医学类教学课件：第四节 甲状旁腺、维生素D与甲状腺C细胞内分泌
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甲状腺及甲状旁腺激素 ppt课件
定期监测
定期监测甲状腺功能，以便调整治疗 方案和确保治疗效果。
甲状旁腺功能亢进症的治疗与管理
01
02
03
04
药物治疗
使用钙剂、维生素D类似物等 药物来降低甲状旁腺激素水平
。
手术治疗
在严重或药物治疗无效的情况 下，可考虑手术切除病变的甲
状旁腺。
生活方式调整
保持低磷饮食，避免摄入过多 的咖啡因和酒精等刺激性物质
详细描述
治疗甲状旁腺功能减退症的方 法包括甲状旁腺激素替代治疗
和对症治疗等。
CHAPTER
05
甲状腺及甲状旁腺激素的检测 与诊断
甲状腺激素的检测与诊断
甲状腺功能检测
通过血液检测甲状腺激素水平， 包括T3、T4、FT3、FT4等，以状腺抗体，如TPOAb 和TGAb，以评估甲状腺自身免
对心血管系统的影响
促进血管收缩
甲状旁腺激素可以刺激血管平滑 肌收缩，导致血压升高。
促进心肌收缩
甲状旁腺激素可以刺激心肌收缩 ，增加心输出量，有助于维持心 血管系统的正常功能。
CHAPTER
04
甲状腺及甲状旁腺激素的异常 表现
甲状腺功能亢进症
总结词
详细描述
甲状腺功能亢进症是由于甲状腺激素分泌 过多导致的全身代谢亢进综合征。
促进蛋白质合成
甲状腺激素可以促进蛋白质的合成，增加肌肉、骨骼等组织的生长 和修复。
调节糖、脂肪和氨基酸代谢
甲状腺激素对糖、脂肪和氨基酸的代谢有调节作用，维持机体的正 常生理功能。
对生长发育的影响
01
02
03
促进骨骼发育
甲状腺激素对骨骼的生长 和发育具有重要作用，缺 乏甲状腺激素会导致骨骼 发育迟缓。
内分泌系统教学课件ppt
激素的种类与作用
激素种类
包括甲状腺激素、肾上腺皮质激素、 胰岛素、生长激素等。
激素作用
不同类型的激素作用于不同靶组织， 调控细胞代谢、能量平衡、生长发育 等生理过程。
内分泌系统的调节机制
01
02
03
负反馈调节
当体内激素水平过高时， 负反馈调节机制会抑制相 关激素的分泌，反之则会 促进分泌。
神经-内分泌调节
范围。
内分泌肿瘤
01
02
03
04
垂体瘤
起源于垂体的肿瘤，可影响垂 体激素的分泌，导致相应的症
状。
甲状腺癌
起源于甲状腺的恶性肿瘤，可 影响甲状腺功能，导致甲状腺
肿大、结节等症状。
肾上腺肿瘤
起源于肾上腺的肿瘤，可影响 肾上腺激素的分泌，导致相应
的症状。
性腺肿瘤
起源于性腺的肿瘤，可影响性 激素的分泌，导致性征异常、
肾上腺髓质的功能
分泌肾上腺素
肾上腺髓质主要分泌肾上 腺素，这是一种能够刺激 机体代谢和心脏活动的激 素。
调节应激反应
在应激状态下，肾上腺髓 质能够迅速释放大量肾上 腺素，以帮助机体应对紧 急情况。
参与血压调节
肾上腺髓质分泌的肾上腺 素能够刺激心脏，使心率 加快、血压升高，从而帮 助机体应对紧急情况。
垂体的结构与功能
总结词
垂体是内分泌系统的核心，通过分泌多种激素来影响其他内分泌腺的功能。
详细描述
垂体是人体最重要的内分泌腺，位于颅骨内，由腺垂体和神经垂体两部分组成。腺垂体分泌多种激素 ，如生长激素、催乳素、促甲状腺激素等，影响其他内分泌腺的功能。神经垂体则储存和释放下丘脑 分泌的神经激素，包括抗利尿激素和缩宫素。
内分泌 甲状腺、甲状旁腺和甲状腺C细胞内分泌 生理学课件
对骨的作用：抑制破骨细胞，减弱溶骨，钙、磷释放↓
增强成骨细胞，增强成骨，钙、磷沉积。
对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷的重吸收。
章节知识点总结
➢ 甲状腺激素的主要作用：促进机体的代谢和生长发育，还可以提高神 经系统兴奋性，使心肌收缩能力增强，促进食欲。
➢ 甲状旁腺激素的生理作用：升高血钙、降低血磷。 ➢ 降钙素的生理作用：降低血钙。
HR↑ 心缩力↑ 心输出量↑ HI↑ 甲亢：心动过速
（三）甲状腺功能的调节
1 下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节 2. 甲状腺功能的自身调节
甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身 对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力； 当血碘浓度升高时，T4、T3合成增多，但血碘浓度超 过一定限度后，T4、T3合成不再增加，反而减少，这种 过量碘抑制甲状腺激素合成的效应称为碘阻滞效应。 3.自主神经对甲状腺活动的影响
时能加速蛋白质的分解，特别是骨骼肌蛋白质的分解，引起 肌无力。
甲状腺激素能促进肝糖原分解和脂肪的氧化分解， 使产 热增多。
甲亢：
出汗、消瘦 肌无力
突眼
2、促进生长和发育
可促进组织特别是脑、骨骼的生长发育和成熟。 胎儿期、婴儿期缺乏T4、T3可患呆小症（克汀病） 表现为：脑：幼儿--智力低下
骨骼：长骨生长迟缓、身材矮小、 牙齿发育不全
预防呆小症：妊娠期注意补充碘（缺碘地区） 治疗呆小症：出生后三个月之前即应补充T4、
T3，过迟则难以奏效。
3、其他作用 （1）对神经系统的影响
幼儿：促进其发育成熟 成年人：提高其兴奋性 甲亢：兴奋性↑烦躁、易激动、注意力不集中、
失眠、多梦、肌肉震颤 甲减：兴奋性↓言语、行动迟缓、 表情淡漠、
嗜睡、记忆力减退 （2）对心血管的作用
增强成骨细胞，增强成骨，钙、磷沉积。
对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷的重吸收。
章节知识点总结
➢ 甲状腺激素的主要作用：促进机体的代谢和生长发育，还可以提高神 经系统兴奋性，使心肌收缩能力增强，促进食欲。
➢ 甲状旁腺激素的生理作用：升高血钙、降低血磷。 ➢ 降钙素的生理作用：降低血钙。
HR↑ 心缩力↑ 心输出量↑ HI↑ 甲亢：心动过速
（三）甲状腺功能的调节
1 下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节 2. 甲状腺功能的自身调节
甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身 对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力； 当血碘浓度升高时，T4、T3合成增多，但血碘浓度超 过一定限度后，T4、T3合成不再增加，反而减少，这种 过量碘抑制甲状腺激素合成的效应称为碘阻滞效应。 3.自主神经对甲状腺活动的影响
时能加速蛋白质的分解，特别是骨骼肌蛋白质的分解，引起 肌无力。
甲状腺激素能促进肝糖原分解和脂肪的氧化分解， 使产 热增多。
甲亢：
出汗、消瘦 肌无力
突眼
2、促进生长和发育
可促进组织特别是脑、骨骼的生长发育和成熟。 胎儿期、婴儿期缺乏T4、T3可患呆小症（克汀病） 表现为：脑：幼儿--智力低下
骨骼：长骨生长迟缓、身材矮小、 牙齿发育不全
预防呆小症：妊娠期注意补充碘（缺碘地区） 治疗呆小症：出生后三个月之前即应补充T4、
T3，过迟则难以奏效。
3、其他作用 （1）对神经系统的影响
幼儿：促进其发育成熟 成年人：提高其兴奋性 甲亢：兴奋性↑烦躁、易激动、注意力不集中、
失眠、多梦、肌肉震颤 甲减：兴奋性↓言语、行动迟缓、 表情淡漠、
嗜睡、记忆力减退 （2）对心血管的作用
《甲状腺的内分泌》课件
3
其他调节因素
如碘摄入量、应激、药物等也会影响甲状腺激素 的分泌。
03
甲状腺疾病的分类与症状
甲状腺功能亢进症
总结词
甲状腺功能亢进症是由于甲状腺激素 分泌过多导致的全身性代谢亢进综合
征。
总结词
甲状腺功能亢进症的病因有多种，如 Graves病、结节性毒性甲状腺肿等，
其中Graves病是最常见的病因。
05
联
饮食与甲状腺疾病
碘摄入与甲状腺疾病
碘是合成甲状腺激素的重要元素，碘 摄入不足或过量都可能导致甲状腺疾 病，如甲状腺肿大、甲状腺功能减退 等。
摄入过多加工食品
缺乏维生素和矿物质
维生素和矿物质对维持甲状腺正常功 能至关重要，缺乏这些营养素可能导 致甲状腺疾病。
高热量、高脂肪、高糖分的食物摄入 过多，可能引发代谢紊乱，进而影响 甲状腺功能。
详细描述
甲状腺功能亢进症的症状包括心悸、 出汗、消瘦、食欲亢进、失眠等，严 重时可出现甲状腺危象，如高热、昏 迷等。
详细描述
