PCV的诊断ppt课件
合集下载
【AAO2018指南】PCV的诊断
【AAO2018指南】PCV的诊断基于对其发病机制的新理解和影像学研究中不断增加的数据，⽬前有观点认为PCV是I型新⾎管形成的变体，具有与典型nAMD不同的临床和影像学结果。
基于临床和ICGA发现，PCV有⼏个传统的分类和诊断标准（表2）。
表2. 息⾁状脉络膜⾎管病变诊断标准BVN=分⽀⾎管⽹络；ICGA=吲哚青绿⾎管造影；PCV=息⾁状脉络膜⾎管病变；RPE=视⽹膜⾊素上⽪。
临床特征PCV表现为浆液性⾎清⾎液的渗出性黄斑病，特征为玻璃膜疣缺乏、⾊素改变、地图状萎缩和盘状瘢痕形成，PCV的常见特征总结于表3。
表3. 息⾁状脉络膜⾎管病变的常见临床和影像学特征总结AMD=年龄相关性黄斑变性；BVN=分⽀⾎管⽹络；CNV=脉络膜新⽣⾎管形成；CSC=中央浆液性脉络膜视⽹膜病变；FA=荧光⾎管造影；ICGA=吲哚青绿⾎管造影；NV=新⽣⾎管形成；PCV=息⾁性脉络膜⾎管病；PED=⾊素上⽪脱离；RPE=视⽹膜⾊素上⽪；SD=谱域。
息⾁状脉络膜⾎管病变应根据息⾁的位置进⾏分类：中⼼凹下、近中⼼凹、中⼼凹外、视乳头周围的或外周的。
根据表现，PCV也可分为静⽌型、渗出型或出⾎性亚型。
静息性PCV与视⽹膜下或视⽹膜内积液或出⾎⽆关。
渗出性PCV与视⽹膜下液状体、神经感觉视⽹膜增厚、PED、脂质渗出或其组合相关，但⽆出⾎。
据报道，与典型nAMD眼相⽐，息⾁状脉络膜⾎管病变的浆液性视⽹膜脱离的发⽣率更⾼，浆液性视⽹膜脱离⾼度更⾼，视⽹膜内⽔肿的发⽣率更低。
出⾎性PCV与视⽹膜下或RPE下出⾎相关，伴或不伴渗出性改变。
与典型的nAMD相⽐，患有PCV的眼睛更有可能出现复发性浆液性或出⾎PED、⼤⾯积黄斑出⾎、玻璃体突破性出⾎或其组合。
此分类尚未经过验证，也未对与视⼒预后或治疗应答的相关性进⾏详细评估。
OCT特征PCV中最常见的SD OCT特征包括PED、双层征、脉络膜增厚，有时还有局灶性脉络膜陷凹（表3；图1-5）。
实验室检验优质课件PPT
手册》
其余：时玉声 等主编《兽医 临诊检验手册》
2021/02/01
10
红细胞（RBC）计数
❖是将一定量的供检血液经一定倍数稀释 后，计数一定容积内的红细胞数，并换 算为每 1 L 血液中的红细胞数。
❖主要用于贫血性疾病的判定。
2021/02/01
11
❖ 计数法：用显微镜计数法
1. 红细胞稀释液
2. 试剂：0.1mol/L盐酸溶液：浓盐酸8.5ml加蒸馏 水至1000ml。
3. 操作：
1) 于测定管内加入0.1mol/L盐酸溶液至百分刻度 “20“或重量刻度“2“处。
2021/02/01
8
2) 用沙利氏吸血管吸取被检血液至“20“刻度处， 并用棉球或纱布拭去管壁外血液。迅速将沙利 氏吸血管插入测定管底部盐酸液中，缓慢挤出 血液，再吸取上部清液，反复冲洗沙利氏吸血 管2~3次，并混匀，静置10min。
2021/02/01
• 如病畜精神稍差，口粘膜轻度干涩，皮肤弹性实验 持续时间2~4S，血浆蛋白8％~9%，PCV达50％，可 提示为轻度脱水。
• 病畜精神差，喜卧少动，口粘膜干涩，皮肤弹性实 验持续时间6~10S，血浆蛋白9％~10%，PCV达5口粘膜极干涩，皮肤弹 性实验持续时间20~45S，血浆蛋白12g％，PCV达60
1) 0.9%氯化钠溶液
2) 赫姆氏液配法为氯化钠1g，氯化汞0.5g，结晶硫 酸钠5g，加蒸馏水溶解至总量200ml，再加石炭 酸品红溶液数滴，借以与白细胞稀释液区别。
2. 计数方法
1) 血液稀释：取清洁、干燥小试管一支，加红细胞 稀释液4ml，而后用沙利氏吸血管吸取供检血液 至10刻度(10μ l)处，用棉球或纱布拭去管壁外血 液，将沙利氏吸血管插入小试管内稀释液中，挤 出血液，并吸洗2~3次，混匀。血液被稀释400倍 （因家畜红细胞比人多，200倍稀释不易计数）。
其余：时玉声 等主编《兽医 临诊检验手册》
2021/02/01
10
红细胞（RBC）计数
❖是将一定量的供检血液经一定倍数稀释 后，计数一定容积内的红细胞数，并换 算为每 1 L 血液中的红细胞数。
❖主要用于贫血性疾病的判定。
2021/02/01
11
❖ 计数法：用显微镜计数法
1. 红细胞稀释液
2. 试剂：0.1mol/L盐酸溶液：浓盐酸8.5ml加蒸馏 水至1000ml。
3. 操作：
1) 于测定管内加入0.1mol/L盐酸溶液至百分刻度 “20“或重量刻度“2“处。
2021/02/01
8
2) 用沙利氏吸血管吸取被检血液至“20“刻度处， 并用棉球或纱布拭去管壁外血液。迅速将沙利 氏吸血管插入测定管底部盐酸液中，缓慢挤出 血液，再吸取上部清液，反复冲洗沙利氏吸血 管2~3次，并混匀，静置10min。
2021/02/01
• 如病畜精神稍差，口粘膜轻度干涩，皮肤弹性实验 持续时间2~4S，血浆蛋白8％~9%，PCV达50％，可 提示为轻度脱水。
• 病畜精神差，喜卧少动，口粘膜干涩，皮肤弹性实 验持续时间6~10S，血浆蛋白9％~10%，PCV达5口粘膜极干涩，皮肤弹 性实验持续时间20~45S，血浆蛋白12g％，PCV达60
1) 0.9%氯化钠溶液
2) 赫姆氏液配法为氯化钠1g，氯化汞0.5g，结晶硫 酸钠5g，加蒸馏水溶解至总量200ml，再加石炭 酸品红溶液数滴，借以与白细胞稀释液区别。
2. 计数方法
1) 血液稀释：取清洁、干燥小试管一支，加红细胞 稀释液4ml，而后用沙利氏吸血管吸取供检血液 至10刻度(10μ l)处，用棉球或纱布拭去管壁外血 液，将沙利氏吸血管插入小试管内稀释液中，挤 出血液，并吸洗2~3次，混匀。血液被稀释400倍 （因家畜红细胞比人多，200倍稀释不易计数）。
(完整版)猪圆环病毒2型(PCV-2)及相关疾病
4、A2型先天性震颤（Congenital tremors,CT）
