消化性溃疡诊断与治疗规范(2016,西安) 李迎光
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如胃肠X线钡餐、超声内镜、共聚焦内镜
NSAID-溃疡：
1、以胃部多见，分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位 2、溃疡形态多样，大小不一 3、常呈多发、浅表性溃疡
十二指肠球部溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
胃窦溃疡伴活动性出血
胃体溃疡基底可见血痂附着
PU的诊断
常规检测H.pylori：
H.pylori相关检查：
PU并发出血的治疗
对于溃疡出血患者，建议早期行H.pylori检查，根除治疗应在 出血停止后尽早开始。
对于急性期检测H.pylori阴性的溃疡出血患者，建议出血停止 ４周后重复行H.pylori检测，根除治疗结束后应注意随访评估 根除的效果。
低剂量阿司匹林用于心血管二级预防患者发生消化性溃疡出血 时，我国专家共识（ 2012年更新版）中提出：发生消化道损伤 后是否停用抗血小板药物需平衡患者血栓和出血的风险；出血 控制稳定后尽早恢复抗血小板治疗，但尚未给予具体恢复时间。
胃肠道溃疡病史；年龄；存在其他合并症（糖尿病、肝硬化、缺血 性心脏病、肿瘤、脑血管病等）；并用抗血小板药物、抗凝剂、糖皮 质激素、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂SSRI等；慢性肾功能不全及血 液透析；合并HP感染等。
NSAID使用类型、剂量、疗程
PU的治疗
NSAID-溃疡并发症预防建议（2009年美国胃肠病学院ACG）：
消化性溃疡病诊断与治疗规范 (2016西安）
李迎光 北京市第六医院 消化内科
2019.12.04
PU定义
在各种致病因子的作用下，粘膜发生炎症反应与坏 死、脱落、形成溃疡，溃疡的粘膜坏死损伤穿透粘 膜肌层，严重者可达固有肌层甚至更深。
病变部位：食管、胃、十二指肠，胃空肠吻合口附 近，含有胃粘膜的迈克尔憩室内。
PU流行病学
近年来PU发病率虽有下降趋势，但目前仍是常见消 化系统疾病之一。
一生中约10%罹患PU 任何年龄均可发病，多在20～50岁 男:女为2～5:1 DU:GU为3:1
PU的病因与发病机制
黏膜损害因素与粘膜自身防御-修复因素失衡
PU的病因与发病机制
H.pylori感染 NSAID和阿司匹林 胃酸、胃蛋白酶 其他药物：糖皮质激素、部分抗肿瘤药物、抗凝药、抗血
肠嗜铬样细胞（ECL）--释放组织胺—刺激壁细胞—胃酸分泌↑
胃体部-GU：壁细胞—炎症反应、萎缩—胃酸分泌↓--胃粘膜防御机制下降 HP感染者15%出现消化性溃疡--- H.pylori毒力、遗传易感性
PU的病因与发病机制
NSAID及阿司匹林：主要的病因之一，而且在消化道出 血中起重要作用
PU的复发和预防
复发因素：
主要原因： H.pylori感染、长期服用NASID和阿司匹林 其他原因：吸烟、饮酒、不良生活习惯 对复发性溃疡的治疗，首先分析其原因，做出相应处理。 对于非H.pylori感染、 H.pylori根除失败、其他不明原因的复发性消化性 溃疡的预防：建议应用PPI或H2受体拮抗剂维持治疗。 长期服用阿司匹林或NSAID不能停药者，更换为选择性COX2抑制剂，或同时 服用PPI预防PU（显著优于H2RA） 氯吡格雷和PPI联用利大于弊
对胃镜止血治疗后的高危患者，给予静脉大剂量PPI 72小时，并适当延 长大剂量PPI的疗程------标准剂量PPI静脉输注，每日２次，使用３～５ ｄ-------口服标准剂量PPI直至溃疡愈合。
奥美拉唑80+8方案：奥美拉唑80mg小壶—8mg/h泵入3天----40mg bid 静脉滴注3-5天-----20mg bid口服----溃疡愈合。（泵入及静脉滴注时间 根据临床调整）
状态。
PU的诊断
主要症状：
典型症状：中上腹痛、反酸 上腹痛呈周期性与节律性。 腹痛发生与进餐时间的关系：鉴别GU与DU 症状不典型者日益增多 NSAID相关溃疡：无症状者居多，部分以上消化道出血为
