9例晚发性维生素k缺乏症的病例分析
晚发性维生素K缺乏致颅内出血8例临床分析
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7 卷
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第
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晚 发 性维 生 素
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缺 乏 致 颅 内 出血
刘秀珍 李
8
例 临床 分析
邯郸 市 中 心 医 院
婴 儿 晚 发性 维 生 素 儿晚 期 ( 出生
8
K
合 成障 碍
K
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吸
例 现报 告 如下
1
、
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收 不 良 多 因 慢性 腹 泻 肝 胆 疾 病 等 致 使 肠
(1 ) 男 5例
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一般 资料
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活 动 受 抑 感 染 或 某些 药
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例 混 合喂养
例
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物 可 影 响 维生 素
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、
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7
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例 意识 障
婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血20例分析
婴儿晚发型维生素Ｋ缺乏症致颅内出血20例分析婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血是由于婴儿期维生素K缺乏所致，致残率和死亡率较高，严重影响小儿健康。
我院2002年1月～2007年1月收治20例婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血，现报告如下。
资料与方法一般资料：本组20例中，早产儿3例，足月儿17例，年龄14天～3个月，29天～3个月者居多；母乳喂养16例、人工喂养4例(其中奶粉喂养2例、牛奶喂养2例)；发病前有上呼吸道感染或消化道感染服用抗生素治疗时间＞3天者10例，出生后未补充维生素K1 18例；全部患儿母亲孕期未预防性使用维生素K1；发病至就诊时间3小时～4天。
临床表现：患儿均突然发病，主要表现为惊厥、呕吐、精神差、嗜睡或昏迷、前囟饱满或紧张、四肢肌张力增高、面色苍白，全部病例均有注射部位渗血不止、无外伤史。
辅助检查：血常规：血红蛋白32～59g／L者2例、60～90g／L者6例、90～120g／L者12例；血小板计数均正常。
凝血酶原时间均延长。
全部病例均行头颅CT或磁共振检查，结果示均有颅内出血，其中硬膜下出血8例、蛛网膜下腔出血9例、脑实质出血3例、脑室内出血3例、小脑出血1例。
行腰穿检查8例，表现为均匀一致血性脑脊液4例，其中可见大量陈旧性红细胞。
治疗方法及转归：全部患儿确诊后，均予维生素K110mg静脉滴注，1次／日，连用3～5天；止血敏0.125～0.25g／日静脉注射，1～2次／日；维生素c0.5～1.0g／日静脉滴注，1次／日。
对颅内压明显增高、惊厥者予20％甘露醇0.25～0.5g／kg，每4～6小时1次，快速静滴；2～3天后逐渐减量至停止。
在以上治疗的基础上予止痉、预防感染、纠正水电质紊乱和酸碱失衡。
不能进食者予鼻饲或静滴氨基酸、脂肪乳以增加机体的能量供应。
所有病人在入院后前3天予流量为2～4L／分的面罩吸氧；有惊厥者加服鲁米那。
经以上治疗，本组20例患儿中，痊愈12例、好转4例、死亡2例、转院和放弃各1例。
幼儿晚发性维生素K缺乏出血症病例分享、发病机制、临床表现、实验室检查、鉴别诊断、诊断标准及治疗措施
幼儿晚发性维生素K缺乏出血症病例分享、疾病病因、发病机制、临床表现、实验室检查、鉴别诊断、诊断标准及治疗措施病例分享患儿，男，2 月，因呕吐1 天，间断抽搐2 小时来诊。