5、猪呼吸道病综合征（Porcine respiratory disease complex ,PRDC）
6、猪增生性和坏死性肺炎（Porcine proliferative and necrotizing pneumonia,PNP）
• PCV-2相关疾病包括：
1、断奶仔猪多系统衰竭综合征（Postweaning multisystemic wasting syndrome ,PMWS）
2、猪皮炎肾炎综合征（Porcine dermatitis and nephropathy syndrome,PDNS）
3、繁殖障碍（Reproductive failure）
具体预防程序为：
1、 母猪于产前和产后各7天用支原净加强力霉 素拌料。
2、3、7、21日龄各注射0.5~1ml得米先。 3、3天补铁及10天硒。 4、 10日龄注射PRRS苗（兰耳苗） 5、15日龄注射自家苗（个别过敏）。 6、25日龄猪瘟免疫3~4头份。 7、42日龄注射PR苗（伪狂犬基因缺失苗） 8、断奶后拌料用药20天阿奇霉素、氟苯尼考
及黄芪多糖；黄芪多糖、替米考星。
9、育肥期每月初用支原净加强力霉素拌料7天， 月末用氟苯尼考拌料4~5天。
特别观注：目前还没有真正效果良好的商品化疫 苗用于PCV-2的免疫接种。其主要原因是现有 条件下体外培养PCV-2的最佳条件还没找到， 人工培养时PCV-2含量不高，难以达到制作疫 苗的要求。临床上可选用病变最为严重的猪送 到实验室制作自家苗，这是目前全国通用的方 法。
猪圆环病毒2型（PCV-2）及相关疾病
猪圆环病毒2型（PCV-2）是目前已知的最小的动 物病毒之一，近几年来对养猪业造成了巨大的经济损 失，就连美国一些养殖场也因此而垂头丧气。我国近 年来随着养猪的大发展及猪群的大规模调动，各地均 的发生，为了进一步预防和控制本病，现就PCV-2及 其相关猪病进行探讨，以期帮助养殖场正确对待本病， 提高经济效益，减少不必要的损失。
5、猪呼吸道病综合征（Porcine respiratory disease complex ,PRDC）
6、猪增生性和坏死性肺炎（Porcine proliferative and necrotizing pneumonia,PNP）
• PCV-2相关疾病包括：
1、断奶仔猪多系统衰竭综合征（Postweaning multisystemic wasting syndrome ,PMWS）
2、猪皮炎肾炎综合征（Porcine dermatitis and nephropathy syndrome,PDNS）
3、繁殖障碍（Reproductive failure）
具体预防程序为：
1、 母猪于产前和产后各7天用支原净加强力霉 素拌料。
2、3、7、21日龄各注射0.5~1ml得米先。 3、3天补铁及10天硒。 4、 10日龄注射PRRS苗（兰耳苗） 5、15日龄注射自家苗（个别过敏）。 6、25日龄猪瘟免疫3~4头份。 7、42日龄注射PR苗（伪狂犬基因缺失苗） 8、断奶后拌料用药20天阿奇霉素、氟苯尼考
及黄芪多糖；黄芪多糖、替米考星。
9、育肥期每月初用支原净加强力霉素拌料7天， 月末用氟苯尼考拌料4~5天。
特别观注：目前还没有真正效果良好的商品化疫 苗用于PCV-2的免疫接种。其主要原因是现有 条件下体外培养PCV-2的最佳条件还没找到， 人工培养时PCV-2含量不高，难以达到制作疫 苗的要求。临床上可选用病变最为严重的猪送 到实验室制作自家苗，这是目前全国通用的方 法。
猪圆环病毒2型（PCV-2）及相关疾病
猪圆环病毒2型（PCV-2）是目前已知的最小的动 物病毒之一，近几年来对养猪业造成了巨大的经济损 失，就连美国一些养殖场也因此而垂头丧气。我国近 年来随着养猪的大发展及猪群的大规模调动，各地均 的发生，为了进一步预防和控制本病，现就PCV-2及 其相关猪病进行探讨，以期帮助养殖场正确对待本病， 提高经济效益，减少不必要的损失。
分子病毒学-PCV
2 PCV的主要蛋白质表达 的主要蛋白质表达 （2）Cap蛋白：Cap蛋白由ORF2编码， 在病毒感染细胞后再宿主的酶的作用下 合成。两种型的病毒Cap蛋白均由233aa 组成，但同源性只有64%。Cap蛋白是 病毒核衣壳的组成蛋白，表面抗原抗原。 （3）ORF3编码蛋白：1型和2型分别为 206aa和104aa组成，PCV-2的这种蛋白 参与病毒感染后的宿主细胞诱导凋亡。
1 病毒侵袭细胞的机制和宿主细胞尚未 完全明了 2 PCV-1和PCV-2的致病性与否的原因 和 的致病性与否的原因 不明确， 不明确，还有待进一步研究 3 PCV-2引起的免疫抑制的分子机制 引起的免疫抑制的分子机制 尚不明确
[1] Ilse Tischer, D. Peters, R. Rasch, etc. Replication of porcine circovirus: induction by glucosamine and cell cycle dependence [J]. Archives of Virology, 1987,96:3957 [2] Florence Faurez, Daniel Dory, Béatrice Grasland, etc. Replication of porcine circoviruses [J]. Virology Journal, 2009,6(60):1-8 [3] 郑敏．猪2型圆环病毒病病原学研究[J]．福建畜牧 兽医，2008,30（增刊）：40-44 [4] 黄雁，刘美容．猪圆环病毒2 型的分子致病机理 研究进展[J]．猪与禽，2008,6（28）：77-79 [5] 史岩, 秦爱建．猪圆环病毒2 型生物学特性与致病 特征研究进展[J]．扬州大学学报( 农业与生命科学版) ，2010，31（1）：10-15
PCV张风
1. 2. 3. 4.
