闭合性颅脑损伤脑脊液蛋白组初步研究
闭合性颅脑损伤教材
(二) 闭合性颅脑损伤的病因
闭合性脑损伤的机理比较复杂,绝大多数颅脑损伤常常是由几种机理和许多因素共同作用的结果。其主要致
伤因素有二:(1)由于颅骨变形,骨折造成脑损伤;(2)由于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑 损伤。 1.直接损伤: (1)加速损伤:(injury of acceleration):头部静止时,突然被运动的物体如木棒、器、石块等打击,
闭合性颅脑损伤的临床表现
正常视神经乳头
水肿视神经乳头
(三) 闭合性颅脑损伤临床分型 1. 轻型、纯脑震荡、或有局限的颅骨骨折:
短暂昏迷,超过半小时;
醒后有轻度头痛、头昏、恶心、呕吐等自觉症状; 近事遗忘; 神经系统症状和腰椎穿刺正常。
2. 中型、轻度脑挫裂伤、有或无颅骨骨折、 网膜下腔出血、脑受压症:
昏迷在12小时以内;
有轻度神经系统症状;
生命指征:体温、脉搏、呼吸、血压有轻读 改变;
闭合性颅脑损伤的类型
病因分类: A. 弥漫性闭合性颅脑损伤
见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。
B. 局灶性闭合性颅脑损伤
见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差,引起脑组织向压力低的 部位移动,最终引起脑疝,耐受高压的程度较差。
致使头部由静止状态转变为快速朝着外力作用的方向运动所造成的脑损 伤,称为加速性脑损伤。在这种受
力的方式下,暴力可以使着力点处的头皮、颅骨和脑组织产生损伤,这种损伤称为冲击点损伤(coup injury),而暴力作用的对侧所产生的脑损伤称为对冲性损伤(contrecoup injury)。 当头部于静止状态受击时,由于头部连接颈部和躯干,使其沿暴力方向运动的范围受到一定限制,暴 力不能借助头部运动而得到相应的衰减,这样,受击部位承受的 力量较大,造成颅骨变形以致发生骨折者
颅脑损伤患者脑脊液与血液中LDH\CK及其同工酶分析 和相关性探讨
颅脑损伤患者脑脊液与血液中LDH\CK及其同工酶分析和相关性探讨摘要目的:探讨不同程度脑损伤患者血清乳酸脱氢酶(LDH)及其同工(LDH1))、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)活性变化及脑脊液中酶活性的相关性。
方法:对98例轻、中、重度脑损伤患者和70例正常对照组进行血清LDH、LDH1、CK、CK-MB活性测定,其中48例患者同时作血清和脑脊液酶活性相关分析。
结果:病例组中度和重度组血清LDH、CK酶活性明显高于正常对照组(P <0.05)。
血清和脑脊液LDH、CK活性呈良好正相关(r=0.863,P<0.05)。
结论:血清CK活性检查可作为脑损伤程度评价的参考指标。
关键词颅脑损伤脑脊液血清LDH LDH1 CK CK-MB近年来有许多文献报道,脑脊液中LDH、CK酶谱变化可反映脑血管病时脑组织损伤的程度,损伤愈严重,酶升高愈显著[1]。
但对于患者的血清与脑脊液中的LDH、CK酶谱变化的相关性报道甚少。
本研究对98例脑损伤患者血清酶活性进行检测,并对血清和脑脊液酶谱活性的相关性进行分析。
现报告如下。
资料与方法一般资料:对照组为无器质性脑部疾病(包括正常人、神经症)、无肝胆器官疾病70例,其中男46例,平均年龄42岁;女24例,平均年龄37岁。
病例组为住院经CT确诊的脑损伤患者98例,其中脑出血42例,男31例,女11例,平均年龄61.5岁;脑外伤46例,男38例,女8例,平均年龄35.6岁。
病例组诊断根据Glasgow昏迷记分法及头颅CT检查确定。
标本收集:病例组为开颅术后1小时内,正常组为空腹抽取静脉血3ml,分离血清备用。
病例组中48例(轻、中、重度各16例)同时作腰穿抽取脑脊液1~1.5ml,2小时内检测完毕。
方法:采用日奥林帕斯2700全自动生化分析仪进行检测。
应用中生北控生物科技技术有限公司提供的试剂,按酶速率法分别测定血清、脑脊液的LDH、LDH1、CK、CK-MB值。
结果正常组和病例组血清LDH、LDH1、CK、CK-MB酶活性比较,结果显示中、重度脑损伤患者血清LDH、CK较正常组明显升高,与正常组比较差异有显著性(P<0.01)。
颅脑损伤-
Dr Brainnet
精品课件
第三节 脑 损 伤 Brain Injury
Dr Brainnet
精品课件
闭合性颅脑损伤的机制
(一)接触力:物体与头部直接碰撞,由于 冲击,凹陷性骨折或颅骨的急速内凹和弹回,导致 局部的脑损伤。
(二)惯性力:来源于瞬间头部的减速或加速 运动,使脑在颅内急速移位,与颅壁相撞,与颅底 摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵扯,而导致多处或弥 散性脑损伤。
Dr Brainnet
精品课件
颅脑损伤的分类
Dr Brainnet
精品课件
脑震荡(Brain Concussion)
意识障碍的原因:外力作用于头部的瞬间,颅 内压急剧升高,脑干扭曲或拉长,网状结构受损。
以前认为其只有功能改变而无结构变化,现在 已完全否认。其结构改变是多方面的:神经细胞、 轴突等,有人将其归于最轻型的弥漫性轴突损伤。
颅底骨折的处理
治疗: ① 早期应用抗生素预防感染; ② 体位:半卧位,头偏向患侧; ③ 禁止堵塞、冲洗鼻、耳道,经耳鼻给
药,禁止用力咳嗽、喷嚏、擤鼻; ④ 禁止腰穿。
Dr Brainnet
精品课件
颅底骨折的手术指征
视神经管骨折视力减退,疑为骨折 片、血肿压迫视神经,应在12小时内行视神 经管探查减压;
Dr Brainnet
精品课件
(5) 按伤情轻重分类(国内修订)
轻型:(指单纯性脑震荡伴有或无颅骨骨折) 1)昏迷0-30分钟; 2)仅有轻度头昏、头痛等自觉症状; 3)神经系统和脑脊液检查无明显改变。 中型:(轻度脑挫裂伤、有或无颅骨骨折及 SAH,无脑受压) 1)昏迷在12小时以内;
Dr Brainnet
颅脑损伤病人脑脊液tau蛋白的检测及临床意义
[ ] 顾德官 , 6 邝安堑 , 顾天华 , 附子 、 等. 肉桂 和六味地黄方 对高 血压大
鼠尿醛固酮等 的影响【]中西 医结合杂志 ,9 55 1 :8—5 . J 18 , () 4 0
作者简介 : 张奇志 , 现工作于山东省交通医院( 邮编 :50 1 ; 培莉 、 203 ) 卜 赵
Ingnt s V, 司 提供 , n o eec i N, 公 并严 格按 照 试 剂 盒 说 明操 作 。
13 统计学处理 、
采用 S S 3 0统计学软件进行数据处理 , PS1、
1 1 临床资料 .