首发表现，或表现为非特异性症状：恶心、厌食、纳差、 腹胀等。
GU和DU腹痛鉴别
PU的诊断
PU的鉴别诊断
与其他疾病继发的上消化道溃疡鉴别：
胃癌 淋巴瘤 克罗恩病 结核病 巨细胞病毒感染
PU的治疗
一般治疗
1、活动期注意休息，避免剧烈运动 2、避免刺激性饮食 3、戒烟 4、戒酒
PU的治疗
抑酸治疗
1、地位：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施，首选PPI 2、用法用量：标准剂量PPI，日1次，早餐前半小时服 3、疗程：DU 4-6周，GU 6-8周，巨大溃疡、高危因素者延长 4、HP阳性PU：抗HP结束后继续用PPI，直到疗程结束 5、治疗胃泌素瘤：双倍标准剂量或更大量PPI，分两次用； 胃泌素瘤根治术后，仍需采用抑酸治疗维持一段时期。 6、其他抑酸药与抗酸药：H2受体拮抗剂：标准剂量，日2次， 疗程DU 8周，GU更长。
快速尿素酶试验RUT、组织学检测、13C或14C-尿素呼气试验、粪便抗原检测； 细菌培养：药敏试验、细菌性研究 血清抗体检测：人群普查
影响检测的因素：
1、应用抗菌药物或有抗菌作用的中药、铋剂----停药至少4周；抑酸剂----停药 至少2周。 2、尿素酶依赖试验假阴性：活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤 3、肠化生组织中HP检出率低，病理提示有活动性炎症时高度提示HP感染 4、活动性PU排除NSAID-溃疡后HP感染率＞95% 5、对策：不同时间，采用多种方法、非依赖尿素酶的方法
有溃疡病史但无并发症
合并应用NSAID和阿司匹林、 抗凝剂或糖皮质激素
低风险
无危险因素
可应用非选择性NSAID
PU的治疗
日本胃肠学会2015年PU循证临床实践指南：
1、未行风险分层，认为对于即使无PU病史的患者也应行NSAID溃 疡的预防治疗。 2、将低剂量阿司匹林（LDA）相关性消化性溃疡单独归为一类， 认为抑酸药可减少并预防低LDA相关性溃疡及其出血的发生，即 使患者既往无PU史，仍推荐抑酸治疗以减少并预防LDA相关性PU 的发生。
PU并发出血的治疗
尽可能早期应用PPI可改善出血灶在胃镜下的表现，减少内镜下止血的 需要。 Forret分级Ia至IIb的出血病例需行镜下止血治疗。
胃镜止血治疗后的高危患者：Forret分级Ia至IIb的患者，胃镜下止血困 难或内镜下止血效果不确定者，合并服用抗血小板药物或NSAID药物者。
PU的病因与发病机制
胃酸在消化性溃疡的发病中起重要作用。 “无酸无溃疡” 胃酸对胃粘膜的损伤作用一般只有在正常粘膜防御
及修复功能遭受破坏时才发生。 DU多存在BAO、MAO、夜间酸分泌、十二指肠酸
负荷等增高 GU除了幽门前区溃疡外，其酸分泌量一般正常甚至
低于正常。 一些神经内分泌肿瘤，如胃泌素瘤，呈高胃酸分泌
PU的治疗
NSAID-溃疡伴H.pylori感染行H.pylori根除治疗有争 议。
在接受长期NSAID和阿司匹林治疗前应检查并根除H.pylori， 可降低NSAID-溃疡的出血率。
2015年日本消化性溃疡诊治指南：已经使用NSAID的患者， 使用PPI预防溃疡发生的效果优于根除H.pylori治疗。且认为根除 H.pylori不加速NSAID-溃疡的愈合。
PU的治疗
根除H.pylori治疗
1、地位： H.pylori阳性PU的基本治疗，是溃疡愈合 和预防复发的有效防治措施。 2、抗菌药物耐药率：
克拉霉素（20-50%）、左氧氟沙星（20-50%）较 高，不可重复应用；
甲硝唑（40-70%）很高，足够剂量和疗程； 阿莫西林（0-5%）、四环素（0-5%）、呋喃唑酮 （0-1%）耐药率低，可重复应用。 3、《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》推荐 方案：铋剂+PPI+两种抗菌药物，14日疗程，根除率达 85-94%
PU的治疗
其他治疗
1、联合应用胃黏膜保护剂：
提高溃疡愈合质量，减少复发 重点应用情形：
老年人消化性溃疡、难治性溃疡、巨大溃疡、复发性溃疡