2. 3.
4. 5.
PCV 定义
ICG是诊断PCV的金标准
• the presence of single or multiple focal nodular areas of hyperfluorescence arising from the choroidal circulation within the first 5 minutes after injection of
特发性息肉样脉络膜血管病变 (IPCV)
PCV的历史
1982 1990 1995
Yannuzzi等在黄斑研究学会年会上首次提出“IPCV”的概念 1 Yannuzzi等对IPCV进一步进行描述，提出其有别于年龄相关性黄斑 病变(AMD)及其它视网膜新生血管性疾病 2
Spaide等证实吲哚青绿眼底血管造影(ICG)对PCV的诊断具有敏感性 和特异性 3
PCV的发病机制探讨
包含脉络膜新生血管（CNV）组织
Polypoidal CNV: 继发CNV
1. 2. 3. 4.
Yannuzzi et al. Arch Ophthalmol. 1997;115:478-485.. Lafaut et al. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2000;238:752-759. Uyama et al. Am J Ophthalmol. 2002;133:639-648. Ciardella et al. Surv Ophthalmol. 2004;49:25-37.
ICG angiography, with or without an associated choroidal interconnecting
实验诊断学PPT诊断血液学课件
①红细胞生成减少。②红细胞破坏过多。③急、慢 性失血。
贫血的病因和发病机制分类
红细胞生成减少
1.干细胞增殖分化障碍，包括再生障碍性贫血，纯红再障，MDS等。 2.造血物质缺乏或利用障碍，包括缺铁性贫血，铁粒幼细胞性贫血，和巨幼红 细胞贫血。 3.骨髓被异常组织侵害，如骨髓病性贫血（白血病、骨髓瘤、癌转移、骨髓纤 维化等引起的贫血为骨髓病性贫血）。 4.骨髓造血功能低下，如继发性贫血（肾病、肝病、感染性疾病、内分泌疾病 等，这些疾病均可抑制骨髓增殖，尤其对红系抑制等）。
＞170g/L ＞160g/L
红细胞及血红蛋白的增多因素
1.RBC/Hb相对性增多： 由于RBC增高和Plasma↓
严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾 上腺皮质功能减退、甲亢危象糖尿病酮症酸中毒 等。
2. RBC/Hb绝对性增多：
根据有无病因可分为原发性和继发性。
原发性包括真性红细胞增多症（PV）和原发性单纯 红细胞增多症。前者为造血干细胞异常克隆所致 的骨髓增殖性疾病（MPD）。后者为单独红系增生。
ESR↑ ③组织损随晚期肿瘤出现 ，明显增快提示肿瘤转移。
⑤高球蛋白血症： ESR↑可＞100/h，见于 MM和巨球蛋白血症，肾病综合征时清蛋白 丢失，球蛋白相对增高。
⑥其他 :贫血，<90g/L时， ESR↑伴有胆固 醇↑疾病， ESR↑
MCH = Hb / RB参考值：成人 26~33 pg ，儿童35~42 pg
2.红细胞平均参数
平均红细胞血红蛋白浓度（mean cell
hemoglobin concentration,MCHC）指单位容积
红细胞的平均血红蛋白浓度
以g/L为单位
MCHC = Hb / HCT 参考值：成人320~360g/L，儿童320~360g/L
贫血的病因和发病机制分类
红细胞生成减少
1.干细胞增殖分化障碍，包括再生障碍性贫血，纯红再障，MDS等。 2.造血物质缺乏或利用障碍，包括缺铁性贫血，铁粒幼细胞性贫血，和巨幼红 细胞贫血。 3.骨髓被异常组织侵害，如骨髓病性贫血（白血病、骨髓瘤、癌转移、骨髓纤 维化等引起的贫血为骨髓病性贫血）。 4.骨髓造血功能低下，如继发性贫血（肾病、肝病、感染性疾病、内分泌疾病 等，这些疾病均可抑制骨髓增殖，尤其对红系抑制等）。
＞170g/L ＞160g/L
红细胞及血红蛋白的增多因素
1.RBC/Hb相对性增多： 由于RBC增高和Plasma↓
严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾 上腺皮质功能减退、甲亢危象糖尿病酮症酸中毒 等。
2. RBC/Hb绝对性增多：
根据有无病因可分为原发性和继发性。
原发性包括真性红细胞增多症（PV）和原发性单纯 红细胞增多症。前者为造血干细胞异常克隆所致 的骨髓增殖性疾病（MPD）。后者为单独红系增生。
ESR↑ ③组织损随晚期肿瘤出现 ，明显增快提示肿瘤转移。
⑤高球蛋白血症： ESR↑可＞100/h，见于 MM和巨球蛋白血症，肾病综合征时清蛋白 丢失，球蛋白相对增高。
