全身麻醉可能机理之基因学说的提出及研究进展
麻醉新进展ppt课件
人工智能在麻醉中的应用
总结词
利用人工智能技术对大量临床数据进行分析和处理，为麻醉决策提供科学依据。
详细描述
人工智能在麻醉领域的应用逐渐增多，例如利用机器学习算法对患者的生理数据进行分析，预测麻醉 过程中的风险和并发症，以及协助医生制定个体化的麻醉方案。这有助于提高麻醉决策的科学性和准 确性。
新型药物的研究与开发
总结词
研究开发新型的麻醉药物，提高麻醉效果和安全性。
详细描述
随着对麻醉药物作用机制的深入了解，科研人员正在研究开发新型的麻醉药物，以进一步改善麻醉效果和安全性 。例如，研究开发超短效的镇痛药和镇静药，以及具有神经保护作用的新型麻醉药物等。这些新型药物有望在未 来的临床实践中发挥重要作用。
THANKS
超声引导下连续神经阻滞
通过超声引导将导管置入神经周围，实现连续给药，提供稳定且持久的镇痛效 果。
麻醉监测技术的进步
多模态监测
结合多种监测手段（如心电图、呼吸 功能、血液动力学等），全面评估患 者的生理状态和麻醉深度，为麻醉医 生提供更准确的数据支持。
智能化监测
利用人工智能和大数据技术对监测数 据进行处理和分析，自动识别异常情 况并预警，提高手术室的安全性和效 率。
人安全和快速康复的多学科交叉的医学科学。
麻醉学的重要性
1
麻醉学在手术和诊疗中起到至关重要的作用，确 保病人安全和舒适。
2
麻醉医生负责在手术过程中管理病人的生命体征 ，应对各种紧急情况，并提供术后疼痛治疗。
3
随着医疗技术的进步，麻醉学在急慢性疼痛诊疗 、重症医学、急救复苏等领域的应用也日益广泛 。
02 麻醉新技术与新方法
儿科患者的麻醉管理
儿科患者的生理特点和成人存 在较大差异，麻醉药物的剂量 和使用方法需根据年龄、体重 等因素进行调整。
麻醉学领域的前沿技术与研究进展培训ppt课件
06
并发症预防与处理措施介绍
术后恶心呕吐预防和治疗措施
风险评估
根据患者的年龄、性别 、手术类型等因素，评 估术后恶心呕吐的风险 。
预防措施
采用多模式预防策略， 包括术前禁食指导、麻 醉药物选择、术后镇痛 等。
治疗措施
针对已经出现的术后恶 心呕吐，给予止吐药物 、补液等治疗。
术后认知功能障碍风险评估和干预措施
19世纪的发展
19世纪中期，随着化学工业的发展，合成麻醉药物开始出现，如乙醚、氯仿等。同时 ，气管插管、静脉输液等技术也开始应用于麻醉实践。
现代麻醉学的建立
20世纪初，随着医学科学的发展，麻醉学逐渐成为一个独立的学科。现代麻醉学不仅 关注麻醉药物和技术的研究，还涉及疼痛治疗、重症医学等多个领域。
未来趋势与挑战
体外循环技术
通过建立体外循环，维持全身血液灌注和氧合，减轻心脏负担，保 护心肌功能。
肺功能恢复策略
机械通气策略
根据患者病情和肺功能状况，选择合适的机械通气模式和参数设 置，以维持良好的氧合和通气功能。
肺保护性通气
采用小潮气量、低吸气压力等肺保护性通气策略，以减少机械通气 对肺组织的损伤。
药物治疗
使用抗炎、抗氧化等药物，减轻肺部炎症反应和氧化应激损伤，促 进肺功能恢复。
包括超声引导下神经阻滞、外 周神经阻滞等，常用药物有利 多卡因、罗哌卡因等。
神经阻滞在围术期疼痛管理中 具有重要地位，尤其适用于术 后剧烈疼痛的患者。大量研究 表明，神经阻滞能够显著降低 术后疼痛评分，减少阿片类药 物用量，提高患者满意度。
05
器官保护与功能恢复策略分享
脑保护策略
低温脑保护
通过降低脑部温度，减少脑代谢和氧耗，从而减轻缺血缺氧性脑 损伤。
中国麻醉学发展历程
中国麻醉学发展历程麻醉学是一门研究麻醉方法、技术及其应用的科学，旨在保障病人在手术或其他医疗过程中顺利度过疼痛和不适。
作为现代医学的重要组成部分，麻醉学在我国的发展历程中经历了多个阶段，逐步形成了具有中国特色的麻醉学科体系。
一、初创阶段（20世纪50年代至70年代）新中国成立后，随着医疗卫生事业的发展，麻醉学开始在国内得到重视。
这一阶段，我国麻醉学界主要借鉴前苏联的经验，引进和推广麻醉技术，逐步建立了麻醉科，培养了第一批麻醉学专业人才。
然而，由于种种原因，这一时期我国麻醉学的发展受到了一定程度的限制。
二、自主发展阶段（20世纪80年代至90年代）20世纪80年代，我国麻醉学界开始摆脱单一借鉴前苏联的模式，积极开展国际交流，吸收国际先进理念和技术。
同时，国内麻醉学研究逐步深入，开始在临床麻醉、疼痛治疗、急救与复苏等领域取得显著成果。
这一阶段，我国麻醉学教育也得到了加强，形成了较为完整的麻醉学专业人才培养体系。
三、全面提升阶段（21世纪初至今）进入21世纪，我国麻醉学迎来了全面提升的新阶段。
一方面，麻醉学科在临床应用方面不断拓展，如在心脏外科、器官移植、神经外科等领域的高难度手术麻醉取得了突破；另一方面，麻醉学基础研究取得了丰硕成果，如在分子生物学、神经科学等方面的研究为临床实践提供了有力支持。
此外，我国麻醉学界积极参与国际学术竞争，逐步确立了一定的国际地位。
四、未来展望展望未来，我国麻醉学将继续保持快速发展势头，着力推进以下几个方面的工作：1.加强麻醉学科体系建设，提高麻醉医疗服务水平；2.深化麻醉学教育改革，培养更多高素质麻醉专业人才；3.推动麻醉技术创新，提升麻醉技术水平；4.加强国际交流与合作，提高我国麻醉学在国际学术领域的地位；5.注重麻醉学研究，为临床医学发展提供有力支持。
总之，我国麻醉学在不断发展壮大的过程中，积极借鉴国际先进经验，始终坚持自主创新，形成了具有中国特色的麻醉学科体系。
在新的历史时期，我国麻醉学界将继续努力，为推动我国医疗卫生事业发展和提高人民群众健康水平作出更大贡献。
现代麻醉学笔记 第18章全身麻醉原理
第18章全身麻醉原理第1节概述全麻原理研究最终需要阐明全麻作用的确切部位及其分子机制。
1.宏观结构而言，全身麻醉无疑是作用在中枢神经系统，包括脑和脊髓。
(至今仍未清楚全麻作用部位的主要脑区在哪里，或是否存在明显的脑区分布；也未完全明确全身麻醉是以脑的作用为主还是以脊髓的作用为主。
)2.在细胞和亚细胞层次，全麻作用可能发生在神经轴膜或突触，包括对神经轴索电传导的抑制、及对兴奋性突触传递的抑制和抑制性突触传递的增强等。
故当今普遍认为，全身麻醉是使兴奋性神经元受抑制和抑制性神经元的作用被增强的共同结果。
作用部位是在细胞膜的脂质抑或膜蛋白的争论?3.全麻作用分子机制方面，全麻药分子以不完全相同的方式作用于不完全一致的受体及受体部位产生相同或相似的全麻作用。
一、吸入全麻药强度的测定方法MAC插管>MAC切皮>MACawake二、影响全麻作用的必然因素㈠温度的影响全身麻醉所需的MAC随体温的降低而减少（从42℃到26℃）。
不同的全麻药在体温下降时减少用量的幅度并不相同。
㈡压力的影响逐渐增加静水压力时，吸入全麻药的麻醉作用在许多种类动物逐渐减弱直至消失，称作压力逆转麻醉作用，这是全麻药最为显著的特征之一。
㈢年龄的影响在人的麻醉中发现MAC值随年龄的增加而逐渐减低。
这种麻醉药作用随年龄增长而增强（MAC 降低）现象见于所有的吸入麻醉药。
㈣离子浓度的影响CNS中Na+、K+、Ca2+、Mg2+等离子浓度的变化对全麻药作用强度有一定的影响。
Na+：正相关K+：无变化Ca2+：无变化（较高浓度的钙通道阻滞剂可增强吸入麻醉药的作用）Mg2+：无变化阴离子、pH：无变化第2节全麻药对神经系统的作用一、对大脑、脑干和脊髓的作用吸入全麻药可对CNS中多个解剖部位（大脑、脑干网状结构、脊髓）的神经冲动传递产生影响，通常是兴奋性传递被抑制和抑制性传递被增强，但也可有兴奋性传递被增强，或抑制性传递被减弱。
提示全麻药的作用并非是高度选择性和单一的。
基因工程发展过程及流程
假基因又分为两种：
重复的假基因（repeated pseudogene ）：
许多假基因都是同亲本基因（parental gene） 连锁的，而且同其编码区及侧翼序列的DNA具 有很高的同源性。
加工的假基因（processed pseudogene）
这类假基因没有与“亲本基因”连锁，而且其 结构是同转录本而非“亲本基因”类似。 加工的假基因与转录本都没有启动子和内含子， 3’端都有poly（A）尾巴。
SINES ： 长 度 <500bp ， 拷 贝 数 >105. 如 人 Alu 序 列
高度重复序列（几百个拷贝到几百万个拷贝）
卫星DNA(Satellite DNA)
重叠基因（overlapping genes） 或嵌套基因（nested genes）
类型： 一个基因的核苷酸序列完全包含在另一 个核苷酸序列中。由于它们的读码结构 互不相同，因此编码着不同的蛋白质。 2个基因的核苷酸序列之末端密码子相互 重叠。
遗传密码是通用的
一系列的三联密码子（除极少 数外）同氨基酸之间的对应关系， 在所有生物中都是相同的。
基因可以通过复制把遗传信息 传递给下一代
经重组的基因一般来说是能传 代的，可以获得相对稳定的转 基因生物。
基因工程（genetic engineering）
也叫基因操作、遗传工程，或重组体DNA 技术。一般说来所谓的基因工程是指在体外将 核酸分子插入病毒、质粒或其它载体分子，构 成遗传物质的新组合，并使之参入到原先没有 这类分子的寄主细胞中内，而能持续稳定的繁 殖。
基因在哪里？ 基因是什么？
显微镜技术与染色技术的发展，使 人们注意到，细胞分裂时，尤其是减 数分裂中，染色体的行为和孟德尔提 出的等位基因的分离规律相当一致， 所以，确定基因在细胞核中，在染色 体上。
浅谈麻醉药的发展史及前景
2016.10论著·论述59浅谈麻醉药的发展史及前景闵秋怡武汉工程大学 湖北省武汉市 430200【摘 要】在医药学发展的漫漫长河中，麻醉药的发现与发展是至关重要的一部分。
而化学的快速发展同时也带来了麻醉药的进步。
如何开发出更加安全有效的麻醉药，也是医药学家们需要共同努力的一个方向。
【关键词】麻醉药发展史；前景；麻醉方法1 最早的麻醉剂1.1 中国最早的麻醉剂中国古代的医学家对麻醉方法、药物、技术的研究，使之成为了外科中显著的成就之一。
2000年前的《列子•汤问篇》中记载了扁鹊用麻醉药物为扈婴二人进行换心手术，术后用醒药使二人恢复。
我国古代著名医学家华佗发明了全身麻醉药“麻沸散”。