甲状腺功能亢进症的治疗方法包括药 物治疗、放射性碘治疗和手术治疗等 ，根据患者的具体情况选择合适的治 疗方案。
甲状腺功能减退症
总结词
甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素 分泌不足或缺乏导致的全身性代谢低
定期进行甲状腺功能和影 像学检查，以便早期发现 甲状腺异常。
合理饮食
保持均衡的饮食结构，适 当摄入碘、硒等微量元素 ，避免过度摄入或缺乏。
控制情绪
保持乐观、稳定的情绪状 态，避免长期精神压力对 甲状腺功能的影响。
健康生活方式
保持规律作息、适量运动 等健康生活方式，有助于 维护甲状腺健康。
甲状腺疾病与生活方式的关
内分泌甲状腺和甲状旁腺课件
定期体检：每年进行一次甲状腺和甲状旁腺的检 查，包括血液检查、超声检查等
自我监测：注意观察自己的身体变化，如体重、 食欲、睡眠等，如有异常及时就诊
保持良好的生活习惯：保持良好的作息习惯，避 免熬夜、过度劳累等
合理饮食：注意饮食均衡，多吃蔬菜水果，少吃 油腻、辛辣食物，避免刺激甲状腺和甲状旁腺。
谢谢
方法。
手术治疗：甲状腺 切除术、甲状旁腺 切除术等手术治疗
方法。
药物和手术治疗的 优缺点：药物治疗 的优点是副作用小， 但需要长期服用； 手术治疗的优点是 治疗效果快，但需 要承担一定的风险。
药物和手术治疗的 选择：根据患者的 病情、年龄、身体 状况等因素，选择 合适的治疗方法。
4
甲状腺和甲状旁腺疾病的 预防和保健
演讲人
内分泌甲状腺 和甲状旁腺课 件
目录
01. 甲状腺和甲状旁腺的生理功 能
02. 甲状腺和甲状旁腺疾病的临 床表现
03. 甲状腺和甲状旁腺疾病的诊 断和治疗
04. 甲状腺和甲状旁腺疾病的预 防和保健
1
甲状腺和甲状旁腺的生理 功能
甲状腺激素的合成和分泌
甲状腺激素的合成：在甲状腺细胞中， 碘和酪氨酸结合形成甲状腺激素
甲状旁腺激素的分泌受血钙和血磷水平的调 节
甲状旁腺激素的合成和分泌受多种因素的 影响，如激素、神经递质、细胞因子等
甲状腺和甲状旁腺的相互作用
甲状腺激素和 甲状旁腺激素
共同调节钙磷 1
代谢
甲状腺激素和 4
甲状旁腺激素 共同调节神经
系统功能
甲状腺激素促 进钙吸收，甲
2 状旁腺激素促
进磷吸收
3 甲状腺激素和
甲状腺激素的分泌：甲状腺激素通过 血液运输到全身各处，调节新陈代谢 和生长发育
自我监测：注意观察自己的身体变化，如体重、 食欲、睡眠等，如有异常及时就诊
保持良好的生活习惯：保持良好的作息习惯，避 免熬夜、过度劳累等
合理饮食：注意饮食均衡，多吃蔬菜水果，少吃 油腻、辛辣食物，避免刺激甲状腺和甲状旁腺。
谢谢
方法。
手术治疗：甲状腺 切除术、甲状旁腺 切除术等手术治疗
方法。
药物和手术治疗的 优缺点：药物治疗 的优点是副作用小， 但需要长期服用； 手术治疗的优点是 治疗效果快，但需 要承担一定的风险。
药物和手术治疗的 选择：根据患者的 病情、年龄、身体 状况等因素，选择 合适的治疗方法。
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甲状腺和甲状旁腺疾病的 预防和保健
演讲人
内分泌甲状腺 和甲状旁腺课 件
目录
01. 甲状腺和甲状旁腺的生理功 能
02. 甲状腺和甲状旁腺疾病的临 床表现
03. 甲状腺和甲状旁腺疾病的诊 断和治疗
04. 甲状腺和甲状旁腺疾病的预 防和保健
1
甲状腺和甲状旁腺的生理 功能
甲状腺激素的合成和分泌
甲状腺激素的合成：在甲状腺细胞中， 碘和酪氨酸结合形成甲状腺激素
甲状旁腺激素的分泌受血钙和血磷水平的调 节
甲状旁腺激素的合成和分泌受多种因素的 影响，如激素、神经递质、细胞因子等
甲状腺和甲状旁腺的相互作用
甲状腺激素和 甲状旁腺激素
共同调节钙磷 1
代谢
甲状腺激素和 4
甲状旁腺激素 共同调节神经
系统功能
甲状腺激素促 进钙吸收，甲
2 状旁腺激素促
进磷吸收
3 甲状腺激素和
甲状腺激素的分泌：甲状腺激素通过 血液运输到全身各处，调节新陈代谢 和生长发育
内分泌系统—甲状腺(正常人体结构课件)
内分泌系统
内分泌腺 内分泌组织
甲状腺 甲状旁腺 肾上腺
垂体 松果体
目录
01
02
03
位置 形态
微细结构
甲状腺激 素作用
甲状腺 位置、形态
位置 形态
