进展性卒中的常见病因和治疗原则

进展性卒中的常见病因和治疗原则标签：进展性卒中；病因；治疗进展性卒中（stroke in progressive,SIP）又称进展性脑梗死，是指发病1周内经治疗后仍呈进行性加重的脑梗死，临床上有26%~43%的脑梗死患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化[1]，从而导致致残率和死亡率较一般卒中明显升高[2]，所以受到临床医生广泛关注。

1 常见原因1.1 缺血区的脑血流量下降1.1.1 脑血管本身的原因引起进展性卒中的因素很多，动脉粥样硬化所致脑动脉狭窄被认为是常见病因之一[3]。

大多数SIP患者中，闭塞的动脉位于颈内动脉或大脑中动脉。

动脉干闭塞而侧支循环不良或根本无侧支循环，更会导致进展性卒中的发生。

影像学发现SIP组颅内外血管狭窄明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。

大血管病变可导致狭窄远端血流灌注减低，在侧支循环不良的部位发生梗死。

溃疡性动脉硬化斑块脱落入血可以反复发生，导致动脉栓塞，血流中断，临床上也可表现为卒中的进展。

1.1.2 血压下降有学者观察到进展性卒中患者的早期血压降低会减少供应脑缺血半暗带的血压依赖性血供[4]，而卒中急性期适当升高血压可减轻神经损伤[5]。

引起血压下降的原因可能为：①发病后血管调节功能障碍；②不适当的降压治疗。

血压下降后致脑血流量下降的机制可能是在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变导致狭窄远端血流灌注下降，在侧支循环不良的部位发生梗死，所以有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即加重。

1.2 发热性疾病卒中发病后最初24 h内的高热，即使体温轻度增高，也是预后不良和与其病因无关的早期神经功能恶化的重要预测因素，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍。

临床以肺部感染居多，肺部感染的原因是由于颅内压力增高，脑缺氧损害下丘脑使内脏自主神经功能紊乱，肺动脉高压，肺毛细血管结构被破坏，血浆渗入肺间质，随后进入肺内影响气体交换，引起肺水肿、肺淤血，器官内淤积大量分泌物，细菌易在其中繁殖而引起肺炎。

另外，脑血管病患者多为老年人，机体防御机能低下，有的发病前存在肺部基础疾患，发病后在住院期间交叉感染，且脑卒中患者往往有吞咽困难，进食呛咳，导致发病后极易并发急性肺部感染而体温升高及白细胞增加，增加缺血区脑组织的损伤和细胞死亡。

近年来研究表明白细胞行为特征：变形、聚集、黏附强于红细胞，在微血管内白细胞轻度的流变改变可引起微循环障碍，在黏附、聚集过程中可伴随释放自由基、水解酶等有害物质，并且与血管内皮损伤、血小板聚集过程密切相关，造成进展性脑卒中。

1.3 糖尿病和高血糖血糖作为脑血管病的一个重要因素，它不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变。

这些病变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，从而促发缺血性脑卒中[6]。

糖尿病能够导致或加重脑梗死已被多数学者所接受。

血糖升高尤其是高渗状态对脑梗死影响更大。

高血糖患者，高糖促进氧化，产生氧自由基，可抑制人体内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。

这样就会引起血管壁的损害，加重脑梗死的症状。

目前的研究证实，在2型糖尿病患者出现胰岛素抵抗，可能影响t-PA （组织型纤溶酶原激活剂）的合成和释放，抑制纤溶作用，进而加重缺血后神经功能的恶化[7]。

1.4 血液动力学改变脑灌注研究发现进展性脑卒中患者较非进展性脑卒中患者差[8]。

大血管闭塞患者在影像学上往往表现为侧脑室体旁梗死或分水岭梗死[9]，也提示两者有关。

1.5 其他（1）脑水肿、脑疝：大面积脑梗死在发病后几小时内即可发生细胞毒性水肿和血管源性水肿，脑水肿扩散加重神经缺损程度；并可使颅内压逐渐升高，甚至引起脑疝，致病情恶化甚至死亡。

（2）血容量不足或心搏量减少：由于许多患者不能经口进食水，加之高热等，血容量不足是一个很常见的潜在问题；另外心肌缺血、心律不齐和充血性心力衰竭所致的心脏搏出量减少，都将影响血压和灌注而促进卒中进展。