华佗一直被尊为世界上第一个使用麻醉药进行胸腔手术的人。
但如今麻沸散的配方已失传。
根据《扁鹊心书》中记载，宋元时期的麻醉剂，需严格掌握安全用药，同时还要注意用药时个体间的差异，从而达到更安全有效的麻醉效果。
之后麻醉的发展，突出成就是局部麻醉的出现。
1.2 西方最早的麻醉剂西方医学的奠基石是古希腊医学，古希腊医学的经历与中国传统医学的经历十分类似，早期均通过经验和事例积累出的经验医学，西方近代医学发展之前，有关麻醉的记述与文献较少。
在荷马史诗中有提到“忘忧草”的催眠作用。
古希腊人采用了葡萄酒加乳香和没药制成饮料，产生麻醉作用。
中世纪外科医生用一些材料作为麻醉药给病人做一些外科手术，但这些药物并不能达到手术麻醉的程度，因此都逐渐被淘汰。
2 近代麻醉剂的发展近现代西医麻醉学在两大重要因素的影响下有了突飞猛进的发展，一，近代化学的进步和化学工艺的完善；二，手术的需求即寻找解除病痛的方法。
使得顺利进入了麻醉学的研发阶段，迈向了使患者在手术中彻底告别疼痛的时代。
2.1 全身麻醉药的发展全身麻醉药（general anesthetics ）根据给药途径的不同，将其大致分为吸入麻醉药和静脉麻醉药。
2.1.1 吸入性麻醉药1846年10月16日，乡村牙科医生莫顿在美国麻省总医院，用吸入性乙醚麻醉了一位油漆匠，并将其颈上的一个肿瘤切除。
麻醉药研究
第六章麻醉药麻醉药分为全身麻醉药（General Anesthetics）和局部麻醉药（Local Anesthetics）两大类。
定义：全身麻醉药作用于中枢神经系统，使其受到可逆性抑制，从而使意识、痛觉消失和骨骼肌松弛的药物。
局部麻醉药作用于神经末稍或神经干周围，可逆性地阻断感觉神经冲动的产生和传导，在意识清醒的条件下使局部痛觉暂时消失，以便外科手术进行的药物。
第一节全身麻醉药分类全身麻醉药根据给药途径可分为：吸入麻醉药（Inhalation Anesthetics）亦称挥发性麻醉药（Volatile Anesthetics），经气道吸入产生全麻作用；静脉麻醉药（Intravenous Anesthetics）亦称非吸入性全身麻醉药（non-inhalation Anesthetics），即静脉注射或点滴产生全麻作用。
一、吸入麻醉药（一）吸入麻醉药的发展吸入麻醉药是一类化学性质不活泼的气体或易挥发的液体。
吸入麻醉药的化学结构类型有：脂肪烃类、卤烃类、醚类及无机化合物等。
吸入麻醉药的特点：化学性质不活泼、易挥发、脂溶性较大的气体或液体。
吸入麻醉药的使用：使用时与空气或氧混合，随呼吸进入肺部，通过肺泡进入血液，借分子的弥散作用，分布至神经组织，发挥全身麻醉作用。
淘汰或已很少使用的吸入麻醉药：麻醉乙醚（Anesthetic Ether）、环丙烷、氧化亚氮（Nitrous Oxide）、氯仿（Chloroform）、低分子量的脂肪醚。
麻醉乙醚（Anesthetic Ether）：麻醉期清楚、易控制、良好的镇痛作用及肌松作用，但易燃、易爆、刺激呼吸道、气味难闻，易发生意外，现已少用。
环丙烷毒性大、易爆、价格昂贵也很少用；氧化亚氮（Nitrous Oxide）：毒性低、良好的镇痛作用，但因麻醉作用弱常与其他全麻药配合使用。
氯仿（Chloroform）毒性大，已淘汰；低分子量的脂肪醚易燃、易爆、碳链增长后毒性较大，已被淘汰；临床常用的吸入麻醉药：在烃类和醚类分子中引入卤原子（如氟原子），可降低易燃性、增加麻醉作用。
Cfos基因在麻醉中的功能分析及相关调控网络的构建
CＧf o s基因在麻醉中的功能分析及相关调控网络的构建蒋㊀铭１,杨现会２,王㊀军１,周㊀彪３,颜朋朋１(１．洛阳市第一中医院麻醉科,河南洛阳４７１０００;２．郑州大学第二附属医院麻醉科,郑州４５００１４;３．洛阳市中心医院麻醉科,河南洛阳４７１００９)摘要:目的㊀探讨CＧf o s基因的生物学功能,构建其在痛觉传递和调制机制中的调控网络.方法㊀利用G e n eO nＧt o l o g y(G O)和K y o t oE n c y c l o p e d i a o fG e n e s a n dG e n o m e s(K E G G)数据库对CＧf o s基因进行功能注释和通路分析.结果㊀G O分析结果显示,CＧf o s在细胞组分㊁分子功能㊁生物学过程中均发挥重要作用,同时结合K E G G数据库成功绘制出以CＧf o s基因为中心的麻醉相关基因的调控网络.结论㊀通过对CＧf o s基因在痛觉传递和调制机制过程中的生物学功能分析,可为CＧf o s基因在麻醉中功能研究方向提供理论基础和指导作用.关键词:麻醉;CＧf o s基因;G O分析;网络通路中图分类号:R３４㊀㊀㊀文献标志码:A㊀㊀㊀文章编号:２０９５Ｇ４７２７(２０１９)０１－００１３－０４D O I:１０．１３７６４/j．c n k i．n c d m．２０１９．０１．００３F u n c t i o n a lA n a l y s i s o fCＧf o sG e n e i nA n e s t h e s i a a n dC o n s t r u c t i o no fR e l a t e dR e g u l a t o r y N e t w o r k sJ I A N G M i n g１,Y A N GX i a nＧh u i２,W A N GJ u n１,Z H O UB i a o３,Y A NP e n gＧp e n g１(１．D e p a r t m e n t o f A n e s t h e s i o l o g y,L u o y a n g F i r s tH o s p i t a l o f T r a d i t i o n a lC h i n e s eM e d i c i n e,L u o y a n g４７１０００,C h i n a;２．D e p a r t m e n t o f A n e s t h e s i o l o g y,t h eS e c o n dA f f i l i a t e d H o s p i t a l o f Z h e n g z h o uU n i v e r s i t y,Z h e n g z h o u４５００１４,C h i n a;３．D e p a r t m e n to f A n e s t h e s i o l o g y,L u o y a n g C e n t r a lH o s p i t a l,L u o y a n g４７１００９,C h i n a)A B S T R A C T:O b j e c t i v e㊀T o e x p l o r e t h e b i o l o g i c a l f u n c t i o n o f CＧf o s g e n e a n d t o c o n s t r u c t i t s r e g uＧl a t o r y n e t w o r k s i n t h em e c h a n i s mo f p a i n t r a n s m i s s i o na n dm o d u l a t i o n．M e t h o d s㊀F u n c t i o n a l a nＧn o t a t i o n a n d p a t h w a y a n a l y s i s o f CＧf o s g e n ew e r e p e r f o r m e du s i n g G e n eO n t o l o g y(G O)a n dK y oＧt oE n c y c l o p e d i ao fG e n e sa n dG e n o m e s(K E G G)d a t a b a s e s．R e s u l t s㊀T h e r e s u l t so fG Oa n a l y s i s s h o w e d t h a tCＧf o s p l a y e d a n i m p o r t a n t r o l e i nc e l l u l a r c o m p o n e n t s,m o l e c u l a r f u n c t i o n s a n db i oＧl o g i c a l p r o c e s s e s．A t t h e s a m e t i m e,c o m b i n e dw i t h t h eK E G Gd a t a b a s e,a r e g u l a t o r y n e t w o r km a p o f a n e s t h e s i aＧr e l a t e d g e n e s c e n t e r i n g o n t h eCＧf o s g e n ew a s s u c c e s s f u l l y d r a w n．C o n c l u s i o n㊀T h i s s t u d yp r o v i d e s a b a s i s a n d g u i d a n c e f o r t h e f u n c t i o n a l r e s e a r c ho f CＧf o s g e n e i n a n e s t h e s i a b y a n aＧl y z i n g t h eb i o l o g i c a l f u n c t i o no fCＧf o s g e n e i n t h e p r o c e s s o f p a i n t r a n s m i s s i o na n dm o d u l a t i o n．K E Y W O R D S:a n e s t h e s i a;CＧf o s;G Oa n a l y s i s;n e t w o r k p a t h㊀㊀随着现代生命科学的迅速崛起,从分子及基因层面研究麻醉过程中机体产生的病理及生理变化过程逐渐成为科研工作者的研究重点.