选取 2 0 0 7年 7月一2 0 0 8年 1 月我院急诊科颅
所有数据 以均数 ±标准差( j±s表示 , ) 统计方法采用重复 测量
维普资讯
・
58 ・ 4
C I E EJ U N LO N E R ' \ H N S R A FI T G AI r O 、 EME I I ONC R I / E E R V 、 L D S A E l D C .2 A D O C R B O A l _ IE S Ma 2 0 V 1 6 No 5 ^ y 08 o . .
严 重程 度 及 预 后 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 关 系 。
1 资 料 与 方 法
mL 。颅脑损伤组病人人院后 1 , . 、0d分别采取脑脊液 3d 7d 1 d
标本 。对照组取 1 次脑脊液标本。脑 脊液 tu 白采用 E IA a蛋 LS
法测定。人 t a 白检测试剂 盒 (n oet T U A ) u蛋 In t A sh g 由比利时
学强 , 工作于 山东 大学齐鲁医院 ; 于文强 、 盂海燕 , 工作于山东省交通医
急性颅脑损伤血清S100B蛋白浓度变化及临床意义
急性颅脑损伤血清S100B蛋白浓度变化及临床意义彭萍;刘忠【摘要】目的探讨急性颅脑损伤患者血清中S100B蛋白水平的动态变化及临床意义.方法选取2009年10月至2012年9月成都市龙泉驿区第一人民医院收治的急性颅脑损伤患者60例为研究对象(颅脑损伤组),选择同期健康体检者50例作为健康对照组,采用酶联免疫吸附测定法测定两组受试者血清S100B蛋白水平变化.结果颅脑损伤组在损伤后24 h内及第2、6、12日的S100B水平均高于健康对照组(P<0.05).颅脑损伤轻、中、重型组中患者血清S100B水平在损伤24 h内及第2、6、12日的变化差异有统计学意义(P<0.05),颅脑损伤程度越重,血清S100B水平越高.颅脑损伤轻、中、重型预后良好率分别为84.2%、73.1%、40.0%,差异有统计学意义(P<0.05).格拉斯哥预后评分与S100B蛋白水平呈显著负相关(r=-0.465,P<0.05).结论血清S100B蛋白水平可反映急性颅脑损伤的严重程度,具有较高的敏感性、特异性和准确性,可作为早期判断颅脑损伤程度和预后的血清标志物,为颅脑损伤的临床诊断和治疗提供参考.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2013(019)021【总页数】3页(P4029-4031)【关键词】急性颅脑损伤;S100B蛋白;血清【作者】彭萍;刘忠【作者单位】成都市龙泉驿区第一人民医院检验科,成都,610100;成都市龙泉驿区第一人民医院检验科,成都,610100【正文语种】中文【中图分类】R446创伤后的颅脑损伤是严重的外伤之一,常常危及生命及留下严重的后遗症。
随着我国工业化水平的增加,交通出行的增加等[1-2],颅脑外伤成为创伤中常见的外伤,并呈逐年增高的趋势,如果处理不及时,将造成严重的后果,由此也成为临床研究的热点和难点。
在CT、MRI基础上,如何用生化指标来进一步完善诊断受到广泛的关注。
S100B蛋白具有特异性高、灵敏性强并能有效反映颅脑损伤情况的血清学标志物,得到临床的有效评价[3-4]。
闭合性颅脑损伤 病情说明指导书
闭合性颅脑损伤病情说明指导书一、闭合性颅脑损伤概述闭合性颅脑损伤(closed craniocerebral injury)是指硬脑膜仍属于完整的颅脑损伤,虽然头皮和颅骨已有开放性创口,但颅腔内容物并未与外界交通,是相对于开放性颅脑损伤的一类疾病。
主要因各种直接或间接暴力损伤所致,其临床表现与损伤部位、类型、程度等多种因素有关,大多患者会出现意识障碍、头痛、恶心、呕吐、生命体征变化等。
症状较重、治疗不及时者,有可能遗留不可逆性损害,甚至危及生命。
英文名称:closed craniocerebral injury其它名称:闭合性脑损伤相关中医疾病:暂无资料。
ICD 疾病编码:暂无编码。
疾病分类:损伤是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性:不会遗传发病部位:颅脑常见症状:意识障碍、生命体征变化、瞳孔改变和眼球运动改变、头痛、恶心、呕吐主要病因:闭合性颅脑损伤主要因各种直接或间接损伤(如交通事故、坠落、跌倒等)所致检查项目:体格检查、头颅 X 线、CT、MRI、头颅超声、PET-CT、脑电图、近红外光谱技术重要提醒:闭合性颅脑损伤可造成意识障碍,甚至昏迷,还可引起脑疝等严重并发症,因而,患者应及早就医治疗。
临床分类:按脑损伤发生的时间和机制分为原发性脑损伤和继发性脑损伤。
1、原发性脑损伤是指脑组织在外界暴力作用的一瞬间就已造成损伤,如脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤、原发性脑干损伤和下丘脑损伤。
2、继发性脑损伤是指脑原发性损伤之后,所产生的一系列生理病理改变,如颅内血肿(硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿)、脑水肿等。
其中,硬脑膜下血肿根据起病缓解又可分为急性、亚急性和慢性硬脑膜下血肿。
二、闭合性颅脑损伤的发病特点三、闭合性颅脑损伤的病因病因总述:闭合性颅脑损伤主要因交通事故、坠落、跌倒及产伤等各种外伤因素所致。
外伤因素一般有两种,即外力直接作用于头颅引起的直接损伤,以及暴力作用于身体其他部位,然后传导至头颅所造成的间接损伤。
