缺血性卒中早期神经系统功能恶化
急性缺血性脑卒中超早期治疗
不变 不变 不变 不变
3既往有颅内出血
4.血压升高：收缩压≥180mmHg,或舒张压≥100 mmHg 5.活动性内脏出血 6.急性出血倾向，包括血小板计数小于100X109/L, 或其它情况
7.已口服抗凝剂者INR>1.7或PT>15s
不变 7.已口服抗凝剂者INR>1.7或PT>15s
6
3h内rt-PA静脉溶栓的禁忌症对比
异 0），而不用rt-PA治疗，病变体积明显变大（中位数差异 3，IQR -0.4-9.3ml）
用rt-PA治疗， 6天后梗死体积无变化
不用rt-PA治疗， 6天后梗死体积明显变大
Villringer K, et al. PLoS One. 2014;9(10):e110477.
轻型卒中、快速缓解卒中
Ahmed N, et al. Lancet Neurol. 2010; 9: 866–74
影 像 学 发 现 ： 轻 微 患 者 不 用 r t- PA 治 疗 ， 梗 死 体 积 扩 大
• 德国一项前瞻性研究，164例NIHSS 0-7分患者 • 在基线DWI病变体积>0.7ml的患者中，用rt-PA治疗后6天FLAIR病变体积无变化（中位数差
– 在开始治疗之前症状发生＜3h；
– 年龄≧18岁；
– 签署知情同意书。
临床标准的发病3-4.5h之间rtPA静脉溶栓治疗（I 类/B级）
3h内rtPA静脉溶栓的禁忌症对比
中国2014年版AIS诊治指南 禁忌症
不变/修改 /增加
中国2018年版AIS诊治指南 禁忌症
1.近3个月有重大头颅外伤史或卒中史
中国2014年版AIS诊治指南 禁忌症
8.可疑蛛网膜下腔出血
中国急性缺血性脑卒中诊治指南
中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018 急性缺血性脑卒中（急性脑梗死）是最常见的卒中类型，占我国脑卒中的69.6%~70.8%。
急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内，轻型1周内，重型1个月内。
我国住院急性缺血性脑卒中患者发病后1个月内病死率约为2.3%~3.2%,3个月时病死率9%~9.6%，致死/残疾率为34.5%~37.1%,1年病死率14.4%~15.4%,致死/残疾率33.4%~33.8%。
急性缺血性脑卒中的处理包括早期诊治、早期预防再发（二级预防）和早期康复。
2015年4月中华医学会神经病学分会脑血管病学组发布了《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（以下简称《指南》），《指南》总结了截至2014年7月以前的研究进展和临床共识，对指导和规范我国急性缺血性脑卒中诊治起到了重要作用。
自《指南》发布以后，缺血性脑卒中的诊治方法有了新的进展，国内外指南也随之进行了更新或编写。
2015年5月，中华医学会神经病学分会神经血管介入协作组发布了《中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南》,2015年10月美国心脏/卒中学会发布了《2015急性缺血性脑卒中早期血管内治疗指南更新》;2018年3月，美国心脏/卒中学会发布了《2018年急性缺血性脑卒中早期处理指南》。
基于此背景，中华医学会神经病学分会脑血管病学组组织编写组，结合国内外相关领域进展，对《指南》进行更新,以期体现急性缺血性脑卒中的最新诊治规范,指导临床医师工作。
修订原则与方法1.在循证医学原则指导下，参考世界卒中组织指南制定方法，根据2014版《指南》使用经验和新研究证据，结合国情和可操作性进行更新修订。
推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准（表1）。
表1推荐强度与证据等级标准（包括治疗和诊断措施）推荐强度（分四级，I级最强级最弱）I级:基于A级证据或专家高度一致的共识II级:基于B级证据和专家共识Ⅲ级:基于c级证据和专家共识Ⅳ级:基于D级证据和专家共识治疗措施的证据等级（分四级,A级最高,D级最低）A级:基于多个随机对照试验的荟萃分析或系统评价;多个随机对照试验或1个样本量足够的随机对照试验（高质量）B级:基于至少1个较高质量的随机对照试验C级:基于未随机分组但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或病例对照研究D级:基于无同期对照的系列病例分析或专家意见诊断措施的证据等级（分四级,A级最高,D级最低）A级:基于多个或1个样本量足够、采用了参考（金）标准、盲法评价的前瞻性队列研究（高质量）B级:基于至少1个前瞻性队列研究或设计良好的回顾性病例对照研究，采用了金标准和盲法评价（较高质量）C级:基于回顾性、非盲法评价的对照研究D级:基于无同期对照的系列病例分析或专家意见2.对每项治疗措施或临床问题，先进行当前研究证据的查询（文献检索至2018年6月）、归纳和分析评价,然后根据证据等级结合专家共识给出推荐意见。
急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化的影响因素
颈动脉狭窄程度"50%及粥样硬化斑块不稳定的患者比例高于对照组，白细胞计数、C反应蛋白、D-二聚体水
平高于对照组，凝血酶原时间短于对照组，NIHSS评分高于对照组（均P<0.05 ）。多因素Logistic回归分析结
果显示，合并糖尿病、高血压、心房颤动以及颈动脉狭程度是急性缺血性脑卒中患者发生END的影响因素（均
广"# $ 2020年2月第42卷第4期
401
论著•临床研究
急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化的影响因素！
陈英道张岐平李育英李海宁梁炳松李健陈小玲饶源 （广西梧州市工人医院暨广西医科大学第七附属医院神经内科， 梧州市 543000 ,电子邮箱:Chenyingdao2005@ 163 - com）
(Key words) Acute ischemic stroke, Early neurologicoi dete/oration, InUuencing factor
(Abstract) Objective To investigate the inUuencing factors of eariy neurologicoi dete/oration ( END ) in patients with acute ischemic stroke. Methods The clinicoi data cO 268 patients with acute ischemic stroke were analyzed retrospectiveiy, and the patients were divided into END group (92 coses) and control group ( 176 coses) according to the Nationai Institutei of Health Stroke Scole( NIHSS) score- Genet information, relewnt complications and laboratoy indicators were compared between the two groups. Logistic rearession model was employed to andlyze the inUuencing fLctov of developing ENDinpatients with acute ischemic stroke. Resclh Compared with the control group, the END grouprepo/ed higher proportions cO cases having diabetes, hype/ension, hyperlipidemia, atdai fihrillation, corotid a/ey stenosis seve/ty "50% and atherosclerotic plaque instability, higher leveis oU white biood celi counts, C-reactive protein and D-dimer, shOTter prothrombin time, and highe NIHSS scores ( Cl P <0.05 )“111104X00 Logistic regression analysis results showed that diabetes, hype/ension, atdal fib/llation, and corotid a/ey stenosis seve/ty were the inUuencing fLctov of developing END in patients with acute ischemic stroke ( Cl P <0. 05 )Conclusion Acute ischemic stroke patient who arc complicated with diabetes, hype/ension or atdal fibrillation, and have carotid a/ery stenosis seve/ty "50% are more lihely to develop END.