李莉等[１]的研究发现,原癌基因的序列和病毒癌基因十分相似,并３１南昌大学学报(医学版)２０１９年第５９卷第１期㊀J o u r n a l o fN a n c h a n g U n i v e r s i t y(M e d i c a l S c i e n c e s)２０１９,V o l．５９N o．１收稿日期:２０１８Ｇ０７Ｇ１１作者简介:蒋铭(１９７０ ),男,本科,副主任医师,主要从事临床麻醉学的研究.通信作者:杨现会,副教授,EＧm a i l:x i a n h u i．y a n g＠a o l．c o m.且在许多动物细胞中普遍存在.CＧf o s基因属于原癌基因家族,在全身麻醉过程中的表达及临床意义引发越来越多的关注.近年来,部分学者[２]倡导麻醉的基因学说,尝试从分子及基因层面揭示全身麻醉的机理.已有研究揭示CＧf o s基因在麻醉过程中发挥至关重要的作用,功能层面主要体现在对麻醉药物作用功能的定位方面,而在基因层面,CＧf o s如何影响痛觉传递和调制的机制,目前尚未见报道.因此,从基因层面探讨CＧf o s基因的分子机制显得尤为重要.本研究通过对CＧf o s基因在麻醉过程中的生物学功能分析,同时结合K E G G数据库成功绘制出以CＧf o s基因为中心的麻醉相关基因的调控网络,为CＧf o s基因在麻醉中功能研究方向提供理论基础和指导作用.１㊀材料与方法１．１㊀G O分析运用在线网站G e n eO n t o l o g y C o n s o r t i u m(h tＧt p://g e n e o n t o l o g y．o r g/)对CＧf o s基因进行G O分析[又称基因本体论(g e n eo n t o l o g y)]:进入G e n e O n t o l o g y C o n s o r t i u m首页,筛选条件依次为 CＧf o s H o m os a p i e n s ,对麻醉相关基因CＧf o s进行G O功能注释初步分析.１．２㊀K E G G网络分析运用在线网站K E G G P A T HWA Y D a t a b a s (h t t p s://w w w．g e n o m e．j p/k e g g/p a t h w a y．h t m l)对痛觉传递和调制机制中CＧf o s基因相关网络通路进行分析:进入K E G GP A T HWA Y D a t a b a s首页,筛选条件o r g a n i s m为 h s a ,k e y w o r d s为 CＧf o s ,查询该基因在痛觉传递和调制机制过程中的调控网络.２㊀结果２．１㊀CＧf o s基因G O分析结果CＧf o s基因具有分子功能(m o l e c u l a r_f u n c t i o n, M F)㊁细胞组分(c e l l u l a r_c o m p o n e n t,C C)和生物过程(b i o l o g i c a l_p r o c e s s,B P)三种功能.其中,生物过程主要涉及D N A甲基化㊁蛋白质结合㊁通过R N A 聚合酶Ⅱ调节转录㊁转化生长因子β受体信号通路㊁神经系统发育㊁对有毒物质及细胞对外界刺激的反应等;细胞组分涉及到细胞核㊁核质㊁内质网㊁蛋白质ＧD N A复合物㊁转录因子A PＧ１复合物等;分子功能主要涉及与R N A聚合酶Ⅱ近端启动子序列特异性D N A结合㊁转录激活剂活性以及D N A结合转录因子活性等.详见表１.表１㊀CＧf o s基因的G O分析结果基因注释本体论G O编号CＧf o s D N A甲基化生物过程G O:００３５７１７通过R N A聚合酶Ⅱ调节转录生物过程G O:０００４５６６蛋白质结合生物过程G O:０００５５１５转化生长因子β受体信号通路生物过程G O:００３０３０５神经系统发育生物过程G O:００４５５４５对有毒物质的反应生物过程G O:０００５６５４细胞对外界刺激的反应生物过程G O:００３５７５７细胞核细胞组分G O:０００５６３４核质细胞组分G O:００４３２３１内质网细胞组分G O:００１０５７５蛋白质ＧD N A复合物细胞组分G O:００３８１２２A PＧ１复合物转录因子细胞组分G O:００５１８９７R N A聚合酶Ⅱ近端启动子序列与D N A特异性结合分子功能G O:００６００５５转录激活因子活性,R N A聚合酶Ⅱ转录因子结合分子功能G O:０００８２８４D N A结合转录因子活性分子功能G O:０００６０２７２．２㊀CＧf o s基因K E G G分析结果运用K E G G信号通路数据库对CＧf o s基因进行K E G G分析,可知CＧf o s参与痛觉传递和调制机制过程,并成功建立CＧf o s参与的痛觉传递和调制机制调控网络,结果见图１.４１南昌大学学报(医学版)２０１９年２月,第５９卷第１期图１㊀C Ｇf o s 参与的痛觉传递和调制机制网络３㊀讨论㊀㊀有研究[３]发现C Ｇf o s 基因存在于人类染色体的１４q １６ ３１,长度约９k b ,由４个外显子和３个内含子构成.某些外界刺激可使C Ｇf o s 基因发生转录,并进一步进行翻译.通常C Ｇf o s 基因在哺乳动物的各组织器官中均有存在,神经系统中尤为广泛.G u p t a 等[４]的研究表明,在一些重要的脑功能活动中,C Ｇf o s 基因参与其中关键的分子调控通路.通常C Ｇf o s 基因的表达受多因素调节.研究发现C Ｇf o s 的表达调控机制可能存在４类,第一类是C a ２＋Ｇ钙调蛋白介导的c AM P 依赖性蛋白激酶(P K A )及甘油二酯依赖的蛋白激酶C (P K C )途径[５];第二类是通过活化兴奋性氨基酸(E A A )受体和G Ｇ蛋白偶联受体的诱导途径[６];第三类是N Ｇ甲基ＧD Ｇ天(门)冬氨酸(NM D A )受体激活途径[７];第四类是丝裂原活化蛋白激酶(MA P K s)途径[８].某些患者在仅接受麻醉药给药情况下,中枢神经系统的C Ｇf o s 基因均会表达,具体表达量及区域存在区别.研究表明,下丘脑腹内侧核F o s 基因的表达会因吗啡的刺激明显增加[９];分布在杏仁核㊁海马区㊁丘脑室旁核㊁中脑中央灰质及脊髓背角等神经核团内的F o s 基因可在安氟醚的诱导下表达[１０];甲氧氟烷可使中枢神经元某些区域的F O S 蛋白表达上调,由此推测这些区域或许为全身麻醉药物的靶点部位[１１].在痛觉传递和调控机制中,C Ｇf o s 与强啡肽㊁脑啡肽基因的转录偶合,共同参与痛觉调控[１２].K o v a c s 等[１３]的研究证实了在痛觉传导和调控中,C Ｇf o s 的表达充当第三信使的角色.另有研究[１４]显示,某些麻醉药通过拮抗不同麻醉药从而使得C Ｇf o s 基因表达.C Ｇf o s 基因参与麻醉过程,并发挥重要的作用.近年来有关全身麻醉药物作用机制的研究越来越多,但最终未达成共识.起初全身麻醉的分子机制是由脂质学说进行说明的,随后出现蛋白学说,其大多涉及神经突触的受体㊁离子通道㊁信号传导㊁神经递质及相应的调控系统等层级.麻醉药的使用带来诸多好处的同时,临床应用过程中出现的意外时有发生,而掌握了麻醉药在人体内的作用机制有助于寻找意外发生的原因,进而为临床使用中出现的意外提供合理的解决方案.在原癌基因家族中存在一类基因,它可以承接第二信使传导的信息,使得存在细胞外的刺激信号可转化成可以调控细胞内基因表达的信号,进而调节核内蛋白的翻译,从而影响下游基因的转录,最终影响细胞构架及作用的变化,上述基因即 即刻早期基因 (i mm e d i a t ee a r l yge n e ,I E G ),目前常被用作脑功能研究的标记基因[１５].通常这类基因很少表达,一旦受到外来因素影响,便可迅速转录翻译形成蛋白.目前已知的I E G 存在十多种,大致可以分为C Ｇf o s 家族㊁C Ｇj u n 家族㊁C Ｇm y c 家族和E gr 家族[１６],其中C Ｇf o s 基因和C Ｇju n 基因的研究较为热门.在动物体的多种结构中均可发现C Ｇf o s 基因,而在中枢神经系统中最多见,C Ｇf o s 基因参与脑组织各种活动的信号传递和调制机理[１７].全身麻醉药物的作用机制目前说法较多,如 脂质学说 蛋白质学说 突触学说 等.研究显示,全身麻醉药物通常作用机制表现为多机制㊁多效应㊁多部位和多靶点的协同作用的特点[１８],当药物到达人体后,通常会有目的性地作用在中枢神经系统的不同区域,作用部位涉及受体㊁离子通道㊁酶等[１９],研究较多的受体有NM D A ㊁神经烟碱㊁G A B A 等[２０].无论麻醉药物使得C Ｇf o s 基因的表达上调或是下调,都可从两个不同的层面对麻醉的机制进行研究.一方面可以从C Ｇf o sm R N A 入手,提取总m R N A ,反转录得到c D N A ,然后利用溶解扩增曲线比较麻５１蒋㊀铭等:C Ｇf o s 基因在麻醉中的功能分析及相关调控网络的构建醉药物作用前后CＧf o sm R N A表达量的变化,判断出麻醉药使得CＧf o sm R N A表达上调还是下调,最后讨论麻醉药的作用机制.另一方面可从F O S蛋白入手,一些麻醉药物在使用后可加快F O S蛋白的生成,此时可直接采用免疫组织化学或原位杂交技术计算F O S蛋白的表达量,此外还存在一些麻醉药物对F O S蛋白的表达存在抑制作用,这时可通过外界刺激使F O S蛋白表达量提高,一定时间后,再使用麻醉药,采用上述方法观察麻醉药物对F O S蛋白的抑制程度,进一步分析麻醉药物的作用机制.综上所述,本研究通过对麻醉相关基因CＧf o s 进行基因功能注释和通路分析,揭示了CＧf o s在细胞组分㊁分子功能㊁生物学过程中均发挥重要作用,同时结合K E G G数据库成功绘制出以CＧf o s基因为中心的麻醉相关基因的调控网络,有助于深入了解痛觉传递和调制机制,为CＧf o s基因在麻醉中功能研究方向提供理论基础和指导作用.参考文献:[１]㊀李莉,余剑波,刘志学．针刺镇痛与cＧf o s基因的研究[J]．临床麻醉学杂志,２０１１,２７(１０):１０３０Ｇ１０３２．