热射病的血液净化治疗

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e)治疗高乳酸性酸中毒
A型 :由于缺O2引起,见于多种休克(心源性、内毒素性低血容 量性)、贫血、心衰窒息、CO中毒等 B型 : B1型 :系统性疾病引起者见于糖尿病、恶性肿瘤、肝病(急性病 毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭、严重感染(败血症等)、尿 毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等 B2型 :药物及毒素引起尤其多见于双胍类等 B3型 :生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷
高热可直接损伤细胞膜和细胞内结构,特别能引
起神经细胞快速死亡,尤其小脑蒲肯野细胞对高
热非常敏感,存活患者中10%可遗留小脑综合征、 多发性神经病和迟发型脑损害。
内毒素模型学说
运动+高热
肠道血流量减少(约80%) 肠黏膜缺血缺氧,黏膜屏障破坏
肠道菌群易位,大量内毒素入血 全身炎症反应, DIC,多脏器衰竭
加,从而乳酸水平降低

CRRT对血氧分压及血流动力学影响小,对于血压未
达正常范围但相对稳定的患者也可应用,并持续脱
水解决水、钠潴留和高碳酸血症
ECMO是体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation)(人工肺) 其功能是将非氧合血氧合成氧合血,又叫人工肺。 ECMO氧合器有硅胶膜型与中空纤维型两种。硅胶 膜型膜肺相容性好,少有血浆渗漏,血液成分破坏 小,适合长时间辅助。例如支持心肺功能等待移植、 感染所致呼吸功能衰竭。
常合并多器官功能不全(MODS)或衰竭(MOF); 休克,心力衰竭; ARDS,DIC; 肝肾功能衰竭,横纹肌溶解; 肠道功能衰竭,消化道出血,肠黏膜屏障破坏; 脑水肿,颅内高压; 内环境紊乱:酸中毒,电解质紊乱等。
观察指标:
监测患者CBP治疗前后体温(T) 心率(heart rate 、HR)
平均动脉压(mean arterial pressure MAP)
四、热射病的治疗
(1)治疗原则
a)
突出“抢救”两个字;
b)
两个要点:
1、快速降温 2、多器官功能支持;
(2)快速降温
目标:2-3小时内(从发病起计)将核心体温 (一般以直肠温度为准)降至38.5 ℃以下,以 阻断热损伤启动“炎症瀑布反应”。 临床研究已证实:病死率与高热及持续时间密
切相关,大于3小时者预后恶劣。因而,起病
感染性休克与乳酸酸中毒

内毒素和其他细菌产物,导致机体炎症介质、 细胞因子和 血管活性物质的合成和释放 。升高微血管通透性 ,有效循
环血容量和心输出量降低,血压下降

肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及 内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降 ,乳酸产生增加 肝门脉血流量பைடு நூலகம்降低,肝脏对乳酸的摄取 减少 组织低灌注氧供减少, 导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍 ,
指征 ECMO期间少尿或肾功能衰竭 方法
CRRT独立臵管
CRRT连于ECMO管路 超滤器单独连于ECMO管路
(4)治疗时机



重症中暑患者的死亡原因主要是心、脑、 肾、呼吸、循环功能衰竭。 在早期采取积极有效地治疗措施阻断病程 发展,防止主要脏器功能衰竭十分重要。 对于热射病致MODS患者,在明确诊断之 后立即开始治疗,可以提高存活率,明显 改善预后。
c)改善肾脏功能。治疗横纹肌溶解,清除肌红
蛋白。在肾功能受损的情况下,CRRT可以
清除体内多余的水分及代谢产物,保证抗 生素和营养液的补充,维持机体正常代谢。
d)保护内皮功能,阻止DIC进展。HS患者发
病后应用肝素可以预防或减轻DIC的程度。 CRRT治疗,在给予补充血小板、凝血酶原 复合物、纤维蛋白原等凝血底物的同时, 早期持续应用小剂量肝素,有效地降低了 DIC 的发生,降低死亡率。
多脏器损伤
对于HS患者,高热、剧烈运动导致横纹肌溶解产 生大量Mb,在HS合并有ARF和组织细胞损伤发病 中的作用至关重要,同时可加重肝功能障碍,使 血氨、胆红素急剧升高,加速了MODS的发生发展。
DIC
HS患者大量丢失体液,导致血液浓缩,血液粘度 变高,同时高热点损伤血管内皮、激活内源性凝血 途径,是并发DIC的基础和主要原因。HS并发DIC 死亡率高达85%以上,因此早期积极干预对疗效及 预后是至关重要的。
能作业造成,故多发生在青壮年人、运动员和
军事人员;
CHS 暴露在高温环境造成,常发生于幼小、年
长、有潜在疾病的人群。
二、热射病的临床表现
(1)热射病的三联征: 高热:核心体温大于>40℃(肛温) 无汗:皮肤干燥,潮红或苍白; 昏迷:常伴有抽搐或强直发作。
(2)器官功能障碍:
① ②