现病史：患儿昨日无明显诱因出现呕吐，呕吐物为胃内容物，呈喷射性，至今共 4 次，2 小时前突然出现抽搐，表现为双眼凝视、口唇发绀、四肢抖动、意识丧失，反复多次发作，每次发作时间持续数秒至数分钟不等，无发热，无咳嗽，无腹泻，为求进一步诊治，遂至我院儿科急诊就诊，予收住院治疗。
患儿自起病以来，反应差，拒食，大小便无特殊。
个人史：患儿足月顺产出生，出生时无窒息抢救史，出生后纯母乳喂养至今。
查体：反应差。
全身皮肤可见散在瘀斑。
前囟饱满，张力高。
双侧瞳孔不等大，左侧直径约4 mm，右侧直径约2 mm，对光反射迟钝。
双侧巴氏征未引出。
心肺腹查体未见明显异常。
主治医师查房患儿系婴儿期，出现喷射性呕吐、抽搐等中枢神经系统症状，查体前囟饱满，张力高，双侧瞳孔不等大，且无发热等感染中毒表现，考虑颅内病变可能性大，在生命体征平稳的情况下，应尽快完善头颅CT 检查明确诊断。
遂在主管医生的陪护下送CT 室紧急行头颅CT 检查，结果提示：左侧额颞叶脑出血伴血肿形成；蛛网膜下腔出血；脑室系统内积血；中线结构右偏；脑疝形成改变。
主任医师查房患儿头颅CT 检查提示颅内出血，但是通过追问病史，家属否认患儿近期有头部外伤史，那究竟是什么原因导致的？结合患儿有皮肤出血表现（皮肤瘀斑），且出生后纯母乳喂养至今，考虑可能是晚发性维生素K 缺乏出血症所致，予完善血常规和凝血功能等实验室检查协助诊断，结果如下：血常规+ C-反应蛋白：凝血功能：最后诊断和诊治经过结合凝血功能提示PT、APTT 明显延长，血常规提示血红蛋白降低（贫血），血小板计数正常，最后明确诊断：晚发性维生素K 缺乏出血症并发颅内出血。
予吸氧、心电监护、静脉注射维生素K1、输注同型血浆补充凝血因子、控制惊厥发作、降低颅内压、补液等处理，但因患儿病情危重，且考虑到日后可能遗留严重神经系统后遗症，最终家属放弃治疗。
晚发型维生素K缺乏致颅内出血误诊9例临床分析论文
晚发型维生素K缺乏致颅内出血误诊9例临床分析总结晚发型维生素k缺乏致颅内出血（lvkdb）患儿的误诊原因及预防措施。
方法回顾性分析9例（lvkdb）颅内出血误诊患儿的临床资料。
结果均为3个月以下患儿，经治疗6例好转，致轻残2例，重残2例，死亡3例。
结论婴儿颅内出血晚发型维生素k缺乏致临床表现各异，容易误诊。
应认真行神经系统检查，拓宽诊断思路，及时行头颅ct及凝血功能检查，避免误诊，并减少致残率。
【关键词】晚发型维生素k缺乏；颅内出血；误诊【中图分类号】r723 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）06-0393-01晚发型维生素k缺乏合并颅内出血在我国儿科临床中发生神经系统后遗症疾病最高的疾病谱之一，其发病形势严峻，近几年中发病率有上升趋势，初诊9例，误诊4例，误诊率40%，现将我院4年来（2008年3月-2013年5月）发生的病例总结如下：1 临床资料1.1 一般资料 9例患儿，年龄均为1-3个月；男性8例，女性1例；出生史无特殊，自然分娩7例，剖宫产1例；母乳喂养7例，混合喂养1例；急性起病3例，亚急性起病6例；临床表现：腹泻4例，发热1例，黄疸经检查后患肝炎综合征的4例；呕吐4例；在抽血后针刺部位出血不止2例；伴有皮肤、黏膜出血的4例；便血、吐血的3例；多部位出血的3例；黄疸的3例；前囟张力高4例；肌张力高6例；抽搐6例；昏迷3例。
近一年发病有5例。
1.2误诊情况患儿误诊为急性轻型小儿腹泻4例；化脓性脑膜炎1例；上呼吸道感染2例；婴儿肝炎综合征2例（其中1例合并有外科疾病术中穿刺部位出血不止）。
1.3方法9例患儿入院后详细询问病史，其中询问喂养史很重要；症状是否有呕血和便血；查体时完善神经系统、皮肤、黏膜检查，密切观察神志及意识状态，相关病情的变化。
行三大常规及肝、肾功能、凝血功能等实验室检查，行头颅ct和头颅b超检查。
9例3个月以下患儿凝血功能均出现异常，7例患儿头颅ct均显示颅内出血。
迟发型维生素K 缺乏所致的颅内出血(一)
迟发型维生素K 缺乏所致的颅内出血(一)迟发型维生素K缺乏所致的颅内出血是婴儿期常见的出血性疾病之一，用维生素K1治疗后，出血症状可迅速得以缓解，如治疗不及时，病死率高，部分患儿即使渡过危险期，也可留下永久性后遗症。
因此，早期诊断、及时治疗，具有重要的临床意义。
现将1998年至今收治的28例迟发性维生素K缺乏所致的颅内出血，作一分析报告。
1临床资料1.1一般资料本组28例，其中男17例，女11例，发病年龄＜1个月2例、1～2个月18例，2～3个月8例；母乳喂养23例，混合喂养5例；22例来自农村，其中15例系外来务工者子女；3例患有婴儿肝炎综合征。
1.2临床特征起病较急伴惊厥15例；尖叫4例；精神萎靡或嗜睡23例；烦躁或哭闹10例；拒奶21例；面色苍白19例；皮肤黄染3例；呕吐7例；便血3例；腹泻4例；呼吸不规则1例。
体格检查：贫血28例；前囱饱满或张力增高25例；皮肤黏膜出血11例，肝脏肿大6例；脾肿大2例。
1.3实验室检查血常规WBC(10.0～14.5)×109/L,Hb(45～108)g/L,PLT(205～320)×109/L，PT延长15例。