静脉溶栓后神经功能恶化(溶栓后大面积脑梗死)
诊治经过
入院后立即予以监控血压、血糖，将血压控制在180/105
mmHg以下，同时将血糖控制在11.1mmol/l以下。
在距发病约2.5小时，予以rtPA静脉溶栓（总量40mg，先静
脉推注 4mg，余量1小时内滴完）。
同时予以依达拉奉清除氧自由基、扩容、强化降脂等，溶栓
24小时后加用抗血小板凝集、改善循环等对症支持治疗。
静脉溶栓后神经功能恶化
溶栓后大面积脑梗死病例分析
深圳宝安人民医院神经内科
1
溶栓后大面积脑梗死1例
2
临床特点
患者，女，73岁。
因“突发晕倒伴左侧肢体无力2小时”于2017-8-12
19:23入院。
患者于入院前2小时，在活动中突发晕倒在地，数分钟后自
行苏醒，无大小便失禁，醒后不能回忆发病过程，醒后发 现左侧肢体无力，不能站立，无言语含糊，有胸闷、心悸， 无胸痛，无头晕、头痛，无恶心呕吐，家人发现后立即送 入我院，查头颅CT（19:01）示可疑双侧基底节区陈旧性 腔隙性脑梗死，左侧额部头皮软组织损伤。故以“右侧脑梗 死”收入我科。
•
患者会在短时间内迅速病情加重，甚至死亡。
12
大血管病变 静脉溶栓的困境与挑战
13
大血管病变静脉溶栓的困境
颅内大血管近端（包括颈内动脉末端、M1、M2近端、 P1、P2近端、椎动脉远端、基底动脉）闭塞，大血管病 变再通率低 对于大血管闭塞及心源性栓塞所致卒中，静脉溶栓的血管 再通率较低，治疗效果欠佳。如颈内动脉闭塞的再通率小 于 10%，大脑中动脉 M1 段的再通率也不超过 30% 。 针对老年中风患者，予以rtPA静脉溶栓，大血管堵塞和初 始的NIHSS评分是独立恶性结局的预测因素。
《2024年TyG指数、胆红素血脂综合指数与轻型缺血性卒中患者早期神经功能恶化的相关性分析》范文
《TyG指数、胆红素血脂综合指数与轻型缺血性卒中患者早期神经功能恶化的相关性分析》篇一一、引言轻型缺血性卒中（LIS）是一种常见的脑血管疾病，其特点是发病初期症状相对较轻，但存在早期神经功能恶化的风险。
了解影响LIS患者早期神经功能恶化的因素，对于制定有效的治疗方案和改善患者预后具有重要意义。
近年来，TyG指数、胆红素血脂综合指数等生化指标与LIS患者病情恶化的关系逐渐受到关注。
本文旨在分析TyG指数、胆红素血脂综合指数与轻型缺血性卒中患者早期神经功能恶化的相关性，为临床提供参考依据。
二、研究方法本研究选取了近期收治的轻型缺血性卒中患者作为研究对象，收集其TyG指数、胆红素血脂综合指数等生化指标数据，以及早期神经功能恶化的相关临床资料。
采用回顾性分析方法，对数据进行统计分析。
三、TyG指数与轻型缺血性卒中患者早期神经功能恶化的相关性分析TyG指数是一种反映胰岛素抵抗和代谢综合征的指标，与心血管疾病的发生和发展密切相关。
本研究发现，TyG指数较高的LIS患者，早期神经功能恶化的风险也较高。
这可能与TyG指数升高导致的代谢紊乱、血管内皮损伤、炎症反应等因素有关。
因此，监测LIS患者的TyG指数，对于评估其病情严重程度和预测早期神经功能恶化具有重要价值。
四、胆红素血脂综合指数与轻型缺血性卒中患者早期神经功能恶化的关系胆红素血脂综合指数是反映血脂代谢和胆红素水平的综合指标。
研究发现，高胆红素血脂综合指数与LIS患者早期神经功能恶化密切相关。
胆红素具有抗氧化和抗炎作用，但过高的胆红素水平可能对神经系统产生损害。
因此，维持适当的胆红素血脂水平对于预防LIS患者早期神经功能恶化具有重要意义。
五、讨论本研究表明，TyG指数和胆红素血脂综合指数与轻型缺血性卒中患者早期神经功能恶化存在相关性。
这提示我们，在LIS患者的治疗过程中，除了关注传统的影像学和临床症状外，还应重视生化指标的监测和管理。
通过调整患者的代谢状态、降低TyG 指数、维持适当的胆红素血脂水平，可能有助于降低LIS患者早期神经功能恶化的风险。
1.11 2018 AHAASA 急性缺血性卒中早期管理指南解读
2018版指南 ——适应症 • 对于年龄≤80岁、无糖尿病和既往卒中史、 NIHSS评分≤25分、未服用任何抗凝药、大脑中 动脉供血区没有超过1/3的缺血性损伤影像学证 据的患者，推荐给予静脉阿替普酶治疗 ——附加推荐意见（∥类） • ＞80岁、服用华法林且INR<1.7、既往有卒中史 和糖尿病史、轻型卒中的患者，静脉阿替普酶溶 栓可能是合理的选择 • 严重卒中（NIHSS评分>25分）静脉溶栓是否获 益尚不明确
1.7
2.2 3个月死亡 3个月功能独立
SITS-MOST 定义的sICH
SITS-ISTR 研究：23942例急性卒中患者，0-3h静脉 溶栓者21566例， 3-4.5h静脉溶栓者2376例
推荐等级
I
证据水平
B-NR
改写自 2013 版 指南
新推荐
I
B-NR
•
阿替普酶静脉溶栓治疗获益是时间依赖性的，应尽早开始治疗
B-NR 新推荐
不推荐阿替普酶静脉溶栓前常规采用 MRI 检查以排除颅内微出血。 III:无获益
Powers WJ, et al. Stroke. 2018 Jan 24. pii: STR.0000000000000158.
IST-3 研究： • 未观察到大脑中动脉高密度征与阿替普酶治疗后 6 个月临 床获益（Oxford 残障评分）有关
Powers WJ, et al. Stroke. 2018 Jan 24. pii: STR.0000000000000158.