[２]㊀D A L L A MA S S A R AL,O S U R U H P,O K L O P C I C A A,e t a l．G e n e r a l a n e s t h e s i ac a u s e se p i g e n e t i ch i s t o n e m o d u l a t i o no f cＧF o s a n db r a i nＧd e r i v e dn e u r o t r o p h i c f a c t o r,t a r g e t g e n e s i m p o rＧt a n t f o rn e u r o n a l d e v e l o p m e n t i n t h e i mm a t u r e r a th i p p o c a mＧp u s[J]．A n e s t h e s i o l o g y,２０１６,１２４(６):１３１１Ｇ１３２７．[３]㊀S H E H A BS,D S O U Z A C,L J U B I S A V L J E V I C M,e t a l．A c t iＧv a t i o no f t h e s u b t h a l a m i c n u c l e u s s u p p r e s s e db y h i g h f r e q u e nＧc y s t i m u l a t i o n:AcＧF o s i mm u n o h i s t o c h e m i c a l s t ud y[J]．B r a i nR e s,２０１８,１６８５:４２Ｇ５０．[４]㊀G U P T A R G,S C H A F E R C,R AMA R O S O N Y,e t a l．R o l eo f t h e a b d o m i n a l v a g u sa n dh i n d b r a i n i n i n h a l a t i o n a l a n e s t h e s i aＧi n d u c e dv o m i t i n g[J]．A u t o nN e u r o s c i,２０１７,２０２:１１４Ｇ１２１．[５]㊀Y O O NJY,B A E KC W,K I M HJ,e t a l．R e m i f e n t a n i l n e g a t i v eＧl y r e g u l a t e s R A N K LＧi n d u c e d o s t e o c l a s t d i f f e r e n t i a t i o n a n db o n e r e s o r p t i o nb y i n h i b i t i n g cＧF o s/N F A T c１e x p r e s s i o n[J]．T E R M,２０１８,１５(３):３３０Ｇ３４０．[６]㊀胡越,刘莉,熊威威,等.电针复合七氟烷麻醉对断尾大鼠急性应激反应调控的影响[J]．重庆医学,２０１６,４５(１０):１３０６Ｇ１３０８．[７]㊀L IX,L U F,L I W,e ta l．U n d e r l y i n g m e c h a n i s m so fm e m o r yd e f i c i t s i n d u c e d b y e t o m i d a t e a n e s t h e s i a i n a g e d r a tm o d e l:c r i tＧi c a l r o l e o f i mm e d i a t e e a r l y g e n e s[J]．C h i n e s eM e d i c a l J o u r n a l,２０１６,１２９(１):４８Ｇ５３．[８]㊀H O R N S B Y A K,R E D H E A DYT,R E E SDJ,e t a l．S h o r tＧt e r mc a l o r i er e s t r i c t i o n e n h a n c e s ad u l t h i p p o c a m p a lne u r o g e n e s i sa n d r e m o t e f e a rm e m o r y i naG h s rＧd e p e n d e n tm a n n e r[J]．P s yＧc h o n e u r o e nd o c r i n o l o g y,２０１６,６３:１９８Ｇ２０７．[９]㊀Y A NF,X I N W,C H E NS,e t a l．R o l e o f t h eR VMi n d e s c e n d i n g p a i n r e g u l a t i o no r i g i n a t i n g f r o mt h e c e r e b r o s p i n a l f l u i dＧc o n t a cＧt i n g n u c l e u s[J]．N e u r o c h e m R e s,２０１６,４１(７):１６５１Ｇ１６６１．[１０]㊀MA HMO U D AD,L E W I SS,J U R I C㊅I CᶄL,e t a l．AM PＧa c t i v aＧt e d p r o t e i nk i n a s ed e f i c i e n c y b l o c k st h eh y p o x i cv e n t i l a t o r yr e s p o n s e a n d t h u s p r e c i p i t a t e sh y p o v e n t i l a t i o na n da p n e a[J]．A mJR e s p i rC r i tC a r eM e d,２０１６,１９３(９):１０３２Ｇ１０４３．[１１]㊀王丹,王爱桃,姚尚龙,等．C a M/C a MKＧⅡ信号通路在小鼠炎性痛中的作用[J]．临床麻醉学杂志,２０１７(１２):１２０７Ｇ１２１０．[１２]㊀H E R R E R ACG,C A D A V I E C O M C,J E G OS,e t a l．H y p o t h aＧl a m i c f e e d f o r w a r d i n h i b i t i o no f t h a l a m o c o r t i c a l n e t w o r kc o nＧt r o l sa r o u s a la n dc o n s c i o u s n e s s[J]．N a t N e u r o s c i,２０１６,１９(２):２９０Ｇ２９８．[１３]㊀K O V A C SKJ,S A T OMO T O M,A D A C H IY U,e t a l．A p o c yＧn i n p r e s e r v e s g l u t a m a t e r g i c n e u r o n s i n t h eb a s o l a t e r a l a m y gＧd a l a i nm i c ew i t hne o n a t a l s e v of l u r a n e e x p o s u r e[J]．K o r e a nJA n e s t h e s i o l,２０１７,７０(３):３３５Ｇ３４０．[１４]㊀J E O N H O,C HO I I S,Y O O NJY,e t a l．E f f e c t o f r e m i f e n t a n i l o n p r eＧo s t e o c l a s t c e l l d i f f e r e n t i a t i o n i n v i t r o[J]．J D e n tA n e s t hP a i n M e d,２０１８,１８(１):９Ｇ１７．[１５]㊀石涛．＂和解止痛颗粒＂对偏头痛大鼠模型cＧf o s㊁cＧj u n基因表达影响的研究[D]．长春:长春中医药大学,２０１６．[１６]㊀WA N G L,G U O T Z,W E IT,e ta l．B i s p h o s p h o n a t e s i n h i b i t p a i n,b o n e l o s s,a n d i n f l a mm a t i o n i n a r a t t i b i a f r a c t u r em o d e lo f c o m p l e xr e g i o n a l p a i ns y n d r o m e[J]．A n e s t h A n a l g,２０１６,１２３(４):１０３３Ｇ１０４５．[１７]㊀G A L Y F O S G,F I L I S K,S I G A L A F,e ta l．B e t aＧb l o c k e r s i n v a s c u l a r s u r g e r yp a t i e n t s:i s t h ed e b a t es t i l l g o i n g o n?[J]．JA n e s t h,２０１６,３０(６):１０３１Ｇ１０３６．[１８]㊀刘金平．cＧf o s基因在麻醉药麻醉机理研究中的应用[J]．饲料与畜牧,２０１７(１０):４２Ｇ４５．[１９]㊀E L I A V A M,M E L C H I O R M,K N O B L O C H B O L L M A N N HS,e t a l．A n e w p o p u l a t i o nof p a r v o c e l l u l a ro x y t o c i nn e u r o n sc o nＧt r o l l i n g m a g n o c e l l u l a r n e u r o na c t i v i t y a n d i n f l a mm a t o r yp a i np r o c e s s i n g[J]．N e u r o n,２０１６,８９(６):１２９１Ｇ１３０４．[２０]㊀HUH E M,L I U S,Y A N GZ,e t a l．E x p r e s s i o n l e v e l so f t r a nＧs c r i p t i o n f a c t o r s cＧF o s a n dcＧJ u na n d t r a n s m e m b r a n e p r o t e i nHA b１８G/C D１４７i nu r o t h e l i a l c a r c i n o m ao f t h eb l a d d e r[J]．M o lM e dR e p,２０１７,１５(５):２９９１Ｇ３０００．(责任编辑:钟荣梅)６１南昌大学学报(医学版)２０１９年２月,第５９卷第１期。