生化指标：3例肝炎综合征ALT增高(76～132IU/L)及胆红素增高(74～196.4μmol/L)。
前囟B超显示颅内出血19例，其中6例作硬脑膜下穿刺，外观呈血性，不凝固，与B超结果相符。
因B 超只能检测到伴中线移位的大脑表面的硬脑膜下血肿，某些部位出血尚需头颅CT或MRI检查。
CT或MRI检出蛛网膜下出血6例，脑室出血2例，小脑出血1例。
部分患儿呈多部位出血。
1.4治疗所有患儿入院后立即予维生素K110mg静注，连用3～5d，重者可输血5～10ml/kg/次，1次/d，必要时重复给予。
颅内压明显增高或反复惊厥者，可选用甘露醇、地塞米松及止惊药，配合以止血、抗炎、营养支持疗法，并加强护理等综合措施。
2结果经过上述治疗后，22例痊愈出院，2例病情稳定后要求回当地治疗，1例死亡，2例出院时仍有反应低下及1例右下肢活动受阻。
迟发性维生素K缺乏症合并颅脑出血9例分析
迟发性维生素K缺乏症合并颅脑出血9例分析颅内出血是儿科临床关注的重症疾病，病死率和致残率较高，存活者常留有不同程度的神经系统后遗症。
引起小儿颅内出血的原因有多种，维生素K缺乏是颅内出血的原因之一。
维生素K缺乏症(VKD)又称维生素K依赖性出血，由凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成障碍引起凝血功能障碍所致，出生8天后发病，称为晚发型VKD。
2008年1月～2009年7月收治迟发性维生素K缺乏性颅内出血患儿9例，其中临床资料分析总结分析如下。
资料与方法本组患儿9例，男5例，女4例，均为单纯母乳喂养。
出生后均未注射过维生素K1，其中2例有腹泻病史，3例有上呼吸道感染的症状，其中5病例使用过抗菌药物。
临床表现：9例均有突发面色苍白、拒奶、嗜睡或躁动不安、呕吐、前囟饱满，其中，6例伴有抽搐，对光反应迟钝或消失的3例。
实验室检查9例凝血时间>12分钟，凝血酶原时间均>15秒，最长>4分钟，白细胞在正常范围内。
头颅CT检查，蛛网膜下腔出血5例，硬膜下出血的3例，脑实质出血1例。
治疗：入院诊疗后立即静脉注射维生素K110mg，1次/日，连用3～7天。
对于出血严重的3病例，静脉输血新鲜全血，剂量10～20ml/(kg·日)，用2～4天，出血一旦停止，不再输全血。
颅内高压的治疗应用甘露醇降低颅内压的时机视疾病轻重而定，同时应用地塞米松、速尿等。
结果经上述方法治疗，6例于24小时内停止出血，2例于24～48小时停止出血，48小时后6例复查凝血时间、凝血酶原时间均正常。
9病例住院时间2～15天，存活7例，死亡2例。
出院1年后电话随访7例，其中1例继发癫痫，其余6例发育未见异常。
讨论婴儿迟发性维生素K缺乏症是小婴儿常见的出血性疾病，颅内出血是本病的特征性临床症状，以蛛网膜下腔出血最多见，其次为脑实质［1］。
由于出血量大，故大多合并有不同程度失血性贫血，本病诊断并不困难，出生3个月以内的单纯母乳喂养儿，或者患腹泻、婴儿肝炎综合征及服用抗生素时间较长，突发面色苍白、意识障碍、贫血、出血和颅内高压征，即可早期诊断本病。
婴儿晚发性维生素K缺乏症30例临床分析
生素 Ｋ 缺 乏 症 ３ ０例 ， 将 其 资料 分析 如下 。 现
１ 临 床 资 料
维 生 素 Ｋ 依 赖 因 子 有 Ｉ、 、 、 ， 合 成 需 维 生 素 Ｋ １ Ⅶ Ⅸ Ｘ 其 本组 ３ Ｏ例 晚 发 性 维 生 素 Ｋ 缺 乏 症 患 儿 ， 男
１１ 一 般 资 料 ．
［ 关键 词 ］ 下 呼 吸 道 感 染 ； 替 沙 星 加 ［ 图分 类 号 ］ Ｒ ６ 中 ５ ［ 献标识码］ Ｂ 文 ［ 章 编 号 ］ １０ —８ ４ （０ ０ ０ —０ １ —０ 文 ０ ８ ８ ９ ２ １ ）２ ２ ８ ２
对 其 疗 效 和 不 良反 应 进 行 观 察 ， 现报 道 如 下 。
２ 结 果
晚 发 性 维 生 素 Ｋ 缺 乏 症 是 婴 儿 期 常 见疾 病 ， 见 于 生 后 多 ２周 ～３个 月 婴 儿 ， 出血 部 位 以 颅 内 及 消 化 道 多 见 ， 其 颅 内 尤 出血 多 见 ， 病 情 多急 骤 凶 险 ， 后 多 遗 留 明显 的神 经 系 统 后 其 预
的参 与 ， 肝 细 胞 微 粒 体 内 合 成 ， 于 维 生 素 Ｋ 摄 入 不 足 或 在 由
肠 道 吸收 不 足 ， 由于 肝 胆 疾 病 引 起 的 胆 汁 代 谢 障碍 或 肝 功 或
２ 例 ， ９例 ； 龄 １ ～９ ： ４ ０ ｄ３例 （ ０ ） ３ ～６ １ 女 年 ４ ０ｄ １ ～３ １ ％ ， １ ０ｄ ２ １例 （ ０ ， １ ０ 例 （ Ｏ 。发 病 到 入 院 时 间 １ ～３ ７ ％） ６ ～９ ６ ｄ ２ ％） ２ｈ ｄ２ ５例 （ ３ ， ８ ％） ３ｄ以 上 ５例 （ ７ ） 单 纯 母 乳 喂 养 ２ １％ 。 ４例