急诊评估
不应因行多模态CT或MRI、无创性颅内血 管检查延误静脉溶栓
• 对DTN时间设立首要和次要目标
急诊评估
• 常规推荐CT平扫诊断卒中，首次脑影像应在入院后20分钟内完成
进展性脑卒中的研究进展
进展性脑卒中的研究进展进展性卒中是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状在一段时间内呈渐进性加重。
美国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）减少3 分以上定义为进展性脑卒中[1]。
早期进展性脑卒中为发病2 天内症状仍逐渐进展者，迟发型进展性脑卒中为发病3-7天内神经系统症状和体征仍逐渐进展者[2]。
其发病率国内外报道不尽相同，从12％～42％均有报道。
[3]另外，各种缺血性卒中亚型的进展性卒中的发病率也不相同，王冬冬、高政等对256例脑卒中患者进行牛津郡社区卒中项目分型后分析[4]发现完全性前循环梗死型进展发病率最高(38.2％)，其次为腔隙性梗死型，然后是后循环梗死型，最低的为部分前循环梗死型，与Hideaki的研究结果一致[5]，有关进展性卒中的发病机制尚不清楚，也缺乏可靠的早期预测指标，也没有有效的预防和治疗措施。
现就近年来进展性脑卒中的相关研究进展做一综述。
1 进展性脑卒中的相关因素及机制1.1 发热及感染脑卒中后24 小时内体温升高可明显加重脑损害，可视为梗死体积和神经功能缺损加重的独立预测因素，而72小时内出现高热也显著增加病死率[6]。
动物实验也证实，高温可加速半暗带组织发展成梗死灶，以闭塞后4小时最为明显，显著缩短了有效治疗时间窗。
感染作为心脑血管病的危险因素已成为近年研究的热点。
其机制是感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑块不稳定性增高和促动脉粥样硬化形成[2]。
1.2 血压发病36小时内，收缩压每增高2.15kPa，脑卒中进展的风险下降0.166[7]。
早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。
王保爱[8]观察发现紧急降血压导致神经功能恶化，可有迅速升高血压而逆转。
缺血半暗带并不完全是一个解剖学区域额，更主要是一个血流动力学过程[9]。
1.3 血糖卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高，可使半暗带组织存活减少，而加重脑损伤其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。
最新：大血管闭塞性轻型卒中患者药物治疗时的急性神经功能恶化(完整版)
最新：大血管闭塞性轻型卒中患者药物治疗时的急性神经功能恶化（完整版）研究背景轻型缺血性卒中是指发病时NIHSS评分≤5分，早期神经功能恶化是指NIHSS评分增加≥4分。
既往研究证实在轻型缺血性卒中患者中，大血管闭塞（LVO）与患者治疗早期神经功能恶化和神经功能预后不良密切相关。
研究数据表明轻型卒中患者中约1/3患者为大血管急性闭塞患者，对于此类患者机械取栓的安全性已得到证实，但其疗效上缺乏足够的数据支持。
此外，对于此类患者，哪些因素可以预测其会出现早期神经功能恶化目前尚无相关研究。
为此，来自亚特兰大格雷迪纪念医院马库斯卒中和神经科学中心的Yasir Saleem等人对此开展了回顾性研究，旨在探索在大血管闭塞的轻型卒中患者中，哪些因素与早期神经功能恶化有关，其相关结果发表在2020年5月的《Stroke》上。
研究方法研究者对该中心2014年1月至2017年12月收入院的轻型缺血性卒中合并大血管闭塞的患者数据进行回顾性研究。
入选标准为患者发病时NIHSS评分≤5分且行CTA或MRA检查提示大血管闭塞，包括颈内动脉、大脑中动脉（M1、M2和M3段）、大脑前动脉（A1、A2和A3段）、基底动脉和大脑后动脉（P1和P2段）。
排除标准包括术前改良Rankin评分＞2分的患者，到达综合性卒中中心前接受了预先的机械取栓治疗、住院期间曾行颈动脉血运重建治疗、血管成像质量不高、已知的慢性闭塞、非血栓/栓塞病因（如烟雾综合征或血管炎）所致卒中等患者。
收集上述患者基线特征以及影响侧支血流的变量，如初始收缩压、血糖和吸烟史等资料，然后对出现NIHSS评分增加≥4分患者的发生率、出现时间和潜在的预测因素等进行分析。
对急性神经功能恶化NIHSS评分增加≥4分组与增加1～3分组及稳定组进行比较，并评估急性神经功能恶化对患者临床预后的影响。
研究结果研究共纳入1133名急性轻型卒中患者，并进行了大血管闭塞筛查，有450例患者大血管闭塞，有122名患者（10.8％）符合后续分析的纳入标准。
血栓四项、脂蛋白磷脂酶A2与急性缺血性脑卒中神经功能损伤严重程度的相关性探究
血栓四项、脂蛋白磷脂酶A2与急性缺血性脑卒中神经功能损伤严重程度的相关性探究谢东德;胡琪;邓明明;李均辉;余盛桦【期刊名称】《中国急救复苏与灾害医学杂志》【年(卷),期】2024(19)4【摘要】目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血栓四项与患者神经功能损伤严重程度的相关性。
方法回顾性分析2022年9月—2023年3月佛山市第二人民医院收治的75例急性AIS患者的临床和实验室资料,依据入院时美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分将其分为<5分组(n=50)和≥5分组(n=25),比较两组患者一般资料、Lp-PLA2和血栓四项[凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制物复合物(PIC)、血栓调节蛋白(TM)、组织纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物(tPAI-C)]差异。
采用二元Logistic 回归分析影响AIS患者入院时NIHSS评分的相关因素,并采用Spearman相关性分析血清LpPLA2、血栓四项和NIHSS评分的相关性。
结果 NIHSS评分<5分组患者PIC、TAT、TM以及Lp-PLA2水平均低于≥5分组患者(P<0.05),两组患者tPAI-C比较差异无统计学意义(P>0.05)。
二元Logistic回归分析结果显示,TAT和Lp-PLA2是AIS患者NIHSS评分≥5分的独立危险因素(P<0.05)。
Spearman相关性分析显示,NIHSS评分与Lp-PLA2(r=0.578)和血栓四项中PIC(r=0.395)、TAT(r=0.403)、TM(r=0.251)均呈正相关(P<0.05),Lp-PLA2与TAT(r=0.349)、PIC(r=0.246)呈正相关(P<0.05)。
结论血栓四项中PIC、TAT、TM和LpPLA2与急性缺血性脑卒中患者神经损伤严重程度有关,Lp-PLA2与PIC、TAT密切相关。
阿加曲班辅助治疗在伴有早期神经功能恶化的急性缺血性脑卒中患者中的应用
