休克的诊断与管理课件
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休克患者的诊断和治疗PPT课件
04 并发症预防与处理措施
感染防控策略
严格执行无菌操作
在接触患者前后、进行手术或侵 入性操作时，医护人员需遵循手 卫生规范，佩戴防护用品，确保
无菌操作。
合理使用抗生素
根据患者病情、感染类型及病原 菌特点，选用合适的抗生素，并 注意观察药物疗效及不良反应。
加强病房管理
保持病房环境清洁、通风，定期 对病房内物品、地面、空气等进
器官功能评估
肾功能
监测患者尿量、尿素氮和肌酐等指标，评估 肾功能状态。
凝血功能
监测患者血小板计数、凝血酶原时间等指标 ，评估凝血功能状态。
肝功能
观察患者黄疸、转氨酶等指标变化，了解肝 功能受损情况。
中枢神经系统
观察患者意识、瞳孔大小及对光反射等指标 ，评估中枢神经系统功能。
03 休克患者治疗方法选择
提高团队救治能力
加强团队成员的培训和技能提升，熟练掌握休克的诊治流程和操作 技能。
强化团队沟通和协作
加强团队成员之间的沟通和协作，确保信息畅通、资源共享，提高救 治效率。
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休克患者的诊断和治疗
汇报人：xxx 2023-1-07
目录
• 休克基本概念及分类 • 休克患者评估与监测 • 休克患者治疗方法选择 • 并发症预防与处理措施 • 预后评估及康复管理方案制定 • 总结：提高休克患者诊治水平，降低死亡
率
01 休克基本概念及分类
休克定义与发病机制
休克定义
休克是一种由于循环血量不足或 组织灌注不足导致的全身性病理 生理状态，表现为组织缺氧、代 谢障碍和器官功能障碍。
体温
监测患者体温变化，了解是否 存在感染或其他并发症。
休克的诊断与治疗
休克的诊断与治疗
一 休克的概念及其发展过程 二 休克的分类 三 休克的早期诊断 四 休克的监测 五 休克的治疗策略
一 .休克的概念及其发展过程：
休克是由各种强烈的致病因素作用于机体，引起全身 有效循环血量明显减少，组织器官灌注急剧下降导致组织 细胞缺氧及氧利用阻碍和器官功能障碍的临床病理生理过 程。
2.血流动力学分类： 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
①低血容量性休克：基本机制 是循环容量丢失，大量体液丧 失，血容量急剧减少，脏前负 荷不足，心输出量下降，氧输 送和组织灌注剧急减少；血流 动力学特点：中心静脉压 （CVP）↓，肺动脉嵌顿压 (PAWP) ↓，心出量减少，心率 加快，体循环阻力增高。
休克发生的病理生理机制：
1.休克的微循环学 说： 有效循环血量明显 减少，器官组织低 灌注休克的血流动 力学特征。休克的 三个阶段：微循环 缺血期、 微循环淤 血期、 弥散性血管 内渗血期。
2.休克的氧代谢学说：
3.休克的炎症反应和多 器官功能障碍学说：
组织缺氧，组织氧和
多器官功能障碍综合
营养物质利用障碍是 症是休克的最终结果。
②心源性休克：基本机制为 泵功能衰竭，前负荷足够的 条件下，心输出量明显下降， 血流动力学特症：心输出量 急剧下降，中心静脉压 （CVP）↑，肺动脉嵌顿压 （PAWP）↑，体循环阻力↑。
③分布性休克：
基本机制为血管收缩舒张功能调 节异常，一部分表现体循环阻力正常 或增高，容量血管扩张，循环血量相 对不足，如神经节阻断、脊髓休克、 神经性损伤或麻醉药过量；另一部分 与体循环阻力降低为主要表现，导致 血液重新分布：全身炎症反应综合症 （重症胰腺炎早期、严重烧伤早期）， 感染性休克，典型的血流动力学特点： 心输出量升高或正常、体循环阻力↓、 低血压、脉搏洪大、四肢末梢温暖是 常见临床特征即暖休克。
一 休克的概念及其发展过程 二 休克的分类 三 休克的早期诊断 四 休克的监测 五 休克的治疗策略
一 .休克的概念及其发展过程：