⑥其他 :贫血，<90g/L时， ESR↑伴有胆固 醇↑疾病， ESR↑
MCH = Hb / RB参考值：成人 26~33 pg ，儿童35~42 pg
2.红细胞平均参数
平均红细胞血红蛋白浓度（mean cell
hemoglobin concentration,MCHC）指单位容积
红细胞的平均血红蛋白浓度
以g/L为单位
MCHC = Hb / HCT 参考值：成人320~360g/L，儿童320~360g/L
猪圆环病毒2型PCV
宿主范围
PCV2主要感染猪，可引起猪圆 环病毒相关疾病（PCVAD），如 猪圆环病毒病、猪皮炎肾病综合
征等。
传播方式
PCV2主要通过呼吸道、消化道 以及母猪的胎盘垂直传播。病毒 也可通过接触感染猪的粪便、鼻
液等途径传播。
潜伏期与病程
潜伏期一般为1-2周，感染后猪 只呈现渐进性消瘦、呼吸困难、 腹泻等症状。病程长短不一，取 决于感染的毒株、免疫状态以及
体系，有效控制PCV2的传播和危害。
03
加强疫情报告和信息交流
及时报告疫情，加强与相关部门的信息交流和协作，共同应对PCV2的
威胁。
06
PCV2的研究进展与展望
新药研发与治疗策略
抗病毒药物的研发
针对PCV2的抗病毒药物是研究的重点，包括直接抗病毒药物和免 疫调节药物等。
新型疫苗的研发
随着对PCV2病毒结构和免疫机制的深入了解，新型疫苗的研发也 在不断推进，如基因工程疫苗、亚单位疫苗等。
亡。
PRDC的防控需要采取综合措施， 包括加强饲养管理、提高免疫力、
减少应激等。
猪繁殖障碍
PCV2可引起猪繁殖障碍，表现为流产、死胎、木 乃伊胎等症状。
PCV2通过胎盘感染胎儿，引起胎儿发育异常或死 亡。
猪繁殖障碍的防控需要采取综合措施，包括加强 检疫、减少病毒传播、提高母猪免疫力等。
04
PCV2的诊断与检测
猪圆环病毒2型（PCV2）
contents
目录
• 猪圆环病毒2型概述 • PCV2的感染机制 • PCV2与猪疾病的关系 • PCV2的诊断与检测 • PCV2的预防与控制 • PCV2的研究进展与展望
01
猪圆环病毒2型概述
定义与特性
7.pcv-息肉状脉络膜血管病变
PCV的治疗方法
• PDT（光动力疗法） • 是利用光动力效应进行疾病治疗的一种技术，其作用基础是光动力效应 第一步
静脉注入光敏剂（维替诺芬） 新生血管对光敏剂优势摄取，并较长时间滞留其内皮细胞内 第二步 激光照射病变视网膜产生光动力效应（一种有氧分子参与的光敏化反应）
进而导致细胞受损乃至死亡，介导血管凝血反应，新生血管最终阻塞闭塞
20--90岁均可见
50以上发病
男女均可见，目前无明显性别差异
女性的发病率高于男性
亚洲地区,wAMD中PCV患病率在20% 以上
亚洲地区，90%以上的PCV为单眼发病
眼底可见橘红色结节，血管脆性大
可见红色出血，血管脆性小
病情进展一般较慢，病灶较少累及中心 病情进展较快，病灶常累及中心凹 凹
病人初诊时多以眼底突然出血就诊
PDT治疗PCV的效果
➢ 优点 ➢ 消退息肉 ➢ FFA上渗漏停止 ➢ 1年治疗效果稳定 ➢ 可提高视力
➢ 缺点 ➢ BNV（分支血管网）持续
存在 ➢ 并发症有出血、RPE损伤 ➢ 长期视力提高有限
➢总结 ➢广泛使用，但息肉易发 ➢长期视力获益有限
PCV的治疗方法
抗新生血管治疗：减少血管的渗漏
通过玻璃体内注射给药，药物直接作用于影响新生血管的关键因子—血管内 皮生长因子(VEGF)，从而抑制血管渗漏
病人初诊时多以视物变形和中心暗点 就诊
PCV的病变累及部位
视盘周围区域
黄斑中部与周围区域
ICG显示视盘周围区域血管末端扩张 伴色素上皮脱离(白色箭头)
ICG显示黄斑周围区域渗漏(黑色箭头)
两个出血性视网膜脱离病灶覆盖荧光染 色(白色箭头)
PCV的影像学特征性表现
分支血管网
5汽车排放控制系统的故障诊断
二.排放控制系统常见故障分析
-④催化转换装置（TWC）
催化转换器性能劣化 故障原因：排气污染 故障现象：排放超标、燃油经济性差、汽车
动力性差。 故障诊断：调取故障码+拆检+分析 故障排除：更换催化转换装置
请列举催化转换装置的其他常见故障……
二.排放控制系统常见故障分析 -⑤ A/F反馈控制
6.二次空气喷射与热反应器:燃烧排气中残留的HC,CO。 7.进气加热与节气门缓冲器:减少HC、CO的排放量。
排放控制系统的 结构和工作原理
-①废气再循环装置（EGR）
废气再循环(Exhaust Gas Recirculation，即EGR)
工作原理：将一部分废气 引入进气系统，与新鲜的 燃油混合气混合，使混合 气变稀，从而降低了燃烧 速度，燃烧温度随之下降， 从而有效的减少NOX的生 成。
排放控制系统的 结构和工作原理
-②曲轴箱强制通风装置（PCV）
曲轴箱通风— (Positive Crankcase Ventilation,即 PCV)