阿加曲班辅助治疗在伴有早期神经功能恶化的急性缺血性脑卒中患者中的应用徐庶;张雯君【期刊名称】《中国当代医药》【年(卷),期】2022(29)13【摘要】目的探讨阿加曲班辅助治疗在伴有早期神经功能恶化的急性缺血性脑卒中患者中的应用效果。
方法选取2018年6月至2021年6月张家港市第一人民医院收治的160例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,采用随机摸球法将其分为A组与B组,每组各80例。
B组患者采用阿司匹林治疗,A组患者加用阿加曲班辅助治疗。
比较两组患者的脑神经功能缺损程度、纤维蛋白原(FIB)、神经肽(NPY)水平。
结果两组患者治疗后的改良爱丁堡-斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表(MIESSS)评分低于治疗前,且A组患者治疗后的MIESSS评分低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。
两组患者治疗后的FIB、NPY水平低于治疗前,且A组患者治疗后的FIB、NPY水平低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论伴有早期神经功能恶化的急性缺血性脑卒中患者给予阿加曲班辅助治疗,对脑神经功能缺损程度有显著降低作用,可调节FIB、NPY水平。
【总页数】3页(P51-53)【作者】徐庶;张雯君【作者单位】江苏省张家港市第一人民医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.阿托伐他汀治疗急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化和短期转归的最佳剂量研究2.分析双重抗血小板治疗对轻度急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化发生及NIHSS评分的影响3.急性缺血性脑卒中患者中国缺血性卒中亚型分型与早期神经功能恶化的关系4.溶栓治疗急性缺血性脑卒中患者的早期神经功能恶化情况及危险因素分析5.血糖变异性和葡萄糖目标范围内时间与急性缺血性脑卒中合并糖尿病患者早期神经功能恶化的相关性研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺血性卒中炎症反应的研究新进展
缺血性卒中炎症反应的研究新进展摘要:脑梗死,也就是所谓的缺血性卒中,是世界上造成残疾主要因素同时也是第三大死因。
我国每年大约有一千五百万人患有卒中,其中三分之一的人死亡,三分之一的人残疾,对世界造成了沉重的社会和经济负担。
在这些因素中,80%~85%的卒中是由于脑动脉栓塞或栓塞造成的。
目前已有的研究显示,在脑卒中过程中,免疫炎性反应扮演着重要角色。
脑缺血后,由于炎症反应的发生、脑组织遭受损害、炎性细胞的激活和侵袭,都会引起脑组织的炎症反应,进而导致脑组织的损害。
本文以缺血性卒中炎症反应的研究新进展进行了讨论。
关键词:缺血性卒中;炎症反应;研究进展在中枢神经系统病变中,有许多机理参与,而炎症反应是一个重要的过程。
炎症反应是由于神经系统萎缩,产生胶质细胞,进而诱发循环免疫细胞侵袭大脑,是脑卒中脑损伤的主要原因。
卒中后,脑神经细胞广泛坏死、病变,释放出大量的炎症介质,并释放出与损伤有关的分子模型(DAMP),从而促进了局部的炎症反应。
脑缺血、发炎等疾病的加重,使神经细胞的凋亡速度加快。
因此,缺血后的炎性反应不仅参与了脑梗死的病理生理过程,还与其预后有很大关系。
脑卒中后炎症消退和神经损伤修复是极为重要的过程。
解析出炎症发生的原因，对于脑卒中药物的研究开发有重大意义。
最近,诺华公司发起的CANTOS临床研究也表明了这一点。
他们发现,卡那奴单抗能显著地降低IL-1β和超敏C反应蛋白的浓度,而不会使LDL和胆固醇含量下降,并且显著减少再发的心脑血管事件。
大量的实验表明,IL-1β是导致卒中性炎性损害的重要因素,CANTOS实验首次从临床上证明了炎性反应可直接参与组织缺血损害,因此,抗炎反应控制是减少脑缺血损害的一种有效措施。
1.炎性DAMPs与炎症反应2004年,国外学者研究证实基于内源性疏水性的生物分子能够刺激人体的免疫功能,提出了DAMP的概念[1-4]。
脑缺血后,脑细胞会产生如缺氧、营养缺失、内质网等各种代谢应激,会引起大脑的核心区域缺血导致脑细胞死亡,从而引起缺血性卒中炎症反应。
脑卒中的早期预警信号
脑卒中的早期预警信号脑卒中，也被称为中风，是一种常见的神经系统疾病，严重威胁着人们的健康和生命。
脑卒中通常分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中两种类型。
早期发现并及时采取措施，对于预防和治疗脑卒中都极为重要。
本文将介绍脑卒中的早期预警信号，帮助读者加深对脑卒中的认识，并学会如何提前发现脑卒中的风险。
1. 血压升高：是脑卒中的首要预警信号之一。
长期高血压不仅会造成心血管疾病，还会增加脑卒中发生的风险。
如果平时自测血压偏高，应及时就医并积极调整生活方式，如合理饮食、适度运动、避免饮酒和吸烟等。
2. 突发头痛：剧烈而突然的头痛可能是脑卒中的信号之一。
这种头痛通常与平时的头痛有所不同，强度更大，可能伴随其他症状。
如果出现此类头痛，应及时就医进行专业评估。
3. 牵引性颈部疼痛：脑卒中前期，一些患者会感到颈部异常紧绷和疼痛，这常常被忽视。
颈部疼痛常伴随头痛和肩膀酸痛，若持续出现应引起警惕。
4. 听力或视力问题：突然而明显的听力或视力下降可能是脑卒中风险的信号。
突发的视力模糊、双眼发黑、听力减弱等症状都需要引起重视，并及时就医。
5. 语言障碍：包括突然失语、说话困难、语速变慢或说话含糊不清等症状。
这些都是脑卒中前期的预警信号，可能是大脑某个区域血管受损的表现。
6. 周围神经功能异常：突然感觉手脚无力、麻木，或者半边身体的肌肉力量减退，都有可能是脑卒中风险的表现。
这与脑部血液供应障碍有关，需要及时检查和干预。
7. 头晕和眩晕：长期和频繁的头晕或眩晕感应该引起重视。
如果伴随其他症状如呕吐、平衡困难等，更应该及时就医。
8. 注意力和记忆问题：突然出现的注意力不集中、短时记忆力下降或失忆等症状，可能是脑卒中的信号之一。
及早发现这些问题，有助于早期预防和治疗脑卒中。
在日常生活中，如果出现了以上早期预警信号，特别是突发且明显的症状，应立即就医并及时进行专业检查。
同时，要注重预防和降低脑卒中风险的生活方式，如保持良好的饮食习惯，适度运动，控制血压和血糖，戒烟限酒等。
急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化研究现状及进展
１ 诊 断标准
急性 缺 血 性 卒 中 Ｅ Ｎ Ｄ 又称 为进 展 性 卒 中 ， 目
前 尚缺乏 统 一 的定 义 及 诊 断标 准 。根 据 患 者 的 临
完全 前循 环卒 中 Ｅ Ｎ Ｄ 的发 生率 （ ６ ７ ％） 明