休克是由各种强烈的致病因素作用于机体，引起全身 有效循环血量明显减少，组织器官灌注急剧下降导致组织 细胞缺氧及氧利用阻碍和器官功能障碍的临床病理生理过 程。
2.血流动力学分类： 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
①低血容量性休克：基本机制 是循环容量丢失，大量体液丧 失，血容量急剧减少，脏前负 荷不足，心输出量下降，氧输 送和组织灌注剧急减少；血流 动力学特点：中心静脉压 （CVP）↓，肺动脉嵌顿压 (PAWP) ↓，心出量减少，心率 加快，体循环阻力增高。
休克发生的病理生理机制：
1.休克的微循环学 说： 有效循环血量明显 减少，器官组织低 灌注休克的血流动 力学特征。休克的 三个阶段：微循环 缺血期、 微循环淤 血期、 弥散性血管 内渗血期。
2.休克的氧代谢学说：
3.休克的炎症反应和多 器官功能障碍学说：
组织缺氧，组织氧和
多器官功能障碍综合
营养物质利用障碍是 症是休克的最终结果。
②心源性休克：基本机制为 泵功能衰竭，前负荷足够的 条件下，心输出量明显下降， 血流动力学特症：心输出量 急剧下降，中心静脉压 （CVP）↑，肺动脉嵌顿压 （PAWP）↑，体循环阻力↑。
③分布性休克：
基本机制为血管收缩舒张功能调 节异常，一部分表现体循环阻力正常 或增高，容量血管扩张，循环血量相 对不足，如神经节阻断、脊髓休克、 神经性损伤或麻醉药过量；另一部分 与体循环阻力降低为主要表现，导致 血液重新分布：全身炎症反应综合症 （重症胰腺炎早期、严重烧伤早期）， 感染性休克，典型的血流动力学特点： 心输出量升高或正常、体循环阻力↓、 低血压、脉搏洪大、四肢末梢温暖是 常见临床特征即暖休克。
休克识别与处理-PPT课件
实验室检查
血 常 规
尿、便常规
凝血功能
血 生 化
RBC/Hb测定：
失血性休克诊断
判 断 •肾功能 判断出凝血 各脏器功能
WBC计数/分类:
•消化道出血
感染性休克诊断
广西医科大学第一临床医学院
辅助检查
X线检查
血流动力学
心电图
CO PCWP CVP
微循环检查
广西医科大学第一临床医学院
监测 － 一般监测
增进心脏功能 恢复正常代谢
广西医科大学第一临床医学院
治疗 － 一般措施（1）
1
2
3
4
•镇静
• 吸氧 • 禁食 • 减少搬动
• 仰卧头低位 • 下肢抬高 20°-30° • 有心衰或肺 水肿者半卧 位或端坐位
• 心电
• 血压
注意保暖
• 呼吸 • 脉氧饱和度
广西医科大学第一临床医学院
治疗 － 一般措施（2）
不典型心肌梗死
• 呼吸困难、晕厥、昏迷
、腹痛、恶心、呕吐等 为主要表现 • 无心前区疼痛及典型的 心电图表现
广西医科大学第一临床医学院
诊 断 － 特殊情况诊断
心音低钝 脉细 心率增快
呼吸急促
早 期 表 现
奔马律
表情紧张 尿量减少 少数血压高 尿常规改变
广西医科大学第一临床医学院
肢端湿冷
诊 断 －
精神状态 皮 肤 温 度、色 泽
血 压 脉 率 尿 量
广西医科大学第一临床医学院
监测 － 特殊监测
休 克
中心静脉压 （5-10cmH2O） 肺毛细血管楔 压 (6-15mmHg)
特殊监测 心排出量 心脏指数 血气分析
休克完美版ppt课件
血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
休克的诊断及治疗PPT课件
人，起病急，脑梗塞出现偏瘫、失语、偏盲、偏 身感觉障碍；脑出血起病时常感头部剧痛，频繁 呕吐，肢体无力，随即出现意识障碍。
.
17
休克的监测
（一）一般监测
1. 精神状态 包括神志、意识等，如患者神志清楚、反应正常，说明 循环血量已基本足够。如表情淡漠、烦躁不安或嗜睡、昏迷，则反 应脑循环灌注不良甚至发生脑水肿。
6
（三）衰竭期
失血量>40%
进入不 可逆性 休克
血液浓 缩，处 于高凝 状态
多器官衰竭， 患者死亡
弥散性血 管内凝血
.
