co2麻醉机制
现代麻醉机的结构和原理
吸气相驱动通气机向箱体内输送气体压缩 风箱排气完成肺通气。呼气相驱动通气机 呼气阀开放，箱体内气体排走。
组成部件与上升风箱相同，但风箱方向相反。在 风箱自身重力作用下会造成呼气相气道负压，在 新鲜气流不足时会引起肺不张。
麻醉废气清除系统
1、残气收集装置 2、输送管道 3、废气清除中间装 置 4、废气处理集合管 5、废气处理装置 主动式 中心负压系统清除 被动式 废气自身压力清除
现代麻醉机的结构和原理
临沂市肿瘤医院麻醉科 夏青
麻醉机的作用
• • • • 提供吸入麻醉药 实施全身麻醉 供氧 辅助或控制呼吸
麻醉机结构
• • • • • • • 供气装置 蒸发器 呼吸回路 二氧化碳吸收装置 麻醉呼吸机 监测报警装置 麻醉残气清楚系统
供气装置-气源
• • • • 麻醉用气体应为液化气体或压缩气体。 氧气 氧化亚氮 空气
1、与钠石灰作用产生有毒的复合物A（三氟甲 基乙烯醚），有肾毒作用，干燥，高温 （>45℃），高浓度和长时间麻醉复合物A产生 增多 2、地氟醚
• 地、安氟醚和异氟醚含二氟甲基醚基团，在 CO2吸收剂催化下产生CO • 同等MAC时，CO产生：地氟醚>安氟醚>异氟 醚
• 地氟醚CO中毒发生率1/200-1/2பைடு நூலகம்00
供气装置-流量计
供气装置-流量计
蒸发器
• 挥发罐就是一种能有效地蒸发麻醉药液并 能精确地将麻醉药按一定浓度输入麻醉呼 吸回路的装置。其采用一些合理结构，精 确地控制麻醉药蒸气浓度，以排除温度、 流量、压力变化等因素对蒸发器的影响。
蒸发罐-原理
• 让一小部分气流经过正路调 节阀流入蒸发室，携走饱和 麻醉药蒸气。这部分气体称 为载气（carrier gas）。大 部分的新鲜气流则直接经过 旁路，这些气体称为稀释气 （diluent gas）。稀释气流 与载气流在输出口汇合，成 为含有一定浓度麻醉蒸气的 气流，流出蒸发器。其中， 稀释气流（旁路气流）与载 气流之比称为分流比 （Splitting ratio)。
麻醉学专业名词解释
麻醉学专业名词解释1.呼吸性酸中毒即高碳酸血症，PaCO2>45mmHg。
主要由于肺泡有效通气量不足，体内CO2蓄积所致。
麻醉期间CO2蓄积的常见原因包括：麻醉药的呼吸抑制、呼吸管理不善、麻醉器械故障或CO2吸收装置失效等。
2.2、meyer-overton法则本世纪初meyer和overton先后测定了常用吸入麻醉药如乙醚、氧化亚氮和氯仿等在橄榄油中的溶解度，并比较它们的脂溶性与全麻效能之间的关系，结果发现吸入全麻药均具有较高的亲脂性，并与其效能成正比。
因此认为全麻药是和神经中的脂质成分发生松散的物理－化学结合，致使神经细胞中各种成分的正常关系发生变化，产生麻醉作用，称之为meyer-overton法则。
3.3、PCA即病人自控镇痛，通过特定的PCA控制系统允许病人自行给予一定量的镇痛药物，在预先设定的时间内控制系统对病人的第二次给药要求不会作出反应，因此，可以有效地控制药物过量。
当采用PCA时，每当阿片类药物的血药浓度低于最低有效镇痛浓度（MEAC）时，病人即可自行给药进行镇痛，有效避免了传统镇痛方法不灵活、依赖性、不及时的缺点。
4、癌性镇痛三级用药阶梯癌痛三阶梯镇痛方案的给药原则是：阶梯给药、口服给药、按时给药、用药个体化、辅助用药。
（1）第一阶梯：轻度癌痛，第一线镇痛药为非阿片类镇痛药如阿司匹林等NSAID，必要时加用辅助药；（2）第二阶梯：中度癌痛及第一阶梯治疗效果不理想时，可选用弱阿片类药如可待因，也可并用第一阶梯的镇痛药或辅助药；（3）第三阶梯：对第二阶梯治疗效果不好的重度癌痛，选用强效阿片类药物如吗啡，也可辅助第一、第二阶梯药物。
5、TOF即四个成串刺激，是一串由四个频率为2Hz，波宽为0.2～0.3m的矩形波组成的成串刺激波，四个成串刺激引起四个肌颤搐（T1、T2、T3、T4），连续刺激时串间距离为10～12。
神经肌肉传递功能正常时，四个肌颤搐幅度相等，但当部分非除极化阻滞时出现衰减，四个肌颤搐的幅度依次减弱。
Co2麻醉
Co2麻醉
1 Co2麻醉有关常识
1.1定义: Co2麻醉又称肺性脑病，表现为神志淡漠、嗜睡、昏迷、键反射减弱或消失，实际是一种病理状态。
1.2危害：缺氧和二氧化碳储留使心率增快血压上升；严重时心肌收缩力减弱，每分钟心搏量减少，血压下降，最后导致循环衰竭；长期肺动脉高压可诱发肺心病和心力衰竭；由于缺氧，二氧化碳储留导致胃肠粘膜充血、水肿、糜烂、渗血，可有消化道出血；肾功能损伤表现为尿素氮增高、蛋白尿及尿中出现细胞或管型。
1.3吸入Co2获得的麻醉状态极不稳定，也不持久，并不安全，通常不能满足常规实验需求。
1.4除非实验的科学性所必须，且获得伦理委员会或兽医的批准，否则将不得用于实验动物麻醉。
2麻醉的设备
3操作步骤。
麻醉考博名词解释
术后认知功能障碍( postoperative cognitive dysfunction ,POCD)是指术前无精神障碍的病人,受多种因素的影响,出现术后大脑功能紊乱导致在术后发生的一种可逆的和波动性的急性精神紊乱综合征。
它包括意识、认知、记忆、定向、精神运动行为以及睡眠等方面的紊乱。
近年来老年患者POCD 已经日益引起重视,但原因尚未完全明了。
国外研究证实,术后精神障碍常常是多种因素共同作用的结果，包括应激反应、创伤、手术、术中出血和输血、脑血流降低、脑血管微栓子的形成、低血压、术后低氧血症、血压波动以及电解质紊乱等.缺血预适应：1986 年Murry 等提出心肌缺血预适应(ischemic precon－ditioning , IP) 概念,观察到预先一次或反复短时间缺血,可以使心肌在其后长时间缺血中得到保护,主要是心肌对其有较好的耐受能力,延缓心肌细胞死亡。
其机制与缩小缺血后坏死面积、减轻心功能障碍和降低心律失常发生率相关。
IP 之后1 h～3 h内出现的保护作用为“第一窗口预适应”或称“早期保护”。
实验早期保护指给予缺血1 次～4 次,每次2 min～10 min 刺激,数分钟内产生的保护效应,可持续1 h～3 h。