（3）癫痫：早发癫痫是急性缺血、缺氧、水肿，使皮质神经元异常放电的结果。

若以此为首发症状，多在偏瘫出现后自行停止。

癫痫特别是癫痫持续状态又可加重缺血、缺氧、水肿，导致缺血性脑血管病恶化。

大量的临床研究表明，癫痫发作更多见于病情严重的病例，死亡率和残疾率增高。

（4）病人的一般状态包括：心肺功能异常，水、电解质调节或酸碱平衡改变均干扰脑代谢导致神经功能缺损加重。

2 治疗原则SIP的治疗应针对不同的发病机制，采取不同的治疗方法。

有条件应尽早行头部CT、TCD或DSA等相关检查。

2.1 抗凝或降纤为了防止血栓进一步扩大，一些患者可给予抗凝或降纤药物治疗。

如应用肝素，立即给5 000 U，此后700～1 000 U/h静滴维持；或选用低分子肝素5 000 U 腹部皮下注射，1次/12 h。

用降纤药物可降低血黏度，改善缺血区血流，也可减少其他栓子的沉积。

临床常用的降纤药有降纤酶、巴曲酶、蚓激酶等。

2.2 增加脑血流量血流量的改善可通过两大途径实现，即开放动脉或通过全身治疗等方法来增加侧支循环血流。

开放动脉可以通过机械方法，如手术和血管成形术和(或)血管内支架置入术，或溶栓实现。

然而，许多动脉不能开放或由于闭塞时间过长，以致重新开放而导致再灌注出血和水肿等并发症的高发生率。

越来越多的证据表明，通过处理全身循环增加脑血流可能更有治疗价值，能够限制脑缺血的发展。

研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者。

静脉注射白蛋白可能对脑缺血患者有益，推测其作用机制是扩充脑血容量和稀释血液，同时可能对血管内皮也有作用。

静脉内输注扩充血容量的药物增加血流量，可改善病情恶化。

抗凝药、抗血小板药和神经保护药都可能有用，但如灌注持续不足，它们的作用就可能很有限。

2.3 重视血压管理有研究表明，脑卒中14 d内的早期病死率以及远期预后与患者血压呈“u”形曲线关系，即当收缩压在140～180 mmHg，病死率最低，预后最佳，血压过高(>180 mmHg)、过低(<140 mmHg)均明显增加病死率，预后较差。

多数认为正确的处理方法是使血压维持比原来血压稍高，对于原有高血压病患者，一般主张血压如果不是过高，可暂缓降压治疗。

若收缩压＞220 mmHg或舒张压＞120 mmHg 或平均动脉压＞130 mmHg则需采用抗高血压药物。

药物选择应遵循个体化原则，常用药物包括硫酸镁肌注，口服藥可选用转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、利尿剂等，但强烈扩张血管的药物应慎用或不用。

而且降血压不可过速、过低,第一个24 h降压幅度10%～20%，使血压维持在160/100 mmHg左右为宜。

对大面积脑梗死，一旦有明显意识障碍提示颅压过高、脑水肿，这时血压升高是机体为维持有效脑灌流的一种生理性代偿。

可通过脱水降颅压治疗，在颅内压下降的同时血压也会反射性下降。

2.4 良好控制血糖进展性脑卒中高血糖的治疗，可使用胰岛素静注或皮下注射。

临床多采用血糖监测进行胰岛素使用剂量的调整。

一般应把血糖控制在空腹7.0 mmol/L左右，餐后2 h 9.0 mmol/L左右为宜。

2.5 防治发热性疾病如有感染存在或怀疑有吸入性肺炎，可选择敏感抗生素早期治疗。

肺部感染多为变形杆菌、大肠杆菌及绿脓杆菌等，故应首选对革兰阴性杆菌和变形杆菌敏感的抗生素，进行针对性治疗。

高热者可予亚低温脑保护以降低脑细胞的耗氧量、基础代谢率，降低颅内压、控制脑水肿。

降温过程切勿忽高忽低，尽可能保持恒定，再升温时应缓慢(每小时升0.5℃)被动进行。

2.6 治疗脑水肿进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病后1 d，2～3 d加重，逐渐达高峰，可持续7～10 d左右。

因此，在多数情况发病24 h应用脱水剂是适宜的,应及时使用降颅内压药物，如20%甘露醇125～250 ml，2～4次/d，甘油果糖250 ml，2次/d；如肾功能受损可改用利尿剂应用,同时可降低心脏负荷，呋塞米较常用，40 mg/次，2～4次/d，静脉注射，常与甘露醇合用可增加脱水效果。

还可交替应用人體白蛋白提高血浆胶体渗透压，以减轻脑水肿。

肾上腺皮质激素和七叶皂苷钠能稳定细胞膜，减轻间质性脑水肿，保护血管内皮细胞和降低毛细血管通透性。

2.7 其他维持心肺功能正常，控制癫痫发作，保持水、电解质及酸碱平衡等。

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