闭合性颅脑损伤中型查房
受伤时间:2022年10 月10日
主诉及现病史
主诉:患者自述的症状、 体征等
体格检查:生命体征、神 经系统检查等
既往史:患者过去的疾病、 手术、过敏史等
诊断:根据病史、体格检 查和辅助检查,对患者病
情进行诊断
预后:根据病情和治疗方 案,预测患者的预后情况
患者基本信息:姓名、年 龄、性别、职业等
现病史:发病时间、持续 时间、病情变化等
01
饮食原则:清淡、易消化、营 养均衡
03
避免刺激性食物:如辛辣、油 腻、生冷等食物,以免加重病 情
食物选择:多选择高蛋白、高 维生素、低脂肪的食物,如瘦 肉、鸡蛋、蔬菜、水果等
02
饮食规律:定时定量,避免暴 饮暴食,保持良好的饮食习惯
04
活动与休息指导
A
B
C
D
活动:在医生指导下进 行适当的康复锻炼,如
04
意识障碍程度:如轻度、中度、重度等
06
意识障碍对患者生活的影响:如日常生 活能力、社交能力等
神经功能缺损
01
意识障碍:昏迷、昏睡、 谵妄等
02
运动功能障碍:偏瘫、 截瘫、四肢瘫等
03
感觉功能障碍:感觉减 退、感觉异常、疼痛等
04
认知功能障碍:记忆力 减退、注意力不集中、 思维混乱等
05
语言功能障碍:失语、 构音障碍、理解力下降 等
家族史:患者家族中有无 类似疾病、遗传病等
治疗方案:针对患者病情, 制定相应的治疗方案
辅助检查:影像学检查、 实验室检查等
体格检查
生命体征:包括体温、脉搏、呼吸、 血压等
意识状态:包括清醒、嗜睡、昏迷 等
瞳孔检查:包括大小、形状、对光 反射等
颅脑损伤基础研究与治疗的最新进展
增 加 巨噬细胞 吞 噬 AB的作用 , 减小 静止 性斑 块 。 3 7 金 属螯 合作 用 金属 能诱 导 AB聚 集 和毒 性 , . 并 在 AD脑组 织 中浓缩 。螯 合剂 去铁 铵和 氯碘 喹 啉 有抗 阿尔茨 海 默 的作 用 , 都 医科 大学 的一 项研 究证 实 , 首 铜 对 神 经元 有 毒 性 作 用 , 共 振 波 谱 发 现 , 与 A8 —0 磁 铜 14
结 合形 成 的铜一 复 合物 释放 大量 的 H O。 A 。另 外 , 铜 鳌 合 能引起 A 结构 转变 , 致 片层 和 . 导 a螺旋 增加 。 另 一研 究显 示 , 、 与 AI 合 引 起 反应 性 氧 元 素 聚 铜 锌 3 结 集 和释 放 增 加 , 胞 膜 的 通 透性 增 加 引 起 8片 层 和 a 细 螺 旋 的构像 改变 。铜 或锌 与 A8结合 负性 改 变 脂 质 环 境, 淀粉样 前 体蛋 白斑块 形成 增加 导致 AD 的发 生 [ 。 g ] 姜黄 素 与重金 属如 镉 、 相互 作用 , 铅 防止这 些 金属 引起 的毒 性作 用 。显 微研 究 发 现 , 给予 姜 黄 素 的前 在 提 下 , 鼠腹 膜 内注 射 醋酸铅 , 大 结果 铅 引起 的神 经元 损 害 明显降 低 。另外 , 黄 素 能有 效 地 与 氧化 还 原 活 性 姜 金属 如铁 、 和非氧 化还原 活 性 的锌结 合 , 铜 提示 姜黄 素 抑制 炎症 损害是 通过 抑制 金属 诱导 的 NFK 产 生 引起 _
d s - e e d n l a d i o ed p n e ty n tm ̄d p n e ty e I gil r i r t n e e d n l n u- l pole ai o a f o
颅脑损伤基础研究的新进展
颅脑损伤基础研究的新进展创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是一个全球性的健康问题。
近年来,随着分子生物学及其他相关学科的发展和认识水平的提高,国内、外对颅脑损伤的基础研究主要围绕在颅脑损伤后继发性损伤机制和损伤后微循环变化两方面展开。
综合国内外有关颅脑损伤的基础研究文献,现就这方面的研究综述如下。
1脑损伤发生的机制TBI最初仅为部分性损伤,但以后数小时至数天内会有许多继发性损害[1],即二次脑损伤(secondary brain insult,SBI)。
大量动物实验和临床研究证实,外伤造成的脑损害并不仅仅是在伤后瞬间完成的,而是伤后数小时至数天内逐渐形成的继发性脑组织缺血、缺氧、细胞周围内环境的改变。
后者是外伤后脑损害的主要病理过程。
此过程系由多种因素综合所致,其既可导致神经元死亡也可在治疗过程中被修复。
二次损伤会明显加重原发脑损伤和创伤性脑水肿,是导致神经功能障碍的主要原因[2]。
目前认为,颅脑损伤的机制主要有以下几方面因素。
1.1自由基产生增加在小鼠颅脑损伤模型中,一氧化氮(NO)自由基作为一个重要的观察指标,其合成量是大幅增加的[3]。
研究表明,脑组织中超氧岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶含量较低,其自身清除氧自由基的能力差。
自由基反应在脑损伤后脑组织能量代谢障碍以及细胞膜结构破坏等病理过程中起重要作用[3]。
颅脑外伤患者伤后早期脑脊液中脂质过氧化物含量显著升高,并且与伤情和预后有关。
伤情越重,升高程度越显著,患者预后越差。
大量实验研究证实,氧自由基清除剂能够减轻颅脑伤后继发性脑损害、保护血脑屏障、减轻脑水肿、防止神经元膜结构损害等。
糖皮质激素、维生素C、甘露醇等是临床广泛应用的氧自由基清除剂,但临床疗效尚不确定。
1.2神经递质受体及其受体异常颅脑损伤后神经递质和受体出现递质释放、突触前或突触后结合及神经元内信息传递异常[4]。