早期IP 消失后24 h～72 h 再度出现的为“第二窗口预适应”或称“延迟保护”,可持续3 d～4 d。
药理性预适应(pharmacological ischemicpreconditioning ,PIP) 即用药物替代缺血刺激产生缺血预适应样保护。
PIP 最初是应用某些活性物质代替缺血刺激。
已经发现多种药物可通过促进内源性活性物质释放或直接触发组织细胞内源性抗损伤机制而产生预适应样心肌保护作用。
CO2排出综合征：是指高碳酸血症病人急速排出大量CO2而导致的低碳酸血症表现，且往往比一般低碳酸血症所致者严重。
此类病人多因慢性CO2蓄积或PaCO2升高已持续一段时间，呼吸和循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高，而CO2一旦迅速排除，呼吸和循环中枢则失去在阈值以上的PaCO2刺激，即可出现周围血管张力消失和扩张，心输出量锐减，脑和冠状血管收缩。
二氧化碳麻醉果蝇原理
二氧化碳麻醉果蝇原理二氧化碳（CO2）是一种常见的气体，也是我们呼吸系统中产生的废气之一。
然而，你可能不知道的是，二氧化碳还可以用作麻醉剂，特别是在实验室中对果蝇进行实验时。
本文将介绍二氧化碳麻醉果蝇的原理和应用。
首先，我们需要了解果蝇为什么需要被麻醉。
果蝇（Drosophila melanogaster）是生物学研究中非常重要的模式生物之一。
由于其生命周期短、繁殖能力强以及基因组的高度保守性，使得果蝇成为遗传学、发育生物学、神经科学等领域的理想模式生物。
然而，在进行实验时，我们需要果蝇保持静止，以便进行操作。
这就需要使用麻醉剂将果蝇麻醉。
二氧化碳麻醉是一种常见且有效的果蝇麻醉方法。
其原理是利用二氧化碳对果蝇呼吸系统的影响。
果蝇的呼吸系统位于其身体背部的一对管道中，称为气管。
气管通过一系列分支将空气输送到果蝇的组织和细胞中。
当果蝇呼吸时，空气中的氧气进入气管并通过分支输送到细胞中，而二氧化碳则通过相反的路径从细胞中排出。
二氧化碳麻醉的原理是通过增加环境中二氧化碳的浓度来干扰果蝇的呼吸过程。
当果蝇暴露在高浓度的二氧化碳环境中时，它们会更频繁地呼吸，并且呼吸得更深。
这样一来，果蝇体内的二氧化碳浓度会迅速升高，导致果蝇进入一种麻醉状态。
二氧化碳麻醉果蝇有许多优点。
首先，它是一种非常安全和可靠的方法。
二氧化碳是一种天然存在于环境中的气体，在适当的浓度下对果蝇没有毒性。
其次，二氧化碳麻醉可以快速而可靠地使果蝇进入麻醉状态。
这对于需要大量果蝇的实验非常重要，因为它可以节省时间和精力。
此外，二氧化碳麻醉还可以使果蝇进入稳定的麻醉状态，在一定时间内保持静止和无反应，方便进行实验操作。
然而，二氧化碳麻醉也有一些局限性。
首先，不同品系的果蝇对二氧化碳的敏感性可能存在差异。
有些品系的果蝇可能对二氧化碳更敏感，而有些品系则相对不敏感。
这需要实验人员在使用二氧化碳麻醉时进行调整和优化。
其次，长时间暴露在高浓度二氧化碳环境中可能对果蝇产生不良影响。
(必备)呼吸衰竭二
二、对机体的影响
• 1、对中枢神经系统的影响--CO2 • 轻度增加，对皮质下层刺激增强，间接引起皮质
兴奋
• 潴留，肺性脑病，又称CO2麻醉： 机制：缺氧、CO2潴留、酸中毒 神经精神障碍症候群：头痛、头晕、烦躁不安、 言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、 抽搐和呼吸抑制
二、对机体的影响
直接或间接损害肝功能，肝功能，可逆性
二、对机体的影响 6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱
呼吸功能障碍可以导致PaCO2增加，PH下降， H+浓度升高。
PH取决于HCO3-与H2CO3的比值，前者靠肾脏 调节，慢，1-3天；后者呼吸调节，快，仅 数小时。
二、对机体的影响 6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱
机体持续或缺氧的过程中，组织细胞能量代 谢出现抑制，能量产生减少，体内乳酸和 无机磷产生增多，导致代谢性酸中毒。呼 吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
• 1、对中枢神经系统的影响--O2 • 脑组织氧耗量大，约占全身耗氧量的1/5～1/4，
中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感
• PaO2<60mmHg，注意力不集中，智力和视力下降 • PaO2<40～50mmHg，一系列神经精神症状，如头
痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡
• PaO2<30mmHg，神志丧失乃至昏迷 • PaO2<20mmHg，只需几分钟即可造成神经细胞不
• 2、对循环系统的影响 • 轻度缺氧和CO2潴留，可使心率反射性增快、
心肌收缩力增强、心排量增加，冠脉血管 扩张
• 严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢， 造成心脏活动抑制和血管扩张、血压下降、 心律失常等后果
• 肺源性心脏病
Hale Waihona Puke 二、对机体的影响• 3、对呼吸系统的影响 低氧血症对呼吸的影响远小于CO2潴留 低PaO2（ <60mmHg ）作用于颈动脉体和主动
2016麻醉学复试名词解释(较为全面)
表面麻醉：将穿透力强的局麻药施用于粘膜表面，使其透过粘膜而阻滞位于粘膜下的神经末梢，使粘膜产生麻醉现象，称表面麻醉。
眼、鼻、咽喉、气管、尿道等处的浅表手术或内镜检查常用此法。
眼用滴入法，鼻用涂敷法，咽喉气管用喷雾法，尿道用灌入法。
常用药物为 1%~ 2% 丁卡因或 2%~4% 利多卡因。
因眼结合膜和角膜组织柔嫩，故滴眼需用 0.5%~1% 丁卡因。
气管和尿道粘膜吸收较快，应减少剂量。