2、中医药治疗
PU的治疗
NSAID-溃疡的防治：
首选停用NSAID，用药首选PPI 胃黏膜保护剂有一定治疗作用 增加应用NSAID患者胃肠道损伤的危险因素：
主要并发症：
上消化道出血最常见 穿孔：多见于老年患者 幽门梗阻：少见 癌变
统计学：十二指肠溃疡不增加胃癌的发生，甚至两者呈负相关； 胃溃疡与胃癌（尤其非贲门部位）呈正相关
病理组织学：胃溃疡会否恶变尚无定论
PU的诊断
胃镜检查
最主要的诊断方法
1、观察部位、形态、大小、深度、病期、周围黏膜情况 2、镜下溃疡的各种形态改变对病变的良恶性鉴别仅有参考价值 3、对胃溃疡应常规作活检，治疗后应复查胃镜直至溃疡愈合 4、对不典型或难愈合的溃疡进一步做相关检查
PU并发出血的治疗
怀疑PU并发急性出血时，应尽可能24小时内行急诊内镜检查， 有循环衰竭征象者应先迅速纠正循环衰竭后再行胃镜检查。
欧洲胃肠内镜协会关于急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指 南： 极早期（12小时内）胃镜检查：充分液体复苏后仍存在血流 动力学不稳定，呕血及胃肠减压持续出血，存在中断抗凝治疗 反指征的患者。
小板药 吸烟、饮食因素、遗传、应激与心理因素、胃十二指肠运
动异常等
PU的病因与发病机制
H.pylori感染：为消化性溃疡重要的发病原因和复发因素之 一
消化性溃疡患者H.pylori检出率显著高于普通人群，根除 H.pylori后溃疡复发率明显下降
不同部位HP感染引起溃疡机制不同： 胃窦部--DU ：抑制D细胞活性—高促胃液素血症—胃酸分泌↑
第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告
PU的治疗
根除H.pylori治疗
4、方案的选择：根据当地的HP抗生素耐药率和个人用药史选择， 尽可能将疗效高的方案用于初次治疗。含左氧氟沙星的方案不作 为初次治疗方案，可作为补救备选方案，余方案不分一线、二线。 5、如果两次根除失败，仔细评估，行药物敏感试验，至少间隔36月再治疗。 6、抑酸剂很重要：选择作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态 性影响小的PPI，如：雷贝拉唑。 7、HP根除治疗后需评估疗效：疗程结束4周后进行，非侵入性方 法：13C或14C-尿素呼气试验、粪便抗原检测。 8、益生菌能否有助于根除HP尚不明确。
1、NSAID服用者15～30%患PU 2、NSAID服用者溃疡出血、穿危险增加4～6倍 3、NSAID损伤黏膜机制：
局部作用：透过细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子，线粒体 损伤，粘膜细胞间连接的完整性破坏，上皮通透性增加，激活中 性粒细胞介导的炎症反应，上皮糜烂、溃疡。
系统作用：抑制COX-1--PGE↓--细胞粘膜血供↓--上皮细胞屏障 功能↓--氢离子反向弥散↑--上皮糜烂、溃疡
风险等级
高风险
危险因素
预防建议
曾有特别是近期发生溃疡并 发症
存在2个以上危险因素
停用NSAID和阿司匹林，不能停用则用选 择性COX2抑制剂+高剂量PPI
中风险
年龄大于65岁
（1-2个危险因素）
单独选用选择性COX2抑制剂或非选择性 NSAID+PPI
高剂量NSAID或阿司匹林治疗、 或联用两种以上NSAID
NSAID-溃疡：
1、以胃部多见，分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位 2、溃疡形态多样，大小不一 3、常呈多发、浅表性溃疡
十二指肠球部溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
胃窦溃疡伴活动性出血
胃体溃疡基底可见血痂附着
PU的诊断
常规检测H.pylori：
H.pylori相关检查：
PU并发出血的治疗
对于溃疡出血患者，建议早期行H.pylori检查，根除治疗应在 出血停止后尽早开始。
对于急性期检测H.pylori阴性的溃疡出血患者，建议出血停止 ４周后重复行H.pylori检测，根除治疗结束后应注意随访评估 根除的效果。