➢ 喉下部 ➢ 气管上部两侧和前面
➢ “H”形
甲状腺峡
➢ 左右侧叶、甲状腺峡、锥状叶
锥状叶 左右侧叶
甲状腺 微细结构
每个小叶内有20-40个甲状腺滤泡和许多滤泡旁细胞
甲状腺滤泡
滤泡上皮细胞
胶质
胶质
滤泡旁细胞
甲状腺 微细结构 滤泡
甲状腺滤泡
1
滤泡上 单层立方或柱状上皮 皮细胞
分泌甲状腺激素
胶质
滤泡
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
碘化甲状腺球蛋白 2 胶质
均质状， 嗜酸性
甲状腺 微细结构 滤泡旁细胞
在滤泡间
1 位置
少量在滤泡上皮细胞间聚集
滤泡旁细胞
2 形态 胞质稍淡，体积大
分泌降钙素 促进成骨
“H”形、左右侧叶、 甲状腺峡锥状叶
微细结构
致密结缔组织被膜 小叶
小叶 = 甲状腺滤泡 + 滤泡旁细胞
甲状腺激素作用
促进新陈代谢、提高神经兴 奋性、促进生长发育，影响 婴幼儿骨骼及CNS的发育
课后思考题
试述甲状腺的位置及微细 结构
3 功能
C的活动血钙降低
甲状腺 甲状腺激素作用
促进新陈代谢
提高神经兴奋性 促进生长发育 影响婴幼儿骨骼及CNS的发育
甲状腺 甲状腺激素作用 甲状腺机能亢进：甲状腺素合成和分泌过多
甲状腺 甲状腺激素作用
呆小病
粘液水肿
甲状腺机能减退 长期缺碘甲状激素合成不足
内分泌腺 内分泌组织
甲状腺 甲状旁腺 肾上腺
垂体 松果体
目录
01
02
03
位置 形态
微细结构
甲状腺激 素作用
甲状腺 位置、形态
位置 形态
➢ 喉下部 ➢ 气管上部两侧和前面
➢ “H”形
甲状腺峡
➢ 左右侧叶、甲状腺峡、锥状叶
锥状叶 左右侧叶
甲状腺 微细结构
每个小叶内有20-40个甲状腺滤泡和许多滤泡旁细胞
甲状腺滤泡
滤泡上皮细胞
胶质
胶质
滤泡旁细胞
甲状腺 微细结构 滤泡
甲状腺滤泡
1
滤泡上 单层立方或柱状上皮 皮细胞
分泌甲状腺激素
胶质
滤泡
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
碘化甲状腺球蛋白 2 胶质
均质状， 嗜酸性
甲状腺 微细结构 滤泡旁细胞
在滤泡间
1 位置
少量在滤泡上皮细胞间聚集
滤泡旁细胞
2 形态 胞质稍淡，体积大
分泌降钙素 促进成骨
“H”形、左右侧叶、 甲状腺峡锥状叶
微细结构
致密结缔组织被膜 小叶
小叶 = 甲状腺滤泡 + 滤泡旁细胞
甲状腺激素作用
促进新陈代谢、提高神经兴 奋性、促进生长发育，影响 婴幼儿骨骼及CNS的发育
课后思考题
试述甲状腺的位置及微细 结构
3 功能
C的活动血钙降低
甲状腺 甲状腺激素作用
促进新陈代谢
提高神经兴奋性 促进生长发育 影响婴幼儿骨骼及CNS的发育
甲状腺 甲状腺激素作用 甲状腺机能亢进：甲状腺素合成和分泌过多
甲状腺 甲状腺激素作用
呆小病
粘液水肿
甲状腺机能减退 长期缺碘甲状激素合成不足
内分泌3-甲状腺和甲状旁腺-教学课件PPT课件
2019/9/22
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二、1，25-(OH)2-D3
1 由皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射转化 而成。
VD3在肝肾OH化 2 生理作用： *促进小肠粘膜上皮细胞对钙吸收 * 对骨钙动员和骨盐沉积和骨的形成 *增强PTH对骨的作用
2019/9/22
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二、降钙素(CT)
32肽，MW：3 400 成人血清中10-20ng/L，T1/2小于1h
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2 对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响
(1) 蛋白质代谢： *T3，T4作用于核受体，刺激DNA转录过程，促 进mRNA形成，加速蛋白质与各种酶合成。 *正氮平衡---肌肉、肝肾蛋白质合成明显增加， 细胞数增多，体积增大，尿氮减少。
*甲状腺激素分泌不足---粘液性水肿，组织间粘 蛋白增多，结合大量离子与水分。蛋白质合成减 少，肌肉收缩无力。