麻醉的学科发展和趋势
麻醉的学科发展和趋势麻醉是医学领域中一门重要的学科，它旨在通过采用药物或其他技术手段来产生全身或局部的麻木、疼痛缓解和意识抑制，以实现手术、诊疗或疼痛管理等目的。
随着科技的不断进步和医学治疗需求的不断增加，麻醉学科正面临着新的发展和趋势。
一、技术革新的推动近年来，技术的飞速发展为麻醉学科带来了新的机遇和挑战。
先进的麻醉设备和技术不仅提高了手术的安全性和效果，还大大减少了手术的疼痛和恢复时间。
例如，无创血压监测、脑电监测、呼气末二氧化碳浓度监测等新技术的应用，使麻醉操作更加精确和安全。
同时，虚拟现实技术和机器人手术等创新技术的兴起，为麻醉学科提供了新的研究方向和实践平台。
二、个性化医学的兴起随着基因组学和遗传学的发展，个性化医学的理念得到了广泛的关注和推广。
麻醉学科也不例外，个体化麻醉已成为麻醉学的研究热点之一。
通过分析患者的基因信息和临床特征，个体化麻醉能够更好地适应患者的生理和病理情况，提供更安全和有效的麻醉操作。
例如，基因多态性对麻醉药物的代谢和反应产生重要影响，个性化麻醉能够根据患者的基因型来调整药物的剂量和种类，以提高麻醉的效果和减少麻醉相关的不良反应。
三、互联网医疗的应用互联网技术的迅猛发展也对麻醉学科的发展带来了新的趋势。
互联网医疗平台为麻醉医生和患者提供了便利的交流和信息共享渠道，促进了麻醉学科的发展。
通过远程会诊、在线教育和专家咨询等方式，可以实现麻醉医生之间的知识和技术交流，提高麻醉服务的质量和水平。
同时，互联网医疗还可以为患者提供更加便捷和高效的手术预约、康复指导和疼痛管理等服务。
四、疼痛管理的重视随着人们对疼痛问题的认识不断加深和重视，疼痛管理成为麻醉学科的重要领域。
传统麻醉的目标主要是手术期间的麻醉效果，而现代麻醉的关注点已经扩展到了术前、术后和长期的疼痛管理。
通过合理的疼痛管理策略，可以提高患者的手术体验和生活质量，减少疼痛对患者恢复的不利影响。
因此，疼痛管理的研究和实践已经成为麻醉学科发展的重要方向。
(完整word版)麻醉专业题
复旦医学院和首医的麻醉题：简答、问答、病例分析、名解术中低血压、低氧血症的原因，麻醉机漏气的检查方法，画出麻醉机的呼吸回路并指出机械死腔的位置，呼吸囊向上、向下运动的优缺点，控制性降压的并发症，局麻药的机理和药理特点，低流量麻醉和快速提高肺泡药物浓度的方法，椎管内麻醉低血压的原因及防治，臂丛的方法和优缺点，肌松药的理论和肌松监测方法，心脏病人非心脏手术的危险因素和评估，COPD术前评估，MAC（吸入麻醉药）问答题（概念、意义），单肺通气时低氧血症的原因和处理，节约用血，氧疗的指征和方法病例：多发伤合并冠心病（冠心病的药物治疗），高血压合并慢性肾衰（反流误吸，水盐酸碱平衡）名解：各种通气模式，MAC,ARDS,PCA,TIVA以《现代麻醉学》为基础，结合临床这几年麻醉深度的监测，要注意面试有写英文摘要（propofol全凭静脉麻醉）和中文综述（肌松药），问困难插管的处理，中心静脉穿刺的方法和路径，过去的工作和科研，英文介绍自己等。
考硬膜外麻醉操作。
我觉得考麻醉主治医师的相关材料内容简单而全面，易于记记，可以参考北医1997麻醉硕士1低血钾的常见原因和临床表现？2、输血的并发症？3、休克的常见继发性内脏器官损害？4、什麽是MAC？例举三种常用药的MAC值？5、气管插管的优点及并发症？6、局麻药中毒的原因及临床表现？7、如何根据CVP和BP值做出临床判断？8、控制性降压的常用药？9、椎管内麻醉中低血压的原因及防治？10、全麻中钠石灰失活有哪些表现？北医1999硕士麻醉1何谓低氧血症？麻醉中低氧血症的原因？2、MAC定义？与何分配系数有关？举例说明。
3、乙醚麻醉分期的根据是什麽？4、去极化和非去极化肌松剂作用的区别？5、吸入全麻药效能（MAC）的影响因素？6应用硫喷妥钠时应注意哪些问题？7、椎管内麻醉的并发症？8、心肺复苏后期治疗问题？9、影响局麻药作用的因素有哪些？10、妊毒症剖宫产手术的麻醉原则是什麽？11、全麻快速诱导后气管插管困难时，应急处理原则是什么？2008北京协和考博麻醉学试题名词解释FRC MAC HPV 静脉输注即时半衰期简答脑组织吸入麻醉药的影响因素非去极化肌松药的特点麻醉期高血压的原因肥厚心肌病麻醉原则问答题局麻药中毒的预防和处理影响麻醉药体内分布的因素单肺通气时低氧血症的原因和处理影响心肌氧供降低和氧需增加的因素疼痛治疗的原则上海第二医科大学2002年麻醉学（硕士）名词：低流量TCI MAC TOF PEE BiPAP HPV问答：全脊麻形成机理CPR复苏步骤全麻药进展大连医科大学07级硕士研究生复试(麻醉学)部分试题一、名词解释:1、MAC2、苏醒延迟3、复合麻醉4、控制性降压5、分离麻醉6、术中知晓7、心肺复苏二、简答题：1、ASA分级2、术前用药的目的3、麻醉的风险因素4、硬膜外麻醉的常见并发症5、局麻药中毒的原因及处理6、心肺脑复苏的措施山大医学院2003年麻醉考研部分试题：脊髓前动脉综合症，PCVA,VAS,常见麻醉肌松药，全麻并发症，常见吸入麻醉药，PCA需要医生设置的参数，控制性降压首医2004年考博题：名解（英文）：diffused anoxia、MAC、TOF、BIS简答：深静脉穿刺并发症老年胸科手术麻醉注意事项单侧通气适应症2003年华中科技大学同济医学院攻读博士学位入学考试试题科目：麻醉学一、名词解释（每体5分，共25分）1、POCD 2.ischemia preconditioning 3.intraoperative awareness 4. preemptive analgesia 5. CSEA二、全身麻醉后苏醒延迟的原因有那些？（25）三、试述慢性阻塞性肺部疾病与限制性通气障碍疾病的病理生理特点及对麻醉的影响。
【doc】c—fos基因在海马神经元的表达和意义
c—fos基因在海马神经元的表达和意义一108[14][15][16]综MichaelD,RyY oung.Holinskillwithoutwarning[J].ProcNat1AcadSciUSA.2001,98(16):9348.AngelikaGriindling.UdoB1/isi,RyY oung.Geneticand biochemicalanalysisofdimerandoligomerinteractionsoftheSholinEJ].JBacteriology,2000.182(21):6082.BarenboimM,ChangCY.DibHajjF,eta1.Character一述?重庆医学2003年1月第32卷第1期izationofthedualstartmotifofaclassIIholingene~J].Mo1Microbio1,1999,32(4):715.[17]JuttaM,Loeffler,DanielNelson.eta1.Fischetti* RapidKillingofstreptococcuspneumoniaewithabacte—riophagecellwallhydrolase[J].Science2001,294:217O.c—los基因在海马神经元的表达和意义崔剑综述,陶国才,毕敏审校(第三军医大学西南医院麻醉科重庆400038)关键词:基因;海马;c—los;神经元;麻醉中图分类号:R614.1文献标识码:A文章编号:1671—8348(2003)01—0108—03即刻早期基因(Immediateearlygene.lEG)的研究始于2O世纪8O年代末期,是指一种在受到外界刺激时对机体发生的神经递质,激素,冲动传导等在短时间内(数分钟)即可表达的基因,在体内相当于第3信使的作用.c—fos基因是即刻早期基因里具有代表性的一个,在对海马功能的分子水平的研究中起到至关重要的作用.本文就海马的功能研究进展,c—fos基因的表达和检测方法,以及c—fos基因在海马的表达及其意义作一综述.1海马的基本结构和功能海马结构位于大脑半球颞叶内侧深部,属于古皮质,由海马本部和齿状回,下托组成,其中海马本部和齿状回在冠状切面上形成"c"形结构,下托为海马和海马旁回皮质之间的移行部.海马本部按细胞学分为多形细胞层,锥体细胞层,辐射层,腔隙层和分子层,主要是锥体细胞;齿状回主要由颗粒细胞组成,是海马的传人门户.另外,按照细胞学形态和纤维联系又可分为CA1,CA2,CA3,CA44个区.CA1与下托相连.CA4位于海马本部和齿状回的移行部.发自于内嗅区的纤维传到齿状回的颗粒细胞.颗粒细胞又发出苔藓纤维到CA3区.而颗粒细胞的轴突与CA1区的锥体细胞形成突触连接,CA1区又发出纤维与内嗅区相连.形成一个闭合的4级神经元回路.对海马功能的研究一直是人们研究的焦点.但其具体的功能尚不是非常清楚.一般认为海马跟许多高级神经活动,植物神经功能,行为反应等都有关.大量的研究表明海马跟近期记忆和新信息的储存有关_】?,也有研究表明海马在衰老的发展过程中起着至关重要的作用l3].海马是否是麻醉药的主要作用部位尚研究甚少,徐礼群等在对疼痛的研究中发现,用氟烷对大鼠进行麻醉时,大脑的海马隔核部位有c—fos基因的表达. 表明梅马是氟烷产生疼痛抑制作用的一个部位l4].