ICU医生血管活性药物应用的常识
合集下载
小讲座系列1——ICU常见心血管活性药物应用及注意事项
3
加快心率，增加心肌氧耗 （某些情况下可导致心肌 缺血）和乳酸产生增加， 增加肺循环阻力（有时可 使心排量下降）
4
大剂量可引起恶心、呕吐， 如漏出血管可引起皮肤皮 下组织坏死 （及时发现 可局部应用普鲁卡因或酚 妥拉明）
5
不可与碱性 药物混用 （抗休克时 二者均为常 用药）
多巴酚丁胺（Dobutamine, Dobu）
由于微血管舒缩功能丧失或功能障碍，导致外周循环衰竭引起 血压下降，如感染性休克、过敏性休克、药物中毒和麻醉引起 的低血压等。 已使用过相当量的血管扩张药，病人的休克症状不见改善或加 重，血压仍然偏低，可考虑使用小剂量血管收缩药
3
4 5
心源性休克，使用血管收缩药可增加心肌收缩力和改善冠脉血 流。目前临床多用多巴胺和或多巴酚胺，若血压不见回升 时 ，应选用去甲肾上腺素为好。
血管活性药用药原则
一类 使血管收缩
抗休克
一类 使血管舒张
既要避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用血管收 缩药；又要防止不顾生命器官必须的灌注压，片面强调 使用血管扩张药，造成器官灌注不足。
血管收缩药应用指征
1 2
休克时血压急剧下降，应用血管收缩药以维持生命器官 的灌注压和灌注量，为其他治疗赢得时间。
﹢﹢﹢
﹢﹢﹢ ﹢﹢﹢ ﹢﹢﹢ ﹢﹢ ﹢﹢﹢ ﹢﹢﹢﹢ 左- 右
大剂量（-）
大剂量（+）
﹢ ﹢﹢ ﹢﹢﹢﹢ ﹢﹢﹢﹢ ﹢﹢﹢﹢ ﹢﹢ ﹢ ﹢﹢﹢﹢
﹢﹢﹢﹢
﹢﹢
﹢﹢﹢﹢
﹢
﹢﹢﹢
去甲肾上腺素 (Norepinephrine,NE) 强力受体兴奋剂，收缩血管 (动脉和静脉），必须经中心静脉导管给药。
1兴奋剂（促进心肌收缩）
ICU血管活性药物的应用和护理
药物 名称
作用机制 ①强烈的α-受体兴奋 作用：除冠脉外，几 乎所有的小动脉和小 静脉都表现出强烈的 收缩作用。 ②兴奋β1-受体：加快 心率；加强心肌收缩 力，增加心输出量。
用途
不良反应
①抗休克：感 ①药物外渗可局部组织 缺血坏死，一旦外渗立 染性休克
去 甲 肾 上 腺 素
即用酚妥拉明5-10mg加 ②上消化道大 0.9%NS10-15ml局部封闭 出血：适当稀 。
用途
①能安全有效的 应用于各种急性 心力衰竭
②尤其适合使用 于心肌梗塞后的 心力衰竭，以及 心脏手术后心排 血量低的休克病 人。
不良反应
①肥厚型心肌病、高血 压、妊娠时禁用。
②使用该药出现血压升 高或心动过速时，应减 慢滴速或停药。 ③禁与碱性溶液配伍。
多 巴 酚 丁 胺
药物 名称
作用机制
①选择性的直接作用于血 管平滑肌，能强烈扩张静 脉和动脉。 ②降低心室前后负荷。
用途
①抗高血压危象 的首选药物。
不良反应
①使用应密切注意血压 、心率等情况，硝普钠 在体内半衰期仅数分钟 ，一停用药，药物很快 被代谢，作用迅速消失 。 ②长期使用需测血氰化 物。 ③停药时须逐渐减量。 ④配好的溶液要避光若 溶液变蓝则不能使用。 ⑤肾功能不全或甲状腺 功能低下者慎用。代偿 性高血压，动脉并联， 动脉狭窄和孕妇禁用。
②顽固性心力衰 竭及急性心肌梗 死的治疗。 ③急性肺水肿。
硝 普 钠
药物 名称
作用机制
①松弛平滑肌，特别对血 管平滑肌的作用最明显： 降低回心血量和心脏前后 负荷，减少心肌耗氧量
用途
不良反应
①防治心绞痛、 ①搏动性头痛、头晕、 心力衰竭。 体位性低血压，面部皮 ②静脉用药可用 肤发红。 于急性心肌梗死 ②长期应用可产生耐药 合并心衰。 性。宜间歇给药。
血管活性药物使用与护理
1、硝普钠
注意点：
1、严密监测血流动力学，补足血容量； 2、撤药时应给予口服降压药巩固疗效，防骤然停药有“反跳”现象； 3、本药对光敏感，溶液稳定性较差（最好以5%GS稀释）。滴注溶液应 新鲜配制并注意避光； 4、新配配置的药液保存及应用不应超过 6h，以免药物分解，降低疗效；
5、单一静脉通路输注，以免引起血压波动。
阿托品、异丙肾、临时起搏器--房室传导阻滞、窦性
心动过缓等慢性心律失常
1、硝普钠
药物特性：
是一种自发释放N0直接扩张小动脉、静脉的血管平滑肌， 降低体循环和肺循环阻力，具有作用强、生效快和持续时间 短的特点；
静脉给药，可先从小剂量开始，直到效果满意为止，
0.2-10ug/Kg/min，一般维持12~48小时即停药。
常用剂量： 5-20ug/Kg/min。
血管活性药物应用新进展
血管活性药物和肾功能
传统观念
多巴胺<5ug/kg.min
多巴胺<5ug/kg.min
改善肾血流，保护肾功能
药物对肾功能的影响
多巴胺和多巴酚丁胺对肾功能的比较
多巴胺 多巴酚丁胺
增加尿量 并不增加Ccr
结论
不增加尿量 但明显增加Ccr
多巴酚丁胺能够改善肾脏灌注，多巴胺仅具有利尿作用
一、定 义
通过调节血管舒缩状态，改变血管平滑肌张力和改 善或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，影响心脏前 负荷、后负荷，纠正组织缺氧，防止多器官功能障碍综合 征而达到治疗目的的药物。
血管活性药物的作用
对心脏和血管系统的影响主要在三个方面： (1)对血管紧张度的影响 (2)对心肌收缩力的影响 (3)对心肌自律性的影响 心脏术后常用于调节血压、改善心排血量和组织 器官的灌注
血管活性药物的临床应用及观察
多巴胺（Dopamine,Dopa）
应用中注意： ①采用有效的最低剂量，最大剂量<30µg/kg· min ②用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率 均一 ③有指征的患者应尽早使用 ④停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化 ⑤加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和 乳酸 产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降） ⑥不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药） 大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏 死 （及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）
血管功能的调控和血管活性药物作用机理 （2）
具有血管调控作用的受体 1、 肾上腺素能受体： -肾上腺素能受体（ 1， 2） -肾上腺素能受体（ 1， 1） 多巴胺受体（DA 1, DA 2） 2、其他受体如： 胆碱能受体 血管紧张素受体 腺苷受体 内皮素受体
血管功能的调控和血管活性药物作用机理 （4）
神经的调控 神经元末梢的贮存颗粒将去甲 肾上腺素（NE）释 放到突触 间隙，作用于突触后 1受体 而发挥缩 血管效应。 突触前膜的 2 受体兴奋可抑 制NE的释放 副交感神经释放的乙酰胆碱作 用于M 2受体也抑制 NE的释放。 血中的肾上腺素作用于 2受 体可导致血管扩张
常用血管活性药物介绍（10）
纳洛酮 （Naloxone） 为特异性阿片受体拮抗剂 阻断心血管上、受体，从而解除-内啡肽对血管 的抑制作用 （休克时血中的-内啡肽水平增高， 升高的程度与其血压水平呈 负相关），故可逆转 休克。 对正常人并无加压作用，仅在休克状态下才呈升压 作用。可用于各 种类型的休克，更适用于感染性 休克，对创伤性休克，可能降低病 人的痛阈。
ICU医生的常识
ＩＣＵ医生的常识血管活性药物的量化应用血管活性药物是ICU最常用的药物之一。