晚发性维生素K缺乏致颅内出血30例临床分析
晚发性维生素K缺乏致颅内出血30例临床分析维生素K缺乏症是婴儿由于维生素K缺乏致体内凝血因子数量减少和活性降低而发生凝血功能障碍导致自发性出血,颅内出血为晚发性维生素K缺乏的首发症状。
该病起病突然,病情变化迅速,极易导致死亡或留有严重后遗症。
幸存者易遗留中枢神经系统后遗症而致残,如脑性瘫痪、智力障碍、继发性癫痫、语言表达能力差等。
如何提高对该病的认识,采取相应的预防及治疗措施提高治愈率,降低病死率及减少后遗症有重要意义。
现将我院2001～2008年收治的30例晚发性维生素K缺乏导致颅内出血病例报告如下。
1 临床资料1.1 临床资料:2001～2008年收治晚发性维生素K缺乏导致颅内出血30例,男22例,女8例,年龄30～88d。
发病后就诊时间:～24h内入院12例,～48h入院16例,48h以上入院2例。
城镇8例,农村22例。
纯母乳喂养26例,混合喂养4例。
诱发颅内出血的原因:腹泻13例,上呼吸道感染7例,上述病例服用抗生素17例(疗程7～10d),婴肝综合症2例,无明显诱因8例(均为单纯母乳喂养),均未注射维生素K1。
1.2 临床表现:以突然发生抽搐就诊8例,以呕吐及前囟凸起就诊8例,以反应差,拒乳,哭闹不止,烦躁不安就诊10例,2例因面色苍白,休克就诊,2例因肺炎在治疗中突然出现抽搐昏迷而诊断为晚发性维生素K缺乏所导致颅内出血。
入院后表现:不吃,拒乳30例,尖叫8例,意识不清,抽搐16例,凝视8例,四肢肌张力增高22例,颅缝增宽4例。
30例均有面色苍白。
1.3 实验室及其他检查:30例凝血时间均延长,凝血酶原时间延长,纤维蛋白原定量均正常,血小板计数均正常,白细胞计数8×109/L～19.8×109/L,血色素30～60g/L12例,60～90g/L16例,>90g/L 2例。
CT检查18例。
硬脑膜下出血4例,脑实质出血4例,脑室出血6例,未见异常4例。
进行腰穿行脑脊液检查24例,16例外观均为血性脑脊液,镜检可见皱缩红细胞,其余8例生化除蛋白微升高外其它未见异常。
晚发性维生素K缺乏症9例临床分析
疗和 预后的分析 ， 讨治 疗和 预防此 病的措 施 。结果 ９ 中母 乳喂养 ８ ， 探 倒 例 治愈 ６ ， 倒 颅内 出血 ５ 倒中治愈 ２ ， 倒 好转 ２ ， 焉化 倒 病情 自动 出院 １ 随访有 ２ 有不 同程度 的后遗症 。结论 晚 发性 堆生素 Ｋ缺乏症 以母 乳喂养 儿 多见 ， 例， 倒 以颅 内 出血 为主 ， 一旦发生 ， 残 致
３ 讨论
晚 发 性维 生素 Ｋ 缺 乏症 是指 生后 ２周 ～３个 月的婴 儿因维 生 素 Ｋ 因子缺 乏 而致 出血 。本文 回顾 分析 我科 自２ ０ ～２ ０ ０ ３ ０ ６年收 治 的 ９例晚 发性 维生 素 Ｋ 缺 乏症 的 患儿 情 况 ， 将 其临 床 资料 、 现 治 疗 与转 归情 况 及远 期 随 访 结 果报 道 如 下 。 １ 资 料与方 法
３ ３ 预防 措施 ．
男 ７例 ， ２例 ， 女 足月儿 ６例 ， 产儿 ３ 。发 病年龄 ２ ｄ 个 例 ０ ～３ 月 。母乳喂 养 ８例 ， 混合 喂养 １例 ， 所有 病 Ｊ出生 后均未 应用 维生 Ｌ 素 Ｋ 、均无 产伤 和窒 息史 ． 出血性 疾病 家族 史及 外伤 史 。发病 无 至就诊时 间＜ ４ ４例 ，４ ８ 例 ， ４ ｈ ２ｈ ２ ～４ｈｌ ＞ ８ ４例。病前有呼 吸道感染
率高， 故应 早期诊 断和治 疗， 预防本 病的发生 更重要 。
【 关键 词】晚发性 维生素 Ｋ缺乏 症 【 图分类号 ｌＲ ｉ ４ 中 ９ ． ５ ９
诊断 治 疗 预防 【 献标识 码】Ａ 文
【 文章编 号】 １ ７－０ ４ （０ ８ １（） ０ ６ —０ ４ ７ ２ ０ ）２ｃ－ ０ ９ １ ６ ２
史 ２例 ， 腹泻 史 ３例 ， ２例用过 抗生 素 ， 黄疽 １ 。 例
婴儿晚发性维生素K缺乏症10例临床分析
婴儿晚发性维生素Ｋ缺乏症10例临床分析资料与方法我院2000~2005年收住10例晚發性维生素K缺乏症患儿，男6例，女4例，年龄20天~3个月，母乳喂养8例，混合喂养2例，无出血性疾病家族史、无外伤史。
临床表现：10例患儿，8例发病前有“上感”病史，8例有昏迷、抽搐、前囟隆起，消化道出血2例，脐部渗血2例，口腔黏膜出血点1例，全部病例有中到重度贫血。
实验室检查：血红蛋白60~90g／L，白细胞升高2例，头颅CT示蛛网膜下腔出血2例，混合出血3例。
治疗：入院后立即给予维生素K1、输血、降颅压，镇静止痉，消化道出血患儿应禁食，脑出血完全停止后，加用促进脑功能恢复药。
结果经上述处理，其中治愈6例，死亡2例，自动出院2例。
讨论维生素K是凝血因子合成和激活所必需的辅酶，当维生素K缺乏时，这些凝血因子就不具有凝血活性，因而产生出血。
维生素K缺乏受多种因素影响，与母乳喂养关系密切，这是因为母乳中维生素K的含量比牛乳低，仅为牛乳的1／4，配方乳的1／10，且含多种抗体可抑制婴儿肠内正常细菌所提供的维生素K。