颅脑损伤后异常变化的神经递质有:乙酰胆碱、儿茶酚胺、5-羟色胺、兴奋性氨基酸、内源性阿片肽(8-内啡肽、强啡肽、脑啡肽)等。
颅脑损伤的法医学鉴定
颅脑损伤的法医学鉴定人类的脑部是全身最重要的中枢器官,他控制着人体的各种高级指令和反射活动,脑部结构的复杂性使其成为了刑事案件中最易遭受打击的部位,同时也是其他非刑事案件中最易受损伤的部位。
所以导致了颅脑损伤是全世界中损伤致死的最重要原因。
近年来,随着经济案件的发展,颅脑创伤的发生率、致残率和死亡率只增不减,所以颅脑损伤鉴定成为了法医学鉴定中常见的情形之一。
标签:颅脑;损伤;法医1损伤的概念、性质和类型从法医学角度,颅脑损伤是颅损伤和脑损伤的头部外伤的总称。
颅损伤包括头皮损伤和颅骨骨折,脑损伤包括闭合性和开放性脑损伤。
由于脑部结构的复杂性,导致了颅脑等各个部位的生理功能及解剖结构都不尽相同,同时也导致了颅脑损伤的类型种类很多。
在颅脑损伤的同时,可能伴随着其他并发症的发生,所以颅脑损伤的法医学鉴定与医生的临床诊断在有些情况下不一致如果法医人员对医生临床诊断不细致的分析,则会导致法医鉴定错误的情形发生,致使案件的真相被掩盖。
2鉴定颅脑损伤所必备的条件2.1意识障碍是脑损伤的重要症状之一意识障碍可分为原发性和继发性两种。
原发性意识障碍是指由于头部遭到撞击而引起的脑部机能出现障碍,这种障碍是立即显现的,原发性的意识障碍与外力作用之间没有间隔期,而外力作用停止后的数小时或数日出现的意识障碍是典型继发性脑损伤的症候,这说明继发性障碍于外力作用之间具有一定的潜伏期。
2.2有神经系统局灶性的症状和体征大脑皮层的不同部位统称为脑功能区,大脑皮层的各部分相互协作,如果某一部分受到损伤,则会出现相应的不同程度的局限灶的,症状和体征,例如单瘫、偏瘫、失语,因而法医鉴定过程中,这不是困难的步骤。
2.3生命体征有改变体温、脉博、呼吸速度、血压等的变化是判别脑损伤程度和伤情变化的重要指标,大多数脑损伤体温有上升现象,严重脑损伤者的体温,脉搏,血压等会随着损伤程度的变化而变化。
2.4脑脊液的改变脑脊液不同程度血性改变可证实有脑挫伤或颅内出血,血液流人蛛网膜下腔的结果,作腰穿时只要能排除腰穿操作时造成的血染脑脊液、脑损伤即可认定。
早期检测颅脑损伤患者血清S—100B蛋白含量的临床意义
早期检测颅脑损伤患者血清S—100B蛋白含量的临床意义目的:通过检测颅脑损伤患者血清S-100B蛋白含量,研究S-100B蛋白含量与颅脑损伤严重程度及预后的关系,为诊断、预后评估及治疗提供理论依据。
方法:选取30例正常体检者为对照组,取其血清标本检测S-100B蛋白含量。
选取颅脑损伤患者60例,分别于伤后早期(2~6 h)及伤后第1、2、3、5、7、10天采血,检测血清中S-100B蛋白含量,比较其在伤后不同时间的血清S-100B 蛋白含量。
结果:颅脑损伤患者伤后血清S-100B蛋白含量与对照组相比,除轻中型组第10天差异无统计学意义外,其余比较差异均有统计学意义(P<0.05)。
GCS>8分组与GCS≤8分组患者及不同预后组之间血清S-100B蛋白含量差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:S-100B蛋白在颅脑损伤的诊断及严重程度的判断中有高度敏感性和特异性,是一种有效的生化指标,能为颅脑损伤的诊断、预后评估及治疗提供理论依据。
标签:颅脑损伤;S-100B 蛋白;预后颅脑损伤(Traumatic brain injuries,TBI)是一种发病率、死亡率和致残率极高的疾病。
据统计,目前我国每年有数十万人死于颅脑损伤。
颅脑损伤后,多数患者伴有不同程度的功能障碍,严重影响了日常生活质量及生活能力,给社会和家庭带来了巨大的负担。
颅脑损伤后,早期诊断、早期对伤情进行评估、早期及时合理的治疗可以大大地降低此类患者的死亡率和致残率。
由此可见,颅脑损伤后,早期诊断、早期对伤情进行评估、早期及时合理的治疗对患者预后有着极其重要的意义。
S-100B蛋白因其能100%溶于饱和硫酸铵而命名,属于S-100蛋白系列,是一组低分子量的钙离子结合蛋白,最早由Moore等[1]于1965年在牛脑中发现。
主要在星形胶质细胞和少突胶质细胞中合成和分泌,颅脑损伤早期(8分)和颅脑损伤重型组(GCS≤8分)。
详细记录姓名、性别、年龄、住院号、入院时GCS 评分、抽血时间、伤后15 d GOS评分等情况。
闭合性颅脑损伤护理查房
目录
01
病因和发病机制
02
临床表现
03
辅助检查和处理要点
04
常见护理注意事项
05
常见护理措施
06
常见护理技巧
1
病因和发病机制
颅脑损伤的原因
交通事故:如汽车、摩托车等交通事故
01
坠落伤:如高空坠落、跌倒等
02
暴力伤害:如枪伤、刀伤等
03
运动损伤:如运动中头部受到撞击等
04
医疗操作:如手术、麻醉等过程中出现的意外
03
观察患者肢体活动,判断有无偏瘫、肌力下降等神经功能障碍
04
观察患者饮食、排便、排尿等情况,判断有无消化道出血、尿路感染等并发症
05
观察患者心理状态,判断有无焦虑、抑郁等心理问题,及时进行心理疏导
06
体位护理
STEP4
STEP3
STEP2
STEP1
保持头部稳定:避免头部剧烈晃动,防止加重损伤
保持呼吸道通畅:保持正确的体位,防止呼吸道阻塞
06
康复治疗:在病情允许的情况下,尽早开始康复治疗,促进患者功能恢复。
护理措施
预防感染:保持伤口清洁,定期更换敷料,预防感染。
4
营养支持:提供充足的营养支持,促进患者康复。
5