已有研究证明经fos及jun蛋白诱导后短时间内同一批细胞相继激活前强啡肽基因,而前强啡肽基因编码的是一个家族的阿片肽.所以认为它是痛觉反应的重要成分].海马是否和全麻药物引起的遗忘作用有关尚未见相关报道.2c—fos基因表达基因表达是指转录和翻译这一过程.c—fos基因属于核内编码因子原癌基因类,这些核内编码因子类原癌基因的特点是其本身的表达也要受调控,而起调控作用的往往是原癌基因本身.基因要表达.必需先要脱调控].c—fos基因是参与细胞最早期功能活动的基因.当细胞受刺激发生脱调控表达时,其核内的c—fos原癌基因被激活并表达fos蛋白,细胞在缺血,缺氧,损伤,药物作用以及兴奋等情况下均可产生_7'.Mor—gan认为c—fos基因的表达需要电压依赖性钙通道和剂量依赖的诱导药物,这两种机制激发细胞兴奋,并认为受突触活化的神经元细胞膜的持续去极化是c—fos基因表达的直接机制.也有不少学者认为其与NMDA受体的活动有关[12,13,10].Ma—kotoFunahashi在研究牙冠刺激对海马部位c—fos基因表达的影响时发现.对小鼠牙冠进行不同程度的刺激,随着刺激的加深,海马部位c—fos基因的表达却相应减少,推测海马部位C—fos基因的诱导产生机制可能是海马后部浅层的皮质神经元受到了抑制.并据此得出c—fos基因表达的抑制可能跟GABA受体介导的IPSPs有关_】.扩散性抑制是指能诱发细胞的能量代谢但又不破坏细胞结构的一种持续性去极化波.它被认为是脑皮质损伤,缺血时诱导基因表达的最主要的机制.在研究扩散型抑制对转基因动物的影响实验中发现.如果转基因大鼠在接受扩散性抑制后1～4h,在脑多个部位都检测到有c—fos基因的表达.表明即使扩散性抑制这样的微弱刺激都可以引起c—fos基因的表达,显示了c—fos基因表达的及时性和敏感性_】.c—fos基因表达的产物是人类金属硫IIa基因启动子转录因子.和c—iun基因的表达产物共同组成激活蛋白一1(AP一1)的2个亚基,与它们识别并与之结合的DNA序列是5'-TGAG/CTCA一3回文结构?.3c—fos基因检测方法分子生物学技术的发展日新月异,目前对c—fos基因的检测有很多种方法,最常用的是原位杂交和免疫组化法,原位分子杂交法测定c—losmRNA,可以鉴别产生c—fos基因的细胞和部位;而免疫组化法用于测定fos核蛋白,在已知基因结构的情况下可制作抗体,检测时简单方便_】.对海马与c—fos基因关系的研究中.试验对象一般可采取两种方法.一种是在实验对象接受试验条件后.采用免疫组化法测定有c—fos基因表达的细胞和部位_5;另外一种是对海马细胞进行体外培养,直接对培养的细胞实施试验条件,采用RT—PCR等方法观察细胞的c—fos基因的表达_】.注意选择合适的实验对象,一般认为●重庆医学2003年1月第32卷第1期大鼠或小鼠的遗传背景较稳定,实验条件较易控制,价格便宜,适用于需要较大量实验对象者;海马细胞的培养最好选用14d以后的胚胎小鼠或者新生小鼠';另外还要注意操作时要尽量减少脑组织的损伤度,建立良好的对照,因为c—fos基因的表达非常敏感,尽量减少掺杂因素的存在.4c—fos基因在海马神经元表达的意义c-fos基因为早期反应基因,在正常情况下参与细胞的生长,分化,信息传递,学习和记忆等生理过程,被认为是研究中枢神经系统最有代表性的即刻早期基因[10,20].c—fos基因在海马组织受到轻微刺激时就能表达,在对海马神经元原代培养的缺氧研究中发现,随着缺氧时间的延长,缺氧海马神经元的细胞核中fos—IR阳性率逐渐增多,缺氧12h后,大部分神经元胞膜破裂,胞核崩解,几乎所有fos—IR神经元胞核发生弥散或消失.表明缺氧后海马神经元的表达与缺氧后神经元的继发性损害有关.丁爱石等还发现,一些对大鼠海马神经元具有营养作用的细胞因子如II一1B,II一2,I6等能诱导体外培养的神经胶质细胞产生fos蛋白,证明c—fos基因的表达是这些因子发挥作用的中间过程,fos蛋白可能在外界刺激一转录耦联的信使传递中起着核内第3信使的重要作用.Anokhin等研究发现,防卫性的应激反应能诱导海马部位产生c—fos基因的表达,而且发现对刺激产生的反射错误较多的小鼠海马部位c—fos基因表达明显高于产生错误少者_2,提示海马部位c—fos基因的表达可能与智力及本能反射有关.康静琼等应用TUNEI(TerminaldeoxynucleotidyltransferasemediatedduTP-biotinnickendlabeling)法和免疫细胞化学方法检测了c-fos反义寡核苷酸对谷氨酸诱导原代培养的海马神经元及PC12细胞凋亡以及对凋亡蛋白Bax表达的影响,结果显示与对照组相比,c_fos反义寡核苷酸谷氨酸诱导原代培养的海马神经元及PC12细胞的凋亡率减少和凋亡蛋白Bax表达量下降,认为c—fos反义寡核苷酸对谷氨酸诱导的细胞凋亡有保护作用[.在对海马进行的缺血再灌注试验中发现,缺血再灌注后,海马的CA(2-4)区的c—fos基因表达明显高于相对较脆弱的CA1,而如果在缺血再灌注时给与对神经元有明显保护作用的NMDA后发现,CA1区c—fos基因表达明显增强,进一步的研究还表明NMDA对CA1区的保护作用可能是c—fos基因表达的转录因子引起了晚期基因的表达.还有一些实验显示C—fos基因在海马的表达与衰老,细胞代谢,睡眠与苏醒等有关,其具体的机制尚待进一步的研究_2..'.5展望海马是神经系统的高级神经核团,多年来对其结构和功能的研究一直是人们关注的焦点,但是其具体的功能及机制仍然是模糊不清的.人们早就发现海马损害后将产生记忆功能的障碍,以及其与疼痛,植物神经功能活动的关系,已使许多麻醉学和神经学科的专家们对其产生了兴趣并开始了相关研究,认为其可能是全麻药物作用的一个主要部位.分子生物学研究已证明海马是体内许多生理反应的基本作用点,其中包括离子平衡,血压调控,免疫反应,疼痛,生殖,应激等许多生理反应.如果能应用c—fos等即刻早期基因的反应灵敏性,功能多样性,检测方便性来进行海马功能及结构的分子生物学研究,无疑将推动从基因水平研究海马功能进入另一个台阶.全身麻醉具体机理的研究一直是麻醉学科的基础研究中1O9的重点项目.目前"脂质学说,蛋白学说"基本确定全麻药作用的主要靶位在中枢神经的突触部位,通过一定的方式影响受体和离子通道的功能,从而阻断兴奋信息在中枢神经的传递而导致全身麻醉的产生,但两种学说均存在许多难以解释的现象;同时全麻药究竟作用于那些部位,怎样作用等至今无法阐明. c—fos基因的表达是海马及其它神经核团在行使功能时的第3 信使,几乎参与了其所有的生理活动.如何利用c—fos等即刻早期基因的表达研究海马等神经结构的功能,各神经结构问的联系以及麻醉药物的作用部位及机制,从而阐明全身麻醉的机理是一个非常值得探讨的课题.参考文献[1]AggletonJP,V annSD,OswaldCJ,eta1.Identifyingcor—ticalinputstOtherathippocampusthatsubserveallocen—tricspatialprocesses:asimpleproblemwithacomplexanswer[,J].Hippocampus,2000,10(4):466.Ez]雅德.海马与近期记忆有关I-J].国外医学情报,2001,22 (1):25.[3]赖宏,余永利.海马与衰老I-J].解剖学进展,1995,24(1): 91.[4]徐礼群,卢玲玲,张国良,等.大鼠折肢刺激与氟烷麻醉诱导c-fos基因在中枢的表达I-J].中华创伤学杂志,1998,14(增刊):52.[5]陈宜张.分子神经生物学[M].北京:人民军医出版社, 1995.43.[6]高天祥,田竞生.医用分子生物学I-M].北京:科学出版社,1999.212.r7]ChoS,ParkEM,KimY,eta1.Earlyc-Fosinductionaf—tercerebralischemia:apossibleneuroprotectiveroleI-J]. JCerebBloodFlowMetab,2001,21(5):550.[8]JohanssonIM,WesterP,HakovaM,eta1.Earlyandde—layedinductionofimmediateearlygeneexpressionina novelfocalcerebralischemiamodelintherat[J].EurJ Neurosci,2000.12(10):3615.r9]CuiJ,LiuPK.NeuronalNOSinhibitorthatreducesoxi—dativeDNAlesionsandneuronalsensitivityincreasesthe expressionofintactc—fostranscriptsafterbraininjury[J].JBiomedSci,2001,8(4):336.[1O]Makoto,Funahashi,YifenHe,eta1.Noxioustoothpulp stimulationsuppressesc-fosexpressionintherathipp—ocampalformation[,J].BrainResearch,1999,827:215.[11]Morgon儿,CohenDR,HempsteadJI,eta1.Mappingpat—ternsofc-fosexpressioninthecentralnervoussystemaf—terseizureI-J].Scirnce,1987,237:192.[12]KatanoH,FujitaK,KatoT,eta1.Ametabortropicglu—tamatereceptorantagonist,alpha—methyl一4一carboxyphe—nylglycine,attenuatesimmediateearlygenemRNAex—pressionfollowingtraumaticinjuryinculturedratcorticalglialcells[,J].NeurosciLett,2001,306(1～2):101.[13]AsegawaK,I.ittL,EspanolMT.Expressionofc-fosandhsp70mRNAinneonatalratcerebrocorticalslices duringNMDA—inducednecrosisandapoptosis[刀.Pub—■110lishedErratumAppearsinBrainRes,1998,799(1):180.[14]YrjanheikkiJ,KoistinahoJ.CopinJC,eta1.Spreading depression—inducedexpressionofc—fosandcyclooxygen—ase-2intransgenicmicethatoverexpresshumancopper/ zinc—superoxidedismutase[J].JNeurotrauma,2000,17 (8):713.[15]张蘅.医学分子生物学[M].北京:北京医科大学出版社, 1999.599.[16]刘志强,裴静琛.阚广扞.c—fos表达的检测在前庭功能研究中的应用[J].航天医学与医学工程,1999,12(5):381. 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全身麻醉作用机制学说