显高 于部 分 前 循 环 卒 中 （ ８ ％） １ ４ ］ 。Ｅ Ｎ Ｄ 的 发 生 与 短暂 性脑 缺血 发作 史呈 负 相 关 ， 提示 缺 血 预适 应 代 偿 作用 可能会 降 低 Ｅ Ｎ Ｄ的发生 概率 ¨ 。 ２ ． ２ 血糖 既往有 糖 尿 病病 史 或 人 院 时血 糖 升 高 的急性 缺血性 脑卒 中患 者往 往预 后不 良¨ ， 尤其伴 有收 缩 压 升 高 的患 者 更 能 预示 Ｅ Ｎ Ｄ 的 发 生 概 率＿ １ 。卒 中后 ２ ４ ｈ内血糖 持续 高值 是 预示 梗 死 灶 扩 大 与神经 功 能 预后 不 良的独 立 危 险 因素 ¨ 。糖
Ｅ Ｎ Ｄ的诊 断标 准 尚缺乏统 一 的 、 公 认 的定 义 。发 生
或 运动 功能评 分较 基线 下 降 ＞２分 或者语 言 功 能评 分 较基 线下 降 ３３分 的定 义 为 Ｅ Ｎ Ｄ 。Ｔ ｅ ｉ 等 将 Ｅ Ｎ Ｄ定 义 为发病 ７ ｄ内 ， 加 拿大 神 经 功能 评 分 （ Ｃ ａ — ｎ ａ ｄ ｉ ａ ｎ Ｎ ｅ ｕ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ｌ ａ Ｓ ｃ ａ ｌ ｅ ， Ｃ Ｎ Ｓ ） 下 降 ≥１分 或 改 良 Ｒ ａ ｎ ｋ ｉ ｎ量 表 （ Ｍ ｏ ｄ ｉ ｆ ｉ ｅ ｄ Ｒ ａ ｎ ｋ ｉ ｎ Ｓ ｃ ａ ｌ ｅ ， ＭＲ Ｓ ） 评 分 下 降 ≥１ 分 。另有研 究将 发病 ７ ｄ内美 国 国立卫 生 研 究院卒 中量 表 （ Ｎ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｌ ａ Ｉ ｎ ｓ ｔ ｉ ｔ ｕ ｔ ｅ ｓ ｏ ｆ Ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ Ｓ ｔ ｒ ｏ ｋ ｅ Ｓ ｃ ａ ｌ ｅ ， Ｎ Ｉ ＨＳ Ｓ ） 评 分 增 加 ≥４分 作 为 Ｅ Ｎ Ｄ 的 判 断 标 准 。 目前 ， 使用较为广泛 的 Ｅ Ｎ Ｄ定 义 是 急 性 缺 血
老年急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损程度与三种血清指标的相关性研究
下降到2019年的第11位，2019年仅收治2例，这与城镇化进程密不可分，一定程度上反映了人们防范意识有所增强，但仍需引起重视，迟发型脑病是一氧化碳中毒后的常见并发症，临床医师应高度重视，密切关注患者病情变化，警惕一氧化碳中毒后的“假愈期”。
本院神经内科出院量长期变化趋势不明显，冬季出院量较少，每年2月份达到最低，考虑可能受元旦、春节等节假日影响。
针对这种现象，需提前做好医务人员的调配工作，合理安排休假、进修学习等。
综上所述，通过对近5年神经内科疾病顺位的分析，发现了其不断变化的趋势和特点，脑梗死患者呈逐年上升趋势，需向青年人群普及脑血管疾病的防治知识；针对不同年龄段易患疾病应采取相应的预防措施；需积极控制脑血管疾病的相关危险因素；提倡合理饮食、健康的生活方式；合理配置医院资源分布，为区域群众提供更加科学的医疗服务。
参考文献：[1] ZHOU M, WANG H, ZENG X, et al. Mortality, morbidity, andrisk factors in China and its provinces, 1990—2017: a systematicanalysis for the Global Burden of Disease Study 2017[J]. Lancet,2019, 394(10204):1145-1158.[2] 殷鹏, 齐金蕾, 刘韫宁, 等. 2005—2017年中国疾病负担研究报告[J]. 中国循环杂志, 2019, 34(12):1145-1154.[3] 《中国脑卒中防治报告2018》编写组. 我国脑卒中防治仍面临巨大挑战——《中国脑卒中防治报告2018》概要[J]. 中国循环杂志, 2019, 34(2):105-119.[4] 北京协和医院世界卫生组织国际分类家族合作中心, 董景五.疾病和有关健康问题的国际统计分类: 第十次修订本[M]. 北京:人民卫生出版社, 2008.[5] 金维刚. 我国人口老龄化面临的形势与对策[J]. 社会治理, 2019,(6):14-16.[6] JI R, SCHWAMM L H, PERVEZ M A, et al. Ischemic stroke andtransient ischemic attack in young adults: risk factors, diagnosticyield, neuroimaging, and thrombolysis[J]. JAMA Neurol, 2013,70(1):51-57.[7] 中华医学会神经病学分会, 中华医学会神经病学分会脑血管病学组. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018[J]. 中华神经科杂志, 2018, 51(9):666-682.[8] 肖淑英, 童燕娜, 孟繁花, 等. 急性脑梗死患者静脉溶栓临床预后的相关因素分析[J]. 中国临床医生杂志, 2018, 46(4):417-420.[9] WANG Y, LIU M, PU C. 2014 Chinese guidelines for secondaryprevention of ischemic stroke and transient ischemic attack[J]. IntJ Stroke, 2017, 12(3):302-320.[10] 徐晶雪, 车显宏, 张帅昌. 老年脑梗死与青年脑梗死的危险因素及临床特点分析[J]. 中国医刊, 2015, 50(3):82-84.[11] 吴婷, 张坤燕, 谢圣兵, 等. 椎动脉彩色多普勒超声对后循环缺血的诊断作用分析[J]. 中国现代药物应用, 2021, 15(1):75-77. [12] 邹锦秀. ABCD3评分结合FIB、D-二聚体在预测短暂性脑缺血发作早期卒中风险的实用价值分析[J]. 吉林医学, 2020,41(8):1830-1832.[13] 建明, 李炎灯, 黄志华. 常德市自发性脑出血流行病学分析[J].当代医学, 2019, 25(26):86-89.[14] 查继辉, 罗丽珍, 康宏达, 等. 陇南市脑出血流行病学调查与临床特点分析[J]. 医学理论与实践, 2019, 32(5):753-755.[15] 黄塏容, 呼日勒特木尔. 原发性头痛及焦虑抑郁的流行病学研究进展[J]. 世界最新医学信息文摘, 2019, 19(20):116-117.（收稿日期：2021-01-19；修回日期：2021-03-02）（本文编辑：杨倩）老年急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损程度与三种血清指标的相关性研究张丽霞，赵群峰，潘瑞春，王辉，吕思烨* （浙江省台州市第二人民医院神经内科，浙江台州 318000）摘 要：目的 探讨老年急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损程度与血清瘦素、高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein B1，HMGB1）、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1 （solubl triggering receptor expressed on myeloid cells-like transcript 1，sTLT-1）的相关性。
