休克(病生)

（三）微循环改变的后果
1.自身输液和自身输血停止 自身输液和自身输血停止 2.恶性循环形成 恶性循环形成 • 外周血管扩张 血压下降 外周血管扩张,血压下降 • 回心血量下降 心输出量减少 回心血量下降,心输出量减少 • 组织间液增多,血液浓缩 血黏度增加 组织间液增多 血液浓缩,血黏度增加 血液浓缩
→平衡失调 平衡失调→DIC 平衡失调
⑤单核吞噬细胞系统功能降低：
缺氧→单核吞噬细胞系统功能 活性凝血物质清除量 缺氧 单核吞噬细胞系统功能↓→活性凝血物质清除量 ↓ 单核吞噬细胞系统功能 →DIC
释放红细胞素
⑥红细胞破坏
释放ADP→P+凝集 释放
→DIC
（三）休克难治的机制： 休克难治的机制： 1.DIC的形成 的形成 2.全身炎症反应综合征 全身炎症反应综合征
（一）微循环变化
1.微血管反应性显著下降 ： 微血管 ， 微循环血流停止 ， 微血管反应性显著下降： 微血管， 微循环血流停止， 微血管反应性显著下降 不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应， 不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微 血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应。 血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应。 2.DIC的发生：在淤血的基础上，微循环内（特别是毛 的发生：在淤血的基础上，微循环内（ 的发生 细血管静脉端，微静脉、小静脉） 细血管静脉端 ，微静脉、小静脉 ），有广泛纤维蛋白性 血栓形成， 常伴有局灶性或弥漫性出血。 血栓 形成，常伴有局灶性或弥漫性出血。 晚期出现组织 形成 细胞变性、坏死。 细胞变性、坏死。
5、血液流变学的改变： 、血液流变学的改变： 红细胞聚集力加强: 红细胞聚集力加强 轻：4-5个，重20-30个RBC聚集一起 个 个 聚集一起 白细胞粘着和嵌塞:白细胞附壁粘着 白细胞粘着和嵌塞 白细胞附壁粘着. 白细胞嵌塞 白细胞附壁粘着 血小板粘附和聚集 (暴露胶原纤维 释放ADP) 暴露胶原纤维,释放 暴露胶原纤维 释放 血浆粘度增大(应激纤维蛋白原 血液浓缩 血浆粘度增大 应激纤维蛋白原↑,血液浓缩 ) 应激纤维蛋白原
→血管扩张、通透性↑ 血管扩张、通透性 血管扩张
4、心肌抑制因子（MDF）： 、心肌抑制因子（ ）： 内脏缺血→胰外分泌细胞溶酶体破裂 释放组织蛋白酶 内脏缺血 胰外分泌细胞溶酶体破裂→释放组织蛋白酶 胰外分泌细胞溶酶体破裂 →分解组织蛋白成 分解组织蛋白成MDF→抑制心肌收缩 分解组织蛋白成 抑制心肌收缩
淤血状态
休克期微循环变化示意图
（二）微循环淤滞的主要机制： 微循环淤滞的主要机制：
①酸性代谢产物堆积： 酸性代谢产物堆积：
缺血缺氧
酸性代谢产物堆积
微动脉、 微动脉、毛细血管前 松 、舒张
括约肌对儿茶酚胺反应性降低
2、局部扩血管物质增多： 、局部扩血管物质增多：
H2受体→微血管扩张（微动脉 微血管扩张（ 前括约肌>微静脉 受体 微血管扩张 微动脉>Cap前括约肌 微静脉） 前括约肌
失代偿： 失代偿：回心血量 减少； 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 下降；血液浓缩。
比休克期的影响更严 重； 器官功能衰竭； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 休克转入不可逆。
心脑血流量↓ 心脑血流量
（四）临床表现 微循环淤血
肾淤血
回心血量↓ 回心血量 心输出量↓ 心输出量
淤血 血细胞黏附
肾血流量↓ 肾血流量 少尿无尿
动脉血压↓ 动脉血压 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫绀 出现花斑
休克期临床表现及机制
(三)休克Ⅲ期（微循环衰竭期） 休克Ⅲ 休克晚期 休克难治期
血液动力学分类
低动力型 高动力型 低排高阻型）（高排低阻型） ）（高排低阻型 （低排高阻型）（高排低阻型） 心输出量 ↓ 高 ↓ 温暖、 温暖、潮红 感染性休克早期可见
外周阻力 ↑ 苍白、 皮肤 苍白、冷湿 多见 临床
第三节 休克的发展过程及发病机制
血容量减少 体克的始动环节： 体克的始动环节： 心输出量减少 血管容量扩大