曲轴箱为什么要通风？ 燃烧室内的混合气和燃烧后的废气顺着活塞和气缸体的内壁漏入曲轴箱
内，将稀释和污染机油，造成机油的润滑性能下降，因此必须将这些污染物 从曲轴箱内排出；此外曲轴箱内的压力随发动机转速升高而增加，如果不通 风，会将机油从油封或气缸垫压出。为环保，将这些进入曲轴箱的气体导入 进气歧管，使其重新燃烧。为解决此问题，一般都采用曲轴箱强制通风系统。 视频
汽车排放控制系统的故障诊断
课程内容
排放控制系统的结构组成 排放控制系统系统的工作原理 排放控制系统系统的控制 排放控制系统系统零部件功能、故障及故障现象表 排放控制系统系统零部件常见故障分析 排放控制系统系统故障诊的步骤与方法 案例分析
猪圆环病毒pvc简介
猪圆环病毒病是指以2-型圆环病毒（PCV）为主要病原、单独或继发或混合感染其他致病微生物的一系列疾病的总称，是迄今发现的一种最小的动物病毒。
现已知的PCV有两个血清型，即PCV1和PCV2，PCV1为非致病性的病毒，PCV2为致病性的病毒，它是断奶子猪多系统衰竭综合征的主要病原，一般于断奶后2～3天或1周开始发病，急性发病猪群中，病死率可达10%，耐过猪后期发育明显受阻，可是使用疫苗进行免疫，多种抗生素类药物都可治疗。
Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome PMWS 多系统衰竭综合征猪圆环病毒病又叫仔猪多系统衰竭综合症（PMWS），以体质下降、消瘦、腹泻、呼吸困难、免疫抑制以及多病原继发感染为主要特征的一类病毒性传染病。
病猪主要表现为被毛粗糙，皮肤苍白，发育迟缓，体重减轻，进行性消瘦，呼吸过速或呼吸困难，嗜睡，腹泻，可视黏膜黄疸，咳嗽以及中枢神经系统紊乱，常突然死亡，体表淋巴结，特别是腹股沟淋巴结肿大。
猪圆环病毒(PCV)属圆环病毒科圆环病毒属成员，本病毒是动物病毒中最小的一种病毒，其粒子直径为14～25纳米，呈二十面体对称，无囊膜，基因组为单股环状DNA病毒。
猪圆环病毒(PCV)分为2个型，即PCV-1和PCV-2。
PCV-1对猪无致病性，但能产生血清抗体，在猪群中较普遍存在，用其接种2日龄与9月龄的猪均不出现任何临床症状；PCV-2对猪有致病性，可引起猪只发病，在临床上主要表现为断奶后仔猪多系统衰弱综合征(PMWS)和猪皮炎与肾炎综合征(PDNS)。
本病一年四季均可发生，断奶后仔猪多系统衰弱综合征(PMWS)主要危害断奶后2～3周的仔猪，但在实行早期隔离断奶的猪场，10～14日龄的断奶猪也有该病的发生，病毒可随粪便和鼻腔分泌物排出体外，经消化道传播，也可能经胎盘垂直传染仔猪，发病率和死亡率不定，呈地方性流行时，发病率和死亡率均较低，但急性爆发时，发病率可达50%，病死率达20%～30%。
CV诊断鉴别及其治疗课件
➢
➢ 出血-遮蔽荧光 ➢ 病灶区的渗漏，晚期荧光素积存等 ➢ 浆液性色素上皮脱离-边界清楚的强荧光病
灶 ➢ 出血性色素上皮脱离-舟状出血性荧光
•CV诊断鉴别及其治疗
•4
PCV的ICGA表现
➢异常分支的脉络膜血管网； ➢多 个 息 肉 状 扩 张 、 膨 隆 病 灶 ， ICGA 荧 光染色增强； ➢造影晚期：染料渗漏； “冲刷现象”；
一、PCV
1990 年由Yannuzzi 等正式命名 特征1：视网膜下橘红色结节样病灶 特征2：脉络膜内层的异常血管形态。
呈分支状或扇形的新生血管网； 血管末端息肉样的膨大灶；
特征3：出血性视网膜色素上皮脱离 （PED)；
•CV诊断鉴别及其治疗
•1
二、PCV特点
➢ 特殊类型CNV？ ➢ 脉络膜血管扩张性疾病？ ➢ 原因、发病机制不清 ➢ 发病机制有别于AMD、眼底血管样条纹、高度
血管脆性 渗漏 CNV
玻璃膜疣
ICG表现
预后（斑痕）
AMD
多种病因 大
灰白色膜 黄斑区
+ 重
PCV
不清 较年轻
息肉样橘红色病灶 后极部
+++易出血 较轻
血管比较细小
有硬性或软性 点状或斑块状
+++
•CV诊断鉴别及其治疗
血管粗大 无玻璃膜疣
息肉状病灶
+
•20
AMD/CNV
•CV诊断鉴别及其治疗
•21
➢ 血管样条纹： 玻璃膜破裂纹，近中心凹 CNV
➢ 外伤性视网膜脉络膜病变：脉络膜破裂
➢ 高度近视视网膜病变： 视盘周、黄斑区色 素上皮萎缩，漆裂纹，
•CV诊断鉴别及其治疗
➢ 出血-遮蔽荧光 ➢ 病灶区的渗漏，晚期荧光素积存等 ➢ 浆液性色素上皮脱离-边界清楚的强荧光病
灶 ➢ 出血性色素上皮脱离-舟状出血性荧光
•CV诊断鉴别及其治疗
•4
PCV的ICGA表现
➢异常分支的脉络膜血管网； ➢多 个 息 肉 状 扩 张 、 膨 隆 病 灶 ， ICGA 荧 光染色增强； ➢造影晚期：染料渗漏； “冲刷现象”；
一、PCV
1990 年由Yannuzzi 等正式命名 特征1：视网膜下橘红色结节样病灶 特征2：脉络膜内层的异常血管形态。