神经病理性疼痛：现在神经病理性痛有了新的定义，IASP官方学术期刊PAIN在2011年元月首期发表了由21家单位署名的“NeuPSIG神经病理性痛评价纲要”一文，并明确确定了NeuP（神经病理性痛）的新定义，翻译为：“由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛”（原文“pain arising as a direct consequence of a lesion or disease affecting the somatosensory system ”）。
它属于一种慢性疼痛，疼痛表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征。
1、呼吸性酸中毒即高碳酸血症，PaCO2>45mmHg。
主要由于肺泡有效通气量不足，体内CO2蓄积所致。
麻醉期间CO2蓄积的常见原因包括：麻醉药的呼吸抑制、呼吸管理不善、麻醉器械故障或CO2吸收装置失效等。
Mendelson综合征：化学性肺炎，即患者误吸少量高酸性胃液（PH2.5）后不久或2-4h出现的“哮喘样综合征”，来势汹猛，患者很快出现脉速、紫绀、血压下降、呼吸困难且呈哮喘样发作，甚至肺水肿和急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。
麻醉前应用H2组胺受体拮抗剂如西咪替丁有一点防治效果，但预防误吸仍是最主要的途径。
病人呈现紫绀、心动过速，支气管痉挛和呼吸困难。
在受累的肺野可听到哮鸣音或罗音。
肺组织损害的程度与胃内容物的pH值直接相关，pH>2.5的胃液所致的损害要比pH<2.5者轻得多。
病理生理学习题：第四章 酸碱平衡紊乱
第四章酸碱平衡紊乱一、选择题A型题1.正常体液中酸（H+）的主要来源是A.食物摄入的酸B.代谢过程中产生的碳酸C.蛋白分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸D.糖代谢产生的甘油酸、丙酮酸、乳酸和三羧酸E.脂肪代谢产生的β—羟丁酸和乙酰乙酸2.下列缓冲系统不能缓冲挥发酸的是A.HCO3-/H2CO3B.HPO42-/H2PO4-C.Pr-/HPrD.Hb-/HHbE.HbO2-/HHbO23.下列指标中哪一项是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标？A.pHB.CO2CPC.PaCO2D.ABE.BE4.反映血浆中HCO3-实际含量的指标是A.SBB.BBC.BED.ABE.AG5.抽取的血液标本,如未与空气隔绝,下列哪项指标的测定结果将受影响?A.SBB.BBC.AGD.BEE.AB6.反映血液中具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是A.SBB.ABC.BBD.BEE.AG7.反映全血或血浆中碱过多或碱缺失的指标是A.BEB.ABC.PaCO2D.SBE.BB8.所谓阴离子间隙是指A.细胞内阴离子与阳离子之差B.细胞外阴离子与阳离子之差C.细胞内外的阴离子与阳离子之差D.血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之差E.血浆中未测定的阳离子与未测定的阴离子之差9.完全代偿性酸或碱中毒时,血浆中HCO3-/H2CO3的比值应为A.30/1B.25/1C.20/1D.15/1E.10/110.下列哪项不是代谢性酸中毒的病因?A.休克B.幽门梗阻C.肾功能衰竭D.心力衰竭E.糖尿病11.下列哪项不是引起AG增高型代谢性酸中毒的病因?A.糖尿病B.CO中毒C.严重饥饿D.肠瘘E.水杨酸中毒12.AG正常型代谢型酸中毒常见于A.腹泻B.幽门梗阻C.严重肾功能衰竭D.重度高钾血症E.严重贫血13.代谢性酸中毒时血气分析参数的改变是A.HCO3-降低B.SB、AB、BB均降低，AB＜SB，BE负值增大C.pH下降D.PaCO2降低E.以上都是14.下列哪项不是引起呼吸性酸中毒的原因?A.颅脑损伤B.重度低钾血症C.呼吸道阻塞D.低张性缺氧E.慢性阻塞性肺疾患15.慢性呼吸性酸中毒血气分析参数的变化是A.PaCO2增高B.pH降低C.SB、AB、BB均升高，AB＞SBD.BE正值增大E.以上都是16.慢性呼吸性酸中毒时机体代偿的主要方式是A.细胞外液缓冲B.细胞内缓冲C.细胞内外离子交换D.肾脏代偿E.骨骼代偿17.下列哪项不是引起代谢性碱中毒的原因？A.剧烈呕吐B.应用碳酸酐酶抑制剂C.醛固酮分泌过多D.低钾血症E.大量输入柠檬酸盐抗凝的库存血18.代谢性碱中毒血气分析参数的变化是A.血浆HCO3-浓度升高B.pH增高C.SB、AB、BB均升高，AB＞SB，BE正值增大D.PaCO2升高E.以上都是19.代谢性碱中毒对机体的影响，下列哪项是不正确的？A.中枢神经系统兴奋B.血红蛋白氧离曲线左移C.呼吸加深加快D.血浆游离钙降低E.低钾血症20.下列哪项不是引起呼吸性碱中毒的原因？A.低张性低氧血症B.癔病发作C.氨中毒D.G-杆菌败血症E.严重低钾血症21.慢性呼吸性碱中毒时血气分析参数的变化为A.PaCO2降低B.SB、AB、BB均降低，AB＜SBC.BE负值增大D.pH升高E.以上都是22.下列哪项不是呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的病因？A.ARDSB.心跳呼吸骤停C.严重低钾血症D.颅脑损伤E.慢性阻塞性肺疾患23.下列呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的特点中，哪项是不正确的？A.pH明显降低B.HCO3-减少和PaCO2增高，二者不能相互代偿C.SB、AB、BB变化不大，AB＜SBD.血K+升高E.AG增大24.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒的特点是A.PaCO2和HCO3-浓度均升高，且超出彼此正常代偿范围B.SB、AB、BB均升高，AB＞SBC.BE正值增大D.pH变化不大E.