+ 交感交感-肾上腺髓 H ↑，平滑肌对 CA反应性 反应性↓ CA反应性↓； 质系统兴奋； 质系统兴奋； 机制 缩血管体液因 扩张血管的体液因 子释放； 子释放； 子释放。 子释放。 WBC嵌塞 嵌塞， WBC嵌塞，血小 RBC聚集 聚集。 板、RBC聚集。
代偿作用重要； 代偿作用重要； 影响 维持血压； 维持血压； 血流重分布 组织缺血、缺氧。 组织缺血、缺氧。
（四）临床表现
交感-肾上腺髓质兴奋 交感 肾上腺髓质兴奋
休克早期的临床表现及机制
（二）休克Ⅱ期 休克Ⅱ
（淤血性缺氧期，stagnant anoxia phase） 淤血性缺氧期， ）
又称为: 又称为 休克可逆性失代偿期 休克期
（一）微循环变化： 微循环变化： 微动脉、后微动脉、 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转 为舒张；微静脉端血流缓慢，红细胞及血小聚集， 为舒张；微静脉端血流缓慢，红细胞及血小聚集， 白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞，血粘度增加， 白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞，血粘度增加，毛细 血管后阻力增加， 血管后阻力增加，大量血液淤积于微循环中 ，回心 后阻力增加 血量急剧减少，有效循环血量无法维持， 血量急剧减少，有效循环血量无法维持，动脉血压 下降。 下降。 ●灌多少流，灌大于流 灌多少流，
二、休克的病因
1. 失血性休克（hemorrhagic） 失血性休克 休克（ ）
2.失液性休克 失液性休克 失液性 3. 烧伤性休克（buen ） 烧伤性休克 休克（ 4. 创伤性休克（traumatic ） 创伤性休克 休克（ 5. 感染性休克（infection） 感染性休克 休克（ ） 6. 过敏性休克（anaphylactic ） 过敏性休克 休克（ 7. 神经源性休克（neurogenic ） 神经源性休克 休克（ 8. 心源性休克（cardiogenic ） 心源性休克 休克（ .
休克的共同环节： 休克的共同环节： 微循环障碍
休克的分期
（－）缺血性缺氧期（代偿期） （－）缺血性缺氧期（代偿期） 缺血性缺氧期 （二）游血性缺氧期（可逆性失代偿期） 游血性缺氧期（可逆性失代偿期） （三）休克的难治期（不可逆期） 休克的难治期（不可逆期）
一、休克Ⅰ期 休克Ⅰ
（微循环缺血性缺氧期，ischemic anoxia phase） 微循环缺血性缺氧期， ）
血容量↓ 交感+、血容量
→肾血流量 肾素 肾血流量↓→肾素 血管紧张素Ⅱ↑→血管收缩 肾素↑→血管紧张素 血管紧张素Ⅱ 血管收缩 肾血流量
儿茶酚胺↑ 儿茶酚胺 血容量↓→刺激左房容量感受器 →ADH↑ 血容量 刺激左房容量感受器↓ 刺激左房容量感受器
血栓素（ 增多： 血栓素（TxA2）增多：
儿茶酚胺↑ 儿茶酚胺 → P+生成、释放 生成、释放TxA2↑→血管收缩 血管收缩 ADP、缺氧 、
（四）临床表现： 临床表现：
1.循环衰竭 ： 血压进行性下降 ， 给升压药难以恢 循环衰竭： 血压进行性下降， 循环衰竭 脉搏细数，中心静脉压降低。 复；脉搏细数，中心静脉压降低。 2.毛细血管无复流现象：大量输血补液，血压回升，但毛 毛细血管无复流现象：大量输血补液，血压回升，
细血管血流不能恢复。 细血管血流不能恢复。 3 .出血及溶血性贫血：肢体出现紫斑 ，出现溶血 出血及溶血性贫血： 出血及溶血性贫血 肢体出现紫斑，
又称为: 又称为 休克代偿期 休克初期 休克早期
（一）微循环的改变
皮肤及内脏末梢小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、 皮肤及内脏末梢小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、 末梢小血管 微静脉、小静脉）持续痉挛，前阻力血管﹥后阻力血管， 微静脉、小静脉）持续痉挛，前阻力血管﹥后阻力血管，毛细血 管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭， 管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度 真毛细血管网关闭 显著减慢，可出现齿轮状运动；血液从动静脉吻合回流小静脉， 显著减慢，可出现齿轮状运动；血液从动静脉吻合回流小静脉， 微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。 微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。 缺血 ●少灌少流，灌少于流 少灌少流，