监测生命体征:密切观察患者的呼吸、脉搏、血压等生命体征,及时发现异常情况。
1
保持呼吸道通畅:及时清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅,防止窒息。
2
控制颅内压:保持患者头部抬高,避免剧烈活动,减少颅内压波动。
3
心理护理:关注患者的心理状况,提供心理支持和疏导,减轻患者的焦虑和恐惧。
6
4
急性闭合性颅脑损伤
急性闭合性颅脑损伤急性闭合性颅脑损伤【病史采集】1.外伤情况:确定外力作用方向及部位,受伤日期、时间及造成外伤的因素。
2.伤后意识状态:伤后昏迷及时间长短,是否逐渐加重或好转,有无再昏迷史,中间清醒期的时间,有无逆行性遗忘。
3.有无抽搐、瘫痪等神经系统症状。
4.五官有无出血,有无脑脊液漏。
5.伤后的治疗及处理。
6.既往有无高血压、癫痫、酒癖、精神病、外伤及偏头痛等病史。
7.询问病史及体检完毕后,采用通用的GCS评分标准评分(开颅者以术前状态为准)。
【体格检查】1.一般检查:有无休克,生命体征变化,呼吸道是否通畅,是否有内脏、四肢及脊柱等合并伤。
2. 头部损伤情况:五官有无出血及脑脊液漏,有无开放性损伤及颅骨凹陷性骨折等。
3. 神经系统检查:意识状况,瞳孔大小,有无偏瘫、失语。
若病情严重,可只做简单检查,以后再补充。
【辅助检查】应视病情轻重而定。
危重患者应以抢救为主,突出重点,只做必要的检查,勿因求全或不当而贻误治疗。
1. 头颅平片:确定有无颅骨骨折及其类型,有无颅内积气和异物,必要时加摄切线位片及汤氏位片。
2. 头颅CT检查:确定脑伤的病理性质、范围和程度,明确颅内血肿的部位和大小,连续CT扫描可动态地观察脑伤的发展与转归;确定副鼻窦等含气结构有无骨折、积气和积血。
3. 腰椎穿刺:疑有中枢神经系统感染或有必要鉴别是脑震荡抑或脑挫裂伤时,腰穿有重要意义。
4. 颅脑超声检查:A型超声波检查出现中线波移位和病理波有助于诊断颅内血肿和判断脑挫裂伤致脑水肿的程度,便于动态观察病情。
疑有腹腔脏器损伤,应做B型超声波检查。
【诊断】1.轻型(单纯性脑震荡伴有或无颅骨骨折)(1)昏迷0~30分钟。
(2)仅有轻度头昏、头痛等自觉症状。
(3)神经系统和脑脊液检查无明显改变。
2.中型(轻度脑挫裂伤伴有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血,无脑受压者)(1)昏迷在12小时以内。
(2)有轻度神经系统阳性体征。
(3)体温、呼吸、脉搏、血压有轻度改变。
闭合性颅脑损伤
闭合性颅脑损伤颅脑损伤是威胁人类生命的主要伤患之一。
由于高速公路和汽车工业迅速发展,交通事故已成为颅脑损伤首要原因。
根据世界卫生组织(WHO)预测,到2020年创伤和意外死亡人数将明显上升,并将成为导致人类死亡的第3位疾病。
[流行病学]在中国,每年大约60万人发生脑颅创伤,其中死亡10万人左右。
颅脑创伤占全身创伤发生率第2位,创伤已成为继心脏病、恶性肿瘤、脑血管意外之后的第4位死因,车祸则是第一死因。
颅脑损伤的发生率约在第1位和第2位,男性较女性多2~3倍,年龄以15~45岁为最多,死亡率则均属首位。
[损伤机制]造成颅脑损伤的暴力可分为作用于头部的直接暴力和作用于身体其他部位的间接暴力两种,其发生发展过程主要取决于两个基本条件,即致伤的因素和损伤的性质。
前者系指机械性致伤因素,如暴力作用方式、力的大小、速度、方向与次数等,后者则为个不同组织和结构在承受暴力之后,所造成的病理生理变化,故致伤因素不同,所致损伤的程度和性质也各异。
由于致伤物体的物理性质不一致、头部受力的强度和部位不固定,颅脑各部组织的结构与密度不相同,因此,所造成的头皮、颅骨和脑损伤的情况亦有所差异。
颅部与脑部的损伤可以同时并存,也可以各自单独发生。
由于颅脑解剖生理的影响,头部受伤后所引起的病理过程也有特殊性。
当暴力作用于头部时,头皮、颅骨作为表面屏障首先对抗外力,如果暴力强度较小,则脑部可以无损伤或者损伤较轻微;若暴力超过了表面屏障的致伤,则头皮,颅骨和脑组织将同时受损;若暴力是通过身体其他部位间接作用于头部时,则只引起脑组织的损伤,而头皮和颅骨往往完好无损。
不仅如此,遭受暴力作用而致伤的脑组织,除了发生原发性损伤职位,并在受损组织的周围,还将引起不同程度和不同围的脑缺血、出血、水肿与变性等一系列继发性损伤。
而后,或继续加重、恶化、累与全脑甚至全身,或经一定时间逐渐吸收、消退和修复。
颅脑损伤分为原发性颅脑损伤和继发性颅脑损伤。
原发性颅脑损伤是指创伤暴力当时造成的颅脑损伤,如:头皮伤、颅骨骨折、脑震荡、脑挫裂伤、脑干伤、丘脑下部损伤等。
闭合性颅脑损伤
2.间接损伤: 传递性损伤:如坠落时以臀部或双足着地,外力沿脊柱传 递到颅底致伤;
胸部挤压伤时并发的脑损伤:系因胸部受到猛烈的挤压时, 骤然升高的胸内压沿颈静脉传递到脑部致伤。 旋转性损伤(injury of rotation):暴力作用的方向不通过头 部的中心,常使头部产生前屈、后伸、向左或向右倾斜的旋 转运动,脑损伤情况,除包括脑表面与颅骨内面因运动启 动 的先后不同产生摩擦致外伤,脑组织深层与浅层之间运动速 度快慢不同,大脑半球的上部与下部,前部与后部,左侧与 右侧的运动方向不同,致使脑内部结构产生 扭曲(distorsion) 和剪切(shear strain)性损伤。 甩鞭式损伤:这种损伤常发生在颅颈交界处。
闭合性脑损伤的机理比较复杂,绝大多数颅脑损伤常常是由几种机理和许多因素共同作用的结果。其主要致