以上都是25.下列哪项不是引起代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒的原因？A.感染性休克B.肺性脑病C.水杨酸中毒D.糖尿病合并感染E.ARDS26.某糖尿病患者，血气分析结果如下：pH7.30, PaCO24.5kPa (34mmHg), HCO3-16mmol/L , 血Na+140mmol/L,Cl-104mmol/L,K+4.5mmol/L,应诊断为A.AG增高性代谢性酸中毒B.AG正常性代谢性酸中毒C.AG增高性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒D.AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.AG正常性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒27.某溺水患者，经抢救后血气分析结果如下：pH7.20,PaCO210.7kPa (80mmHg),HCO3-27mmol/L，可诊断为A.代谢性碱中毒B.急性呼吸性酸中毒C.代谢性酸中毒D.急性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒E.急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒28.某肺心病患者,因肺部感染入院，血气分析结果：pH7.33,PaCO29.3kPa(70mmHg), HCO3-36mmol/l,应诊断为A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.急性呼吸性酸中毒D.慢性呼吸性酸中毒E. 慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒29.某幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果如下pH7.49 ,PaCO26.4kPa(48mmHg),HCO3-36mmol/L，可诊断为A.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.代谢性碱中毒D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性碱中毒30.某肝性脑病患者,血气分析结果如下: pH7.47,PaCO24.5kPa(26.6mmHg), HCO3-19.3mmol/L,其酸碱紊乱类型为A.呼吸性碱中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性酸中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒31. 某肺心病患者,血气分析结果：pH7.26,PaCO211.4kPa (85.8mmHg), HCO3-32mmol/L ,血Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L,其酸碱紊乱类型为A.呼吸性酸中毒B.代谢性碱中毒C.AG增高性代谢性酸中毒D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒32. 某肺心病并发呼吸衰竭、心功能不全、休克患者,血气分析结果如下：pH7.25,PaCO210.7kPa（80mmHg）, BE-4.6mmol/L, SB21mmol/L,其酸碱紊乱类型为A.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒B型题A．呼吸代偿B．肾脏代偿C．细胞内缓冲及细胞内外离子交换D．骨骼代偿E．细胞外液缓冲33.急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是34.慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是A．代谢性酸中毒B．呼吸性酸中毒C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒E．酸碱平衡正常35.PaCO2原发性增高见于36.PaCO2原发性降低见于37.HCO3-原发性增加见于38.HCO3-原发性降低见于血浆pH血浆H+ 细胞内H+ 尿液H+A.↓ ↑ ↑ ↑B. ↓ ↑ ↓ ↓C. ↑ ↓ ↓ ↓D. ↑ ↓ ↑ ↑E. ↓ ↑ ↑ ↓39.高血钾引起酸碱失衡的特点是40.低血钾引起酸碱失衡的特点是二、判断题（对者用T表示；错者用F表示）1. pH正常说明酸碱平衡正常。
5分钟麻醉科小晨课：呼气末CO2
呼气末二氧化碳被认为是除体温、呼吸、脉搏、血压、动脉 氧饱和度以外的第六个基本生命体征，测定相对于SPO2,更有 实时性，简单来说：
PETCO2相当于有创血压，当通气不足时，马上就反应出来
SPO2相当于无创血压，出现通气不足时，需要5~8分钟后 才反应出来。
• 确认气管导管在气道用的最多的方法便是听诊器，但插入胃中，仍然能够 听诊到呼吸音，给部分极端病例的气管导管位置确认带来困难，而呼气末二氧 化碳则是公认的确认气管导管位置的金标准，只要呼气末二氧化碳能够显示连 续的波形，则可百分之百确认气管导管在气管内，遇到极端情况，血氧持续下 降，我们只要能在监护仪上看到持续的二氧化碳波形，我们便不再怀疑导管位 置，避免慌忙下判断错误而误拔管，甚至重新建立气道困难的严重医源性事故。
几种常见的异常PETCO2波形图
4.心源性振荡样CO2曲线： （1）吸气下降支出现锯齿样波形 （2）由心脏、胸腔大血管收缩和舒张对肺的 拍击作用造成。 （3）见于胸腔负压、RR过慢、VT过低、I:E 短、肌肉松弛等.
