早产儿视网膜病变及最新筛查指南

发病机制
1 高氧性血管停滞期（急性期） 以相对性视网膜高氧和正常血管化停滞为特征；
2 缺氧性血管增生期（慢性期或晚期） 以相对性视网膜缺氧和异常血管纤维化增殖为特征。
早产儿出生时视网膜血管未发育成熟， 周边为无血管区，大片视网膜无血管区处 于缺氧状态，产生血管生长因子，刺激新 生血管生长。
未成熟的视网膜血管对氧敏感，高浓 度氧使视网膜血管收缩和闭塞，引起视网 膜缺氧，扩大视网膜的无灌注区，因而产 生大量新生血管，且带入大量纤维组织， 导致玻璃体内严重的纤维组织增殖，引起 牵引性视网膜脱离。
与此同时，中国大陆部分大城市的NICU 才开展早产儿ROP 筛查
流行病学特点
大陆地区ROP发生率：为8% ～ 30%。2
发展中国家，由于产科 技术和早产儿救治技术的显 著提高，出生体重＜1 500 g 的早产儿数量逐年增多，存 活率明显提高，但ROP的高 发生率已成为严重问题。
Normal immature retina
Brian W. Fleck and Neil McIntosh. Retinopathy of Prematurity: Recent Developments NeoReviews,Jan 2009;10.
2中国大陆早产儿视网膜病变临床特点和眼病变的多中心调查
病因及高危因素
1.早产低出生体重：根本原因。
胎龄越小，体重越低，视网膜发育越不成熟，ROP发生率越高，病情越严重。
2.吸氧：
吸氧浓度：高浓度氧气可使视网膜血管收缩，引起视网膜缺氧，诱导产生血管生长因子，
导致新生血管生成。
吸氧时间：吸氧时间越长，ROP发生率越高 吸氧方式：CPAP或机械通气，氧疗>15天，CPAP>7天，FiO2>60%, ROP发生率更高更重 动脉氧分压：波动越大，ROP发生率越高
早期病变越靠近后极部（Ⅰ区），进展的风险性越大。
Hemisection looking down into the left eye with the temporal side to the left and the nasal side to the right.
临床分期
Ⅰ期
约发生在矫正胎龄34周，在眼底视网膜后极部有血管区与无 血管区之间出现白色平坦的细分界线；
Retinal Detachment
Ⅴ期（ROP Ⅴ期）
Total retinal detachment
特定病变
附加病变（plus diseases）：视网膜后极血管怒张、扭曲，
纤维化增生侵入玻璃体致渗出、出血、 挛缩，随之导致视网膜褶和剥离、黄斑异 位和瘢痕化、视力急剧下降。
临床表现
分区
Ⅰ区是以视乳头中央为中心， 视乳头中央到黄斑中心凹距 离的2倍为半径画圆；
Ⅱ区以视乳头中央为中心， 视乳头中央到鼻侧锯齿缘为 半径画圆，除去Ⅰ区之后的 环状区域；
Ⅱ区以外剩余的部位为Ⅲ区 。
GA32周视网膜血管开始发育，始于视盘并以其为中心呈 “树枝样分叉”生长至锯状缘，40-42w完成；鼻侧血管比颞
侧先到达锯状缘；
Vascularization of the retina begins at approximately 16 weeks gestation at the optic nerve and proceeds peripherally. Retinal vessels reach the ora serrata (the periphery of the eye) on the nasal side at 32 weeks gestation and on the temporal side at 36 to 40 weeks gestation. The numbers in the figure are weeks of gestation.
临床分期
Ⅱ期
平均发生于矫正胎龄35周（32-40周），白色分界线进一步变 宽且增高，形成高于视网膜表面的嵴形隆起。
Ⅱ期（ROP Ⅱ ）
临床分期
Ⅲ期
平均发生于矫正胎龄36周（32-43周），嵴形隆起愈加显著， 嵴样病变上出现视网膜血管扩张增殖，呈粉红色，此期伴纤维增殖， 进入玻璃体。阈值前病变平均发生于矫正胎龄36周，阈值病变平 均发生于矫正胎龄37周。
早产儿视网膜病
（retinopathy of prematurity）
2020/7/14
早产儿视网膜病变( ROP)
是发生在早产儿和低体重儿的眼部视网膜血管增生性 疾病。
是未成熟的视网膜血管在发育过程中出现新生血管和 纤维增生所致的病变，多见于低出生体重、低孕周的早 产儿，可导致视力下降、视网膜脱离甚至失明，是早产 儿的一种严重并发症，同时也是目前儿童致盲的首位原 因。1
1 《中国早产儿视网膜病变筛查指南（2014）》
流行病学特点
美国பைடு நூலகம்
ROP 的致盲率1950年50% 通过调整氧疗等预防措施
降至1965年的40%
20 世纪70 ～ 80 年代， 由于极低出生体重儿生存率的提高
ROP 出现了第2次发病高峰 随着各项预防措施的积极开展
20 世纪90 年代，ROP 的发病率、严重度及阈值病 变均呈下降趋势
Ⅲ期（ROP Ⅲ ）
临床分期
Ⅳ期
由于纤维血管增殖发生牵拉性视网膜脱离，先起于周边，逐渐 向后极部发展； Ⅳa期无黄斑脱离， Ⅳb期黄斑脱离；
Retinal Detachment
Ⅳa期（ROP Ⅳa期）
extrafoveal
Ⅳb期（ROP Ⅳb期）
foveal
临床分期
Ⅴ期
视网膜全脱离（大约在出生后10周），常成漏斗型。此期有关 反结缔组织增生和机化膜形成，导致晶状体后纤维膜。病变晚期前 房变浅或消失，可继发青光眼、角膜变性、眼球萎缩等。
3.贫血和输血 4.代谢性酸中毒：持续时间越长，新生血管形成的发生率越高。 5.呼吸暂停：反复呼吸暂停早产儿ROP发生率越高。 6.感染： 7.PaO2过低：可致视网膜血管收缩，导致视网膜血管缺血。 8.基因差异及种族
发病机制
视网膜血管正常发育过程
视网膜由2个血管床提供营养： 外周-脉络膜循环(GA20周发育完成) 内侧-视网膜循环(GA20周开始发育—早期无血管)