呈分支状或扇形的新生血管网； 血管末端息肉样的膨大灶；
特征3：出血性视网膜色素上皮脱离 （PED)；
•CV诊断鉴别及其治疗
•1
二、PCV特点
➢ 特殊类型CNV？ ➢ 脉络膜血管扩张性疾病？ ➢ 原因、发病机制不清 ➢ 发病机制有别于AMD、眼底血管样条纹、高度
血管脆性 渗漏 CNV
玻璃膜疣
ICG表现
预后（斑痕）
AMD
多种病因 大
灰白色膜 黄斑区
+ 重
PCV
不清 较年轻
息肉样橘红色病灶 后极部
+++易出血 较轻
血管比较细小
有硬性或软性 点状或斑块状
+++
•CV诊断鉴别及其治疗
血管粗大 无玻璃膜疣
息肉状病灶
+
•20
AMD/CNV
•CV诊断鉴别及其治疗
•21
➢ 血管样条纹： 玻璃膜破裂纹，近中心凹 CNV
➢ 外伤性视网膜脉络膜病变：脉络膜破裂
➢ 高度近视视网膜病变： 视盘周、黄斑区色 素上皮萎缩，漆裂纹，
•CV诊断鉴别及其治疗
特发性息肉样脉络膜血管病变护理业务学习
患者教育：向患者提供关于特发性息肉 样脉络膜血管病变的相关知识，如病因 、治疗、预后等，以增加患者的自我持和鼓励，帮助他们应对疾 病带来的心理压力和焦虑。
谢谢您的观 赏聆听
特发性息肉样 脉络膜血管病 变护理业务学
习
目录 概述 病因及病情评估护理 治疗及并发症护理 护理措施
概述
概述
特发性息肉样脉络膜血管病变 （PCV）是一种常见的视网膜血 管病变，需要进行专业的护理 。
本次PPT将介绍特发性息肉样脉 络膜血管病变的护理业务，以 增加护士对该病症的理解和应 对能力。
病因及病情评 估护理
病因及病情评估护理
病因分析护理：了解特发性息肉样脉络 膜血管病变的病因，如血管异常、遗传 等，以为个体化护理提供依据。
病情评估护理：通过详细询问患者症状 、体征和相关检查结果，全面了解病情 ，以制定合理的护理计划。
治疗及并发症 护理
治治疗疗护及理：并介发绍特症发护性息理肉样
脉络膜血管病变的治疗方法， 如光凝术、抗血管内皮生长因 子等，并强调患者遵循医生建 议进行治疗。
并发症护理：指导患者预防和 处理特发性息肉样脉络膜血管 病变可能出现的并发症，如玻 璃体出血、视网膜剥离等。
护理措施
护理措施
视力护理：教育患者正确使用眼镜、隐 形眼镜以及保护视力的方法，如远离电 脑屏幕、补充营养等。
谢谢您的观 赏聆听
特发性息肉样 脉络膜血管病 变护理业务学
习
目录 概述 病因及病情评估护理 治疗及并发症护理 护理措施
概述
概述
特发性息肉样脉络膜血管病变 （PCV）是一种常见的视网膜血 管病变，需要进行专业的护理 。
本次PPT将介绍特发性息肉样脉 络膜血管病变的护理业务，以 增加护士对该病症的理解和应 对能力。
病因及病情评 估护理
病因及病情评估护理
病因分析护理：了解特发性息肉样脉络 膜血管病变的病因，如血管异常、遗传 等，以为个体化护理提供依据。
病情评估护理：通过详细询问患者症状 、体征和相关检查结果，全面了解病情 ，以制定合理的护理计划。
治疗及并发症 护理
治治疗疗护及理：并介发绍特症发护性息理肉样
脉络膜血管病变的治疗方法， 如光凝术、抗血管内皮生长因 子等，并强调患者遵循医生建 议进行治疗。
并发症护理：指导患者预防和 处理特发性息肉样脉络膜血管 病变可能出现的并发症，如玻 璃体出血、视网膜剥离等。
护理措施
护理措施
视力护理：教育患者正确使用眼镜、隐 形眼镜以及保护视力的方法，如远离电 脑屏幕、补充营养等。
视网膜下新生血管膜诊断与治疗PPT
遗传与环境因素的相互作用：遗传因素和环境因素共同作用，可能导致视网膜下新生血管膜 的发生
环境因素
紫外线照射：长期暴露于紫外线下 可能导致视网膜下新生血管膜
糖尿病：糖尿病患者更容易出现视 网膜下新生血管膜
吸烟：吸烟可能导致视网膜下新生 血管膜
高血压：高血压患者更容易出现视 网膜下新生血管膜
生活习惯
响
诊断标准：根据 眼 底 检 查 、 F FA 、 OCT和ERG等检 查结果，结合临 床表现和病史， 综合判断是否为 视网膜下新生血
管膜。
视网膜下新生血管 膜的病因
遗传因素
家族突变：某些基因突变可能导致视网膜下新生血管膜的发生
遗传易感性：某些人群可能对某些环境因素更敏感，从而增加视网膜下新生血管膜的发病风 险
早期诊断是关键：及时发现 视网膜下新生血管膜，及时 治疗，避免病情恶化
定期复查：治疗后定期复查， 观察病情变化，及时调整治 疗方案
患者教育：加强对患者的教 育，提高其对疾病的认识和
自我管理能力
THANK YOU
汇报人：
心理支持与辅导
心理辅导：提供心理支持，帮助患者缓解焦虑和恐惧 家庭支持：鼓励家属参与护理，提供情感支持和帮助 社交活动：鼓励患者参加社交活动，增强自信心和社交能力 康复训练：指导患者进行康复训练，提高生活质量和自理能力
视网膜下新生血管 膜的案例分析
成功案例分享
患者年龄：50岁 病史：糖尿病视网膜病变 诊断：视网膜下新生血管膜