这些药物是否应用得当，直接影响到病人治疗效果以及病情的转归，如果这些药物的应用得当而正确，则病人的情况会向好的方向转变；如果应用不当的话，则不但无益，而且可能造成严重后果。
一般静脉点滴法难以保证用药量的准确、恒定。
用药量不够达不到治疗目的用药剂量过大而造成严重后果不能使治疗量化，无法准确判定病人对于心血管活性药物的反应如何，不能得到满意的治疗效果。
临床应用血管活性药物，除掌握其临床药理、作用外，保证治疗过程中用药量的精确恒定十分重要。
随着电子计算机技术在医学方面的应用，使血管活性药物的量化应用成为可能，至今越来越受到重视，尤其在重症监护病房的应用更是常规。
“量化”的含义心血管活性药物的量化应用就是给治疗规定下一个比较固定的模式和有一个精确的用药量的概念。
一般以μｇ/kg·min来计算用微量滴注泵和微量推注泵，依据用量，调整好每小时输注的毫升数，持续静脉泵入。
药物的剂量计算和配制将药物加入盐水中，得到不同浓度的药液。
计算量化数(μg/kg.min)是多少“ml/h”kg×60×量化数 ml/h = 药物浓度(μg/ml)药物的剂量计算和配制要使μg/kg.min = ml/h配制方法:将kg×3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则μg/kg.min = ml/h药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg.min药物剂量改为kg×1.5 则1ml/h=0.5μg/kg.min有了这样的精确量的基础，才能充分体现血管活性药物的量效关系，得到理想的治疗效果。
限制治疗时的液体量。
根据病情变化，精确调整用药量。
根据病人用药量的增减,了解判断病情变化。
多巴胺多巴胺可以兴奋多巴胺受体、β受体和α受体。
多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。
小剂量(＜5μｇ/kg·min)时，以兴奋多巴胺受体为主，产生肾脏、肠系膜血管，冠状动脉、脑血管等内脏血管扩张作用，肾血流量增加、尿量增加。
ICU常见血管活性药物使用
一、多巴胺
4.注意事项 ①该药具有明显剂量依赖效应。临床应用应监 测血压、心率及心律，尿量，肺动脉压和微循 环灌注等。使用时应从小剂量开始根据临床反 应调整剂量，以求最小剂量达到预期临床效果。 停药应逐渐减量，避免突然停药引起严重低血 压。 ②禁用于嗜铬细胞瘤患者，可能诱发高血压危 象。 ③
一、多巴胺
二、多巴酚丁胺
2.适应症
①严重急慢性心力衰竭、肺淤血、低心排血量 患者，以及肺淤血和左心功能不全同时伴有 低血压而不能耐受血管扩张剂治疗的患者。 ②心肌病变严重、不宜使用洋地黄类强心药物 的急性心衰患者，如急性心肌梗死伴急性心 力衰竭，此时可作为强心药物使用。 ③右心室梗死伴明显血流动力学障碍，可于中 等扩充血容量治疗同时应用。
一、多巴胺
3.使用方法 ①小剂量即“肾反应性剂量”1-2ug/Kg.min。可增 加冠脉、肾、脑、肠系膜等重要脏器的血液灌注， 增加肾血流改善微循环。 ②中等剂量即“心脏反应剂量”2-10ug/Kg.min。 可升高血压、增加心排血量，改善组织灌注、纠 正休克。 ③大剂量即“血管加压剂量”10-20ug/Kg.min。用 以升高血压、纠正休克或改善复苏后脑灌注。
二、多巴酚丁胺
1.作用机制 ③多巴酚丁胺在改善血流动力学同时，并不促 进内源性去甲肾上腺素释放，故对心脏耗氧 量影响较小。 ④其正性肌力作用于冠脉血流的增加相一致。 因此，治疗剂量下较小诱发心率失常，也不 加急性心肌梗死面积。 ⑤该药无选择性肾血管扩张作用，但是随心功 能改善和心排血量增加，可使肾灌注增加， 尿量可随之增多。
三、肾上腺素
1.作用机制 ③ α1受体激动可使皮肤粘膜血管和内脏血管 收缩，对内脏血流影响不利。 ④其产热效应（促进葡萄糖的释放和无氧酵 解），可增加血浆乳酸水平。
ICU血管活性药物使用护理
麻醉期间控制降压；
急性心衰（包括急性肺水 肿）。
治疗高血压； 充血性心衰、肺水肿；
肾功能不全和前列腺增生引起 的排尿困难。
用于治疗或预防心绞痛；
也可作为扩血管药用于治 疗充血性心衰； ； 治疗高血压。
药理 作用
对动静脉平滑肌有直接扩 张作用，使周围血管阻力降 低（前后负荷降低），心排 量增加。（对心衰有益）
改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的 药物。
血管收缩药
传统
血管扩张药
血管加压药
现在 正性肌力药
血管扩张剂
、 和多巴胺能受体
1血管平滑肌，引起小动脉收缩，心肌1；
1增加心肌收缩力， 2引起血管扩张和支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛；
1引起肾脏、冠脉、脑和肠系膜血管扩张， 2受体激活增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素，
外周主要阻断突触后α1受体， 使血管扩张显著降低外周阻力 ，同时也有弱的突触前α2受体 阻滞作用；
中枢作用主要通过激动5－羟 色胺－1A受体，降低延髓心血 管中枢的交感反馈调节而降压 。
扩张周围静脉，减少回心 血量，减低左室舒张末压和 舒张期冠脉血流阻力，从而 心肌耗氧量降低，缓解心绞 痛。
扩张周围小动脉，使外周 阻力下降，降压。
多巴酚丁胺
各类难治性休克的外周 血管扩张，对其他血管收 缩剂反应不佳；
嗜铬细胞瘤摘除后血压 急剧下降；
应激性溃疡等上消化道 出血的辅助治疗。
各种类型休克，尤其适 用于伴有肾功能不全、 心排量低的患者；
心肺复苏中的应用限于 症状性心动过缓和自主 循环恢复后伴发的低血 压；
心衰。
充血性心力衰竭；
心脏手术后低排高阻 型心功能不全；
抑制催乳素释放，可引起呕吐。
急性心衰（包括急性肺水 肿）。
治疗高血压； 充血性心衰、肺水肿；
肾功能不全和前列腺增生引起 的排尿困难。
用于治疗或预防心绞痛；
也可作为扩血管药用于治 疗充血性心衰； ； 治疗高血压。
药理 作用
对动静脉平滑肌有直接扩 张作用，使周围血管阻力降 低（前后负荷降低），心排 量增加。（对心衰有益）
改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的 药物。
血管收缩药
传统
血管扩张药
血管加压药
现在 正性肌力药
血管扩张剂
、 和多巴胺能受体
1血管平滑肌，引起小动脉收缩，心肌1；
1增加心肌收缩力， 2引起血管扩张和支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛；
1引起肾脏、冠脉、脑和肠系膜血管扩张， 2受体激活增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素，
外周主要阻断突触后α1受体， 使血管扩张显著降低外周阻力 ，同时也有弱的突触前α2受体 阻滞作用；
中枢作用主要通过激动5－羟 色胺－1A受体，降低延髓心血 管中枢的交感反馈调节而降压 。
扩张周围静脉，减少回心 血量，减低左室舒张末压和 舒张期冠脉血流阻力，从而 心肌耗氧量降低，缓解心绞 痛。
扩张周围小动脉，使外周 阻力下降，降压。
多巴酚丁胺
各类难治性休克的外周 血管扩张，对其他血管收 缩剂反应不佳；
嗜铬细胞瘤摘除后血压 急剧下降；
应激性溃疡等上消化道 出血的辅助治疗。
各种类型休克，尤其适 用于伴有肾功能不全、 心排量低的患者；
心肺复苏中的应用限于 症状性心动过缓和自主 循环恢复后伴发的低血 压；
心衰。
充血性心力衰竭；
心脏手术后低排高阻 型心功能不全；
抑制催乳素释放，可引起呕吐。
ICU常见血管活性药物及药学监护要点-文档资料