内皮素、心肌抑制因子、白三烯等 内皮素、心肌抑制因子、白三烯等→ 使血管收缩
（三）微循环变化的代偿意义： 微循环变化的代偿意义：
（1）血液重新分布，保证心、脑血液供应 ）血液重新分布，保证心、 外周血管（ 受体 受体＞ 受体 受体） 外周血管（α受体＞β受体）：Adr→收缩 收缩 心脑血管（ 受体 受体＜ 受体 受体） 心脑血管（α受体＜β受体）：Adr→不明显或扩张 不明显或扩张 （2）维持动脉血压 ） 回心血量↑（自身输血） ①静脉收缩→回心血量 （自身输血） 静脉收缩 回心血量 毛细血管内压↓ 组织液进入血 ②毛细血管前阻力↑ →毛细血管内压 →组织液进入血 毛细血管前阻力 毛细血管内压 血浆容量↑ 自身输液） 管→血浆容量 （自身输液） 血浆容量 ③心肌收缩力增强，心输出量增加 心肌收缩力增强， ④外周阻力↑ 外周阻力
性贫血 3 .重要器官功能障碍 ： 心脑肺肾肠功能障碍或衰 重要器官功能障碍： 重要器官功能障碍 竭
第四节 休克的细胞损伤与代谢改 变及器官功能障碍
休克发展过程中微循环三期的变化
休克早期 休克期 休克晚期 麻痹性扩张； 麻痹性扩张； 微血栓形成； 微血栓形成； 不灌不流。 不灌不流。 血管反应性丧失； 血管反应性丧失； 血液浓缩； 血液浓缩； DIC形成 形成； DIC形成； 血液流变性质恶化。 血液流变性质恶化。 痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力； 痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力； 特点 前阻力>后阻力； 扩张，淤血； 前阻力>后阻力； 扩张，淤血； 缺血，少灌少流。 缺血，少灌少流。 “灌”>“流”。
③启动外源性凝血系统： 启动外源性凝血系统：
烧伤、 手术、 创伤→组织细胞破坏 组织细胞破坏→释放组织因子 烧伤 、 手术 、 创伤 组织细胞破坏 释放组织因子 （Ⅲ）→启动外源性凝血系统 启动外源性凝血系统
④TXA2-PGI2平衡失调：
血小板释放TXA2↑ 血小板释放 缺氧、 缺氧、感染
受损→PGI2↓ 内皮受损
肥大细胞
组织缺氧
释放组胺↑ 释放组胺 Cap通透性 血浆外渗 血液浓缩、粘度 通透性→血浆外渗 血液浓缩、粘度↑ 通透性 血浆外渗→血液浓缩
激肽、一氧化氮（ ）、腺苷 激肽、一氧化氮（NO）、腺苷、K+的作用：扩张血管。 ）、腺苷、 的作用：扩张血管。
3、内毒素的作用： 、内毒素的作用：
产生、 使WBC产生、释放多肽类活性物质 产生 内毒素 激活凝血系统、补体系统 释放激肽 释放激肽、 激活凝血系统、补体系统→释放激肽、组胺
（二）发生机制 ①血液粘度加大，红细胞、血小板易于凝集： 血液粘度加大，红细胞、血小板易于凝集：
血流减慢、血液淤滞→血浆渗出 粘度↑ 血浆渗出、 红细胞、 血流减慢、血液淤滞 血浆渗出、粘度 →红细胞、血小板易于凝 红细胞 集
②启动内源性凝血系统： 启动内源性凝血系统：
缺氧、酸中毒 损伤 损伤Cap壁→内皮受损、胶原暴露 →激活Ⅻ因子 内皮受损、 激活Ⅻ 缺氧、酸中毒→损伤 壁 内皮受损 激活 因子→ 启动内源性凝血系统
(shock)
广州中医药大学 病理教研室
第一节
概 述
[概念 休克是多病因、多发病环节、有 概念] 休克是多病因、多发病环节、 概念
多种体液因子参与， 多种体液因子参与，以机体循环系统功能 紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征， 微循环功能障碍为主要特征 紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征， 并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复 杂的全身调节紊乱性病理过程。 杂的全身调节紊乱性病理过程。
（二）微循环改变的机制： 微循环改变的机制：
1、交感 肾上腺髓质系统兴奋： 原始动因 （失血 、交感—肾上腺髓质系统兴奋 原始动因（ 肾上腺髓质系统兴奋： 失 交感—肾上腺髓质 液、感染、创伤）→交感 肾上腺髓质+ → 感染、创伤） 交感 α-受体 受体 儿茶酚胺↑ 儿茶酚胺 外周血管收缩
2、其他体液因子 、 ： 血管紧张素、垂体加压素的作用： 血管紧张素、垂体加压素的作用：