伤因素有二:(1)由于颅骨变形,骨折造成脑损伤;(2)由于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑 损伤。 1.直接损伤: (1)加速损伤:(injury of acceleration):头部静止时,突然被运动的物体如木棒、铁器、石块等打击,
致使头部由静止状态转变为快速朝着外力作用的方向运动所造成的脑损 伤,称为加速性脑损伤。在这种受
力的方式下,暴力可以使着力点处的头皮、颅骨和脑组织产生损伤,这种损伤称为冲击点损伤(coup injury),而暴力作用的对侧所产生的脑损伤称为对冲性损伤(contrecoup injury)。 当头部于静止状态受击时,由于头部连接颈部和躯干,使其沿暴力方向运动的范围受到一定限制,暴 力不能借助头部运动而得到相应的衰减,这样,受击部位承受的 力量较大,造成颅骨变形以致发生骨折者
(2)减速损伤:
(injury of deceleration):因跌倒或中突然撞击物体而停止,这种方式所造 成的脑损伤,称为减速性脑损伤。脑损伤的分布,既可发生于着力部位,也 可发生于对冲部位,即冲击点伤和对冲伤常同时发生。 脑损伤发生的机理,当头部以较高的速度运动中,突然触碰物体而停止, 在颅骨停止运动的瞬间,脑因惯性作用仍继续向前运动。着力点处脑表面与
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
闭合性颅脑损伤脑脊液蛋白组初步研究廖林川1,张霁1,应斌武1,李英碧1,吴谨1,侯一平11四川大学华西基础医学与法医学院(610041)通讯作者:侯一平 E-mail: forensic@摘要 目的:利用蛋白质组学研究技术,对闭合性颅脑损伤后脑脊液蛋白组的变化进行分析,寻找闭合性颅脑损伤相关的蛋白质改变,以期为闭合性颅脑损伤提供的诊断标记。
方法:采用蛋白质双向电泳/基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术观察正常脑脊液和闭合性颅脑损伤后脑脊液蛋白组的差别。
结果:没有发现明显不同的蛋白点,但发现一些蛋白质点在对照组和闭合性颅脑损伤组表达差异显著。
闭合性颅脑损伤个体脑脊液PI表达水平比对照组有不同程度增高。
结论:PI有可能成为评价闭合性颅脑损伤程度的生物指标。
关键词:颅脑损伤;脑脊液;蛋白质组学。
颅脑损伤(craniocerebral injury)是最常见的机械性损伤,其发生率和死亡率仅次于癌症和心血管疾病而居第三位,在暴力性死亡中颅脑损伤的死亡率居首位。
我国近来交通事故和坠落伤发生率明显增加,闭合性颅脑损伤发生率也显著增加。
一些闭合性颅脑损伤死亡个体的病理组织学检查常看不到明确的形态学改变,给死因诊断带来很大困难。
法医学面临的大多数闭合性颅脑损伤为活体鉴定,对于人类活体是无法进行病理脑组织切片分析的,无法作为人类活体的法医学鉴定依据。
因此,迫切需要寻找客观可行的闭合性颅脑损伤活体分析指标。
另一方面,蛋白组学(proteomics)的兴起使大规模鉴别蛋白质成为可能。
对脑脊液进行蛋白组分析,将成为神经疾病病因学研究的重要技术,可望为神经疾病提供新的诊断标记[1-9]。
为此,我们对闭合性颅脑损伤后脑脊液蛋白组的变化进行了初步研究。
1 本课题得到教育部博士点专项基金资助(20020610044)- 1 -1. 材料与方法1.1 材料1.1.1 样本所有闭合性颅脑损伤病人样本均来自四川大学华西医院, 颅脑损伤与血肿均由CT或MR 证实。
本次研究共选取9例闭合性颅脑损伤病人脑脊液样本,其中男性5例;女性4例,年龄为18~41岁。
以1例非颅脑疾病患者脑脊液样本作为正常对照。
闭合性颅脑损伤病人样本采样时间为受伤后6~12小时。
采集的脑脊液样本迅速分装到1.5ml的Eppendof管中。
于4℃以1000转/分的速度离心10分钟。
迅速转移到-70℃冰箱中低温保存。
1.1.2 试剂载体两性电解质Pharmalyte pH3-10,pH4.2-4.9; IPG Buffer pH3-10 NL、Immobiline DryStrip pH 3-10 NL预制胶条(Amersham-Pharmacia)。
尿素、CHAPS为Amersham-Pharmacia 公司PlusOne级超纯试剂。
1.1.3 主要设备:低温高速离心机(Eppendorf),MultiphorⅡ型多功能电泳系统(Amersham-Pharmacia)蛋白质双向电泳系统,包括IPGphor等电聚焦电泳仪、Ettan垂直电泳系统、透射式凝胶扫描仪、图像分析系统等。
基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF,BIFLEX-III 型,Bruker)。
1.2 方法1.2.1 样本处理脑脊液蛋白提取分别采用离心超滤法和三氯乙酸沉淀法,后者按Davidsson等的方法进行[5]。
1.2.2 蛋白定量按张霁等的方法[10],采用Piece公司BCA蛋白定量试剂盒,运用已知浓度BSA标准品制作标准曲线,对蛋白提取物进行定量。
1.2.3 蛋白质双向电泳及生物质谱分析按张霁等的方法[10],参考Amersham-Pharmacia公司蛋白质双向电泳指南,对部分参数进行调整后进行蛋白质双向电泳。
胶体考马斯亮兰染色。
凝胶染色并固定后,用Labscan 软件进行图像采集,用ImageMaster软件包(Amersham-Pharmacia)进行图像分析,选取密度变化>2.0的蛋白质点进行胶内酶切及质谱鉴定。
用手术刀小心切取蛋白质点,经脱色后- 2 -用胰蛋白酶进行胶内酶切。