低血容量休克复苏指南（2007）
急性心力衰竭、心源性休克
5~15µg/kg/min 2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南
多巴胺—注意事项
• 应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒 • 本药在碱性液体中易分解 • 输液泵给药，确保剂量的精确控制和输入速率均一 • 停药前逐渐减量，以防低血压，同时使容量负荷达到优化 • 大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组
多巴酚丁胺—临床应用
• 器质性心脏病心肌收缩力下降时引起的心力 衰竭
• 心脏外科手术后所致的低排血量综合征 • 稀释后以2.5~10µg/kg/min静滴
感染性休克—指南推荐
• 推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过 程中，当中心静脉压、平均动脉压达标,而ScvO2中 心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑 输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁 胺（B级）
概念
能改变血管平滑肌张力，调控血压，并且 影响心脏前后负荷的一类药物 血管活性药物在抢救危重病患者中具有不 可替代、极其重要的作用
理想的血管活性药物
• 迅速提高血压，改善心脏和脑灌注 • 改善肾脏和肠道血流灌注 • 纠正组织缺氧 • 防止内脏器官衰竭
目前尚无如此理想的药物
பைடு நூலகம்类
➢ 血管加压药
• 多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、特利加压素等
织坏死 （及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明） • 如滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压
，应停用多巴胺，改用去甲肾上腺素或去氨加压素
去甲肾上腺素
• 血管：激动α1受体，使小动（静）脉收缩 • 心脏： 激动β1受体，心肌收缩力加强、心
率加快、心排量增加 • 血压：收缩压及舒张压均明显升高
急性心力衰竭、心源性休克
5~15µg/kg/min 2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南
多巴胺—注意事项
• 应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒 • 本药在碱性液体中易分解 • 输液泵给药，确保剂量的精确控制和输入速率均一 • 停药前逐渐减量，以防低血压，同时使容量负荷达到优化 • 大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组
多巴酚丁胺—临床应用
• 器质性心脏病心肌收缩力下降时引起的心力 衰竭
• 心脏外科手术后所致的低排血量综合征 • 稀释后以2.5~10µg/kg/min静滴
感染性休克—指南推荐
• 推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过 程中，当中心静脉压、平均动脉压达标,而ScvO2中 心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑 输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁 胺（B级）
概念
能改变血管平滑肌张力，调控血压，并且 影响心脏前后负荷的一类药物 血管活性药物在抢救危重病患者中具有不 可替代、极其重要的作用
理想的血管活性药物
• 迅速提高血压，改善心脏和脑灌注 • 改善肾脏和肠道血流灌注 • 纠正组织缺氧 • 防止内脏器官衰竭
目前尚无如此理想的药物
பைடு நூலகம்类
➢ 血管加压药
• 多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、特利加压素等
织坏死 （及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明） • 如滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压
，应停用多巴胺，改用去甲肾上腺素或去氨加压素
去甲肾上腺素
• 血管：激动α1受体，使小动（静）脉收缩 • 心脏： 激动β1受体，心肌收缩力加强、心
率加快、心排量增加 • 血压：收缩压及舒张压均明显升高
血管活性药物使用
• 用法 病人体重（kg）×3（常数）为多巴酚丁胺的总剂 量，用NS或GS稀释至50ml后，用微量泵给药，每h 推注的ml数即为病人应用的量化数
多巴胺与多巴酚丁胺比较
多巴胺
1、作用于β1、β2、α1和DA1受体， 有剂量依赖性
2、直接作用＋间接作用 3、收缩静脉（分布性药物），增加
静脉回流和肾血流 4、增加CO靠增加静脉回流和正性肌
用力作用 5、大剂量使血管收缩，使SVR和BP
升高 6、使PVR上升，不用于右心衰竭
多巴酚丁胺
作用于β1，并有弱的β2和α1作用。 有剂量依赖性
仅有直接作用 不收缩静脉，也不增加静脉回流和肾
血流 增加CO靠正性肌力作用和微弱的血管
扩张作用 不收缩血管，使SVR下降，BP一般不
增加或增加有限 降低PVR，可用于右心衰竭
输注过程中尽量避免经同 一通路推注其他药物，引 起血流动力学激烈波动。
速度要恒定，避免意外加 快或中断
密切观察病情变化和对血 管活性药物反应
液体用完前，应预先配置 好药液备用，更换注射器 时速度要快，充分掌握注 射泵的性能及操作
药物计算方法
药物浓度为ug/kg/min
用药剂量（ ug/kg/min）×体重（kg） ×60(min)
0.01～0.1μg/(kg·min)
1
1.0μg/(kg·min) 0.5～8μg/(kg·min)
1
0.5μg/(kg·min)
1
0.1μg/(kg·min) 1～5μg/(kg·min)
1
0.2μg/(kg·min)
最大剂量：
1
0.5μg/(kg·min)
10μg/(kg·min)
1
1.0μg/(kg·min)
多巴胺与多巴酚丁胺比较
多巴胺
1、作用于β1、β2、α1和DA1受体， 有剂量依赖性
2、直接作用＋间接作用 3、收缩静脉（分布性药物），增加
静脉回流和肾血流 4、增加CO靠增加静脉回流和正性肌
用力作用 5、大剂量使血管收缩，使SVR和BP
升高 6、使PVR上升，不用于右心衰竭
多巴酚丁胺
作用于β1，并有弱的β2和α1作用。 有剂量依赖性
仅有直接作用 不收缩静脉，也不增加静脉回流和肾
血流 增加CO靠正性肌力作用和微弱的血管
扩张作用 不收缩血管，使SVR下降，BP一般不
增加或增加有限 降低PVR，可用于右心衰竭
输注过程中尽量避免经同 一通路推注其他药物，引 起血流动力学激烈波动。
速度要恒定，避免意外加 快或中断
密切观察病情变化和对血 管活性药物反应
液体用完前，应预先配置 好药液备用，更换注射器 时速度要快，充分掌握注 射泵的性能及操作
药物计算方法
药物浓度为ug/kg/min
用药剂量（ ug/kg/min）×体重（kg） ×60(min)
0.01～0.1μg/(kg·min)
1
1.0μg/(kg·min) 0.5～8μg/(kg·min)
1
0.5μg/(kg·min)
1
0.1μg/(kg·min) 1～5μg/(kg·min)
1