几种常见的异常PETCO2波形图
5.呼气升支逐渐延长： （1）随着呼气时间逐渐延长，吸气可在 呼气完成前开始，PetCO2降低。 （2）见于呼出气流受阻，如COPD、气 管导管阻塞、支气管哮喘
几种常见的异常PETCO2波形图
2.PetCO2升高，呼气平台正常 （1）通气不足（低通气） （2）CO2产量增加，如甲亢危象、恶 性高热和全身感染等以及突然放松止 血带、静脉输注碳酸氢钠过多等。
几种常见的异常PETCO2波形图
3.呼气平台沟裂： （1）表示自主呼吸恢复，肌松药作用即将 消失。 （2）呼吸机调节不良（低通气） （3）肌松不满意 （4）严重缺氧等
几种常见的异常PETCO2波形图
呼末二氧化碳分压(PETCO2)监测在临床麻醉中的应用及意义
呼末二氧化碳分压（PETCO2）监测在临床麻醉中的应用及意义呼气末二氧化碳（PETCO2）作为一种较新的无创伤监测技术，已越来越多地应用于手术麻醉的监护中，它具有高度的灵敏性，不仅可以监测通气也能反映循环功能和肺血流情况，目前已成为麻醉监测不可缺少的常规监测手段。
一、PETCO2监测的原理组织细胞代谢产生二氧化碳，经毛细血管和静脉运输到肺，在呼气时排出体外，体内二氧化碳产量（VCO2）和肺通气量（VA）决定肺泡内二氧化碳分压（PETCO2）即PETCO2=VCO2×0.863/V A,0.863是气体容量转换成压力的常数。
CO2弥散能力很强，极易从肺毛细血管进入肺泡内。
肺泡和动脉CO2完全平衡，最后呼出的气体应为肺泡气，正常人PETCO2≈PACO2≈paCO2，但在病理状态下，肺泡通气/肺血流（V/Q）及交流（Qs/Qt）的变化，PETCO2就不能代表paCO2。
呼气末二氧化碳的测定有红外线法，质谱仪法和比色法三种，临床常用的红外线法又根据气体采样的方式分为旁流型和主流型两类。
二、PETCO2波形及意义正常的CO 2波形一般可分四相四段：（1）Ⅰ相：吸气基线，应处于零位，是呼气的开始部分为呼吸道内死腔气，基本上不含二氧化碳。
（2）Ⅱ相：呼气上升支，较陡直，为肺泡和无效腔的混合气。
（3）Ⅲ相：二氧化碳曲线是水平或微向上倾斜，称呼气平台，为混合肺泡气，平台终点为呼气末气流，为PETCO2值。
（4）Ⅵ相：吸气下降支，二氧化碳曲线迅速而陡直下降至基线新鲜气体进入气道。
2、呼气末CO2的波形应观察以下5个方面：（1）基线：吸入气的CO2浓度，一般应等于零。
（2）高度：代表PETCO2浓度。
（3）形态：正常CO2的波形与异常波形。
（4）频率：呼吸频率即二氧化碳波形出现的频率（5）节律：反映呼吸中枢或呼吸机的功能3、正常二氧化碳波形的定性指标和定量指标：（1）呼气中出现二氧化碳：表示代谢产生的二氧化碳经循环后从肺排出。
呼末二氧化碳分压.
产量增加，ETCO2增高，波幅变大， 6、 ETCO2迅即下降至零,及时发现和处理。休克、心
跳骤停及肺空气栓塞或血栓梗死时， 7、 ETCO2也有助于判断心肺复苏的有效性。
（2）维持正常通气量
全麻期间或呼吸功能不全使用呼吸机 时，可根据PETCO2来调节通气量，避免 发生过度通气或者通气不足，造成低或高 碳酸血症。
（3）确定气管的位置
目前公认证明气管导管在气管内的正确判断方法 有四种：
1、肯定看到导管在声门内. 2、看到PETCO2的波形。 PETCO2对于判断导管位置
（4）Ⅵ相：吸气下降支，二氧化碳曲线迅速 而陡直下降至基线新鲜气体进入气道。相当 于D ～ E段。
正常呼气末CO2波形
AB段：吸气基线，B，是呼 气的开始部分
BC段：呼气上升支，陡直， 为肺泡和无效腔的混合气， 慢性支气管炎，哮喘，支气 管痉挛者呼气上升支缓慢上 升
CD段：呼气平台，呈水平形， 是混合肺泡气
一、概 述
呼气末二氧化碳（PETCO2）作为一种较新的 无创伤监测技术，已越来越多地应用于手术麻 醉的监护中。
定义：呼气终末期呼出的混合肺泡气含有 的二氧化碳分压（ PETCO2)或浓度（CETCO2 )值 （1%CO2≈ 7.5mmHg） 。
正常值： 分压35～45mmHg(4.67 ～ 6.0kPa) 浓度CETCO25%（4.6% ～ 6.0%)
（1）监测通气功能
PaCO2与PETCO2的差值ADCO2，正常患者差 值ADCO2＜5mmHg [1] ，因此正常人 PaC02≈PAC02≈ PETCO2
生理学co2麻醉的名词解释
生理学co2麻醉的名词解释在医疗领域中，CO2麻醉是一种常用的麻醉方法。
通过将二氧化碳（CO2）注入患者呼吸道中，达到麻醉的效果。
这种麻醉方法具有一些独特的特点和优点，但同时也存在着一些潜在的风险。
下面，我们将对生理学CO2麻醉进行详细的解释和探讨。
1. CO2麻醉的原理CO2麻醉是基于生理学响应的原理。
当CO2浓度在呼吸道中升高时，患者会出现心率加快、呼吸加深和舌根张力增加等生理反应。