全身麻醉作用机制学说全身麻醉，听起来就像一场奇妙的梦游吧？想象一下，平时我们忙忙碌碌，生活中总是有各种各样的烦恼，突然有一天，医生告诉你：“嘿，今天我们要让你进入一个无忧无虑的状态。
”那一刻，心里简直乐开了花。
可是，大家有没有想过，这背后究竟是怎么回事呢？先说说全身麻醉的作用机制。
其实啊，这就像是一场精心编排的舞蹈，麻醉药物就像舞者，进入身体后迅速找到自己的舞台。
一般来说，麻醉药通过血液循环迅速到达大脑，简直比闪电还快。
这些麻醉药物就像是一群“调皮捣蛋鬼”，它们找到神经细胞后，开始跟大脑里的神经信号玩捉迷藏，玩得不亦乐乎。
让人一下子失去意识，仿佛瞬间被卷入了一个梦幻般的世界。
而在这个梦幻世界里，我们的感觉被“关闭”了。
有人形象地说，麻醉就像是在按下暂停键。
你不会感到疼痛，听不见周围的声音，甚至连时间的流逝都感觉不到。
是不是感觉就像在无忧无虑的海滩上，任凭海浪拍打，太阳晒得你懒洋洋的，完全不想动？这种状态可不是随便就能拥有的，医生可是经过一番深思熟虑才给你下这个“药方”的。
其实麻醉药物的种类也不少，常见的有异氟烷、氟烷，还有那些给人耳熟能详的静脉麻醉药，比如丙泊酚。
每种药物都有自己的特点，像是不同口味的冰淇淋，适合不同的患者和手术。
医生就像冰淇淋店的老板，挑选最适合你的那一款，让你在手术过程中舒服又安心。
说到这里，有的人可能会担心：“万一我醒不过来怎么办？”嘿，别怕，麻醉医生可都是专业人士，他们就像是护航的船长，会在整个过程中密切监测你的生命体征。
心跳、呼吸，甚至体温，都在他们的“监视”之下。
要是有任何问题，他们都能立刻采取措施，确保你的安全。
就像过山车前的安全带，系得紧紧的，让你在惊险中也能感到一丝安心。
麻醉的效果可不止是让你睡觉那么简单哦。
麻醉药物还会影响大脑中的某些神经递质，这就像是在操控一个复杂的乐队，各种乐器和谐地演奏出美妙的旋律。
麻醉药物让神经递质的释放和再吸收都发生了变化，进而改变了大脑的活动模式，让你进入一种安静而舒适的状态。
医学专业中全身麻醉药的分子设计与合成研究
医学专业中全身麻醉药的分子设计与合成研究引言：全身麻醉药在医学领域中起着至关重要的作用，用于手术过程中的疼痛控制和意识抑制。
随着科学技术的发展和对医疗安全的不断追求，对全身麻醉药的分子设计和合成研究需求日益增加。
本文旨在探讨医学专业中全身麻醉药的分子设计与合成研究的重要性，并介绍一些常见的全身麻醉药的分子设计和合成方法。
一、全身麻醉药的分子设计的重要性全身麻醉药能够产生可控制的临床效果，但需具备高效的抑制作用、快速的起效和清除能力、以及低毒性等特点。
因此，对于全身麻醉药的分子设计尤为重要。
通过分子设计，可以改善全身麻醉药的效果，减少副作用和毒性，提高患者的手术体验和手术安全。
二、全身麻醉药分子设计的策略1. 靶向靶点策略：全身麻醉药的分子设计常常选择目标蛋白作为靶点，通过与特定蛋白相互作用来产生麻醉效果。
例如，麻醉药氟烷和七氟醚与神经传导蛋白相互作用，影响其功能，从而实现全身麻醉效果。
2. 结构活性关系策略：通过分析已有的全身麻醉药的结构和活性之间的关系，来指导新药物的设计。
这种策略可以帮助研究人员快速并有效地设计和合成具有麻醉效果的新药物。
三、全身麻醉药分子设计和合成的案例1. 异氟醚的分子设计和合成：异氟醚是一种广泛使用的麻醉药物，它的分子结构中含有氟等卤素原子，使其具有较高的挥发性。
分子设计和合成异氟醚的关键在于减少其毒性和增加其麻醉效果。
研究人员通过改变异氟醚分子中的官能团和立体结构，成功合成了具有更好麻醉效果和更低毒性的异氟醚衍生物。
2. 左旋丙氧酚的分子设计和合成：左旋丙氧酚作为一种全身静脉麻醉药物，被广泛应用于手术和临床麻醉中。
其分子设计和合成主要考虑到它的快速起效和短效持续时间。
通过改变左旋丙氧酚分子的立体结构和取代基团，研究人员成功地合成了一系列具有不同麻醉特性的左旋丙氧酚类似化合物。
四、全身麻醉药分子设计与合成研究的挑战1. 毒性和不良反应：分子设计和合成的全身麻醉药需尽可能减少毒性和不良反应，以确保患者的安全。
麻醉药物作用机制与新药研发
麻醉药物作用机制与新药研发
新药研发流程
新药研发流程
▪ 新药研发流程概述
1.新药研发需要经历多个阶段，包括药物发现、临床前研究、 临床试验、新药申请及上市后监测。 2.新药研发过程中需要遵循严格的法规和伦理要求，确保药物 安全性和有效性。 3.创新药物研发需要高水平的科研团队和充足的资金支持。
▪ 药物发现
药物代谢与排泄
▪ 影响药物代谢与排泄的因素
1.个体差异、年龄、性别、饮食和遗传因素等都会影响药物代谢与排泄。 2.疾病状态和合并用药也会对药物代谢与排泄产生影响。 3.了解这些因素有助于个体化用药和提高药物治疗效果。
▪ 新药研发中的药物代谢与排泄研究
1.在新药研发过程中，需要对药物的代谢与排泄进行全面的研究，以确定药物的安全性、有效 性和药代动力学特征。 2.通过体外实验、动物实验和人体试验等多种方法，研究药物的代谢途径、代谢产物、排泄方 式和速率等。 3.结合计算机模拟和数学建模等技术，预测和优化药物的代谢与排泄特征，提高新药研发的成 功率和效率。
▪ 靶点验证的方法
1.体外实验是靶点验证的常用方法，包括细胞实验和生化实验 ，可以用来检测药物对靶点的直接作用。 2.动物模型实验也是靶点验证的重要手段，通过观察药物在动 物体内的药效和毒性，可以初步评估药物的疗效和安全性。 3.临床前和临床试验是验证靶点有效性的最终步骤，通过评估 药物在人体内的疗效和安全性，确定药物的治疗潜力和适用范 围。
麻醉药物作用机制与新药研 发
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1. 麻醉药物概述 2. 作用机制研究 3. 神经传递与麻醉 4. 药物代谢与排泄 5. 新药研发流程 6. 靶点选择与验证 7. 药物设计与优化 8. 临床前与临床研究
018章.全身麻醉作用原理
第18章全身麻醉原理第1节概述自第一个全麻药发现至今的150多年间，发现了具有全麻作用的化合物近百种。
化学上，这些化合物可属于脂肪类、脂环族、芳香族、醇类、醛类、酮类、酯类、醚类及卤化烃等，甚至有些单质分子也具有全麻作用（见图18-1）。
此类化学物无论是化学结构、分子大小、或化学活性等都有很大的差别。
这些结构、大小和化学活性都相距甚远的一类分子，是如何产生相似的全身麻醉作用的？它们是否具有共同的作用部位及机制、抑或彼此的作用部位及作用方式均互不相同?全身麻醉作用的基本分子机制又是什么？等等，一直是全麻原理研究所力图揭示、探讨和阐明的基本问题。
为了对全麻机制作出解释，曾进行过无数的实验研究和提出过许多的理论、学说与观点。
随着研究的深入，有些学说、观点随着新发现不断得到发展、修正，有些则因得不到证实而被屏弃。
晚近，由于细胞和分子生物学技术的发展，受体蛋白的分离、纯化、分子克隆以及膜片钳技术等在全麻原理研究方面应用，大大增加了对全麻分子作用机制许多环节的了解，获得了许多新的发现，形成了一些新的观点和理论，某些权威性的学说与观点正受到挑战与动摇。
全麻原理研究最终需要阐明全麻作用的确切部位及其分子机制。
因此，就作用部位而言，需要对宏观解剖结构、细胞和亚细胞显微结构、及分子结构等多个层次或水平作出定位。
就宏观结构而言，全身麻醉无疑是作用在中枢神经系统，包括脑和脊髓。
但至今仍未清楚全麻作用部位的主要脑区在哪里，或是否存在明显的脑区分布；也未完全明确全身麻醉是以脑的作用为主还是以脊髓的作用为主。
全身麻醉引起的意识消失显然与大脑有关，但以当今的全麻作用标准判断，去大脑的动物并不减少全麻药的需要量，而单独麻醉脊髓也能获得很好的麻醉镇痛效果[1]。
在细胞和亚细胞层次，全麻作用可能发生在神经轴膜或突触，包括对神经轴索电传导的抑制、及对兴奋性突触传递的抑制和抑制性突触传递的增强等。
故当今普遍认为，全身麻醉是使兴奋性神经元受抑制和抑制性神经元的作用被增强的共同结果。
炎症因子与术后认知功能障碍的研究进展
炎症因子与术后认知功能障碍的研究进展摘要：随着社会医疗的发展，越来越多的老人有机会接受手术，但是对于老年人来说，术后认知功能极易发生改变，表现为持续性认知功能减低。
在临床上常用韦氏成人记忆量表、简易智能状态检查量表等方法判断患者术后是否发生认知功能障碍。
在POCD发生过程中，影响因素包括麻醉、手术、炎症、基础疾病等，临床对其发病机制尚未明确阐述。
本文旨在阐述炎症因子对于术后认知功能障碍发生进行综述，为预防和治疗POCD提供一定参考。
关键词：认知功能；炎症因子1.术后认知功能障碍（POCD）的定义及可能机制POCD是指手术前无精神异常的患者在麻醉、手术后出现的中枢神经症状主要表现为数周甚至数月出现的记忆力、精神集中力以及定向力、认知功能等多方面的改变[1]。