* 逆化学递度 * 主动转运 * 耗能 * 甲状腺上皮细胞基底膜---I-转运蛋白，Na，KATP酶依赖。 * 临床用摄取放射碘能力来检查甲状腺功能状态。
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(二)、I-的活化
活化--指I-转变成I2或I0，或者是I---过氧化酶复合 物，从而能够取代酪氨酸残基上氢原子的 过程。
*过氧化酶； *活化部位---腺泡上皮细胞微绒毛与腺泡交 界处
* 甲低时，CNS兴奋性降低，记忆力下降，淡漠 无情，思睡。
2 兴奋交感神经系统 3 兴奋心脏---心率增快、心缩力增强、心输出量 与心作功增加--*T3增加心肌细胞膜上β受体数量 *促进肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP生成 *促进心肌细胞肌质网释放Ca2+，增强收缩力
2019/9/22
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未能 测出
甲状腺内分泌ppt课件
（对胚胎期骨生长并非必需）
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2. 调节新陈代谢
（1）增强能量代谢：除脑、脾和睾丸等少数器官组织外， 绝大多数组织的氧耗量和产热量↑ （1mgT4→1000kcal）
甲亢→体温偏高，烦热多汗，基础代谢率↑；
甲减→体温偏低，喜热怕冷，基础代谢率↓。
① 线粒体增大和数量增多→线粒体呼吸过程 ↑
产热效应
这种过量碘抑制TH合成的效应称为碘阻滞效应 （Wolff Chaikoff effect）(即过量碘抗甲状腺效应)； 当碘过量摄入持续一段时间后TH的合成反而又重新增加
→脱逸现象,可避免过度抑制。 特点:缓慢的、有限度的调节。
临床:甲亢病人术前服用碘剂→甲状腺腺体缩小、变硬、
血流减少，并抑制T3、T4释放，保证了甲状腺手术的安全。
80%的T4在外周组织被脱碘酶脱碘(其中45%→T3,55%→rT3) 血液中87%的T3来源于T4脱碘。
9
二、甲状腺激素的作用
特点：广泛、缓慢、持久
PB：甲状腺激素的血浆运输蛋白； TH：甲状腺激素； THR：甲状腺激素受体；
TRE：甲状腺激素反应元件；
RXR：视黄酸 X 受体
10
1. 促进生长发育
G DIT
8
3.激素的运输
结合状态
游离状态
T4主要以结合型存在(占99％以上) T3主要以游离型存在;只有游离型才有生物活性 意义: ① 保持血液循环中的储备，使血液中游离激素相对稳定；
② 避免TH被肾小球滤过，防止在尿中丢失。
4.激素的降解：主要在肝、肾、骨骼肌等部位降解；
T3的半衰期＜1天，T4的半衰期为6～7天；
注意: 食物中缺碘或甲状腺摄碘不足 →T3、T4↓→对腺垂体负反馈 作用↓→TSH↑→甲状腺增生
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2. 调节新陈代谢
（1）增强能量代谢：除脑、脾和睾丸等少数器官组织外， 绝大多数组织的氧耗量和产热量↑ （1mgT4→1000kcal）
甲亢→体温偏高，烦热多汗，基础代谢率↑；
甲减→体温偏低，喜热怕冷，基础代谢率↓。
① 线粒体增大和数量增多→线粒体呼吸过程 ↑
产热效应
这种过量碘抑制TH合成的效应称为碘阻滞效应 （Wolff Chaikoff effect）(即过量碘抗甲状腺效应)； 当碘过量摄入持续一段时间后TH的合成反而又重新增加
→脱逸现象,可避免过度抑制。 特点:缓慢的、有限度的调节。
临床:甲亢病人术前服用碘剂→甲状腺腺体缩小、变硬、
血流减少，并抑制T3、T4释放，保证了甲状腺手术的安全。
80%的T4在外周组织被脱碘酶脱碘(其中45%→T3,55%→rT3) 血液中87%的T3来源于T4脱碘。
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二、甲状腺激素的作用
特点：广泛、缓慢、持久
PB：甲状腺激素的血浆运输蛋白； TH：甲状腺激素； THR：甲状腺激素受体；
TRE：甲状腺激素反应元件；