这些反应可以使患者处于镇静和麻醉状态。
CO2麻醉通过调节呼吸道中CO2浓度，以达到麻醉的目的。
2. CO2麻醉的机制CO2麻醉主要通过两个机制产生麻醉效果：呼吸中枢抑制和神经化学调节。
首先，CO2可以通过其在中枢神经系统中的作用，抑制呼吸中枢的活动，使患者呼吸减慢，从而产生镇静和麻醉的效果。
其次，CO2可以通过调节神经化学途径，增加神经递质的释放，如γ-氨基丁酸（GABA），从而产生抑制中枢神经系统功能的效应。
3. CO2麻醉的优点CO2麻醉具有一些优点，使其在某些情况下成为一种理想的麻醉选择。
首先，CO2麻醉相对于其他麻醉方法而言，对呼吸和循环系统的影响较小，减少了手术过程中出现的一些并发症和风险。
其次，CO2麻醉可以根据患者的需要进行个体化调节，调整麻醉深度，保持患者的舒适和稳定。
此外，CO2麻醉还可以减少产生其他麻醉剂引起的身体不良反应，如恶心、呕吐等。
4. CO2麻醉的风险和注意事项尽管CO2麻醉有着诸多优点，但也存在一些潜在的风险和注意事项需要考虑。
首先，CO2麻醉对患者的循环系统会产生一定的影响，如心率加快、血压升高等。
因此，在应用CO2麻醉时，需要对患者的循环系统进行监测和调节，以保持其稳定。
另外，CO2麻醉也可能导致一些不良反应，如头痛、口干等。
因此，在麻醉过程中需要密切观察患者的症状和反应，及时调整CO2浓度和麻醉深度。
总之，生理学CO2麻醉是一种应用广泛的麻醉方法。
通过调节呼吸道中CO2浓度，CO2麻醉可以达到麻醉的效果，同时对循环系统的影响较小。
二氧化碳麻醉名词解释
二氧化碳麻醉名词解释二氧化碳麻醉（Carbon Dioxide narcosis）是一种因呼吸过量的二氧化碳导致的中枢神经系统抑制症状的疾病。
二氧化碳麻醉是由于环境中二氧化碳浓度过高，或人体内过多二氧化碳积蓄而引起的中毒现象。
二氧化碳是正常呼吸过程中产生的废气，通过肺部排出体外。
但当环境中的二氧化碳浓度过高或者出现呼吸系统的异常，导致呼出的二氧化碳不能及时排出，从而引起了体内的二氧化碳积蓄。
过量的二氧化碳会影响血液中氧气的携带和传递能力，导致中枢神经系统功能受到抑制。
二氧化碳麻醉的症状主要包括头晕、乏力、恶心、呕吐、迷糊、意识模糊、呼吸困难等。
在严重的情况下，患者可能会出现抽搐、昏迷以及呼吸停止。
二氧化碳麻醉可以发生在许多环境和疾病条件下，例如高海拔地区、密闭的工作环境（如潜水员、矿工等）、呼吸系统疾病（如肺炎、慢性阻塞性肺病等）。
预防二氧化碳麻醉的关键是维持适当的呼吸功能和保持适当的环境条件。
在高风险环境下，如高海拔地区、密闭的工作环境，应采取呼吸辅助设备和提供足够的通风以保证空气质量。
对于有呼吸系统疾病的患者，需要定期进行治疗和检查，以维持良好的呼吸功能。
对于已经发生二氧化碳麻醉的患者，应立即将其转移到充足的新鲜空气环境中，并保持其呼吸道通畅。
如有必要，可以进行人工辅助呼吸或使用氧气治疗以增加氧气供应。
同时，需要密切观察患者的生命体征，并及时就医进行进一步的治疗。
总之，二氧化碳麻醉是一种因为呼出气中二氧化碳浓度过高导致中枢神经系统抑制的症状。
预防二氧化碳麻醉的关键是维持适当的呼吸功能和环境条件，对于已经发生二氧化碳麻醉的患者，应及时转移到新鲜空气环境中并采取适当的治疗措施。
呼吸性酸中毒
2.肾的代偿(慢性呼酸) :3～5天继发性HCO3-↑
? 泌H+?
? 泌氨? ? HCO3-重吸收? ? 尿pH↓
慢性呼酸血浆 HCO3-与PaCO2间的关系，如下式所示：
△HCO3- ↑ =△ PaCO2 ×0.35±3
慢性呼酸: PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 3.5～4 mmol/L
呕吐
胃腔 H+
中和肠腔 HCO－3
代碱
H+ H+
CO2 H2O
H+
H+ H+ H+
H+ HCl
H2CO3
HCO
－
3
Cl-
HCO
－
3
H+
H2CO3
?呕吐引起的代碱的发生还与失Cl-、失K+、丢细胞外液容量有关。
长期大量使用利尿剂 : 速尿、噻嗪等
⑵经肾丢失失 H+↑ ADS Nhomakorabea: 原发性、继发性醛固酮↑ Cushing 综合征
机制： ?CO2直接舒张血管 →脑血流量↑ → 颅内压↑ 、视神经乳头水肿 .
? CO2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障，使 脑内pH下降.
? HCO3-为水溶性，通过血脑屏障缓慢 .
HCO－3 CO2
pH↓
CO2
CO2 麻醉
（五）防治的病理生理学基础 1. 病因学治疗 2. 发病学治疗 (1)改善通气功能： 根据情况可行气管切开，人工呼
?碳酸酐酶活性↓ ?
?谷氨酰胺酶活性↓ ?