高龄已经成为POCD发生的公认危险因素，分析发生发展机制，可能与如下学说有关 (1) 基因学说（载脂蛋白基因异常）; (2) 脑损伤学说; (3) 神经递质学说（胆碱能神经递质减低）; (4) 神经炎症学说; (5) β-淀粉样蛋白(β-amyloidprotein, Aβ) 学说有关，这些机制中尤以炎症反应受到临床的广泛关注关注[2]。
相关性文献报道，炎症反应可对患者中枢神经系统功能产生直接或者间接影响，尤其是中枢炎症反应，可导致患者认知功能改变，最终导致POCD 发生。
2.促炎因子与认知功能与认知功能有关的因子包括促炎因子白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子(TNF-α）等，抑炎因子IL-10、IL-4等。
在正常情况下促炎因子与抗炎因子处于一种平衡状态，当受到外界刺激如手术、创伤等时，这种动态平衡极易被打破，引起全身或者局部的炎症反应。
IL-1β来源单核细胞，它对记忆的作用结论不一。
IL-1β在海马区高表达，有利于神经元生长发育，可参与CNS免疫调节，可对海马依赖性记忆产生改善效果。
但有实验报道脂多糖可以引起血浆中的IL-1β水平升高使认知水平持续恶化。
全身麻醉药物影响记忆机制的研究
全身麻醉药物影响记忆机制的研究
岳云;冯春生
【期刊名称】《首都医科大学学报》
【年(卷),期】2006(27)1
【摘要】为什么全麻药物会产生遗忘作用（记忆缺失）？为什么有的病人全麻意识消失后还会发生知晓（记忆）？为什么有的病人全麻后会发生短暂的回忆障碍和认知损害？全麻是如何影响记忆的机制，至今尚不完全清楚。
【总页数】1页(P132)
【作者】岳云;冯春生
【作者单位】首都医科大学附属北京朝阳医院麻醉科;首都医科大学附属北京朝阳医院麻醉科
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.常用全身麻醉药物影响学习记忆功能的研究进展 [J], 高晋;李中
2.心脏记忆机制与临床研究现状 [J], 孔洁;张哲;刘仁光
3.心脏记忆机制与临床研究现状 [J], 孔洁;张哲;刘仁光;
4.交替传译中的记忆机制研究 [J], 邓霖
5.甲基苯丙胺成瘾联合学习记忆机制研究行为学范式的建立 [J], 王采玲;曹丹旎;宋睿;吴宁;李锦
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基因学说的名词解释
基因学说的名词解释基因学说是现代生物学中的基本理论之一，它解释了生物体遗传信息的传递和表达方式。
在本篇文章中，我们将深入探讨基因学说的相关名词，并对其含义和作用进行解释。
一、基因基因是基因学说的核心概念，它是生物体遗传信息的基本单位。
基因位于染色体上，由DNA序列组成。
基因携带了生物体特定特征的遗传信息，如外貌、生理功能和疾病易感性等。
基因具有多个形态，被称为等位基因。
不同的等位基因可以决定生物体特征的差异，例如，人类眼睛颜色的遗传多样性就是由等位基因的不同组合决定的。
二、突变突变是指遗传信息发生改变的现象。
突变是基因多样性的重要来源，在进化过程中起着关键作用。
突变可以分为点突变、插入突变、缺失突变等多种类型，其中点突变是最常见的一种。
突变可能会导致基因功能的改变，从而影响生物体的性状。
有些突变对生物体没有可见影响，而有些突变可能导致疾病的发生。
三、表观遗传学表观遗传学是研究非DNA序列变化对基因表达和遗传传递的影响的学科。
传统的基因学主要关注基因本身的遗传，而表观遗传学则强调环境、生活方式和其他外部因素对基因表达的影响。
表观遗传学研究发现，环境因素可以通过某些机制改变基因表达，进而影响后代的特征。
这种可塑性特征的遗传机制让我们更好地了解个体之间的差异以及环境对基因表达的调控作用。
四、基因组基因组是一个生物体全部基因的集合。
基因组可以分为染色体基因组和线粒体基因组。
染色体基因组包含了我们通常所说的“基因编码区”，而线粒体基因组则专门编码线粒体所需的功能基因。
基因组研究的突破包括基因组测序和比较基因组学。
基因组测序使得科学家们可以系统地阅读生物体的遗传信息，从而更好地理解基因组的组成、结构和功能。
比较基因组学对不同物种的基因组进行比较分析，揭示了进化中的关键变化和适应机制。
五、基因表达基因表达是指基因信息转化为功能蛋白质或RNA的过程。
基因表达受许多内外因素的调控，包括转录因子、组蛋白修改、DNA甲基化等。
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发 生 改 变 后 ， 麻 药 的 反 应 可 出 现 显 著 变 化 ， 进 一 步 支 持 蛋 全 此
白 学 说 。 同 样 蛋 白 学 说 存 在 较 多 的 自相 矛 盾 的 研 究 结 果 ， 在 如 全 麻 药 对 蛋 白质 作 用 的 研 究 中 发 现 大 多 数 蛋 白 质 对 全 麻 药 不
种 麻 醉 药 物 （ 胺 酮 、 丙 酚 、 氟 醚 、 氟 醚 等 ） 能 改 变 ｎ 氯 异 安 地 均 — Ａｃ Ｒ通 道 、 ＮＭＤＡ 受 体 通 道 、 ＧＡＢ 通 道 蛋 白 的 三 维 结 构 ， Ａ 从
而 导 致 通 道 的 抑 制 和 开 放 ， 生 麻 醉 作 用 。另 外 ， 些 具 有 相 产 某
些概 念发 表 的 自己 的 看 法 ； 至 今 仍 未 有 确 切 、 认 的定 义 。 但 公 综 合 来 看 。 多 数 麻 醉 学 家 将 麻 醉 分 为 无 意 识 、 断 对 伤 害 性 大 阻
刺 激 的 反 应 和 肌 肉 松 弛 ， Ｐ ｅ ｏ ｅｔ 在 １ ８ 如 ｒｙＲ ｂｒｓ ９ ７年 提 出 麻 醉
和对伤 害 性刺 激 的阻 断两 个 方 面 ， 其 前 者 是 主 要研 究 内容 ， 尤
和 离 子 通 道 的 功 能 ． 而 阻 断 兴 奋 信 息 在 中 枢 神 经 的 传 递 而 导 从
致全 身麻 醉 的产 生 ． 两种 学 说 均 存 在 许 多难 以解 释 的现 象 ； 但 同时 全麻 药究 竟 作用 于 那些 部 位 、 样 作 用 等 至今 无 法 阐明 。 怎 在 此 背 景 下 ， 过 对 全 麻 状 态 下 基 因 表 达 的 研 究 可 以 进 一 步 揭 通 示 全 麻 的 机 理 。本 文 综 述 了 有 关 基 因 方 面 的 研 究 进 展 。 １ 全 身 麻 醉 机 理 的 相 关 概 念 进 行 全 麻 机 理 的 讨 论 ， 先 应 该 了 解 麻 醉 、 身 麻 醉 、 醉 首 全 麻 深 度 等 概 念 ， 样 才 能 把 握 研 究 的 方 向 和 目标 。从 １ ４ 这 ８ ６年 Ｏｌ ｉ — ｖ ｔ ｅ ｄ ｌ Ｈｏ ｍｅ 创 建 ” 醉 ” 词 后 ， 多 的 麻 醉 学 家 对 这 ｅ ｎ ｅｌ ｌ ｓ Ｗ 麻 一 众
应 是 麻 醉 的 辅 助 措 施 ； ９ ０年 Ｓ ａ ｓ ｉ 为 全 身 麻 醉 是 对 伤 害 １９ ｔｎ ｋ 认 性 刺 激 的 无 反 应 和 无 回 忆 ， 包 括 肌 松 和 清 醒 下 无 痛 ； ９ ３年 不 １９
Ｋｉ ｉ 为 全 身 麻 醉 包 括 催 眠 和 阻 断 躯 体 对 伤 害 性 刺 激 的 运 ｓ ｎ认 ｓ
关 键 词 ： 醉 ； 因 ｝ 隆 ； 身 麻 醉 麻 基 克 全
中 图 分 类 号 ： １ Ｒ６ ４ 文 献标 识码 ： Ａ 文 章 编 号 ： ６ １８ ４ （ ０ ２ １ —９ ８０ １ ７－ ３ ８ ２ ０ ） ００ ９ —３
全 身 麻 醉 具 体 机 理 的 研 究 一 直 是 麻 醉 学 科 的 基 础 研 究 中 的重 点 项 目。 目前 ” 质 学 说 、 白学 说 ” 本 确 定 全 麻 药 作 用 脂 蛋 基 的 主 要 靶 位 在 中 枢 神 经 的 突 触 部 位 ， 过 一 定 的 方 式 影 响 受 体 通
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重庆 医学 ２０ ０ ２年 １ Ｏ月 第 ３ １卷 第 １ Ｏ期
・
综
述 ・
全 身 麻 醉 可 能 机 理 之 基 因 学 说 的 提 出 及 研 究 进 展
易 斌 综述 ， 国才， 陶 毕 敏 审校 （ 三 军 医 大 学 西 南 医 院麻 醉科 重 庆 ４ ０ ３ ） 第 ０ ０ ８
敏 感 ； 立 体 选 择 性 研 究 中 ， 入 胆 固 醇 的 脂 质 双 层 对 异 氟 醚 在 加 的 作 用 同 样 具 有 立 体 选 择 性 ； 整 体 动 物 中 ， 种 异 氟 醚 的 光 在 两 异 构 体 的 Ｍ ＡＣ 测 定 值 并 无 实 质 性 意 义 等 。 上 述 两 种 学 说 争 论 的 焦 点 在 于 全 麻 药 的确 切 作 用 部 位 ， 两
分 子 生 物 学 及 膜 片 钳 技 术 促 使 了 蛋 白 学 说 的 形 成 。 研 究 发 现 全 麻 药 不 仅 可 以 改 变 一 些 可 溶 性 蛋 白 的三 级 结 构 ， 且 其 而
改 变 的 程 度 与 全 麻 药 的 脂 溶 性 和 效 能 相 关 。 同 时 研 究 发 现 多
似 脂溶 的 同分 异 构 体 具 有 不 同 的 麻 醉 效 能 ， 安 氟 醚 与异 氟 如 醚 ， 比如 右 旋 体 的 依 脱 咪 酯 增 强 ＧＡＢ 诱 导 电 流 的 作 用 较 又 Ａ 左 旋体 高 １ ， 示 全 麻 药 有 特 异 的 蛋 白 作 用 部 位 。 通 过 肽 ７倍 提
动 反 应 。 因 此 对 全 身 麻 醉 机 理 的 研 究 包 括 机 体 的 无 意 识 状 态
上 揭 示 全 麻 的 机 理 ； 样 两 种 学 说 不 令 人 满 意 的 现 实 ， 醒 我 这 提
们 应 该 换 角 度 考 虑 问题 。 ３ 基 因 学 说 的提 出 及 研 究 进 展
者 之 间 相 互 关 联 但 又 相 互 矛 盾 ， 麻 药 作 用 的 特 异 性 与 非 特 异 全 性 现 象 都 存 在 较 确 切 的 证 据 。 但 是 这 两 种 学 说 均 不 能 从 根 本
范 畴 只 包 括 机 松 和 自主 反 而 肌