7
1、肺
内脏器官的继发性损害
肺循环的低灌注和缺氧
毛细血管内皮细胞 通透性增加
间质性肺水肿
肺泡上皮细胞受损 局限性肺不张
进行性呼吸困难
常发生于休克期内或
稳定后48.－72小时
8
2、肾
或不能触及，无尿，估计失血量在40%（1600ml）以上。
.
16
鉴别诊断
1、肝性脑病 ① 有严重肝病（或）广泛门体侧支
循环 ②有肝性脑病的诱因③明显的肝功能损害或 血氨增高④扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重 要参考价值
2、糖尿病引起的昏迷 呼气有酮味、血压低而尿
量多，血糖、尿糖增高。
3、脑血管疾病引起的意识障碍 多发生于老年
.
18
（二）特殊监测
1. 中心静脉压 2. 肺毛细血管楔压 3. 心排除量和心脏指数 4. 动脉血气分析 5. DIC的检测
.
19
休克的治疗
应当针对原因和不同发展阶段采取相应治疗。
.
20
一、紧急治疗措施：积极处理引起休克的原发病，如：
控制大出血等。 a、采取头和躯干抬高20-30° ，下肢抬高15-20°体位，
.
17
休克的监测
（一）一般监测
1. 精神状态 包括神志、意识等，如患者神志清楚、反应正常，说明 循环血量已基本足够。如表情淡漠、烦躁不安或嗜睡、昏迷，则反 应脑循环灌注不良甚至发生脑水肿。
6
（三）衰竭期
失血量>40%
进入不 可逆性 休克
血液浓 缩，处 于高凝 状态
多器官衰竭， 患者死亡
弥散性血 管内凝血
.
7
1、肺
内脏器官的继发性损害
肺循环的低灌注和缺氧
毛细血管内皮细胞 通透性增加
间质性肺水肿
肺泡上皮细胞受损 局限性肺不张
进行性呼吸困难
常发生于休克期内或
稳定后48.－72小时
8
2、肾
或不能触及，无尿，估计失血量在40%（1600ml）以上。
.
16
鉴别诊断
1、肝性脑病 ① 有严重肝病（或）广泛门体侧支
循环 ②有肝性脑病的诱因③明显的肝功能损害或 血氨增高④扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重 要参考价值
2、糖尿病引起的昏迷 呼气有酮味、血压低而尿
量多，血糖、尿糖增高。
3、脑血管疾病引起的意识障碍 多发生于老年
.
18
（二）特殊监测
1. 中心静脉压 2. 肺毛细血管楔压 3. 心排除量和心脏指数 4. 动脉血气分析 5. DIC的检测
.
19
休克的治疗
应当针对原因和不同发展阶段采取相应治疗。
.
20
一、紧急治疗措施：积极处理引起休克的原发病，如：
控制大出血等。 a、采取头和躯干抬高20-30° ，下肢抬高15-20°体位，
《外科学》休克ppt课件
药物治疗
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
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《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
外科学(外科休克)精品PPT课件
Multiple system organ failure（MSOF） 现称多器官功能不全综合征 Multiple organ dysfunction syndrome（MODS）
血液流变学改变
血粘度↑ 血流阻力↑ 代谢性酸中毒
概述
弥散性血管内凝血（DIC）
血液粘稠度↑、酸中毒等
↓
红细胞、血小板容易凝集
❖ MSOF的“始动器” ❖ “未引流的脓肿”
肝功能损害
缺血、缺氧、血流淤滞→肝功能↓ 微血栓形成→肝小叶中心坏死
解毒功能↓ 代谢功能↓
代谢紊乱 内毒素血症 酸中毒 出血倾向 黄疸 转氨酶增高
脏器继发性损害的相关因素
低血容量性休克较少引起内脏器官继发性损害 感染性休克的内脏继发损害比较严重 休克持续时间越长，越容易继发损害 可继发多系统器官衰竭
通透性增加→脑水肿、颅内高压
胃肠道功能受损
BP↓、有效循环血量不足→内脏血管收缩，以 保证心、脑血供
缺血、缺氧→胃肠黏膜受损、肠屏障功能↓→ 肠道细菌易位
缺血-再灌注损伤→炎性介质释放↑ →SIRS 应激性溃疡 肠道在休克中的重要作用日益受到重视
应激
肠道屏障功能 肠道细菌易位
❖ 外科应激的“中心器官”
• 有效循环血容量减少 • 组织灌注不足
休克分类
➢ 低血容量性休克 ➢ 感染性休克（脓毒性休克） ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克 ➢ 过敏性休克 其中1和2是外科常见的两种休克
