报告） [J], 康江河;段少银;梁昆如;黄锡恩;黄梓平
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