运用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOFBIFLEX-III 型,Bruker)对胶内酶切物进行质谱分析,基质为α-腈-4-羟肉桂酸。
由MALDI-TOF获得各蛋白质点的肽指纹图谱(Peptide Mass Fingerprints, PMF)。
PMF图谱的数据库检索及蛋白质鉴定运用Mascot肽指纹图谱在线检索工具(),选择SwissProt、MSDB和NCBInr三个数据库对PMF图谱进行检索,获得蛋白质定性数据。
1.2.4 脑脊液蛋白等电聚焦再验证等电聚焦聚丙烯酰胺凝胶浓度为4.8%,交联度为2.6%,载体两性电解质 (Pharmalyte pH4.2-4.9) 含量为8.23%(V/V),以过硫酸铵/TEMED催化聚合。
等电聚焦循环水温为10℃,阳极液25 mmol/L门冬氨酸和25mmol/L谷氨酸,阴极液0.01 mol/L氢氧化钠。
最大电压2200V,最大电流15mA,最大功率25W。
先预聚焦30min,将样品加样于距阴极1 cm凝胶表面,继续电泳聚焦8500伏特小时。
考马斯亮蓝R-250染色。
2. 结果2.1蛋白质双向电泳及生物质谱分析以重复性良好的实验体系为基础,观察正常脑脊液和闭合性颅脑损伤后脑脊液蛋白组的差别。
对于蛋白质双向电泳结果,本次实验主要运用ImageMaster软件对所有图像进行分析,寻找双向凝胶电泳图上对照组和闭合性颅脑损伤组有差异的蛋白质。
结果没有发现明显不同的蛋白点,但发现一些蛋白质点在对照组和闭合性颅脑损伤组表达差异显著, Vol%值超过2倍。
选出重复三次以上仍有明显差异的蛋白质点进行凝胶原位酶切和MALDI-TOF分析,得到肽质量指纹图谱。
运用Mascot在线检索工具对实验所得肽质量数与数据库中每种蛋白质的酶解理论肽质量数相比较来鉴定蛋白质。
鉴定出闭合性颅脑损伤后脑脊液和对照组有表达差异的一个蛋白质点见表1。
表1 数据库检索结果PMF鉴定结果 Swiss-Prot表达改变 pI 分子量数据库编号P01009 升高 5.15 55.334Alpha-1-antitrypsinα1-抗胰蛋白酶- 3 -2.2. 脑脊液蛋白等电聚焦再验证对所有闭合性颅脑损伤病人样本进行了α1-抗胰蛋白酶等电聚焦验证检测,结果见图1。
反映出闭合性颅脑损伤个体脑脊液α1-抗胰蛋白酶蛋白表达水平比对照组有不同程度增高。
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10图1 α1-抗胰蛋白酶等电聚焦结果样本7为对照,其余为闭合性颅脑损伤个体样本3.讨论闭合性颅脑损伤后脑脊液蛋白组表达谱变化及蛋白质之间相互作用的功能研究才刚刚开始。
本研究观察到闭合性颅脑损伤个体脑脊液α1-抗胰蛋白酶表达水平比对照组有增高。
α1-抗胰蛋白酶作为急性时相反应物在闭合性颅脑损伤的急性期升高,是机体应激反应在蛋白表达水平的具体表现。
α1-抗胰蛋白酶除可抑制胰蛋白酶外,同时对弹性蛋白酶,凝血酶,纤溶酶等均有抑制作用,因而又称为蛋白酶抑制物(protease inhibitor, PI)。
PI的主要生理功能是维持蛋白酶与蛋白酶抑制物之间的平衡,保护组织免受蛋白水解酶的分解。
闭合性颅脑损伤后脑脊液PI含量增加,可抑制因细胞损伤释放出的蛋白水解酶,抑制参予炎症反应的酶,减轻组织的损伤。
PI主要的作用对象不是胰蛋白酶,而是弹性蛋白酶。
PI也能抑制许多其他丝氨酸蛋白酶。
本研究观察到PI表达水平的增高与Conti等报道一致[11]。
我们对闭合性颅脑损伤后脑脊液蛋白组表达谱变化的研究是初步的。
评估PI与闭合性颅脑损伤的关系还有待于进一步的实验数据支持。
全面了解闭合性颅脑损伤后脑脊液蛋白组表达谱改变及蛋白质之间相互作用尚有待进一步深入研究。
尽管如此,本研究观察到PI在闭合性颅脑损伤后有显著变化,它有可能成为评价损伤程度的生物指标。
参考文献1.Davidsson P, et al. Proteome studies of human cerebrospinal fluid and brain tissue using a preparative two-dimensional electrophoresis approach prior to mass- 4 -spectrometry. Proteomics 2001;1(3):4442.Hesse C, et al. Identification of the apolipoprotein E4 isoform in cerebrospinal fluid with preparative two-dimensional electrophoresis and matrix assisted laser desorption/ ionization-time of flight-mass spectrometry. Electrophoresis 2001;22(9): 18343.Sickmann A, et al. Identification of proteins from human cerebrospinal fluid, separated by two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis. Electrophoresis 2000;21(13):27214.Kennedy S. et al. Proteomic