? 泌H+ ↓
?泌H泌+↓氨↓ HCO3-重吸收 泌??NH尿HC4p+OH↓3?-重↓吸尿收呈↓碱性
呼吸功能不全习题一
呼吸功能不全习题下降升高下降，PaCO2升高正常，PaCO2升高下降，PaCO2正常40.通气障碍的血气变化是41.换气障碍的血气变化是[答案]40 C [题解]通气障碍的血气变化是PaO2下降和PaCO2升高。
[答案]41A [题解]换气障碍时，因CO2弥散力大于O2，故血气变化是PaO2下降。
42.中枢神经系统出现智力和视力轻度减退的PaO2 值是43.中枢神经系统出现不可逆性损害的PaO2值是[答案]42A [题解] 中枢神经系统对缺氧很敏感，当PaO2为(60mmHg)时，就出现智力和视力的轻度减退。
[答案]43 E [题解] 当PaO2下降为(20mmHg)以下时，只需几分钟就可造成神经细胞不可逆损害。
A.过量麻醉药、镇静药使用B.胸腔积液C.气胸D.阻塞性肺病E.肺部炎症44.急性呼吸衰竭最常见的原因是45.慢性呼吸衰竭最常见的原因是[答案]44 A [题解]急性呼吸衰竭最常见的原因是过量麻醉药、镇静药使用，造成呼吸中枢抑制而导致急性中枢性呼衰。
[答案]45 D [题解]阻塞性肺病包括慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等是造成慢性呼吸衰竭的最常见的原因，且慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿都是常见病。
下降，PaCO2升高，两者不呈比例下降，PaCO2升高，两者呈比例下降，PaCO2改变不大下降，PaCO2明显下降下降，PaCO2降低46.呼吸中枢抑制时47.肺泡表面物质活性减少时48.慢性肺气肿时49.急性呼吸窘迫综合征时[答案] 46B [题解]呼吸中枢抑制时，因通气不足有PaO2下降，PaCO2升高，两者呈一定比例。
[答案]47 C [题解]肺泡表面物质活性减少时，引起限制性通气障碍。
[答案]48 A [题解]慢性肺气肿时，有限制性通气不足，PaO2下降，PaCO2升高，由于此时通气不足还造成通气血流比例失调，使PaO2进一步降低，因此PaO2下降程度较PaCO2升高程度明显，两者不呈比例。
病理生理学考试-- 病理生理学考试--呼吸性酸中毒的原因机制及对机体的影响
呼吸性酸中毒的原因机制及对机体的影响
呼吸性酸中毒是指CO2排除障碍或者吸入过多，引起的以血浆H2CO3浓度升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
原因不外乎环境co2浓度过高，吸入过多导致PaCO2升高，或者外呼吸通气障碍而导致的CO2排出受阻，后者多见。
1.呼吸中枢抑制
2.呼吸道阻塞喉头痉挛或水肿、溺水、异物堵塞气管常造成急性呼
酸。
而COPD常造成慢性呼酸。
3.呼吸肌麻痹呼吸机失去动力，造成CO2排除障碍
4.胸廓病变
5.肺部疾病因通气障碍发生呼酸
6.CO2吸入过多通风不良
对机体影响：也可引起心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高、一系列血管运动和神经精神方面障碍
1.CO2的直接舒张血管作用引起脑血管扩张，脑血流增加，颅内压
升高，且脑血管壁上无a受体，CO2主流引起脑血管舒张，脑血流量增加，因此引起持续性头痛，尤其以夜间和早晨起床为甚。
2.对中枢神经功能的影响长时间呼酸导致CO2麻醉，患者出现精
神错乱，震颤，谵妄，嗜睡甚至昏迷。
称为肺性脑病。
脑脊液中ph降低比细胞外液更显著。
因为co2水溶性。
所以中枢神经系统的功能紊乱在呼吸性比代谢性酸中毒更为显著。
呼气末二氧化碳分压PETCO2
呼气末二氧化碳分压监测现状呼气末二氧化碳分压（PETCO2)已经被认为是除体温、呼吸、脉搏、血压、动脉血氧饱和度以外的第六个基本生命体征，美国麻醉医师协会(ASA)已规定PETCO2为麻醉期间的基本监测指标之一。
近年来，随着传感分析、微电脑等技术的发展和多学科相互渗透，利用监测仪连续无创测定PETCO2已经广泛应用于临床，PETCO2和二氧化碳（CO2)曲线图对判断肺通气和血流变化具有特殊的临床意义。
因此，PETCO2在临床麻醉、心肺脑复苏、麻醉后恢复室（PACU）、ICU、院前急救等都有重要的应用价值。
本文就PETCO2的监测原理、方法和临床应用作一综述。
1 基本原理和测定方法最常用的CO2监测仪是根据红外线吸收光谱的原理设计而成的，用以测定呼吸气体中的CO2浓度。
当呼吸气体经过红外线传感器时，红外线光源的光束透过气体样本，并由红外线检测器测定红外线的光束量，因CO2能吸收特殊波长的红外线(4.3μｍ)，光束量衰减程度与CO2浓度呈正比。
最后经过微电脑处理获得PETCO2或呼气末二氧化碳浓度(CETCO2)，以数字(mmHg或kPa及%)和CO2图形显示。
根据气体的采样方法不同，CO2监测仪有旁流型( side stream) 和主流型(main stream) 两种：旁流型是由有流量调节的抽气泵把气体样本送至红外线测量室，气流速度为20～300ml/min，所需气体量小、测量敏感度高和反应快(85ms)。
旁流型和主流型相比，旁流型不需要密闭的呼吸回路，因此可用于镇痛或镇静病人的呼吸监测中，监测病人自主呼吸时CO2浓度。
主流型是将红外线传感器直接连接于气管导管接头上，使呼吸气体直接与传感器接触。
因此，主流型仅能用于气管插管的病人，不能用于自主呼吸病人的监测。