RXR：视黄酸 X 受体
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1. 促进生长发育
G DIT
8
3.激素的运输
结合状态
游离状态
T4主要以结合型存在(占99％以上) T3主要以游离型存在;只有游离型才有生物活性 意义: ① 保持血液循环中的储备，使血液中游离激素相对稳定；
② 避免TH被肾小球滤过，防止在尿中丢失。
4.激素的降解：主要在肝、肾、骨骼肌等部位降解；
T3的半衰期＜1天，T4的半衰期为6～7天；
注意: 食物中缺碘或甲状腺摄碘不足 →T3、T4↓→对腺垂体负反馈 作用↓→TSH↑→甲状腺增生
第4节_甲状旁腺与调节钙磷代谢的激素ppt课件
第4节_甲状旁 腺与调节钙磷 代谢的激素
1.甲状旁腺:分泌甲状旁腺素(PTH)；
2.甲状腺C细胞:分泌降钙素(CT)； 3.肾脏分泌或皮肤中7-脱氢胆固醇 在紫外线照射下转化成 VD3，再 经羟化而成种激素共同调控血浆中 钙、磷的水平
一、甲状旁腺激素 (Parathyroid Hormone, PTH) (一) PTH: 甲状旁腺主细胞分泌的肽, 其泌呈日节律性波动。 分泌: 晨6时最高, 午后4时最低; 正常血浆浓度10～50ng/L; PTH在肝灭活, 经肾排出;
(二) PTH的生物学作用(升血钙,降血磷)
1. 促进肾远曲小管重吸收钙→血钙↑
抑制近球小管重吸收磷→血磷↓ 2. 促进骨钙入血:
快速效应: 几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透 性↑,骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙↑ 延缓效应: 几日、几周，因破骨细胞
活动↑, 骨溶解→血钙、磷↑ 3. PTH激活肾1α– 羟化酶
1. 血钙↓、磷↓ 1,25 – 二羟VD3↑； 反之, 减少; (钙↓时使1α – 羟化酶活性↑)
2. 1,25 – 二羟VD3对本身生成有负反馈作用；
3. 其他激素： PTH、PRL、GH 1,25 – 二羟VD3↑ 糖皮质激素 1,25 – 二羟VD3↓
(一) 生理作用(升血钙,血磷)
1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收导致血 钙、磷↑ 2. 调节骨钙的沉积和释放
VD3
破骨细胞(+) 成骨细胞(+)
增强骨溶解, 骨钙释放 促骨钙沉积, 骨形成
总趋势是使血钙 ↑
VD3可增强PTH对骨的作用
3. 促进肾小管对钙、磷的重吸收
(二) 1.25 – (OH)2-VD3生成调节
1.甲状旁腺:分泌甲状旁腺素(PTH)；
2.甲状腺C细胞:分泌降钙素(CT)； 3.肾脏分泌或皮肤中7-脱氢胆固醇 在紫外线照射下转化成 VD3，再 经羟化而成种激素共同调控血浆中 钙、磷的水平
一、甲状旁腺激素 (Parathyroid Hormone, PTH) (一) PTH: 甲状旁腺主细胞分泌的肽, 其泌呈日节律性波动。 分泌: 晨6时最高, 午后4时最低; 正常血浆浓度10～50ng/L; PTH在肝灭活, 经肾排出;
(二) PTH的生物学作用(升血钙,降血磷)
1. 促进肾远曲小管重吸收钙→血钙↑
抑制近球小管重吸收磷→血磷↓ 2. 促进骨钙入血:
快速效应: 几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透 性↑,骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙↑ 延缓效应: 几日、几周，因破骨细胞
活动↑, 骨溶解→血钙、磷↑ 3. PTH激活肾1α– 羟化酶
1. 血钙↓、磷↓ 1,25 – 二羟VD3↑； 反之, 减少; (钙↓时使1α – 羟化酶活性↑)
2. 1,25 – 二羟VD3对本身生成有负反馈作用；
3. 其他激素： PTH、PRL、GH 1,25 – 二羟VD3↑ 糖皮质激素 1,25 – 二羟VD3↓
(一) 生理作用(升血钙,血磷)
1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收导致血 钙、磷↑ 2. 调节骨钙的沉积和释放