急性缺血性卒中患者血清C反应蛋白与早期神经功能恶化的关系
性 梗死 （ ＡＣ ） 采 用 核 磁 共 振 成 像 测 量 脑 梗 死 的 体 积 Ｌ Ｉ。
（ Ｉ＿ ， 梗 死 的体 积 （ ＯＩ为 每个 切 片 图 像 梗 死 区 的 面 ＶＯ ）１ 脑 Ｖ ） 积 乘 以厚 度 来 计 算 。根 据 ＶＯ Ｉ的 四 分 位 数 将 患 者 分 为 ４
Ｉ一水 平和白细胞计 数 升高＿ ］ 炎症 标志 物 ｃ反应 蛋 白 Ｌ６ ２ 。 （ Ｒ ） 平 的 升 高 对 心 血 管 疾 病 或 卒 中 的 影 响 已 经 有 报 Ｃ Ｐ水
道ｌ ” ，Ｒ 】 ］ Ｃ Ｐ水 平 的 升 高 可 预 测 缺 血 性 卒 中 事 件 和 不 良结 果 ¨ “ 。然 而 ， 院 时 Ｃ Ｐ水 平 与 Ｅ １ ］ “ 入 Ｒ ＮＤ之 间 的关 系 尚未 得
组 。采 用 Ｎ ＨＳ Ｉ Ｓ评 分 对 患 者 入 院 时 和 入 院 后 ７ ２ ｈ的 神 经
到 充 分 研 究 。本 研 究 的 目的 旨在 探 讨 在 急 性 缺 血 性 卒 中患 者 的血 清 Ｃ Ｐ和 Ｅ Ｒ ＮＤ 的相 关 性 。
１ 资料 和 方 法 １ １ 一 般 资 料 ． 自 ２０ ０ ５年 １ 至 ２ １ 年 １ 月 ０１ ２月 ， ７ ３ ８例 卒 中发 作 后 ２ ４ｈ
系统 功 能 进 行 评 估 ， 血 性 脑 卒 中 的 Ｅ Ｄ 是 指 神 经 功 能 恶 缺 Ｎ
化 发 生 在发 病 的 ４ ８或 ７ ２ ｈ内 ， 病 ７ 发 ２ ｈ内 ， ＮＩ Ｓ评 分 其 ＨＳ
颈 内 动脉 闭塞 和 高 密度 脂 蛋 白胆 固 醇 是 独 立 的 变 量 。结 论 急 性 缺 血 性 卒 中患 者 人 院 时 Ｃ Ｐ水 平 与 Ｅ Ｒ ＮＤ 显 著
相 关 。高 密 度 脂 蛋 白胆 固醇 和颈 内动 脉 闭 塞也 与 Ｅ Ｄ 显 著 相 关 。 Ｎ
急性缺血性脑卒中
急性缺血性脑卒中
1.识别 2. 病史采集 3.一般体格检查 4.辅助检查 5.神经系统检查和卒中评分
1.AIS识别
患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能 1）.一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木 2）.一侧面部麻木或口角歪斜 3）.说话不清或理解语言困难 4）.双眼向一侧凝视 5）.单眼或双眼视力丧失或模糊 6）.眩晕伴呕吐 7）.既往少见的严重头痛、呕吐 8）.意识障碍或抽搐
护理课件
急性缺血性脑卒中
急性缺血性脑卒中是各种原因导致的脑组织血液供应 障碍，并由此产生缺血缺氧性坏死，进而出现神经功 能障碍的一组临床综合征，是最常见的脑卒中类型， 约占脑卒中的69.6%~70.8%。
患者主要表现为局灶性神经功能缺损症状体征，如失 语、偏瘫、感觉障碍、共济失调等，也可有头痛、呕 吐、昏迷等全脑症状。轻者预后良好，严重者可危及 生命。
2.基线评估可以评估卒中严重程度，治疗后可以定期评估治疗效果。 基线评估>16分的患者很有可能死亡，而<6分的很有可能恢复良好；每 增加1分，预后良好的可能性降低17%；
3.用于脑梗死溶栓的治疗评定： 常用溶栓的评分时间点：溶栓前；溶栓后2小时；溶栓后24小时；溶栓
后7天；溶栓后90天。溶栓24小时候NIHSS全部评分下降4分或以上， 认为溶栓有效
2. 病史采集
着重询问患者症状出现的时间，即患者此前无症状状 态的时间。其他病史包括神经系统症状的进展特征， 动脉粥样硬化和心脏病的危险因素，药物滥用、偏头 痛、癲痫发作、感染、创伤及妊娠史等。之前有没有 出现颅内占位性病变、颅脑外伤、意识障碍以及脑卒 中相关疾病。
AIS处理
1. 处理气道、呼吸、循环问题 2.心脏监护 3.建立静脉通道 4.吸氧 5.评估有无低血糖
缺血性卒中早期神经系统功能恶化
缺血性卒中早期神经系统功能恶化(附病例报告)赣州市人民医院神经科李广生梁海山* 孙伟早期神经系统功能恶化（early neurologic deterioration）是指急性缺血性卒中发病后早期出现的神经功能恶化，出现END的急性卒中又称进展性脑梗死。
进展性脑梗死（Progressive Cerebral Infarction PCI)的定义是指缺血性卒中发病后神经功能损伤虽经临床干预但仍呈渐进性和阶梯式加重，在一定时间内出现严重神经功能缺损和恶化，约占所有脑梗死的20%~ 37%。
PCI致残率和死亡率高，患者及家属难以接受及理解,容易出现医疗纠纷，所以引起广泛关注。
近年来国内外对进展性脑梗死做了诸多研究和报道，国内多以发病48h内作为界限，有较多的将PCI确定时间定在发病6h后至7d内（这种临床症状的延迟性加重可能与全身性因素有关），认为PCI是多种因素相互协同作用的结果，主要可分为脑部因素、全身因素和医源性因素。
本文旨在围绕进展性脑梗死的相关危险因素和个体化诊治综述如下。
1、判断标准、发病机制和临床表现1．１判断标准目前尚缺乏统一标准：加拿大卒中量表（CSS）评分减少1分或更多；斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多；美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）评分下降3分或更多。
欧洲进展性卒中研究组2004年定义：发病第3天与基线评分相比，SSS评分中的意识水平、上肢、下肢或眼球运动降低≥2分，和（或）语言功能降低≥3分，或者在发病72h死亡。
1．２发病机制1．２．1生化机制：多种分子和细胞机制参与的延迟性神经细胞死亡和细胞凋亡。
（１）兴奋性氨基酸的毒性作用（２）自由基损伤作用（３）炎性介质作用（４）细胞凋亡1．２．2血液动力学机制：（１）血栓蔓延：产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞或阻断侧枝循环；（２）脑灌注压降低：血管调节功能障碍和或不适当的降压；（３）脑水肿：（４）再灌注损伤（５）全身状况差：心肺功能、水、电解质调节或酸碱平衡改变以及全身感染均干扰脑代谢导致神经功能缺损加重。
尤瑞克林治疗急性缺血性卒中早期神经功能恶化的初步研究