0.2μg/(kg·min)
最大剂量：
1
0.5μg/(kg·min)
10μg/(kg·min)
1
1.0μg/(kg·min)
ICU血管活性药物的使用
• 如何调整去甲肾上腺素的用量？
– 去甲肾上腺素的起始泵注剂量为0.05 g/kg/min，每510min以 0.05 g/kg/min的剂量递增，达到治疗血压的靶目标。 – 若剂量已增加到0.25 g/kg/min，也就是20 g/min（肾上腺素为 10 g/min ） ，仍未达到靶目标的血压范围、或HR 125 bpm， 则需加用精氨酸加压素，以及去氧肾上腺素。
• 简化的配制公式：
– 注射器的规格50 ml/支，满足泵注的速度1 ml/hr =泵注的剂 量1 g/kg/min。 • 以多巴胺、多巴酚丁胺（20 mg/支）为例：
50 ml的药液：M （mg）= 3.0 × W（Kg） 40 ml的药液：M （mg）= 2.4 × W（Kg） 30 ml的药液：M （mg）= 1.8 × W（Kg） 20 ml的药液：M （mg）= 1.2 × W（Kg）
50 ml的药液： M （mg）= 0.03 × W（Kg）
• 肾上腺素的配制方法1：
– 肾上腺素的规格为1mg/支（0.050.25 g/Kg/min ， 2.510 g/min ），满足泵注的速度1 ml/hr =泵注的剂量 0.01 g/kg/min。
50 ml的药液： M （mg）= 0.03 × W（Kg）
• 肾上腺素的配制方法2：
–适用于普通病房的急救：
• 肾上腺素的药液配制：250 ml的生理盐水 + 肾上腺素1支，药液的 浓度为4 g/ml。 • 静脉输液的滴数与容积的关系：15滴/ml。 • 肾上腺素的输注剂量为410 g/min，输液速度为1540滴/min。
• 精氨酸加压素的配制方法：
ICU血管活性药物的使用
遵义市第一人民医院 ICU 陈铮月
血管活性药物在危重急症的应用
多巴胺（Dopamine）-剂量与用法
（三）剂量与用法 • 根据病情选择剂量，危急情况下可直接静 脉注射。由于该药半衰期短，应持续静滴 维持其功能，并在血流动力学监测下按心 功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时， 一般起始剂量为5-10mg/kg.min，逐渐增加 至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。
概述
• 传统意义上血管活性药物依其对血管的不同作用 分为血管收缩剂和血管扩张剂 血管收缩剂和血管扩张剂两大类，分别用于 血管收缩剂和血管扩张剂 升降血压为主，随着药物细胞学机制研究的不断 深入和危重病临床实践经验的积累，对血管活性 药应用范围和价值的认识也在不断加深。血管活 性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面： （1）对血管紧张度的影响；（ ）对心肌收缩力 ；（2） ）对血管紧张度的影响；（ 的影响(心脏变力效应 ；（3）心脏变时效应。 心脏变力效应)；（ 的影响 心脏变力效应 ；（ ）心脏变时效应。临 床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和 微循环。以药物临床实际的主要作用为依据，将 血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管 血管加压药、 血管加压药 扩张剂三类，由于药物作用的多样性，血管活性 扩张剂三类 药中不乏兼具升血压和增强心肌收缩力者。
肾上腺素（Adrenaline）-副作用
（三）副作用 • 可致严重心律失常；引起头胀、头痛、心 悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高等； 可致全身和心肌耗氧量增加。
去甲肾上腺素（Noradrenaline）-药理作用
为内源性儿茶酚胺。 （一）药理作用 • 主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均 有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收 缩剂，升高SVR，尚显著收缩肾血管。其 b1-AR兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌 收缩力增强，但不是主要作用；无b2-AR作 用。
ICU常用血管活性药物的使用
ICU常用血管活性药物的使用在ICU中，血管活性药物被广泛用于维持循环的稳定和调节血流动力学。
这些药物的使用可以有效地增加或减少血管张力，调节血压和心脏功能。
以下是一些常用的血管活性药物及其使用。
1.血管收缩药物：- 去氧肾上腺素（norepinephrine）：常用于休克或低血压患者，它可以收缩静脉和动脉，增加血液回流和心脏前负荷，提高心输出量和血压。
- 血管加压素（vasopressin）：血管加压素是一种强效血管收缩剂，它可以收缩血管，增加外周血管阻力，提高血压。
常用于顽固性休克或难以调节的感染性休克。
- 多巴胺（dopamine）：多巴胺是一种内源性神经递质，也是一种肾上腺素能药物。
在低剂量下，多巴胺可以扩张肾动脉，增加血液流向肾脏，促进尿量增加。
在高剂量下，它可以增加心肌收缩力和心率，提高心输出量。
2.血管扩张药物：- 硝普钠（nitroprusside）：硝普钠是一种强效的血管扩张剂，可以迅速降低血管阻力，减轻心脏负荷，降低血压。
它常用于严重高血压危象或心力衰竭患者。
- 间羟胆酸（hydrocortisone）：间羟胆酸是一种糖皮质激素，可以抑制炎症反应和促进血管扩张。
在感染性休克患者中，间羟胆酸常与其他血管活性药物联合使用，以提高疗效。
- 酚妥拉明（phentolamine）：酚妥拉明是一种α受体阻滞剂，能够扩张动脉和静脉，降低血压。
它常用于嗜铬细胞瘤引起的高血压危象，以及因交感神经超活跃引起的高血压。
3.血管活性药物的注意事项：-给药途径和剂量：血管活性药物通常通过静脉给药，剂量需根据患者的血压、心率和其他相关指标进行调整，以达到理想的血流动力学效应。
-监测和评估：在给予血管活性药物期间，需要密切监测患者的心率、血压、尿量和中心静脉压等指标，以及评估其临床症状和体征的变化。
这些数据可以指导剂量的调整和治疗效果的评估。
-不良反应和副作用：血管活性药物具有一定的不良反应和副作用风险，如心律失常、血压过低、过敏反应等。
ICU临床药师小讲课—血管活性药复习0423
临床应用：
一般不作为常规药物使用，可用于腰麻或硬膜外麻醉 后出现心动过缓所致的低血压。
shihui8091@
八、血管加压药——异丙肾上腺素
别名：
喘息宁，治喘灵，异丙基去甲肾上腺素
药理作用：
为β受体激动药，对β1 、β2均有较强的激动作用。
临床应用：
抗休克，对于心源性休克及感染性休克均有效。对室传导 阻滞，心脏骤停，气管哮喘也有效。
临床应用：
用于麻醉使引起的低血压，可防止心律失常的发生； 也用于大出血，创伤，及外科手术进去的低血压，心肌梗 死所致的休克，终止室上性心动过速。
shihui8091@
七、血管加压药——麻黄碱
药理作用：
可直接或间接兴奋α受体和β受体，增强心肌收缩力， 周围血管收缩，支气管平滑肌扩张，HR稍增快，其作用 较强较缓和。有较肾上腺素更强的兴奋中枢神经作用 。
shihui8091@
一、血管加压药——多巴胺
药代动力学特点：
不易过血-脑脊液屏障。 静注5分钟内起效，持续5～10分钟，作用时间的长短 与用量不相关。半衰期约为2分钟左右，经肾排泄。
shihui8091@
一、血管加压药——多巴胺
注意事项：
1.