另外长期服用抗生素，抑制肠道正常菌群的繁殖或合成维生素K，致使凝血因子活性降低。
还与母亲妊娠期服药及婴儿肝胆系疾病有关，低钙惊厥易诱发或加重颅内出血。
晚发性维生素K缺乏症特别是出现颅内出血时，病情重、进展快，病死率和误诊率都很高，成活者可遗留明显后遗症状，应引起广大儿科医生注意。
对于母乳喂养年龄在3个月以内的小婴儿，发病前身体健康，突然出现皮肤出血点、脐部渗血或神经系统症状，如烦躁、尖叫及呕吐，前囟隆起，昏迷抽搐，应高度怀疑本病。
本文1例患儿，开始出现脐部少量渗血，家长未重视，第2日出现呕吐抽搐、全身发白，才送入院，头颅CT示脑室广泛出血及蛛网膜下腔出血，血红蛋白30g／L，入院3小时后死亡。
在当前大力提倡母乳喂养的同时，对本病的预防就至关重要了，现国内部分地区采用母乳喂养儿生后1周、2周及1个月时，重复注射维生素K12.5mg或生后第1天口服维生素K12.5mg，以后每10天1次共10次，已取得了显著效果。
晚发性维生素K缺乏症28例临床分析
晚发性维生素K缺乏症28例临床分析目的；探究晚发性维生素K缺乏症的临床特点，提高临床上对本病的认识和深入了解。
方法：回顾性分析28例晚发性维生素K缺乏症患者的临床资料，总结分析其临床表现及治疗方法。
结果：8例表现为抽搐，前囟饱满；7例有全身散在出血点；6例注射部位出血不止；5例有惊厥、易激惹；2例有呕血、便血。
经过早期诊断，及时合理治疗，治愈20例（71.43%），后遗症6例（21.43 %），死亡2例（7.14%）。
结论：本病常早期并发颅内出血，早期诊断，及时合理治疗能明显提高本病治愈率，减少后遗症的发生率，降低死亡率有重要的临床意义。
标签：晚发性；维生素K缺乏症；临床特点；预防晚发性维生素K缺乏症是由于维生素K的摄入或吸收不足，或是由于肝功能障碍，不能利用维生素K合成凝血酶原而导致的一种出血性疾病。
这是临床最常见的婴儿期出血性疾病，多见于纯母乳喂养婴儿。
该病起病突然，发展快，病死率高，常伴颅内出血，存活后41%～60%有不同程度的神经系统后遗症。
本研究笔者对晚发性维生素K缺乏症的临床特点进行了进一步的分析总结，现将结果报道如下。
1 资料和方法1.1 一般临床资料本研究选取我院2012年3月至2013年3月收治的28例婴儿作为研究对象，均符合晚发性维生素K缺乏症诊断标准[1]。
其中男18例，女10例，母乳喂养23例，混合喂养4例，人工喂养1例。
1.2 临床表现本组病例患儿从发病至就诊时间72h 5例，均为急性起病，所有患者中有8例表现为抽搐，前囟饱满；7例有全身散在出血点；6例注射部位出血不止；5例有惊厥、易激惹；2例有呕血、便血。
1.3 实验室检查血红蛋白60～89g/L5例，90～120g/L8例，≥120g/L 15 例。
出血时间、血小板均在正常范围；凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长。
1.4 头颅CT检查蛛网膜下腔出血7例，蛛网膜下腔出血合并硬膜下血肿5例，脑实质出血5例，硬膜下血肿5例，脑软化3例，脑室出血2例，无改变1例。
迟发型维生素K缺乏所致颅内出血8例临床分析
迟发型维生素K缺乏所致颅内出血8例临床分析【摘要】目的总结迟发型维生素K缺乏所致颅内出血诊断和治疗中的经验。
方法搜集6年来迟发型维生素K缺乏所致颅内出血患儿8例，对一般临床资料、治疗效果及预后进行分析。
结果本病致残率高，治疗重点在于预防。
结论对具有维生素K易患因素的患儿，应注意维生素K1的补充，以防止维生素K缺乏性出血症的发生，减少颅内出血发生率。
【关键词】维生素K；颅内出血；凝血因子1 资料与方法1.1 一般资料2004年至2010年我院共收治迟发型维生素K缺乏所致颅内出血患儿8例，最小者20 d，最大者45 d，其主要临床表现为突发呕吐、烦躁不安或尖叫，意识障碍乃至昏迷，呼吸不规则，抽搐，前囟饱满或颅缝裂开。
其中1例患儿表现为昏迷，呼吸不规则，双侧瞳孔不等大，对光反射消失，出现脑疝表现。
8例患儿均表现为不同程度面色苍白，体温不升，四肢冷，并伴有黄疸。
1例伴有呕血及黑便，3例皮肤注射部位瘀斑，不易止血。
3例眼底检查可见视乳头水肿，动脉痉挛，1例视网膜出血。
1.2 辅助检查急性期头CT均表现为颅内不同出血部位高密度影，及出血周围低密度影或占位效应，周围血细胞计数：红细胞2.5~3.5×1012/L，Hb：80~100 g/L，血小板150～350×109/L，出凝血时间延长、凝血酶原时间(PT)＞15 s，部分凝血活酶时间(APTT)60~78 s不等，纤维蛋白原于1.2~2.2 g/L之间。
1.3 诊断根据患儿出生时未应用维生素K，临床有出血表现，出凝血时间延长，凝血酶原时间延长，血小板及纤维蛋白原于正常范围，脑CT检查为颅内出血，经予以维生素K1治疗后凝血酶原时间、部分凝血活酶时间恢复正常，出血停止，诊断为迟发型维生素K缺乏所致颅内出血。