④ ⑤ ⑥ ⑦
肌酐(Creatinine Cr) 血尿素氮(blood urea nitrogen BUN) 肌红蛋白(myoglobin Mb) 肌酸激酶(creatine kinase CK) 胆红素和电解质变化 计算氧合指数(ρ(O2)/FiO2) 急性生理学及慢性健康状况Ⅱ评分。
三、CRRT应用治疗热射病的理论基础 高热细胞损伤
(3)多器官功能支持
a) 清除炎性介质。由于高热,机体不断产 生大量的炎性介质,从而加重对组织器官
的损害,加重MODS的发展。CRRT治疗可
以通过弥散、滤过和吸附作用,清除循环
中大量的促炎、抗炎介质及血管活性物质,
以阻断疾病的发展。
IL-1β是第一个被发现的由剧烈运动诱发的系统性
炎症介质。有研究发现HS患者血浆促炎症因子,
包括TNF-α、IFN-γ和抗炎症因子IL-6等,认为HS
时,大量组织细胞受高热辐射后,细胞膜崩解,
大量生物性毒素外溢,如病情得不到及时控制,
就会出现代偿性抗炎反应综合征(CARS),甚至
混合性抗炎反应综合征。
目前快速、高效清除炎症介质的技术已受到重视。 包括高容量血液滤过、高通透性血液滤过、大孔
径血液滤过、超高流量血液滤过、血浆吸附和连
续性血浆滤过吸附等。
有研究观察了脓毒症患者在CVVH治疗前后血浆细
胞因子水平变化,CVVH能够显著清除IFN-α、IL-1、 IL-2 、IL-4 、IL-10等炎症介质。
b)维持内环境稳定。热射病患者由于高热对 全身细胞的毒性作用,会产生大量的代谢 产物,CRRT治疗能够持续、缓慢地清除体 内多余的水分和溶质,精确调控水、电解 质和酸碱平衡,大量清除机体产生的代谢 产物,维持机体内环境的平衡。


乳酸生成增加和清除减少
乳酸酸中毒治疗

补液扩容 积极矫正酸中毒 血液透析 一般治疗 病因治疗 (控制感染 、给氧 、纠正休克、停用可能 引起乳酸性酸中毒药物)
CRRT治疗乳酸性酸中毒

可清除引起乳酸酸中毒的药物,清除炎症介质及毒
素,去除诱因

CRRT使酸碱紊乱及代谢状态改善,使乳酸代谢增
后3小时为抢救热射病的“黄金时间段”。
临床常用降温手段
a)
物理降温:冰毯、冰帽、冰袋、冰水胃肠灌
洗、低温液体输入等;
b)
药物降温:冬眠疗法; 对发展到热射病的患者上述方法疗效不佳。 近年来公认有效的方法:持续性血液净化 (CRRT)救治热射病具有独特优势。
CRRT控制体温:CRRT治疗中需要输入大量臵换液, 液体交换的速度可达4000ml/h,水的导热系数是空气 的20 倍,输入臵换液的温度可以控制在22-28℃,通 过大量臵换液和血液交换,可以在短时间内降低机体 的核心体温,保护中枢神经系统功能。减少产热及机 体的分解代谢率对支持多脏器功能发挥重要的作用。
热射病的血液净化治疗
一、概念
热射病(heat stroke,HS):是中暑中最严重的 类型,被称之为“致死性中暑”,国内外报道其 病死率达20-80%不等,随着“温室效应”加剧, 全球气温升高,热射病已成为不可忽视的公共卫 生问题。
HS 分为两类: 劳力性HS(EHS)和非劳力性HS ( CHS) EHS在高温、高湿的环境中,进行高强度的体
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