概述
病理生理变化
引起休克的原因各有不同， 但都有一共同的病理生理变化过程：
有效循环血容量↓↓
组织灌注不足
概述
与休克发生有关的病理生理过程
（ ARDS ）
休克肾功能损害
血液流变学改变
血粘度↑ 血流阻力↑ 代谢性酸中毒
概述
弥散性血管内凝血（DIC）
血液粘稠度↑、酸中毒等
↓
红细胞、血小板容易凝集
❖ MSOF的“始动器” ❖ “未引流的脓肿”
肝功能损害
缺血、缺氧、血流淤滞→肝功能↓ 微血栓形成→肝小叶中心坏死
解毒功能↓ 代谢功能↓
代谢紊乱 内毒素血症 酸中毒 出血倾向 黄疸 转氨酶增高
脏器继发性损害的相关因素
低血容量性休克较少引起内脏器官继发性损害 感染性休克的内脏继发损害比较严重 休克持续时间越长，越容易继发损害 可继发多系统器官衰竭
通透性增加→脑水肿、颅内高压
胃肠道功能受损
BP↓、有效循环血量不足→内脏血管收缩，以 保证心、脑血供
缺血、缺氧→胃肠黏膜受损、肠屏障功能↓→ 肠道细菌易位
缺血-再灌注损伤→炎性介质释放↑ →SIRS 应激性溃疡 肠道在休克中的重要作用日益受到重视
应激
肠道屏障功能 肠道细菌易位
❖ 外科应激的“中心器官”
• 有效循环血容量减少 • 组织灌注不足
休克分类
➢ 低血容量性休克 ➢ 感染性休克（脓毒性休克） ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克 ➢ 过敏性休克 其中1和2是外科常见的两种休克
概述
病理生理变化
引起休克的原因各有不同， 但都有一共同的病理生理变化过程：
有效循环血容量↓↓
组织灌注不足
概述
与休克发生有关的病理生理过程
（ ARDS ）
休克肾功能损害
休克的诊断和治疗PPT课件
心源性休克
• 心排量相对或绝对减少可导致休克原因：
机制
原因
心室充盈机械性受阻或 心房内前负荷不足
张力性气胸、心脏压塞、 肿瘤或血凝块
心室排空受阻或
后负荷增加
肺栓塞,右室梗塞,移植瓣膜失灵
心肌收缩功能不全
心肌缺血,心肌梗死,心肌炎,药物
心律失常
心动过速、心动过缓
过多的容量需求 急性二尖瓣或主动脉办返流,室间隔破裂
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
低血容量性休克
非出血因素： 丧失的实质
机制
液体从体表丧失ห้องสมุดไป่ตู้液体隐匿于腹膜腔
弥漫腹膜炎 液体流注于胃肠道或
呕吐腹泻 过多的肾性液体丧失
血管内液体流向 血管外间隙
温度或化学损伤 胃肠道穿孔或胰腺炎后
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
休克的病理生理
• 重要器官的的继发性损害: 1、心脏:心肌损害,心肌局灶性坏死,心功能受损 2、肺脏:肺间质水肿,肺泡塌陷致局限性肺不张 3、肾:肾小球滤过率下降,皮质肾小管缺血坏死 4、脑:继发性脑水肿,颅内压升高 5、肝:肝坏死,解毒代谢能力下降,内毒素血症 6、胃肠:黏膜屏障功能受损,肠道细菌毒素移位 最后导致多器官功能衰竭
休克的病理生理
五. 代谢改变：
组织细胞缺血缺氧 , 酸性代谢物增加, 使血管对儿茶酚胺等反应下降，血管通透 性增加，渗出增加，对心肌抑制.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
《休克的诊断和治疗》课件
《休克的诊断和治疗》 PPT课件
这份PPT课件将介绍关于休克的诊断和治疗，通过定义、概述以及临床表现和 诊断标准等内容，帮助您了解休克的基本概念和特点。
休克的类型和特点
低血容量性休克
由于失血、脱水等原因导致的休克，具有血液 容量减少的特点，需进行液体复苏。
创伤性休克
由于外伤等原因引起的休克，常伴有组织损伤 和炎症反应，早期干预非常重要。
心源性休克
由于心脏泵血功能不足引起的休克，需要心脏 辅助和药物治疗来增强心脏收缩能力。
过敏性休克
由于过敏反应引起的休克，常见于食物、药物 等过敏原，紧急处理可挽救生命。
治疗方法
1
早期干预和支持性治疗
通过补液、氧气供应、升高头部、保持适
液体复苏和药物治疗
2
宜体位等手段来维持患者的生命体征。
采用静脉给予液体，如盐水、血浆等，以
及合适的药物来纠正血压下降和循环功能
紊乱。
3
特殊情况下的休克治疗
根据休克的原因和病情特点，对症治疗， 如控制感染、手术去除梗阻物等。
休克的预后和并发症
预后评估指标
通过监测患者的生命体征、全身病情和器官功能恢复情况等指标来评估患者的预后。
常见并发症及处理