1.4 治疗方法急性期注意保持患儿安静，尽可能避免搬动及刺激性操作，维持正常的PaO2、PaCO2及pH，维持内环境稳定，考虑本病后立即予以维生素K11~2 mg侧入静脉滴注，严重出血者，予以止血敏、立止血静脉滴注，输新鲜全血或新鲜冰冻血浆10~20 ml/kg，以提高血浆中有活性的凝血因子水平。
晚发性婴儿VitK缺乏症30例治疗体会
的蛋白质 ，不能参与凝血过程 ，从而容易发生血倾向。
人体维生素主要来源于食物及肠道细菌合成 。小婴Ｊ ｖｔ Ｌ ｉＫ 缺乏与下列因素有关 ：①摄人少；②肠道吸收减少 ；③肠道菌群
合 成少 。母 乳 中Ｖｔ 的含量 为 １ ｇＬ，牛乳 为６ ｇＬ，因此 ｉＫ， ５ 例血小板正常，ｌ例血小板轻度减少。血 １ ０ 红蛋白３ ～６ ／ 例 ，６ —９ Ｌ９ Ｏ ０ｇ ６ Ｌ ０ ０ｇ 例，９ 一１０ｇ ５ ／ Ｏ １ Ｌ１例。头颅 ／ Ｃ 检查示颅 内出血２例。 Ｔ ｌ １ 治疗和预后 ：入院后均静脉给予Ｖｔ 。 —５ ／治疗 ，２ ． ４ ｉＫ ，１ ｄ ｍｇ ３ 例用药４～６ｄ 例用药７— 。２例输新鲜血浆。对颅压增高 、 ，７ ９ｄ ２ 脑水肿 、脑病患者 ，静脉注射脱水剂 、氟米松 、硬脑膜下穿刺引 流以及腰穿反复放液。大部分患儿于用药后２ 无活动性 出血 。 ４ｈ 未合并颅 内出血９ 例均治愈。合并颅内出血２ 例 ，死亡３ ，病死 １ 例 率 为１％ （ ／０）。随访时间１ ３ ，９ Ｊ １ ０ ３３ 个月 年 Ｎ有 项或多项后遗 症 ，其中肢体功能障碍４ ，癫痫５ ，智力功能障碍７ 例 例 例。 ２ 讨 论
预 防本 病 的发生 。
钙离子结合位点，然后方具凝血的生物活性。当体内的Ｖｔ 缺乏 ｉＫ
时 ，Ｖｔ 依赖因子不能进行羧化 ，上述４ ｉＫ 种凝血因子只是无功能
３ 参考文献
［］ １王慕逖． 儿科学［ ． 版． Ｍ］ 第５ 北京： 人民卫生出版社， ０ ：１． ２ ０１６ ０ ［１ ａ ｗａ ．ｅ ｓ ｈｓｏ ｉ ｍｉ ｈｍａ ｌ ｎ ｏ［ ．ｌ ２ Ｈ ｔ ｙＷＥＮ ｗ ｉ ｉ ｔ ｎＶｔ ｎ Ｋ： ｔ ｃｌ ］ ｉ ｈ ｎｇ ａ ｉ ｅ ｏｏ ＪＣ ｎ
晚发型维生素K缺乏性出血50例临床分析
晚发型维生素K缺乏性出血50例临床分析【摘要】目的探讨晚发型维生素K缺乏性出血的临床特点及预防干与的必要性。
方式对我院2002年8月～2007年12月收治的50例晚发型维生素K缺乏性出血的病例进行回顾分析。
结果男性多于女性，均为单纯母乳喂养，98%患儿生后至发病未接受维生素K预防，%的患儿无任何诱因,突发出血偏向和急骤贫血，PT、APTT明显延长，%有颅内出血,头颅CT检查为普遍颅内出血，以硬膜血肿、蛛网膜下腔出血、脑实质出血多见。
发生颅内出血者预后差，死亡率%,好转者,均有不同程度脑损伤后遗症。
结论晚发型维生素K缺乏性出血并发颅内出血率高，死亡率及致残率高，预后恶劣，务必予以防治。
【关键词】维生素K缺乏；颅内出血；干与晚发型维生素K缺乏性出血（VKDB）65%～100%并发颅内出血［1］,该病发病急剧,病死率和致残率很高，严重危害婴儿健康,预防工作十分必要，为此将我科2002年8月~2007年12月收治的病例分析如下。
1 资料与方式一般资料2002年8月~2007年12月我科收治50例患儿，男36例，女14例，男女之比为∶1；农村39例,城镇11例；年龄12～90天，其中12～28天6例，29～60天37例，61～90天7例。
所有病例否定家族出血性疾病史。
诊断标准［1］：（1）母乳喂养儿；（2）诞生后2周～3个月突然发病；（3）急性或亚急性颅内出血（腰穿、硬膜下穿刺、颅脑CT等证明）；（4）呕血、便血、皮下出血、注射部位出血不止；（5）给予维生素K后出血停止；（6）维生素K、输血等医治后不能查明致使颅内出血的其他原因；（7）PT、APTT延长。
从发病到就医时间30 min～15天，其中30 min～1天18例，2天11例，3天12例，7天7例，15天2例。
发病的相关因素50例均为单纯母乳喂养，诞生后48例未利用维生素K制剂，2例诞生时肌注过维生素K1 1次,病前患呼吸道感染9例,有腹泻史4例,婴儿肝炎综合征4例,其中有5例病后利用过抗生素,2例服用婴儿素,10例无用药史。
迟发性维生素K缺乏症93例分析
迟发性维生素Ｋ缺乏症93例分析摘要目的：探讨迟发性维生素K缺乏症的临床表现及防治方法。
方法：对93例确认为迟发性维生素K缺乏症患儿的临床特点作回顾性分析。
结果：本组患儿均为母乳喂养者，临床主要为哭闹、呕吐、进行性面色苍黄、抽搐、昏迷。
结果：蛛网膜下腔出血、硬膜下出血或脑实质出血。
结论：正确预防、诊断和及时治疗，可提高疗效，减少后遗症发生率。
关键词维生素K缺乏临床分析资料和方法2000年7月～2005年12月迟发性维生素K缺乏症患儿93例，男59例（63.44%），女34例（36.56%），男∶女=1.735∶1。