VD3
破骨细胞(+) 成骨细胞(+)
增强骨溶解, 骨钙释放 促骨钙沉积, 骨形成
总趋势是使血钙 ↑
VD3可增强PTH对骨的作用
3. 促进肾小管对钙、磷的重吸收
(二) 1.25 – (OH)2-VD3生成调节
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-S-S-
-S-S-
β
β
葡萄糖
酪氨酸激酶
IRS-1
P
P
P
其他效应 IRS：胰岛素受体底物
蛋白质 合成与分解
葡萄糖转运 离子转运 氨基酸摄取 脂类代谢
磷酸化／去磷酸化 级联放大
DNA合成 基因转录
膜外 膜内
糖原合成 与代谢
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(一)胰岛素的生理作用
促进合成代谢
1. 糖代谢→↓血糖
↑肝、肌肉组织利用葡萄糖，↑糖原合成
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胰岛素是最先被提纯、结晶与合成的蛋白类激素，也是 最先应用DNA重组技术制备并投入商业运行的蛋白质。
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一、胰岛素( Insulin)
• 含51个氨基酸的小分子蛋白质 • 有A、B链，靠2个二硫键相连
B链 A链
1
s0 s
2
s0
8
s
0
6
0
5
4
0
0
C 肽
3 0
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胰岛素的作用机制
胰岛素
胰岛素受体 α -S-S- α
第四节 甲状旁腺、维生素D与甲 状腺C细胞内分泌
——钙磷代谢的内分泌调节
1
甲状旁腺→甲状旁腺激素 (PTH)
甲状腺C细胞→降钙素 ( CT)
调节机体钙、磷稳态
钙三醇(1，25-二羟维生素D3)
钙调节激素 (calcium-regulating hormones)
骨的更新与重建 血钙、磷
2
一、甲状旁腺激素 (parathyroid hormone, PTH)
• 甲状旁腺：甲状腺后表面 4个黄豆大的主细胞群
• 甲状旁腺激素: 多肽 含84个氨基酸残基 呈昼夜节律波动
3
(一)PTH的生理作用
• 是调节血钙和血磷的最重要的激素 作用：血钙↑，血磷↓
肾：①远曲小管、集合管： ↑钙重吸收、 ↓磷重吸收
②激活肾内1-羟化酶→ ↑钙三醇 →↑钙磷吸收 骨： ↑骨钙入血 ①快速效应；②延迟效应
• 分泌调节 血钙浓度：最重要 其他因素：促胃液素等胃肠激素 血[Mg2+]↑→↑CT
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调节钙及骨代谢的主要激素及作用
激素 PTH 钙三醇 CT 性激素（雌激 素/雄激素） GH / IGF TH PRL GC 炎症因子
主要作用 ↑骨吸收；↑血Ca2+；↑1-羟化酶活性 ↑小肠吸收Ca2+；↑骨重建；↑血Ca2+ ↓骨吸收；↓血Ca2+ ↑1-羟化酶活性；↓骨吸收；↑护骨素合成； ↓骨量丢失 ↑骨形成；↑骨生长 ↑骨吸收 ↑肾重吸收Ca2+；↑1-羟化酶活性 ↑骨吸收；↓骨形成 ↑骨吸收
高血糖对胰岛素分泌的影响 21
(二)胰岛素的分泌调节
2. 其他激素 GIP等胃肠激素 胰高血糖素 生长抑素 GH、TH、皮质醇等
3. 自主神经系统 迷走神经兴奋→胰岛素↑ 交感神经兴奋→胰岛素↓
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二、胰高血糖素 (glucagon)
• 生理作用 1. 促进分解代谢 --↑糖原分解和糖异生→↑血糖 --↓肝内三酰甘油合成、↑脂肪分解 --↓蛋白质合成、 ↑蛋白质分解 2. 促进胰岛素、生长抑素等分泌 3. 其他
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二、胰高血糖素 (glucagon)
• 分泌调节 1. 血糖、氨基酸 2. 激素调节 胰岛素 生长抑素 3. 神经调节 交感神经 迷走神经