2.
3.
4.
去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首 选升压药 (推荐级别:D级)。 在液体复苏的基础上使用多巴胺，但如果存在威胁生 命的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体复苏 的同时仍可暂时使用升压药以维持生命和器官灌注 (推荐级别:E级)。 如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续 低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药，如 去甲或血管加压素。 突然停药可产生严重低血压，停用时应逐渐递减。
血管活性药物的应用和护理
6
应用血管活性药 物过程中要密切 观察血压、尿量、 末梢皮肤温度、 颜色等。
7
血管活性药物药 物引起病人突然 死亡的最常见原 因是对心脏的 效应（引起室性 心律紊乱）。因 此对心脏 病患 者应该特别小心。
血管活性药物使用注意事项
1、配制前双人查对 2、缩血管药物通过中心静脉输注 3、药物与管路明确标识 4、输注速度不宜<2ml/h,防止管路阻塞 5、血管活性药物不宜与其他液体同通道 输注。 6、逐步调节速度，切忌大起大落
❖静脉药物输注常见并发症:
静脉炎
❖静脉药物输注常见并发症:
组织坏 死
血管活性药物应用进展
• 理想的血管活性药物 • 迅速提高血压，改善心脏和脑灌注 • 改善肾脏和肠道血流灌注 • 纠正组织缺氧 • 防止内脏器官衰竭
目前尚无如此理想的药 物
血管活性药物应用进展
血管扩张和
心房利钠多 肽的释放
促进交感神 经末梢释放 去甲肾上腺 素
血管活性药物的分类
以药物临床实际的主要作用为依据，将血 管活性药分为血管加压药、正性肌力药和 血管扩张剂三类。
临床上常应用血管活性药物改善血压、 心脏排出量和微循环。
血管加压药
多巴胺、肾上腺素、间羟 胺、异丙肾
血管活性药
正性肌力药
应严密观察病情， 血压的显著升高是 最好在血流动力 以增加心脏作功， 学监测下用药。 增加心肌耗氧量为
代价， 将患者收 缩压以维持在 90~100mmHg，如症 状改善不满意，则 应采取其他措施， 切忌盲目加大剂量
临床应用中应注意的问题
5
血管收缩药物作用 与剂量有关，开始 时尽可能使用小剂 量，避免用量过大， 也要避免长期持续 用药，防止血管强 烈收缩，加剧微 循环障碍，发生严 重并发症。
常用血管活性药物应用注意事项
➢硫酸吗啡(10mg／支)
➢0.03-0.2mg ／ kg 0.05-0.3mg ／ (kg·h)
➢用于人机对抗、疼痛、心衰。直 接抑制延髓呼吸中枢；呼吸功能 不全和胃肠疾病患者慎用；有负 性变时作用，增加低血压危险性 （组织胺释放增加）。
➢尼莫通:0.5ug／(kg·min)
➢主要成分尼莫地平,使用特殊输 液装置(可与PVC输液管结合)；不 能与碱性药竭患者必须减量。
力，包括皮肤、内脏和肾血管收缩，保 证心、脑血供。经中心静脉导管使用； 副作用有心动过速、高血压，可逆转奎 尼丁和胺碘酮对有效不应期的作用，全 身感染患者需用较大剂量。使细颤变为 粗颤，提高除颤效果。瞳孔变大。常用 于心跳骤停,严重低血压.