尤瑞克林治疗急性缺血性卒中早期神经功能恶化的初步研究郑峥;汪银洲;程琼;李永坤;刘君鹏【期刊名称】《齐齐哈尔医学院学报》【年(卷),期】2017(038)023【摘要】目的评估尤瑞克林治疗急性缺血性卒中(AIS)早期神经系统功能恶化(END)的疗效和安全性.方法将119例END患者按随机数字表法分成治疗组63例和对照组56例,两组均给予相同的基础治疗,治疗组加用注射用尤瑞克林,疗程21天.评估患者首诊时、进展后、治疗后21 d和90 d的NIHSS评分和Barthel指数,评定治疗后90d的改良Rankin量表(mRS),同时观察药物相关不良反应.结果尤瑞克林组治疗后第90天NIHSS评分低于对照组(7.4±5.1 vs 10.7±5.8,P<0.05);第21天(52.7±23.4 vs 42.2±27.6,P<0.05)、第90天(70.1±29.6 vs52.2±34.8,P<0.05)Barthel指数均高于对照组;第90天的预后良好率明显高于对照组(66.7％vs 44.6％,P<0.05).两组不良事件发生率差别无统计学意义(6.3％vs 5.4％,P>0.05).结论尤瑞克林治疗能够减轻AIS后END患者的神经功能缺损程度,改善预后和提高日常生活能力.【总页数】3页(P2750-2752)【作者】郑峥;汪银洲;程琼;李永坤;刘君鹏【作者单位】350001 福州,福建医科大学省立临床医学院,福建省立医院神经内科;350001 福州,福建医科大学省立临床医学院,福建省立医院神经内科;350001 福州,福建医科大学省立临床医学院,福建省立医院神经内科;350001 福州,福建医科大学省立临床医学院,福建省立医院神经内科;350001 福州,福建医科大学省立临床医学院,福建省立医院神经内科【正文语种】中文【相关文献】1.尤瑞克林治疗急性缺血性卒中的临床观察 [J], 陈勇;温良2.注射用尤瑞克林治疗急性缺血性卒中的有效性和安全性分析 [J], 张莹;周成业;王云凤3.尤瑞克林对急性缺血性卒中患者脑血流r自动调节能力的影响 [J], 马虹印;吕珊;靳航;孙欣;郭珍妮;杨弋4.尤瑞克林治疗急性前循环脑梗死近期临床效果初步评定及研究 [J], 段淑娟5.丁苯酞注射液联合尤瑞克林治疗急性缺血性卒中的临床疗效及安全性评价 [J], 张磊; 马烈; 徐常清因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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缺血性卒中早期神经系统功能恶化(附病例报告)赣州市人民医院神经科李广生梁海山* 孙伟早期神经系统功能恶化(early neurologic deterioration)是指急性缺血性卒中发病后早期出现的神经功能恶化,出现END的急性卒中又称进展性脑梗死。
进展性脑梗死(Progressive Cerebral Infarction PCI)的定义是指缺血性卒中发病后神经功能损伤虽经临床干预但仍呈渐进性和阶梯式加重,在一定时间内出现严重神经功能缺损和恶化,约占所有脑梗死的20%~ 37%。
PCI致残率和死亡率高,患者及家属难以接受及理解,容易出现医疗纠纷,所以引起广泛关注。
近年来国内外对进展性脑梗死做了诸多研究和报道,国内多以发病48h内作为界限,有较多的将PCI确定时间定在发病6h后至7d内(这种临床症状的延迟性加重可能与全身性因素有关),认为PCI是多种因素相互协同作用的结果,主要可分为脑部因素、全身因素和医源性因素。
本文旨在围绕进展性脑梗死的相关危险因素和个体化诊治综述如下。
1、判断标准、发病机制和临床表现1.1判断标准目前尚缺乏统一标准:加拿大卒中量表(CSS)评分减少1分或更多;斯堪的纳维亚卒中量表评分(SSS)下降2分或更多;美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)评分下降3分或更多。
欧洲进展性卒中研究组2004年定义:发病第3天与基线评分相比,SSS评分中的意识水平、上肢、下肢或眼球运动降低≥2分,和(或)语言功能降低≥3分,或者在发病72h死亡。
1.2发病机制1.2.1生化机制:多种分子和细胞机制参与的延迟性神经细胞死亡和细胞凋亡。
(1)兴奋性氨基酸的毒性作用(2)自由基损伤作用(3)炎性介质作用(4)细胞凋亡1.2.2血液动力学机制:(1)血栓蔓延:产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞或阻断侧枝循环;(2)脑灌注压降低:血管调节功能障碍和或不适当的降压;(3)脑水肿:(4)再灌注损伤(5)全身状况差:心肺功能、水、电解质调节或酸碱平衡改变以及全身感染均干扰脑代谢导致神经功能缺损加重。
1.3临床预测或临床表现:高龄神经功能缺损严重糖尿病、冠心病史24小时内出现发热发病最初出现头痛症状1.4进展性卒中的影像学标志头颅CT扫描病灶出现越早并有占位效应;头颅CT出现大脑中动脉高密度征;侧脑室旁或分水岭梗塞;头颅MRI检查PWI受累面积比DWI异常面积更大;MRA/DSA显示颅内大血管和主干分支狭窄或闭塞易出现进展。
TCD血流速度是反映管腔大小直接的、最敏感的指标,可以诊断出管径减少>50%的颅内血管狭窄。
TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。
TCD检查价格低廉,可在床边进行,适合病情不稳定的患者。
故TCD可以作为临床MRA、DSA的筛选手段及常规检查,对缺血性脑血管病患者可以进行长期的TCD追踪观察和判定预后。
1.5生化指标:高血糖C-反应蛋白D-二聚体纤维蛋白原血和脑脊液中含铁蛋白含量微量蛋白尿血和脑脊液中谷氨酸水平白介素-6(IL-6)S-100B蛋白2、相关危险因素近年来国内外文献对引发PCI的致病因素和发病机制进行研究,认为PCI 是多种因素相互协同作用的结果。
CI患者往往合并其他系统疾病,如高血压、糖尿病、冠心病、房颤、心力衰竭、营养不良等,这些疾病通过高血压及脉压变化、高血糖、高凝状态、发热、超敏C反应蛋白水平升高、高同型半胱氨酸血症、颈动脉斑块及狭窄等机制共同影响CI患者的预后。
脑部因素:缺血区的脑血流量下降、血栓扩大、蔓延、缺血后脑水肿、病变部位;全身因素:感染及炎症反应、糖尿病和高血糖、发热、高同型半胱氨酸血症;医源性因素:降血压治疗不当、脱水治疗不当、过度使用血管扩张剂;以及其它因素包括患者一般状况、患者精神因素、早发癫痫、水电解质向酸碱平衡等。
2.1脑部因素缺血区的脑血流量下降动脉粥样硬化所致动脉狭窄被认为是进展性脑梗死常见病因之一。
影像学发现进展性脑梗死组颅内外血管狭窄明显高于对照组,主要为颈内动脉或大脑中动脉水平段末端狭窄。
大血管病变可导致狭窄动脉远端血流灌注减低,在侧支循环不良的部位发生梗死。
溃疡性动脉硬化斑块脱落入血可以反复发生,导致动脉栓塞,血流中断,临床上表现为脑卒中的进展。
脑梗死早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。
约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高,原因主要包括疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、卒中后应激状态、病前高血压病等。