profiling from human samples: the body fluid alternative. Toxicol Lett 2001;120(1-3):3795.Davidsson P, et al. Peptide mapping of proteins in cerebrospinal fluid utilizing a rapid preparative two-dimensional electrophoretic procedure and matrix-assisted laser desorption/ionization mass spectrometry. Biochim Biophys Acta 1999;1473(2-3):3916.Puchades M, et al. Analysis of intact proteins from cerebrospinal fluid by matrix-assisted laser desorption/ionization mass spectrometry after two-dimensional liquid-phase electrophoresis. Rapid Commun Mass Spectrom 1999;13(24):24507.Davidsson P, et al. Characterization of proteins from human cerebrospinal fluid by a combination of preparative two-dimensional liquid-phase electrophoresis and matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry. Anal Chem 1999;71(3):6428.祁维平,等.脑脊液双向电泳技术体系的建立.山东大学学报(医学版)2004;42(1):114 9.王晨,等.急性重型脑外伤后脑蛋白表达变化的蛋白质组研究.中华神经外科杂志2005;21(6):36310. 张霁,等.血管内皮细胞损伤的差异蛋白表达谱研究.中国科技论文在线,2005.11.Conti A, et al. Proteome Study of Human Cerebrospinal Fluid following Traumatic Brain Injury Indicates Fibrin(ogen) Degradation Products as Trauma-Associated Markers. J NEUROTRAUMA 2004; 21(7): 854- 5 -Proteome Study of Cerebrospinal Fluid for Craniocerebral InjuryLiao Linchuan1, Zhang Ji1, Ying Binwu1, Li Yingbi1, Wu Jin1, Hou Yiping11West China School of Preclinical and Forensic Medicine,Sichuan University (610041)Corresponding author: HOU Yi-Ping, E-mail:forensic@AbstractObjective The aim of this study was to investigate changes of protein profile in human cerebrospinal fluid (CSF) and to explore specific markers for craniocerebral injury. Methods The CSF protein profiles of both patients of craniocerebral injury and control were compared by proteomic analysis including two-dimensional gel electrophoresis combined with matrix-assisted laser desorption /ionization mass spectrometry(MALDI-TOF-MS). Results Changes of expression levels of protein spots between patients of craniocerebral injury and control were observed to be significant. Protease inhibitor showed an increased expression in patients of craniocerebral injury. Conclusions Protease inhibitor in CSF may be a useful marker for evaluation of craniocerebral injury.Key words: craniocerebral injury; cerebrospinal fluid; proteomics.Supported by Specialized Research Fund for the Doctoral Program of Higher Education- 6 -。