➢异丙肾上腺素(1mg／支)
➢1～l0ug／min
➢急性心肌梗死慎用；有明显心律失常及 心动过速和低血压倾向。主要用于AVB, 心动过缓
➢①改善血流动力学，直接扩张血管；
➢②降低肾素、AngⅡ及醛固酮水平，间接抑 制交感神经活性；
➢③纠正低钾、低镁，降低室性心律失常危 险，减少心脏猝死(SCD)：
➢④逆转心室重构，阻止心室扩大；
➢ ACE抑制剂广泛用于治疗CHF和高血压。服 用从小剂量开始（6.25mg）TiD 。
➢副作用：WBC↓蛋白尿、咳嗽。
➢培他洛克 5mg／支
➢起效快，静脉注射5～10mg ／5min.若静脉用β受体阻 滞剂导致不良反应，如A-VB、 严重心动过缓或低血压时， 可通过滴注β受体激动剂 (异丙肾上腺素5μg/min)， 迅速予以纠正
β受体阻滞剂
1 AMI治疗的建议：①梗死发作12小时内 ，并且无β受体阻滞剂治疗的禁忌证，无论 是否同时做溶栓治疗或直接PTCA。②无ST段 抬高的AMI。
ICU血管活性药物临床应用
19
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
临床应用： • 抢救过敏性休克----首选药物 • 抢救心脏骤停 • 治疗支气管哮喘 • 与局麻药合用 • 制止鼻粘膜和齿龈出血
20
肾上腺素——哮喘
扩张支气管
缩粘膜血管
改善通气
气管平滑肌2受体
血管平滑肌受体
消除粘膜水肿
21
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
14
多巴胺（Dopamine,Dopa）
适合于
尿少、血压低、心排量低的患者 但需排除血容量不足
适应症：充分利用其剂量-作用的关系
15
多巴胺（Dopamine,Dopa）
>5µg/kg· min，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能 改善组织灌注的最低剂量
剂量达到20µg/kg· min，血压仍难以维持，应加用或改用去甲肾上 腺素，肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应
对血管平滑肌比心肌 作用强30，000倍
降压
扩冠 降外阻
增加脑心 各器官的 血流
利尿
用法：常规原液20mg ，泵控维持 用量：0.5-5ug/kg.min
39
抗胆碱类药
东莨菪碱
莨菪类药
阿托品
• 主要药理作用是解除小动脉和微血管的痉挛， 改善休克时的微循环障碍 • 主要用于感染性休克，特别是休克伴有呼吸 衰竭者疗效更好
组织 受体亚型 α1 α2 β1 β2 β1 >β2 生理效应 血管收缩 血管收缩 冠脉舒张 血管舒张 收缩力加强
血管平滑肌
心脏 泌尿道 肾 支气管平滑肌
α1
β2 β1 β2
平滑肌收缩
平滑肌舒张 释放肾素 气管扩张
7
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
临床应用： • 抢救过敏性休克----首选药物 • 抢救心脏骤停 • 治疗支气管哮喘 • 与局麻药合用 • 制止鼻粘膜和齿龈出血
20
肾上腺素——哮喘
扩张支气管
缩粘膜血管
改善通气
气管平滑肌2受体
血管平滑肌受体
消除粘膜水肿
21
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
14
多巴胺（Dopamine,Dopa）
适合于
尿少、血压低、心排量低的患者 但需排除血容量不足
适应症：充分利用其剂量-作用的关系
15
多巴胺（Dopamine,Dopa）
>5µg/kg· min，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能 改善组织灌注的最低剂量
剂量达到20µg/kg· min，血压仍难以维持，应加用或改用去甲肾上 腺素，肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应
对血管平滑肌比心肌 作用强30，000倍
降压
扩冠 降外阻
增加脑心 各器官的 血流
利尿
用法：常规原液20mg ，泵控维持 用量：0.5-5ug/kg.min
39
抗胆碱类药
东莨菪碱
莨菪类药
阿托品
• 主要药理作用是解除小动脉和微血管的痉挛， 改善休克时的微循环障碍 • 主要用于感染性休克，特别是休克伴有呼吸 衰竭者疗效更好
组织 受体亚型 α1 α2 β1 β2 β1 >β2 生理效应 血管收缩 血管收缩 冠脉舒张 血管舒张 收缩力加强
血管平滑肌
心脏 泌尿道 肾 支气管平滑肌
α1
β2 β1 β2
平滑肌收缩
平滑肌舒张 释放肾素 气管扩张
7
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
只有交流才能升华，只有共识才能超越。
只有理论和实践相结合才能更好的提高自己。
医生研究室内科讨论群：45262932 欢迎大家加群交流学习！
UID2579255 积分46694 鲜花1086 朵 阅读权限150 在线时间61 小时 注册时间2006-4-1 最后登录2009-7-7 查看详细资料
增加肾脏的血流量，使尿量增多。
大剂量时可使静脉明显扩张，回心血量减少，反而使心输出量显著下降。
异丙肾上腺素
兴奋支气管平滑肌的β2受体而扩张支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强，但由于其不能收缩支气管粘膜血管，故消除支气管水肿效果不及肾上腺素。
异丙肾上腺素
主要用于治疗各种类型的休克，尤其对心率慢者效果更好。
TOP
王明建
docterwmj
超级版主
帖子4803 精华4 积分46694 威望229 点 鲜花1086 朵 在线时间61 小时 个人空间 发短消息 加为好友 当前离线 2# 大 中 小 发表于 2008-10-26 08:48 只看该作者
有了这样的精确量的基础，才能充分体现血管活性药物的量效关系，得到理想的治疗效果。
硝普钠
体外循环心脏手术后病人，末梢循环不良时可加用硝普钠改善组织灌注。
临床上经常用于已经使用了较大剂量的多巴胺或多巴酚丁胺的病人以抵消其α作用。
有明显
配制：体重kg ×3所得总量（mg）的1/3，加生理盐水或5%GS稀释至50ml，则每小时推注1ml，硝普钠用量为0.33μg/kg·min 。
kg×60×量化数 ml/h = 药物浓度(μg/ml)
药物的剂量计算和配制
要使μg/kg.min = ml/h
配制方法:
将kg×3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则μg/kg.min = ml/h
药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg.min
药物剂量改为kg×1.5 则1ml/h=0.5μg/kg.min
治疗房室传导阻滞
气管平滑肌痉挛所致的严重哮喘等
异丙肾上腺素的应用
临床应用时的量化治疗与肾上腺素相同。一般的用量为0.01～0.1μｇ/kg·min，也有报道使用异丙肾上腺素达到0.２μｇ/kg·min。
氨力农(氨毗酮)、米力农(甲睛毗酮)
为非洋地黄类、非儿茶酚胺类正性肌力药物，通过选择性抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶Ⅲ，增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)，改变细胞内外钙的转运，从而增加心肌收缩力。确切机制尚不完全清楚。
对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。
对血压的影响与剂量有关，其升血压的效果与使用的剂量大小呈正比。
肾上腺素
肾上腺素一般不作为治疗低心排综合征或各种休克的首选药物，仅在应用了多巴胺或（和）多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的情况下才考虑使用。
肾上腺素
能兴奋支气管平滑肌的β2受体而产生明显的支气管扩张作用，特别是当支气管痉挛时更为明显。
氨力农、米力农
氨力农及米力农应用时，不产生房室传导阻滞，有时仅轻度增加或不增加心率。
对血管平滑肌有直接松弛作用，可明显减少外周血管阻力，降低心脏前后负荷。
氨力农、米力农
常用于治疗充血性心力衰竭。
显著降低左心室舒张未压力、肺楔压、右房压及体循环血管阻力，降低平均动脉压。
增加心输出量、心脏指数，稍增心率。不增加心肌耗氧量。
可明显减少左心室的充盈压力、降低心室壁张力、降低心肌氧耗量，缓解心绞痛。
硝酸甘油
扩张冠状动脉，使冠状动脉血流量明显增加、心肌供氧明显增加，可以改善缺氧心肌的代谢、使心功能改善、心排量增加。
硝酸甘油
用于创伤病人和外科大手术后的病人有心肌供血不足的表现（心排出量下降、尿量减少、S-Ｔ段下降或Ｔ波倒置、心动过速或传导阻滞等）
米力农用法