诊断方法与标准
眼底检查：观 察视网膜下新 生血管膜的形 态、位置和范
围
荧光素眼底血 管 造 影 （ F FA ） ： 观察视网膜下 新生血管膜的
血流情况
光学相干断层 扫描（OCT）： 观察视网膜下 新生血管膜的
环境因素
紫外线照射：长期暴露于紫外线下 可能导致视网膜下新生血管膜
糖尿病：糖尿病患者更容易出现视 网膜下新生血管膜
吸烟：吸烟可能导致视网膜下新生 血管膜
高血压：高血压患者更容易出现视 网膜下新生血管膜
生活习惯
响
诊断标准：根据 眼 底 检 查 、 F FA 、 OCT和ERG等检 查结果，结合临 床表现和病史， 综合判断是否为 视网膜下新生血
管膜。
视网膜下新生血管 膜的病因
遗传因素
家族突变：某些基因突变可能导致视网膜下新生血管膜的发生
遗传易感性：某些人群可能对某些环境因素更敏感，从而增加视网膜下新生血管膜的发病风 险
早期诊断是关键：及时发现 视网膜下新生血管膜，及时 治疗，避免病情恶化
定期复查：治疗后定期复查， 观察病情变化，及时调整治 疗方案
患者教育：加强对患者的教 育，提高其对疾病的认识和
自我管理能力
THANK YOU
汇报人：
心理支持与辅导
心理辅导：提供心理支持，帮助患者缓解焦虑和恐惧 家庭支持：鼓励家属参与护理，提供情感支持和帮助 社交活动：鼓励患者参加社交活动，增强自信心和社交能力 康复训练：指导患者进行康复训练，提高生活质量和自理能力
视网膜下新生血管 膜的案例分析
成功案例分享
患者年龄：50岁 病史：糖尿病视网膜病变 诊断：视网膜下新生血管膜
诊断方法与标准
眼底检查：观 察视网膜下新 生血管膜的形 态、位置和范
围
荧光素眼底血 管 造 影 （ F FA ） ： 观察视网膜下 新生血管膜的
血流情况
光学相干断层 扫描（OCT）： 观察视网膜下 新生血管膜的
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 血管网位于脉络膜毛细血管内 • 直接从脉络膜大血管膨出 • 出血渗出遮盖
13
息肉状病灶ICGA:
• 早期：囊袋样扩张 • 活动性病灶：后期染料渗漏或染色 • 静止期病灶：荧光减弱或中心弱荧光，周 围环状强荧光---冲刷现象
14
• 分支血管大多来自视盘旁，息肉状扩张位 于视盘旁（黑种人）或黄斑区（东方人） • 晚期相显示低荧光伴或不伴少许渗漏
6
• 眼底表现： • 1.出血性和/或浆液性视网膜色素上皮、神 经上皮脱离 • 2.少数可并发玻璃体出血 • 3.REPD附近视网膜下多个直径为 0.3~0.5PD大小橘红色息肉状病灶，大者可 达2~3PD • 4.晚期视网膜色素上皮萎缩变性，但少有瘢 痕组织形成
7
• 5.病变主要位于盘周，亦可位于黄斑、黄斑 旁和周边视网膜 • 6.大多无漆状纹、玻璃膜疣等改变
32
诊
断
• 确诊病例必须满足至少其一：（1）眼底检 查有隆起的橘红色病变；（2）在IA中可看 到特征性的息肉状病变。
• 疑似病例必须满足至少其一：（1）IA中仅 可看到异常血管网；（2）复发的出血和/或 浆液性PDR。
33
鉴别诊断
AMD
发病种族 发病年龄 白种人 老年人
PCV
有色人种 较AMD年轻
4
不同种族PCV发病率
•
种族 发病率
美国人
高加索人 意大利人 希腊人 日本人 中国人
7.8%
4.0% 9.8% 8.2% 23.0% 22.3%
5
临床表现
• 症状：大部分患者主诉中度视力下降，视 物模糊，出现中心暗点，亦可无任何不适 • 视力：不同患者差异较大
Uyama等 35例PCV，18 眼〉0.8；11眼0.3~0.7 ；6眼 〈0.2
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
分
• • • • • • 按部位分类: 1.黄斑型PCV 2.视乳头旁型PCV 3.血管弓型PCV 4.中周型PCV 5.结合型PCV
类
31
• 按渗漏程度分类： • 1.活动性PCV 早期囊袋样扩张，晚期荧光素渗漏 • 2.静止型PCV 早期囊袋样扩张，晚期冲刷现象
8
9
10
11
眼底血管造影
FFA： • 在PCV的诊断中价值不大 • 息肉状扩张典型表现为点状高荧光 • 分支状血管网不易看到 • 色素上皮萎缩者可看到异常血管网 • PCV病变位于Bruch膜和RPE之间可看见
12
ICGA： • 造影早期显示内层脉络膜伞样分支状血管 网，末端呈息肉状或动脉瘤样簇状高荧光
息肉状脉络膜血管病变
1
历史概况
• Yannuzzi等（1982）:反复出血性和/或浆液 性视网膜色素上皮、神经上皮脱离的一种 病变 • Kleiner:后部葡萄膜出血综合征（PUBS） • Perkocich反复多灶性血清血液样视网膜色 素上皮脱离 • Yannuzzi（1990）IPCV
2
发病机制
视力
玻璃膜疣
快速下降
较多