质普仪法虽然能同时监测病人呼出气体中成分含量，反应快，能连续监测，但该仪器价格昂贵，难以在临床广泛应用。
比色法是以探测器的色泽变化来确定CETCO2和判断导管是否在气管内，当有胃液或其他酸性物质接触后探测器上色泽不能复原，是一种简便有用的方法，但其精确性还需接受考验。
二氧化碳麻醉
二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉是一种常见的麻醉方法，被广泛应用于临床手术和医学实践中。
它是通过给患者吸入二氧化碳气体来诱导和维持麻醉状态的。
二氧化碳麻醉的原理是基于二氧化碳的生理特性。
正常情况下，我们的身体会自主调节二氧化碳和氧气的浓度，以维持呼吸平衡。
当我们呼吸进入体内的二氧化碳浓度达到一定水平时，呼吸中枢会被刺激，触发我们的呼吸反射，使我们产生呼吸的冲动。
而二氧化碳麻醉则是通过控制吸入的二氧化碳浓度来实现。
在二氧化碳麻醉中，一般使用特制的呼吸机或面罩，将二氧化碳气体送入患者的呼吸系统。
通过调节二氧化碳气体的浓度，可以控制患者的麻醉深度和维持麻醉状态的持续时间。
一般来说，麻醉深度越深，二氧化碳的浓度就越高。
二氧化碳麻醉具有许多优点。
首先，二氧化碳是一种天然的物质，存在于我们的呼吸系统中，无毒性和无刺激性。
相比之下，其他麻醉药物可能具有一定的毒副作用和风险。
其次，二氧化碳麻醉的作用迅速，可以在数分钟内诱导和结束麻醉。
此外，它还可以提供良好的麻醉控制和稳定性，减少患者在手术过程中的不适和副作用。
然而，二氧化碳麻醉也存在一些局限性。
首先，二氧化碳麻醉只能提供表面麻醉，对深层刺激反应的抑制效果较弱。
在某些复杂手术或需要更深的麻醉状态时，可能需要结合其他麻醉药物使用。
其次，对于某些患者，如儿童、孕妇和老年人等，二氧化碳麻醉的安全性和有效性尚需进一步的研究和验证。
对于临床医生和医疗团队来说，二氧化碳麻醉的正确使用和操作非常重要。
在使用二氧化碳麻醉前，医生需要对患者进行全面的评估，了解患者的病情、身体状况和麻醉需要。
根据患者的条件和手术需求，医生可以调整二氧化碳的浓度和流量，以确保患者安全和麻醉效果。
总之，二氧化碳麻醉作为一种安全、有效的麻醉方法，已经在临床上得到广泛的应用。
它通过调控二氧化碳浓度，诱导和维持麻醉状态，为手术和医疗操作提供了便利和安全。
然而，对于不同类型的手术和患者群体，二氧化碳麻醉的适应症和副作用还需要进一步的研究和验证，以确保其在临床实践中的合理应用。
麻醉机基本原理和结构
高度集成，可整体高温消毒回路！！国内只有两家！
废气是怎样排走的？
排污系统的组成：
废气入口 废气储存容器 安全阀（吸气阀、呼气阀） 废气排放口 排污管
被动排污系统：
废气自身驱动，排放效果差 排污管：大口径、短距离
主动排污系统：
新鲜气的用途： 供氧 补充体内已消耗的麻醉药物 帮助排泄有害废气
新鲜气体成分浓度： 麻醉气体与稀释气体：浓度由流量计调节 挥发性麻醉药：浓度不被流量计调节，只由挥发罐调节
新鲜气体共同出口（ACGO）起什么作用？
❖ 新鲜气输出的门户
❖ 通过它，连接麻醉机的呼吸回 路
❖ 通过它，连接麻醉机以外的呼
循环呼吸回路由哪些常见的部件组成？
❖ CO2吸收罐（钠石灰罐）与CO2吸 收剂
❖ 吸气、呼气单向活瓣 ❖ 螺纹管、Y形接头 ❖ 手动呼吸囊与压力限制阀（APL） ❖ 风箱或储气囊与压力限制阀（Pop-
off） ❖ 手动／呼吸机切换开关 ❖ 压力表 ❖ 传感器（氧浓度传感器、流量传感器
）
循环呼吸回路（风箱）的工作流程是怎样的？
旁路
分流 控制阀
蒸发室 挥发性麻醉药液
图3-20 可变旁路蒸发器原理示意图
怎样进行温度补偿？
双金属簧片
锥形锤
保证在15～35℃的工 作环境中准确输出麻 醉医生所需要的麻药
浓度
为什么不能在同一挥发罐中混用麻醉药？
❖ 不同的麻醉药的挥发特性不同 ❖ 专药专用，才能保证浓度准确输出 ❖ 混用麻醉药后，挥发罐要送原厂维修！
22
7
4
11
1
18 10
14
空气输入模块
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CO2麻醉机制
二氧化碳（CO2）麻醉是一种通过吸入大量二氧化碳以达到全身或局部麻醉效果的方法。
其主要机制如下：
1. CO2的物理麻醉作用：
压力效应：吸入的CO2在体内产生压力效应，使血管扩张，减少循环血量，进而减少对氧的需求。
这种效应减少了脑和其他器官的氧气供应。
密度效应：CO2密度大于空气，覆盖在呼吸道表面，形成一层保护膜，阻止了空气进入呼吸道。
2. CO2与血红蛋白的反应：
在吸入的CO2中，有大约1%的CO2与血中的血红蛋白反应形成碳酸氢盐。
这个过程被称为“碳酸酐酶反应”。
这个反应释放出能量，血红蛋白变得更活跃，更容易与氧气结合，从而降低了血液中的氧含量。
3. CO2对脑的影响：
二氧化碳麻醉对脑的影响主要包括以下几点：
抑制呼吸中枢：CO2对呼吸中枢（延脑的呼吸中枢）产生直接抑制作用，降低呼吸频率和深度。
抑制血管运动中枢：CO3（碳酸酐酶）的生成导致血管扩张，进而降低血压。
这也是CO2麻醉的一个重要机制。
对中枢神经系统的影响：CO2浓度的升高会导致中枢神
经系统的抑制，表现为意识丧失。
这种麻醉方式通常用于手术中的快速、无痛操作，如拔牙、小手术等。
请注意，CO2麻醉是一种专业的医疗技术，需要经过专门的培训和实践经验才能安全地使用。
在使用CO2麻醉时，必须监测患者的呼吸和血液中的氧含量，以确保患者的安全和麻醉效果。