较长时间应用氨力农或米力农后，病人心功能好转，减药时必须缓慢减量，突然停药可出现“反跳”现象而使病情骤然恶化，甚至出现猝死。在临床应用时应格外注意。
硝普钠
能直接松弛小动脉和小静脉的平滑肌，同时降低心脏的前后负荷。
常用于高血压危象、高血压脑病等。
用于心力衰竭。
用于低排高阻性的心功能不全病人。
常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。
多巴酚丁胺的用量可以超过多巴胺的用量，而不出现明显的α受体的强烈缩血管作用。
多巴酚丁胺的配制和应用方法
与多巴胺相同。
应用时从小剂量开始，根据病情变化和作用效果逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量。
多巴胺
在５～１０μｇ/kg·min，多为β受体兴奋作用，使心肌收缩力加强，心排血量增加，收缩压升高，心率加快。
用量＞１０μｇ/kg·ｍｉｎ，兴奋ａ受体为主，使外周血管及内脏血管的收缩，血压升高。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过２０μｇ/kg·min而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物
氨力农用法
用生理盐水配制，如果病情严重时，首次以0.75mg/kg的剂量缓慢静脉推注。推注过快可引起血压下降。
如果病人的血压过低，不能单独应用此类药物
首剂后，用微量泵泵入6～10μｇ/kg·min，根据病人的反应调整用药速率。
氨力农用法
每日氨力农的用量可递增至0.5～0.75mg/kg，最多每日增加可达2.5mg/kg，最大的用药总量不应超过15mg/kg·d。
帖子4803 精华4 积分46694 威望229 点 鲜花1086 朵 在线时间61 小时 个人空间 发短消息 加为好友 当前离线 1# 大 中 小 发表于 2008-10-26 08:48 只看该作者
ＩＣＵ医生的常识
血管活性药物的量化应用
血管活性药物是ICU最常用的药物之一。这些药物是否应用得当，直接影响到病人治疗效果以及病情的转归，如果这些药物的应用得当而正确，则病人的情况会向好的方向转变；如果应用不当的话，则不但无益，而且可能造成严重后果。
去甲肾上腺素
由于增加心脏的后负荷及对心脏α受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果。
去甲肾上腺素的认识
多年前，去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物。但人们逐渐发现，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织缺氧进一步恶化。由此，去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制。
去甲肾上腺素的认识
近年来，对休克理解程度及对药物作用有了进一步的深入，且随着监测技术的进步，可以监测休克时循环系统的变化规律，明了去甲肾上腺素对循环的作用效果，使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。
去甲肾上腺素的认识
在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。
一般剂量不超过15～20μｇ/ｋｇ·min。当病情好转后应稳定、逐渐地减量。
肾上腺素
对α和β受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。
对心脏β1受体的兴奋可使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加。
肾上腺素
对α受体的兴奋可使皮肤粘膜及内脏血管收缩。
冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β受体而发生舒张。
硝普钠常用剂量为0.1～5μg/kg·min ，避光静脉泵入。
硝普钠应用方法
硝普钠个体差异较大，应用时应由小剂量开始，根据病人具体情况调整剂量。
硝普钠的起效时间很短，禁用手静脉推注，以防发生血压骤降、心搏骤停等危险。
硝酸甘油
直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负荷。用于心力衰竭和高血压治疗。
一般静脉点滴法
难以保证用药量的准确、恒定。
用药量不够达不到治疗目的
用药剂量过大而造成严重后果
不能使治疗量化，无法准确判定病人对于心血管活性药物的反应如何，不能得到满意的治疗效果。
临床应用血管活性药物，除掌握其临床药理、作用外，保证治疗过程中用药量的精确恒定十分重要。
随着电子计算机技术在医学方面的应用，使血管活性药物的量化应用成为可能，至今越来越受到重视，尤其在重症监护病房的应用更是常规。
多巴胺
常用于治疗各种休克、低血压。
中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。
小剂量用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。
多巴胺的配制和应用方法
病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至50ml
用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数。
此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药。
“量化”的含义
心血管活性药物的量化应用就是给治疗规定下一个比较固定的模式和有一个精确的用药量的概念。
一般以μｇ/kg·min来计算
用微量滴注泵和微量推注泵，依据用量，调整好每小时输注的毫升数，持续静脉泵入。
药物的剂量计算和配制
将药物加入盐水中，得到不同浓度的药液。
计算量化数(μg/kg.min)是多少“ml/h”
异丙肾上腺素
主要兴奋β受体，对β1和β2受体均有非常强的兴奋作用，对α受体几乎无作用。
心脏β受体兴奋作用很强，可使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速。这方面的作用比肾上腺素强，对心脏正位起搏点的兴奋作用比对异位起搏点的兴奋作用强，因此引起心律失常的机会比肾上腺素少。
异丙肾上腺素
异丙肾上腺素可以扩张冠状动脉、增加冠状血流。可使心排量增加、收缩压升高、舒张压下降、脉压差增大。
停药时应逐渐减量，不能骤然停药，使病人的心功能突然变差使病情反复。
米力农用法
首次静脉推注，其用量为0.25μｇ/kg用10～20ml的生理盐水配制后缓慢推注 (不得少于５分钟)，米力农有较强的扩血管作用，推注过快可引起病人的血压下降；可能出现室性心律失常。
只有理论和实践相结合才能更好的提高自己。
医生研究室内科讨论群：45262932 欢迎大家加群交流学习！
UID2579255 积分46694 鲜花1086 朵 阅读权限150 在线时间61 小时 注册时间2006-4-1 最后登录2009-7-7 查看详细资料
增加肾脏的血流量，使尿量增多。
大剂量时可使静脉明显扩张，回心血量减少，反而使心输出量显著下降。
异丙肾上腺素
兴奋支气管平滑肌的β2受体而扩张支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强，但由于其不能收缩支气管粘膜血管，故消除支气管水肿效果不及肾上腺素。
异丙肾上腺素
主要用于治疗各种类型的休克，尤其对心率慢者效果更好。
TOP
王明建
docterwmj
超级版主
帖子4803 精华4 积分46694 威望229 点 鲜花1086 朵 在线时间61 小时 个人空间 发短消息 加为好友 当前离线 2# 大 中 小 发表于 2008-10-26 08:48 只看该作者
有了这样的精确量的基础，才能充分体现血管活性药物的量效关系，得到理想的治疗效果。
硝普钠
体外循环心脏手术后病人，末梢循环不良时可加用硝普钠改善组织灌注。
临床上经常用于已经使用了较大剂量的多巴胺或多巴酚丁胺的病人以抵消其α作用。
有明显
配制：体重kg ×3所得总量（mg）的1/3，加生理盐水或5%GS稀释至50ml，则每小时推注1ml，硝普钠用量为0.33μg/kg·min 。
kg×60×量化数 ml/h = 药物浓度(μg/ml)
药物的剂量计算和配制
要使μg/kg.min = ml/h
配制方法:
将kg×3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则μg/kg.min = ml/h
药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg.min
药物剂量改为kg×1.5 则1ml/h=0.5μg/kg.min
