麻疹诊断与治疗 PPT课件

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流行病学
(一)传染源 病人是唯一的传染源，自发病前 2d(潜伏期末)至出疹后5d内，眼结膜分泌物、鼻、 口咽、气管的分泌物中都含有病毒，具传染性，恢 复期不带病毒． (二)传播途径 主要通过飞沫直接传播。 (三)人群易感性 人群普遍易感。易感者接触病人 后90％以上发病。病后有持久免疫力。成人多因 儿童时患过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月 内婴儿可受到母体抗体的保护，但由于麻疹疫苗接 种后，麻疹的自然感染率下降，育龄妇女抗体水平 降低，对婴儿的保护能力也下降。
① 计免后大多得到保护但仍有2—30％的人群接 种后仍是易感者，这也是发达国家麻疹控而不止的 原因。麻疹疫苗在减毒过程中F蛋白明显减弱所激 发的免疫持久性较自然感染者差，15岁后免疫力 基本消失，故成人时接触麻疹野毒株仍可发病.
② 接种年龄过幼，免疫机能不足，应答力低下。
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③ 童年首次发病，未能激发足够持久免 疫力或发病时注射了丙球削弱了免疫力。 ④ 机体幼年未曾有住何自然感染,始终处 于未免疫状态,成年一旦接触则引起个人或 集体发病。 ⑤ 原发疾病或免疫抑制剂致机体免疫功能 低下，既使计免后也不能产生足够的抗体。
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(四)流行特征 发病季节以冬春季为多，但全年均可有病例 发生。 我国发病年龄１岁内小儿及成人发病率高。 流动人口或免疫空白点易造成城镇局部易感 人群累积，导致局部或点状麻疹爆发流行。 多为显性感染 流行情况：１４６８３１／２００８年，死亡９１例
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临床表现
潜伏期约10d(6一18d)，曾接受被动或主 动免疫者可延至3—4周。 典型麻疹的临床经过可分为三期：
近年来分离的毒株与实验室传代减毒的疫苗株Moraten 相比，H基因的变化有加速趋势。糖基化位点的改变将 导致H蛋白相对分子质量的改变，有可能影响其免疫原 性。 在一些国家和地区，新的基因型已经取代传统的基因 型成为优势基因型，所以继续监测H蛋白的变异趋势是 非常有必要的。
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2.人群抗体水平的不足
基因型的改变导致20世纪70年代末至90年代一 些国家分离到的麻疹野毒株在抗原性、细胞培 养敏感性和血凝等生物学特性上出现差异。
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现有疫苗株的免疫血清能中和已知的病毒基因 型，说明现在的疫苗仍然对所有流行株有保护 作用，但是中国株(基因组H)的免疫血清滴度低 于中和Edm株和Chi株的滴度的2~5倍。
全身毒血症状加重
出疹期约为3—5d
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(三)恢复期
出疹3—5d后，发热开始减退，全身症状明 显减轻，皮疹按出疹的先后顺序消退，留浅 褐色色素斑，伴糠款样脱屑，历时约l一2周。 无并发症者病程为10一14d。成人麻疹全 身症状多较小儿重，但并发症较少。
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麻疹的近况
由于疫苗的接种，目前麻疹出现了以下变化：
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3.外来输入型造成新的传染源
随着国际交流和人口流动的不断增加，许多 国家在控制本土优势基因型以后出现输入型 的病例，并成为传染病流行的主要源头。 Oliveira等通过RT-PCR鉴定了1例D5基因型 巴西病例，根据麻疹基因型在全球的分布以 及患者在日本的旅行史，确定为来源于日本 的优势基因型输入病例。
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(二)出疹期
皮疹 于发热第3—4d开始出现。 出疹顺序 先见于耳后、发际，渐及额、面、颈，自上而
皮疹特点
下蔓延到胸、背、腹及四肢，最后达手掌与足底，2—5d出齐。 初为淡红色斑丘疹，大小不等，高出皮肤，呈 充血性皮疹，压之退色，部分融合成暗红色，少数病例可呈现出 血性皮疹，疹间皮肤正常。 高热可达40℃，伴嗜睡，重者有 谵妄、抽搐，咳嗽频繁。结膜红肿，畏光，舌乳头红肿。肺部可 闻湿性哆音，x线胸片可有轻重不等弥漫性肺部浸润改变或肺纹理 增多。
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(一)前驱期
从发热到出疹一般3—4d。 发热 一般逐渐升高，小儿也可骤发高热伴惊厥。 上呼吸道炎 在发热同时出现咳嗽、喷嚏、流涕、
咽部充血等卡他症状。眼结合膜充血、畏光、流泪、 眼险浮肿。 麻疹黏膜斑 见于90％以上的病人，具早期诊断 价值，发生在病程2—3d，出现于双侧近第一臼齿颊 粘膜上，为０.５—１ｍｍ针尖大小白色小点，周围有 红晕，逐渐增多，互相融合，最初可只有数个，在1— 2d内迅速增多，有时融合扩大成片，似鹅口疮，2—3 日内消失。
㈠成年人麻疹发病率增高
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1.病毒基因型变异
麻疹病毒在近几十年中逐渐发生基因型 的改变，病毒基因的变异是麻疹成人化的 重要原因之一
根据H或N蛋白的基因序列同源性的差异， WHO将麻疹病毒划分为8个基因组，共23个基 因型。
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20世纪80年代初以后的麻疹野毒株在H蛋白基因 和N蛋白基因上出现基因漂移。1954、1977、 1989年以后分离的野毒株与疫苗株相比，H蛋白 基因分别有2、27、56个核苷酸变异，N蛋白基 因分别有9个和76个核苷酸变异。
麻疹诊断s，rubeola)是麻疹病 毒引起的急性呼吸道传染病。临床症 状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、 口 腔 粘 膜 有 麻 疹 黏 膜 斑 (Koplik’s spots)及皮肤出现斑丘疹为其特征。
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病原学
麻疹病毒属副粘病毒科，直径100一150nm。病毒核心为 由负股单链RNA和三种核衣壳蛋白(L、P、N蛋白)组成的 核壳体，外层为一含脂质双层的包膜，表面有细小的糖蛋白 突起。 麻疹病毒主要蛋白质的抗原性稳定，只有一个血清型。 有6个结构基因，编码6个结构蛋白，分别为核蛋白N、磷酸 蛋白P、膜蛋白M、血溶素F、血凝素蛋白H和依赖于RNA 的RNA聚合酶大蛋白L。 麻疹病毒感染后，人体产生对M、H、F 3种包膜复合蛋白的 抗体，F蛋白和H蛋白是麻疹病毒接触人体免疫系统、引起机 体产生抗体应答的主要病毒抗原。
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成人麻疹临床特点
① 前驱期参差不齐
第3—4日出疹者仅占半 数，第5—9日出疹者占40％以上，少数可于发热第2 日出疹 颜色深，大片融合。皮 疹和Kop1ik斑存在时间长，超过7天者约占15％； 硬、软腭粘膜疹出现率为56.3％一100％；羞明等眼 卡他症状多不明显，而常表现为眼痛