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第六节 肾上腺内分泌
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腺组织与主要激素：
1. 肾上腺皮质
• 球状带 (zona glomerulosa) — 盐皮质激素 (mineralocorticoid, MC) 如醛固酮 (aldosterone)
• 束状带 (zona fasciculata) — 糖皮质激素 (glucocorticoid, GC) 如皮质醇 (cortisol)
• 网状带 (zona reticularis) — 雄激素 (androgens) 如脱氢表雄酮 (DHEA)
2. 肾上腺髓质: 儿茶酚胺
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一、糖皮质激素（GC）
7
二、钙三醇 (1,25-二羟维生素D3)
8
二、钙三醇 (1,25-二羟维生素D3)
• 生理作用：↑血钙血磷 作用于小肠—↑钙磷的吸收 作用于肾—↑钙磷重吸收 作用于骨—↑骨钙入血 (总效应) ↑破骨细胞数量→ ↑骨溶解 ↑成骨细胞活动→ ↑骨钙沉积 协同PTH的作用 VD缺乏：儿童—佝偻病；成人—骨软化症
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骨钙入血 (1)快速效应：数分钟，将骨液
中的钙转运到细胞外液中。 (2)延缓效应：12～14h出现，几
天或几周后达高峰。 破骨细 胞的溶骨活动↑→钙，磷大 量入血。
5
(一) PTH的生理作用
6
(二)PTH的分泌调节
• 血钙浓度 最重要的调节因素 血钙↓→PTH↑→血钙↑
• 其他因素: VD3与PTH有协同作用 血磷↑→PTH↑; 血磷↑→血钙↓→PTH↑ 血[Mg2+] ↓→PTH↑; 儿茶酚胺→PTH↑ 组胺→PTH↑; PGE2→PTH↓
（一）生理作用
1. 对物质代谢的影响
• 糖代谢—抗胰岛素作用
↑肝内糖异生和糖原合成，↓肝外组织对糖的摄取、利用
分泌过多→血糖↑、糖尿
• 蛋白质代谢
肝外:↓合成、↑分解， 肝内:↑蛋白质合成
ห้องสมุดไป่ตู้
分泌过多→肌肉萎缩、骨质疏松、皮肤变薄等
• 脂肪代谢—抗胰岛素作用
↑提高四肢部分脂肪酶活性，↑脂肪分解和肝内氧化
13
第五节 胰岛内分泌
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2003年10月，《财富》杂志即披露出乔布 斯罹患一种“罕见的胰腺癌”的报道。 胰岛细胞瘤。在所有胰腺肿瘤中，胰岛细胞 瘤只占1%，属于胰腺神经内分泌肿瘤的一 种。
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主要胰岛细胞和分泌激素
A细胞 (25%)：胰高血糖素 B细胞 (60-70%)：胰岛素 D细胞 (10%)：生长抑素 F细胞 (很少)：胰多肽
• 生成调节: 血钙血磷、PTH、VD
9
佝偻病
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三、降钙素 (calcitonin, CT)
• 分泌细胞 甲状腺滤泡旁细胞 (C cells)
• 降钙素：多肽 含32个 氨基酸残基
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三、降钙素 (calcitonin, CT)
• 生理作用：↓血钙血磷 骨：↓破骨细胞活动(为主) ↑成骨细胞活动→↑钙磷沉积 对儿童的调节更重要 肾：↓钙磷重吸收
↑糖转变为脂肪并储存于脂肪组织
↓糖原分解和糖异生
2. 脂肪代谢
↑肝脏合成脂肪酸，转运至脂肪细胞储存
↑葡萄糖进入脂肪细胞合成脂肪
↓脂肪分解
3. 蛋白质代谢
↑蛋白质合成(几乎涉及所有合成环节)
↓蛋白质分解
促进生长：与生长激素协同作用
4.电解质代谢
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(二)胰岛素的分泌调节
1. 血液营养成分 血糖、氨基酸、脂肪酸、 酮体↑→胰岛素分泌↑