休克常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需积极监测和处理各器官的并发症。
病例分析和讨论
1
典型休克病例分析
以真实病例为例，详细分析患者的临床表现、治疗过程和预后情况，加深对休克 的理解。
2
诊断和治疗的讨论
结合病例，探讨休克的诊断方法和治疗策略，在分享经验的同时提供参考和启发。
这份PPT课件将介绍关于休克的诊断和治疗，通过定义、概述以及临床表现和 诊断标准等内容，帮助您了解休克的基本概念和特点。
休克的类型和特点
低血容量性休克
由于失血、脱水等原因导致的休克，具有血液 容量减少的特点，需进行液体复苏。
创伤性休克
由于外伤等原因引起的休克，常伴有组织损伤 和炎症反应，早期干预非常重要。
心源性休克
由于心脏泵血功能不足引起的休克，需要心脏 辅助和药物治疗来增强心脏收缩能力。
过敏性休克
由于过敏反应引起的休克，常见于食物、药物 等过敏原，紧急处理可挽救生命。
治疗方法
1
早期干预和支持性治疗
通过补液、氧气供应、升高头部、保持适
液体复苏和药物治疗
2
宜体位等手段来维持患者的生命体征。
采用静脉给予液体，如盐水、血浆等，以
及合适的药物来纠正血压下降和循环功能
紊乱。
3
特殊情况下的休克治疗
根据休克的原因和病情特点，对症治疗， 如控制感染、手术去除梗阻物等。
休克的预后和并发症
预后评估指标
通过监测患者的生命体征、全身病情和器官功能恢复情况等指标来评估患者的预后。
常见并发症及处理
休克常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需积极监测和处理各器官的并发症。
病例分析和讨论
1
典型休克病例分析
以真实病例为例，详细分析患者的临床表现、治疗过程和预后情况，加深对休克 的理解。
2
诊断和治疗的讨论
结合病例，探讨休克的诊断方法和治疗策略，在分享经验的同时提供参考和启发。
休克的诊断和治疗
正 低 低 血容量不足
适当补液
低 正 正 容量不足或心功不全 补液试验
正 高 高 容量血管过度收缩 扩张剂
低 高 高 心功不全或容量过多 强心，扩张剂
治疗
• 积极处理原发病 由外科疾病和创伤引起的休克（肝脾破 裂，宫外孕，血管损伤，血胸等等）常 常需要在抢救休克的同时，进行开腹开 胸手术切出病灶止血。
发病机制
• 过敏反应是由Ⅰ型变态反应引起
临床表现
（1）喉头或气管水肿与痉挛 引起的呼吸道症状
（2）循环系统的表现 （3）神经系统的症状 （4）皮肤过敏反应
治疗
（1）肾上腺素 成人0.5-1mg肌肉注射 （2）肾上腺皮质激素 氢化可的松100-
200mg 或地塞米松10-20 mg静脉注射 （3）补液、升压药 （4）吸氧 （5）脱敏药
低血容量性休克
• 监测 （1）脉搏、血压、脉压、每小时尿量； （2）桡动脉测压、中心静脉压、血气分析
(3) 肺动脉压、肺毛细血管楔压、心排血量、 混合静脉氧饱和度；
（4）血内乳酸水平、氧供和氧耗、 DIC的实验室检查、胃肠粘 膜内pHi。
治疗原则
• 补充血容量 • 积极处理原发病 • 血管活性药物 • 纠正酸中毒 • 防治器官功能衰竭
治疗
• 血管活性药 （1）升压药（多巴胺、去甲肾上腺素、间腔胺、
苯肾上腺素） （2）血管扩张药（酚妥拉明、苯苄胺、硝普钠）
治疗
• 纠正酸中毒 （1）循环改善，组织灌注的恢复，酸性代
谢产物从尿中的排除，轻度的代酸可 以纠正； （2）长时间的组织缺氧和严重的酸中毒， 需要使用碱性药物。5%碳酸氢钠。
诊断
• 脓毒症： 病人具有SIRS诊断标准的四 项中的两项以上，血培养阳性；
休克的诊断和处理临床医学ppt课件
25
微循环障碍的失代偿机制
心排出量↓---血管扩张----失代偿—血压↓补 液必须超过血管容量或实际液体丢失量
26
(3)休克期微循环失代偿的后果：
①心输出量的降低。 ②动脉血压急剧下降。 ③心脑供血减少。
1、缺血缺氧期（代偿期 ） -——（少灌少流） 2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） -——（多灌少流） 3、休克晚期（不可逆转期） -——（不灌不流）
16
1、缺血缺氧期（代偿期 ）
(1)微循环的变化： ①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为 显著）。 ②真毛细血管网关闭 。 ③微循环灌流减少（少灌少流）。 ④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺 氧更为明显（灌少于流）。