治疗房室传导阻滞
气管平滑肌痉挛所致的严重哮喘等
异丙肾上腺素的应用
临床应用时的量化治疗与肾上腺素相同。一般的用量为0.01～0.1μｇ/kg·min，也有报道使用异丙肾上腺素达到0.２μｇ/kg·min。
氨力农(氨毗酮)、米力农(甲睛毗酮)
为非洋地黄类、非儿茶酚胺类正性肌力药物，通过选择性抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶Ⅲ，增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)，改变细胞内外钙的转运，从而增加心肌收缩力。确切机制尚不完全清楚。
对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。
对血压的影响与剂量有关，其升血压的效果与使用的剂量大小呈正比。
肾上腺素
肾上腺素一般不作为治疗低心排综合征或各种休克的首选药物，仅在应用了多巴胺或（和）多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的情况下才考虑使用。
肾上腺素
能兴奋支气管平滑肌的β2受体而产生明显的支气管扩张作用，特别是当支气管痉挛时更为明显。
氨力农、米力农
氨力农及米力农应用时，不产生房室传导阻滞，有时仅轻度增加或不增加心率。
对血管平滑肌有直接松弛作用，可明显减少外周血管阻力，降低心脏前后负荷。
氨力农、米力农
常用于治疗充血性心力衰竭。
显著降低左心室舒张未压力、肺楔压、右房压及体循环血管阻力，降低平均动脉压。
增加心输出量、心脏指数，稍增心率。不增加心肌耗氧量。
可明显减少左心室的充盈压力、降低心室壁张力、降低心肌氧耗量，缓解心绞痛。
硝酸甘油
扩张冠状动脉，使冠状动脉血流量明显增加、心肌供氧明显增加，可以改善缺氧心肌的代谢、使心功能改善、心排量增加。
硝酸甘油
用于创伤病人和外科大手术后的病人有心肌供血不足的表现（心排出量下降、尿量减少、S-Ｔ段下降或Ｔ波倒置、心动过速或传导阻滞等）
米力农用法
较长时间应用氨力农或米力农后，病人心功能好转，减药时必须缓慢减量，突然停药可出现“反跳”现象而使病情骤然恶化，甚至出现猝死。在临床应用时应格外注意。
硝普钠
能直接松弛小动脉和小静脉的平滑肌，同时降低心脏的前后负荷。
常用于高血压危象、高血压脑病等。
用于心力衰竭。
用于低排高阻性的心功能不全病人。
常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。
多巴酚丁胺的用量可以超过多巴胺的用量，而不出现明显的α受体的强烈缩血管作用。
多巴酚丁胺的配制和应用方法
与多巴胺相同。
应用时从小剂量开始，根据病情变化和作用效果逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量。
多巴胺
在５～１０μｇ/kg·min，多为β受体兴奋作用，使心肌收缩力加强，心排血量增加，收缩压升高，心率加快。
用量＞１０μｇ/kg·ｍｉｎ，兴奋ａ受体为主，使外周血管及内脏血管的收缩，血压升高。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过２０μｇ/kg·min而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物
氨力农用法
用生理盐水配制，如果病情严重时，首次以0.75mg/kg的剂量缓慢静脉推注。推注过快可引起血压下降。
如果病人的血压过低，不能单独应用此类药物
首剂后，用微量泵泵入6～10μｇ/kg·min，根据病人的反应调整用药速率。
氨力农用法
每日氨力农的用量可递增至0.5～0.75mg/kg，最多每日增加可达2.5mg/kg，最大的用药总量不应超过15mg/kg·d。
帖子4803 精华4 积分46694 威望229 点 鲜花1086 朵 在线时间61 小时 个人空间 发短消息 加为好友 当前离线 1# 大 中 小 发表于 2008-10-26 08:48 只看该作者
ＩＣＵ医生的常识
血管活性药物的量化应用
血管活性药物是ICU最常用的药物之一。这些药物是否应用得当，直接影响到病人治疗效果以及病情的转归，如果这些药物的应用得当而正确，则病人的情况会向好的方向转变；如果应用不当的话，则不但无益，而且可能造成严重后果。
去甲肾上腺素
由于增加心脏的后负荷及对心脏α受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果。
去甲肾上腺素的认识
多年前，去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物。但人们逐渐发现，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织缺氧进一步恶化。由此，去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制。
去甲肾上腺素的认识
近年来，对休克理解程度及对药物作用有了进一步的深入，且随着监测技术的进步，可以监测休克时循环系统的变化规律，明了去甲肾上腺素对循环的作用效果，使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。
去甲肾上腺素的认识
在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。
一般剂量不超过15～20μｇ/ｋｇ·min。当病情好转后应稳定、逐渐地减量。
肾上腺素
对α和β受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。
对心脏β1受体的兴奋可使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加。
肾上腺素
对α受体的兴奋可使皮肤粘膜及内脏血管收缩。
冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β受体而发生舒张。
硝普钠常用剂量为0.1～5μg/kg·min ，避光静脉泵入。
硝普钠应用方法
硝普钠个体差异较大，应用时应由小剂量开始，根据病人具体情况调整剂量。
硝普钠的起效时间很短，禁用手静脉推注，以防发生血压骤降、心搏骤停等危险。
硝酸甘油
直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负荷。用于心力衰竭和高血压治疗。
一般静脉点滴法
难以保证用药量的准确、恒定。
用药量不够达不到治疗目的
用药剂量过大而造成严重后果
不能使治疗量化，无法准确判定病人对于心血管活性药物的反应如何，不能得到满意的治疗效果。
临床应用血管活性药物，除掌握其临床药理、作用外，保证治疗过程中用药量的精确恒定十分重要。
随着电子计算机技术在医学方面的应用，使血管活性药物的量化应用成为可能，至今越来越受到重视，尤其在重症监护病房的应用更是常规。
多巴胺
常用于治疗各种休克、低血压。
中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。
小剂量用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。
多巴胺的配制和应用方法
病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至50ml
用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数。
此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药。
“量化”的含义
心血管活性药物的量化应用就是给治疗规定下一个比较固定的模式和有一个精确的用药量的概念。
一般以μｇ/kg·min来计算
用微量滴注泵和微量推注泵，依据用量，调整好每小时输注的毫升数，持续静脉泵入。
药物的剂量计算和配制
将药物加入盐水中，得到不同浓度的药液。
计算量化数(μg/kg.min)是多少“ml/h”
异丙肾上腺素
主要兴奋β受体，对β1和β2受体均有非常强的兴奋作用，对α受体几乎无作用。
心脏β受体兴奋作用很强，可使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速。这方面的作用比肾上腺素强，对心脏正位起搏点的兴奋作用比对异位起搏点的兴奋作用强，因此引起心律失常的机会比肾上腺素少。
异丙肾上腺素
异丙肾上腺素可以扩张冠状动脉、增加冠状血流。可使心排量增加、收缩压升高、舒张压下降、脉压差增大。
停药时应逐渐减量，不能骤然停药，使病人的心功能突然变差使病情反复。
米力农用法
首次静脉推注，其用量为0.25μｇ/kg用10～20ml的生理盐水配制后缓慢推注 (不得少于５分钟)，米力农有较强的扩血管作用，推注过快可引起病人的血压下降；可能出现室性心律失常。