＜30天1例，1～3个月82例，＞3个月10例。
早产儿21例，足月儿72例，均为母乳喂养儿，其中母乳加米粉喂养者10例，且其母哺乳期少进食青菜（不良喂养史6例）。
大部分为农村地区，既往无出血史，无家族史。
均未使用过维生素K1。
发病前因呼吸道、消化道感染服用抗生素18例，腹泻25例，皮肤发黄者18例，发热者18例。
发病至就诊时间最短4小时，最长2天。
临床表现：主要主诉以哭闹不安、呕吐、进行性面色苍黄为首发症状。
其中哭闹不安93例，占100%，呕吐82例，面色苍白93例。
针刺部位出血不止30例，口腔出血5例，消化道出血13例，脐部出血1例，皮肤瘀斑3例，血尿1例。
抽搐、不省人事48例，5例出现脑疝。
18例合并婴儿肝炎综合征。
体查均有皮肤苍白、黄染。
其他体征有神智不清，前囟饱满紧张，双瞳孔对光反射迟钝，双瞳孔不等大、不等圆，双眼裂不等大，局部皮肤黏膜渗血，肝脏增大等。
诊断标准：①生后8天～3个月突然起病；②母乳喂养儿，生后未给维生素K；③急性或亚急性颅内出血或其他部位出血；④给予维生素K治疗后出血停止；⑤凝血酶原时间（PT）部分凝血活酶时间PTT延长3秒以上。
实验室检查：全部病例均有红细胞、血红蛋白下降。
其中Hb～12g/L 17例，～9g/L 62例，～6g/L 14例。
血小板正常范围内。
止凝血功能PT、PTT均延长。
9例晚发性维生素k缺乏症的病例分析
9例晚发性维生素k缺乏症的病例分析摘要】目的探讨晚发性维生素k缺乏症的原因，并吸取教训，防止误诊导致的医疗纠纷；方法经询问病史，血生化及凝血功能检查，来诊断；结论本病一经确诊，立即静脉注射维生素Ｋ1。
临床诊断治疗时应仔细询问病史，完善血生化和凝血功能检查，多请教经验丰富的医师，避免误诊及误诊导致的医疗纠纷。
【关键词】晚发性维生素k 缺乏症【中图分类号】R591.49 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）11-0196-01我市隆阳辖区3所医院于2009年11月～2012年末收治了9例晚发性维生素Ｋ缺乏症患儿，做为临床病例分析如下：１.临床资料1.1一般资料及相关因素：9例患儿中男5例（占55.5％），女4例（占44.4％）；足月儿8例（占88.8％），早产儿1例（占11.1％）；发病年龄在生后17ｄ～3个月；单纯母乳喂养5例（占55.5％），混合喂养例2（占22.2％），人工喂养１例（占11.1％）；乳母不吃或少吃绿色蔬菜和新鲜水果4例（占44.4％）；病前因腹泻或呼吸道感染曾应用广谱抗生素或磺胺类药物7例（占77.8％）；起病前曾服用过水杨酸类药物3例（占33.3％）；所有患儿出生后均未预防应用维生素Ｋ制剂（100％），本组患儿均无外伤史，无出血性疾病家族史。
1.2临床表现从发病到就诊时间在24ｈ内的6例，２4～７2ｈ的1例，超过72ｈ的2例，均急性起病。
临床上表现为面色苍白9例（占100％），烦躁不安或嗜睡6例（占66.6％），拒乳或呕吐5例（占５5.6％），抽搐5例（占55.6％），前囟饱满或隆起7例（占77.8％），注射部位出血8例（占88.9％），胃肠道出血的1例（占11.1％），脑疝1例（占11.1％），肌张力增高4例（占４4.4％），颈部强直2例（占２2.2％），ＣT证实颅内出血4例（占44.4％）。
1.3实验室检查血红蛋白小于60g/L 1例，60～90 g/L 5例，90～110 g/L 1例，大于110g/L 1例；全部患儿血小板计数及出血时间均正常；检查凝血４项9例，其中凝血酶原时间延长5例，其中１例凝血酶原时间延长达25.6ｓ，部分凝血酶时间延长达102.1ｓ；检查肾功能、电解质24例，其中血钙降低者3例，其值为1.69～2.25mmol/L，血碱性磷酸酶增高3例，其值为320.3～400.2IU/L；检查肝功能9例，其中TBIL增高者3例，其值为74.99～214.7μmol／L，DBIL增高者3例，其值为22.8～56.7μmol／L,IBIL增高者4例,其值为40.5～158.0μmol／L,ALT、AST均正常。
例晚发型维生素K缺乏症早期误诊分析
例晚发型维生素K缺乏症早期误诊分析
李小玲
【期刊名称】《现代医院》
【年(卷),期】2012(012)012
【摘要】目的为提高对晚发型维生素K缺乏症的认识,总结误诊教训,降低误诊率.方法对2005～2010年在我院儿科收治的晚发型维生素K缺乏症患儿12例进行回顾分析.结果误诊为凝血机制异常、血友病的3例,误诊为急性胃炎的3例,误诊为中枢神经系统感染的1例,误诊为自发性脑出血1例,误诊为败血症1例,误诊为婴儿肝炎综合征1例,误诊为口腔炎1例,误诊为急性上呼吸道感染1例.10例治愈,2例死亡.结论引起早期误诊的主要因素与疾病本身的特点和医生知识面窄、基本功不扎实等有关.加强对防治晚发型维生素K缺乏症的知识普及,首诊医生对任何病人均应全面、系统地进行病史采集、体格检查、分析,有助于提高对该病的确诊率,避免延误治疗时机.