10
血管源性休克
低排性休克(冷休克)：心排出量↓----外周阻 力↑ 高心排性休克（暖休克）：心排出量↑----外 周血管扩张----外周阻力↓
11
血管源性休克
神经源性休克： 由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神 经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和 血压下降。
12
心源性休克
心源性休克：发病中心环节是心输出量迅速降低， 血压可显著下降。（低动力型休克） ①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈 动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交 感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使 血压能有一定程度的代偿。 ②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大， 心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心室壁 牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使 交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血 压进一步减少。
18
微循环障碍的代偿机制
心排出量↓---血管扩张----儿茶酚胺↑--微血 管收缩
休克的诊断与治疗ppt课件
.
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
.
休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
.
休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
12
.
低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
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休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
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分布异常性休克（distributive shock)
外周血管收缩舒张调节功能异常致血液在器官 间/内的分布异常
休克定义及分类
休克相关指标 休克治疗原则
1.临床监测
皮温、色泽、心率、呼吸、血压、尿量、神志
这些指标在休克早期难以表现出明显变化
2.血流动力学监测
IBP监测: 持续低血压状态及脉压差小时,NIBP难以准确 反映实际大动脉压力,而IBP较可靠,保证连续 监测血压变化,还可提供动脉采血通道
休克的诊断与管理
休克定义及分类
休克相关指标 休克治疗原则
1800s 休克两种理论
1870, Fischer.
血管麻痹性扩张致内脏器官血液淤滞引起休克
1879, Mapother
血浆向组织间隙渗漏致有效循环血容量降低,
心输出量下降引起休克
1990s SIRS
多种炎性介质造成“瀑布效应”
炎性反应扩大甚至失控 细胞自身破坏为特征的全身性炎症
监测前负荷
胸腔内血容量(ITBV)通常是GEDV的1.25倍
ITBVTD (ml)
3000
2000
1000
ITBV = 1.25 * GEDV – 28.4 [ml]
GEDV (ml)
0
0
1000
2000
3000
GEDV vs. ITBV in 57 Intensive Care Patients
SVR和PVR:
SVR为监测左室后负荷的指标,PVR为监测右 室后负荷的指标,有助于了解机体对液体复苏 的反应性,及时调整治疗方案
CO和SV:
连续监测CO与SV可动态判断容量复苏的临床 效果与心功能状态
CVP和PAWP: CVP可监测前负荷容量状态,心室舒末 容积是反映心脏前负荷的常用参数 GEDV, ITBV: GEDV 和每搏输出量有良好的关联性 SVV / PPV: EVLW:
ARDS Network, N Engl J Med 2006;354:2564-75.