相对稳定
很少 橘红色结节样病 变 偶有
34
视网膜下新生血 不易发现 管 黄斑瘢痕 常见
AMD 发病部位 常累及黄斑中心 凹 热点或斑状CNV
PCV 可发生于中周部， 较少侵及中心凹 分支脉络膜血管 网和息肉状扩张
ICGA
35
治
疗
• 激光光凝 1.光凝针对有渗漏的息肉状的扩张或血 管瘤样改变，而不是所有异常血管病 变 2.亦有学者主张光凝病变血管的滋养血管 3.可选择810nm近红外激光 • PDT • TTT • 手术 -----主要针对黄斑下出血
36
尚不明确
AMD的特殊类型
Hale Waihona Puke 脉络膜血管的异常扩张3
流行病学
• 年龄：初次诊断年龄为50~65岁，有报告最小20 岁，最大88岁最常见的年龄为60多岁
• 性别：女性多发，男:女为3 : 5（中国、日本，男 性多见） • 眼别：单眼多见 • 任何种族均可发病，以有色人种易患，尤其是黑 人
Yannuzzi 20例PCV，黑人10例，亚洲人6例，白人4例
13
息肉状病灶ICGA:
• 早期：囊袋样扩张 • 活动性病灶：后期染料渗漏或染色 • 静止期病灶：荧光减弱或中心弱荧光，周 围环状强荧光---冲刷现象
14
• 分支血管大多来自视盘旁，息肉状扩张位 于视盘旁（黑种人）或黄斑区（东方人） • 晚期相显示低荧光伴或不伴少许渗漏
6
• 眼底表现： • 1.出血性和/或浆液性视网膜色素上皮、神 经上皮脱离 • 2.少数可并发玻璃体出血 • 3.REPD附近视网膜下多个直径为 0.3~0.5PD大小橘红色息肉状病灶，大者可 达2~3PD • 4.晚期视网膜色素上皮萎缩变性，但少有瘢 痕组织形成
7
• 5.病变主要位于盘周，亦可位于黄斑、黄斑 旁和周边视网膜 • 6.大多无漆状纹、玻璃膜疣等改变
32
诊
断
• 确诊病例必须满足至少其一：（1）眼底检 查有隆起的橘红色病变；（2）在IA中可看 到特征性的息肉状病变。
• 疑似病例必须满足至少其一：（1）IA中仅 可看到异常血管网；（2）复发的出血和/或 浆液性PDR。
33
鉴别诊断
AMD
发病种族 发病年龄 白种人 老年人
PCV
有色人种 较AMD年轻
4
不同种族PCV发病率
•
种族 发病率
美国人
高加索人 意大利人 希腊人 日本人 中国人
7.8%
4.0% 9.8% 8.2% 23.0% 22.3%
5
临床表现
• 症状：大部分患者主诉中度视力下降，视 物模糊，出现中心暗点，亦可无任何不适 • 视力：不同患者差异较大
Uyama等 35例PCV，18 眼〉0.8；11眼0.3~0.7 ；6眼 〈0.2
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
分
• • • • • • 按部位分类: 1.黄斑型PCV 2.视乳头旁型PCV 3.血管弓型PCV 4.中周型PCV 5.结合型PCV
类
31
• 按渗漏程度分类： • 1.活动性PCV 早期囊袋样扩张，晚期荧光素渗漏 • 2.静止型PCV 早期囊袋样扩张，晚期冲刷现象
8
9
10
11
眼底血管造影
FFA： • 在PCV的诊断中价值不大 • 息肉状扩张典型表现为点状高荧光 • 分支状血管网不易看到 • 色素上皮萎缩者可看到异常血管网 • PCV病变位于Bruch膜和RPE之间可看见
12
ICGA： • 造影早期显示内层脉络膜伞样分支状血管 网，末端呈息肉状或动脉瘤样簇状高荧光
息肉状脉络膜血管病变
1
历史概况
• Yannuzzi等（1982）:反复出血性和/或浆液 性视网膜色素上皮、神经上皮脱离的一种 病变 • Kleiner:后部葡萄膜出血综合征（PUBS） • Perkocich反复多灶性血清血液样视网膜色 素上皮脱离 • Yannuzzi（1990）IPCV
2
发病机制
视力
玻璃膜疣
快速下降
较多
相对稳定
很少 橘红色结节样病 变 偶有
34
视网膜下新生血 不易发现 管 黄斑瘢痕 常见
AMD 发病部位 常累及黄斑中心 凹 热点或斑状CNV
PCV 可发生于中周部， 较少侵及中心凹 分支脉络膜血管 网和息肉状扩张
ICGA
35
治
疗
• 激光光凝 1.光凝针对有渗漏的息肉状的扩张或血 管瘤样改变，而不是所有异常血管病 变 2.亦有学者主张光凝病变血管的滋养血管 3.可选择810nm近红外激光 • PDT • TTT • 手术 -----主要针对黄斑下出血
36
尚不明确
AMD的特殊类型
Hale Waihona Puke 脉络膜血管的异常扩张3
流行病学
• 年龄：初次诊断年龄为50~65岁，有报告最小20 岁，最大88岁最常见的年龄为60多岁
• 性别：女性多发，男:女为3 : 5（中国、日本，男 性多见） • 眼别：单眼多见 • 任何种族均可发病，以有色人种易患，尤其是黑 人
Yannuzzi 20例PCV，黑人10例，亚洲人6例，白人4例