【总页数】2页(P36-37)
【作者】李小玲
【作者单位】台山市人民医院,广东台山,52920012
【正文语种】中文
【相关文献】
1.婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血20例分析 [J], 高东莲
2.晚发型维生素K缺乏症5例误诊分析 [J], 刘保平
3.4例晚发型维生素K缺乏症致颅内出血的护理体会 [J], 李力
4.4例晚发型维生素K缺乏症致颅内出血的护理体会 [J], 李力
5.婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血20例分析 [J], 高东莲
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晚发性维生素K缺乏致颅内出血11例报告
晚发性维生素K缺乏致颅内出血11例报告
王秋艳;南克俊
【期刊名称】《陕西医学杂志》
【年(卷),期】1989(18)3
【摘要】晚发性维生素K缺乏,又称婴儿获得性凝血酶原复合因子缺乏症,伴颅内出血者占80%。
1966年首先由Goldman等报告,称为新生儿期后凝血酶元低下症。
本症在临床并不少见,发病急,病情重,病死率和病残率高。
但诊断并不困难,早期治疗效果好。
关键是提高认识,及时诊断。
本文对我院1981年至1987年收治的11例作一报道。
【总页数】2页(P13-14)
【作者】王秋艳;南克俊
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R591.490.6
【相关文献】
1.晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的CT诊断(附15例报告) [J], 方伟;郑兆华;
胡荫崧;廖祖元
2.晚发性维生素K缺乏致颅内出血56例报告 [J], 韦益;韦立功
3.晚发性维生素K缺乏致颅内出血64例报告 [J], 刘冰;张辉
4.晚发性维生素K缺乏致颅内出血64例报告 [J], 刘冰;张辉
5.晚发性维生素K缺乏致颅内出血CT检查的临床意义(附23例报告) [J], 张莉;何玉霞
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9例晚发性维生素k缺乏症的病例分析
发表时间：2013-06-07T15:55:43.250Z 来源：《医药前沿》2013年第11期供稿作者：赵佳[导读] 经积极治疗后，治愈5例，好转1例，放弃治疗１例，死亡1例。
赵佳（保山中医药高等专科学校云南保山 678000）
【摘要】目的探讨晚发性维生素k缺乏症的原因，并吸取教训，防止误诊导致的医疗纠纷；方法经询问病史，血生化及凝血功能检查，来诊断；结论本病一经确诊，立即静脉注射维生素Ｋ1。
临床诊断治疗时应仔细询问病史，完善血生化和凝血功能检查，多请教经验丰富的医师，避免误诊及误诊导致的医疗纠纷。
【关键词】晚发性维生素k 缺乏症
【中图分类号】R591.49 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）11-0196-01 我市隆阳辖区3所医院于2009年11月～2012年末收治了9例晚发性维生素Ｋ缺乏症患儿，做为临床病例分析如下：１.临床资料
1.1一般资料及相关因素：
9例患儿中男5例（占55.5％），女4例（占44.4％）；足月儿8例（占88.8％），早产儿1例（占11.1％）；发病年龄在生后17ｄ～3个月；单纯母乳喂养5例（占55.5％），混合喂养例2（占22.2％），人工喂养１例（占11.1％）；乳母不吃或少吃绿色蔬菜和新鲜水果4例（占44.4％）；病前因腹泻或呼吸道感染曾应用广谱抗生素或磺胺类药物7例（占77.8％）；起病前曾服用过水杨酸类药物3例（占33.3％）；所有患儿出生后均未预防应用维生素Ｋ制剂（100％），本组患儿均无外伤史，无出血性疾病家族史。
1.2临床表现
从发病到就诊时间在24ｈ内的6例，２4～７2ｈ的1例，超过72ｈ的2例，均急性起病。
临床上表现为面色苍白9例（占100％），烦躁不安或嗜睡6例（占66.6％），拒乳或呕吐5例（占５5.6％），抽搐5例（占55.6％），前囟饱满或隆起7例（占77.8％），注射部位出血8例（占88.9％），胃肠道出血的1例（占11.1％），脑疝1例（占11.1％），肌张力增高4例（占４4.4％），颈部强直2例（占２2.2％），ＣT证实颅内出血4例（占44.4％）。
1.3实验室检查
血红蛋白小于60g/L 1例，60～90 g/L 5例，90～110 g/L 1例，大于110g/L 1例；全部患儿血小板计数及出血时间均正常；检查凝血４项9例，其中凝血酶原时间延长5例，其中１例凝血酶原时间延长达25.6ｓ，部分凝血酶时间延长达102.1ｓ；检查肾功能、电解质24例，其中血钙降低者3例，其值为1.69～2.25mmol/L，血碱性磷酸酶增高3例，其值为320.3～400.2IU/L；检查肝功能9例，其中TBIL增高者3例，其值为74.99～214.7μmol／L，DBIL增高者3例，其值为22.8～56.7μmol／L,IBIL增高者4例,其值为40.5～158.0μmol／L,ALT、AST均正常。
1.4治疗
入院后立即给予静脉注射维生素Ｋ1５～10㎎，连用３～５d，输新鲜血浆或全血10～15ml/kg，１～３次；并予安定或鲁米那镇静止痉；并发颅内压增高、脑水肿、脑疝患儿联合静脉甘露醇、呋塞米及地塞米松等治疗；有发热或合并感染者给抗生素，并给予积极支持治疗，病情稳定后适当加用能量合剂、胞二磷胆碱、脑活素等改善脑细胞功能。
1.5转归
经积极治疗后，治愈5例，好转1例，放弃治疗１例，死亡1例。
2.讨论
本病一经确诊，立即静脉注射维生素Ｋ1５～10㎎，连用３～5ｄ。
有致命性出血建议同时输注凝血因子、新鲜血或血浆，每次10～15ml/kg,可立即提高维生素Ｋ依赖性凝血因子的水平。
对颅内压增高症的治疗，一般可在维生素Ｋ1应用后６～８h给予小剂量甘露醇较为安全，且应缩短用药间隔时间，避免颅内压波动明显而导致再出血危险。
本病的预防首先要加强对母乳喂养的指导，孕母产后要逐渐增加绿色蔬菜及新鲜水果摄入量，以提高母乳中维生素Ｋ的含量。
现推荐维生素Ｋ的应用方案如下：配方奶喂养的婴儿生后口服２㎎或肌注１㎎,２～7d后重复１次；母乳喂养儿生后口服2㎎或肌注１㎎,以后每周口服２㎎ｍｇ或肌注１㎎，至添加各种辅食后；早产、难产、窒息或肝胆疾病的婴儿生后肌注或静注１㎎,并酌情重复或改为口服，每３～４周１次。
参考文献
[1]陈文彬.诊断学，第五版.北京：人民卫生出版社，2005年.
[2]沈晓明.儿科学。
第七版.北京：人民卫生出版社，2008年.
[3]王宁, 钱林学.儿童腹型过敏性紫癜.世界华人消化杂志 2010；18(32): 3436-3442
[4]伊荣华，宋树东.晚发性维生素Ｋ缺乏症诊治与预防措施探讨.中国保健.医学研究2008.。