监测前负荷
前负荷
灌注压 CVP / PCWP
容量的前负荷参数
GEDV / ITBV
容量反映值 SVV / PPV
17
监测前负荷
全心舒末容积GEDV和每搏输出量有良好的关联性
Michard et al., Chest 2003;124(5):1900-1908
监测前负荷
PPV = Pulse Pressure Variation 脉压变异量
PPmax
PPmin
PPmean
PPV =
PPmax – PPmin PPmean
•呼吸周期中,压力波形的变化 •PPV和SVV类似,反映扩容治疗后SV的对应变化
SVV / PPV
量械只 至通能 少气用 病在 人完 全 潮机 气
监测前负荷
前负荷
灌注压 CVP / PCWP
容量的前负荷参数
GEDV / ITBV
容量反映值 SVV / PPV
21
监测前负荷
SVV = Stroke Volume Variation 每搏变异量
SVmax SVmin
SVmean
SVV =
SVmax – SVmin SVmean
呼吸周期中每搏输出的变化 判断增加前负荷是否会引起心输出量的增加
监测前负荷
前负荷
灌注压 CVP / PCWP
容量的前负荷参数
容量反映值 SVV / PPV
GEDV / ITBV
13
监测前负荷
灌注压 CVP / PCWP反映前负荷
中心静脉压和每搏输出量的关联
14
Kumar et al., Crit Care Med 2004;32: 691-699
Measuring Preload
监测前负荷
肺动脉嵌压和每搏输出量的关联
15
Kumar et al., Crit Care Med 2004;32: 691-699
监测前负荷
灌注压CVP / PCWP不能精准的评估心脏前负荷
压力不是容量！
PCWP 与 CVP相比,也没有显示出优越性
影响因素: 心室顺应性 导管的位置 机械通气 腹腔内高压
无 心 律 失 常 者
期气反 性导映 变致心 化的脏 的前对 敏负机 感荷械 性周通
SV
预 的测 提扩 高容 程治 度疗 对
( 6-8ml/kg)
SPV、SVV、PPV、EVLW、ITBV:
进行液体管理比传统方法可能更可靠和有效
而对正压通气的病人应用SPV、SVV与PPV 可能具有更好的容量状态评价作用
Sakka et al, Intensive Care Med 2000; 26: 180-187
监测前负荷
容量的前负荷参数GEDV / ITBV反映前负荷
•相比较灌注压力,能更好的评估心脏前负荷 (German Sepsis Guidelines) •和心脏灌注压力不同,容量反映前负荷不会 因机械通气,腹腔内高压等因素产生误差
定 义
各种原因:大出血、创伤、烧伤 感染、过敏、心泵衰竭 引起:急性血液循环障碍,微循环 动脉血灌流量急剧减少 导致:各重要器官氧代谢障碍,结构损害 复杂的全身性病理过程
休克的发生发展自始至终与组织灌注相关
组织灌注不足致缺氧是休克的要害问题
一、休克的分类
• 低血容量性休克(Hypovolemic Shock) • 心源性休克(Caributive Shock) • 梗阻性休克(Obstructive Shock)
3.氧代谢监测
全身灌注指标: DO2、VO2、血乳酸、Svo2/Scvo2
局部组织灌注指标: pHi、PgCO2
氧代谢监测意义
休克氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展 氧代谢监测进展改变了对休克的评估方式 使休克的治疗由狭义的血流动力学指标调整转 向氧代谢状态的调控 传统临床监测指标常不能敏感反应组织氧合的 改变,经治疗干预后的HR、BP等临床指标可在 组织灌注与氧合未改善前趋于稳定 休克病人同时监测和评估氧代谢指标具有较大 的指导临床治疗的价值
病
理
机
制
低血容量性休克（hypovolemic shock）
循环容量丢失致有效循环血量减少、CO降低、 组织灌注不足、细胞代谢和功能受损
心源性休克（cardiogenic shock）
心脏泵功能衰竭--CO和组织灌注不足
梗阻性休克（obstructive shock）
内/外在因素使心血管结构口径变小而限制 血液流动,如心包填塞、张力性气胸等