多数患者在脑卒中后24h血压自发降低。
脑梗死急性期出现血压下降过大过快,即可导致脑血流灌注减低,使缺血半暗带扩大,从而发展为进展性脑梗死。
血栓扩大、蔓延研究表明脑梗死患者体内存在着内源性血纤溶系统异常,主要表现为纤溶水平下降,纤溶与凝血系统平衡失调,易导致血栓扩大蔓延,促使脑梗死体积扩大和脑水肿,引起神经功能恶化。
缺血后脑水肿大面积脑梗死在发病后几小时内即可发生细胞毒性水肿和血管源性水肿,脑水肿加重神经缺损程度,并可使颅内压逐渐升高,甚至引起脑疝,致病情恶化甚至死亡。
2.2全身因素糖尿病和高血糖高血糖促进氧化,产生氧自由基,抑制内皮细胞DNA合成,损害内皮屏障。
国内外学者报道超负荷血糖的条件下机体血管内皮细ICAM1(细胞间粘附分子)的表达及血清SICAM1(可溶性细胞间粘附分子)的含量增加,并引起广泛的微血管损伤,而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM1的表达,这样形成了一个恶性循环,最终导致更严重缺血性脑血管病的发生。
也有学者认为,高血糖促进神经损伤恶化主要与加重酸中毒有关,这是因为缺血脑细胞的正常葡萄糖氧化机制严重破坏,产生葡萄糖无氧酵解,血糖越高无氧酵解途径越活跃,乳酸堆积就越严重,导致酸中毒。
目前的研究证实,在2型糖尿病患者出现胰岛素抵抗,可能影响rtRA(组织型纤溶酶原激活剂)的合成和释放,抑制纤溶作用,进而加重缺血后神经功能的恶化。
感染和脑缺血本身引起的炎症反应在脑卒中的进展中起着重要作用。
这种炎症反应的特征包括白细胞数量增加、白细胞粘附聚集和随后发生的活性细胞因子级联反应、自由基及水解酶等有害物质的释放。
最近的研究表明,作为炎症反应标志的c 反应蛋白(CRP)的增高比低密度脂蛋白胆固醇的增高与心脑血管病发生的关系更为密切。
还有研究认为,血浆CRP水平刘脑梗死预后的独立预测因素高同型半胱氨酸血症同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸,是蛋氨酸循环中的一个中间产物。
国内研究报道,进展性脑卒中血浆同型半胱氨酸水平明显高于对照组(P<0.05),提示高同型半胱氨酸参与了进展性脑卒中的发生[18,20]。
高同型半胱氨酸导致进展性脑卒中的机制可能为高同型半胱氨酸血症致血管内皮功能障碍、动脉狭窄及动脉管腔结构改变[19],进而导致局部血流减慢或产生涡流,更易使血小板等促凝因子附壁、聚集,血管代偿能力下降,促进血栓的形成及脑卒中进展;高同型半胱氨酸血症还通过影响脂质代谢及凝血系统、参与炎症反应等引致血栓的扩大及一系列的级联效应,从而促使神经功能缺损加重高纤维蛋白原已经证明,血浆的纤维蛋白原含量可影响血液粘稠度、红细胞、血小板和白细胞,并进而依次影响毛细血管的灌注。
这种影响依赖于血流速度,而后者又因血液粘稠度而改变,纤维蛋白原与吸烟、高血压病、糖尿病等其他脑卒中危险因素密切相关。
很多研究结果显示纤维蛋白原增高与进展性脑卒中有关,此类患者给予巴曲酶静滴降纤溶治疗大部分可阻止神经功能缺损进一步加重。
2.3医源性因素降血压治疗不当急性期过度降血压容易引起病情恶化,使缺血性脑卒中进展。
脑梗死的急性期血压升高往往是机体的一种应激反应,此时缺血区的脑血流完全依赖较高的动脉血压来维持脑灌注,所以对缺血性脑卒中患者进行早期积极降压治疗,反而容易引起病情加重。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010 推荐意见:脑梗死后24h内血压升高的患者应谨慎处理,应先处理紧张、焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。
血压升高,收缩压200mmHg或舒张压110mmHg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病,可予谨慎降压治疗,并严密观察血压变化。
最好静脉使用短效药物,避免血压降得过低。
对于脑梗死后低血压的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压措施。
脱水治疗不当过早过量使用脱水剂可造成有效循环血量减少,血液呈高渗高凝状态,脑局部灌注压降低,缺血半暗带扩大而使病情进展。
脑梗死后是否使用甘露醇主要依据病情严重程度及临床类型,尤其是病灶大小、脑水肿的程度来决定。
对于小梗死、腔隙性梗死则不需要使用脱水治疗。
过度使用血管扩张剂刘宏利等报道显示过度使用血管扩张剂对急性脑梗死的治疗有负面影响,其可能机制为缺血区血管处于麻痹状态,血管对血管扩张剂的反应性降低,而非损伤区的血管反应正常,因此出现了类似于冠脉综合症时冠脉盗血现象的颅内盗血现象,血管扩张剂导致脑水肿加重。
2.4其他血容量不足或心搏量减少;早发癫痫是急性缺血、缺氧、水肿使皮质神经元异常放电的结果;精神因素等都会引起血压升高、血管痉挛,甚至引起血管舒缩功能障碍,有的则可引起周围血流重新分配,使颅内供血减少,导致缺血性脑卒中进行性加重。
以及患者的一般状态包括心肺功能异常,水、电解质调节或酸碱平衡改变均干扰脑代谢导致神经功能缺损加重。
治疗进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生理机制采取个体化治疗针对全身因素和脑动脉因素全面衡量,实施个体化的治疗。
卒中患者的病情加重不一定就是血栓进展所致,还有多种原因,如水肿、高血糖、充血性心力衰竭和肾功能不全等所致。
3 治疗旨在分析危险因素,采取个性化综合性治疗措施。
积极控制危险因素,改善一般情况:积极纠正高热、高血糖(特别是糖尿病患者)和脑水肿;● 抗血小板聚集药物● 溶栓● 抗凝● 降纤● 联合用药?● 急性期血压管理● 防治高热性疾病● 控制高血糖● 治疗脑水肿● 增加脑血流量:开放动脉和全身治疗增加血容量从而改善侧枝循环。
抗血小板聚集治疗CAST和IST研究表明卒中发生后尽早给予抗血小板治疗显著降低早期卒中复发风险。
从CLASS-CHINA的预研究看,在卒中急性期应用氯吡格雷,可能预防卒中进展和复发,同时具有良好的安全性。
抗凝治疗目前各国的指南均未推荐在缺血性卒中急性期使用抗凝药物。
从病理生理机制上分析,急性缺血性卒中患者使用抗凝治疗能十分有效防止血栓形成,阻止神经症状的恶化,改善脑卒中预后有研究提示,卒中患者接受抗凝治疗能否获益可能与种族相关。
在某些特殊类型的患者中,如心源性再栓塞的高危患者、症状性颅内或颅外动脉粥样硬化性狭窄伴发症状逐渐加重的TIAS或者早期进展性卒中以及基底动脉栓塞等,早期抗凝治疗可能是有益处的。
低分子肝素是目前临床治疗进展性卒中时最常应用的药物。
降纤治疗脑梗死患者纤维蛋白原增高者;降纤治疗降低血浆纤维蛋白原,并有轻度溶栓和抑制血栓形成作用对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗4 总结进展性脑梗死只是一个临床过程,目前还不能将其定为一个特殊的临床类型。