低剂量阿司匹林用于心血管二级预防患者发生消化性溃疡出血 时，我国专家共识（ 2012年更新版）中提出：发生消化道损伤 后是否停用抗血小板药物需平衡患者血栓和出血的风险；出血 控制稳定后尽早恢复抗血小板治疗，但尚未给予具体恢复时间。
胃肠道溃疡病史；年龄；存在其他合并症（糖尿病、肝硬化、缺血 性心脏病、肿瘤、脑血管病等）；并用抗血小板药物、抗凝剂、糖皮 质激素、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂SSRI等；慢性肾功能不全及血 液透析；合并HP感染等。
NSAID使用类型、剂量、疗程
PU的治疗
NSAID-溃疡并发症预防建议（2009年美国胃肠病学院ACG）：
消化性溃疡病诊断与治疗规范 (2016西安）
李迎光 北京市第六医院 消化内科
2019.12.04
PU定义
在各种致病因子的作用下，粘膜发生炎症反应与坏 死、脱落、形成溃疡，溃疡的粘膜坏死损伤穿透粘 膜肌层，严重者可达固有肌层甚至更深。
病变部位：食管、胃、十二指肠，胃空肠吻合口附 近，含有胃粘膜的迈克尔憩室内。
PU流行病学
近年来PU发病率虽有下降趋势，但目前仍是常见消 化系统疾病之一。
一生中约10%罹患PU 任何年龄均可发病，多在20～50岁 男:女为2～5:1 DU:GU为3:1
PU的病因与发病机制
黏膜损害因素与粘膜自身防御-修复因素失衡
PU的病因与发病机制
H.pylori感染 NSAID和阿司匹林 胃酸、胃蛋白酶 其他药物：糖皮质激素、部分抗肿瘤药物、抗凝药、抗血
肠嗜铬样细胞（ECL）--释放组织胺—刺激壁细胞—胃酸分泌↑
胃体部-GU：壁细胞—炎症反应、萎缩—胃酸分泌↓--胃粘膜防御机制下降 HP感染者15%出现消化性溃疡--- H.pylori毒力、遗传易感性
PU的病因与发病机制
NSAID及阿司匹林：主要的病因之一，而且在消化道出 血中起重要作用
PU的复发和预防
复发因素：
主要原因： H.pylori感染、长期服用NASID和阿司匹林 其他原因：吸烟、饮酒、不良生活习惯 对复发性溃疡的治疗，首先分析其原因，做出相应处理。 对于非H.pylori感染、 H.pylori根除失败、其他不明原因的复发性消化性 溃疡的预防：建议应用PPI或H2受体拮抗剂维持治疗。 长期服用阿司匹林或NSAID不能停药者，更换为选择性COX2抑制剂，或同时 服用PPI预防PU（显著优于H2RA） 氯吡格雷和PPI联用利大于弊
对胃镜止血治疗后的高危患者，给予静脉大剂量PPI 72小时，并适当延 长大剂量PPI的疗程------标准剂量PPI静脉输注，每日２次，使用３～５ ｄ-------口服标准剂量PPI直至溃疡愈合。
奥美拉唑80+8方案：奥美拉唑80mg小壶—8mg/h泵入3天----40mg bid 静脉滴注3-5天-----20mg bid口服----溃疡愈合。（泵入及静脉滴注时间 根据临床调整）
状态。
PU的诊断
主要症状：
典型症状：中上腹痛、反酸 上腹痛呈周期性与节律性。 腹痛发生与进餐时间的关系：鉴别GU与DU 症状不典型者日益增多 NSAID相关溃疡：无症状者居多，部分以上消化道出血为
首发表现，或表现为非特异性症状：恶心、厌食、纳差、 腹胀等。
GU和DU腹痛鉴别
PU的诊断
PU的鉴别诊断
与其他疾病继发的上消化道溃疡鉴别：
胃癌 淋巴瘤 克罗恩病 结核病 巨细胞病毒感染
PU的治疗
一般治疗
1、活动期注意休息，避免剧烈运动 2、避免刺激性饮食 3、戒烟 4、戒酒
PU的治疗
抑酸治疗
1、地位：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施，首选PPI 2、用法用量：标准剂量PPI，日1次，早餐前半小时服 3、疗程：DU 4-6周，GU 6-8周，巨大溃疡、高危因素者延长 4、HP阳性PU：抗HP结束后继续用PPI，直到疗程结束 5、治疗胃泌素瘤：双倍标准剂量或更大量PPI，分两次用； 胃泌素瘤根治术后，仍需采用抑酸治疗维持一段时期。 6、其他抑酸药与抗酸药：H2受体拮抗剂：标准剂量，日2次， 疗程DU 8周，GU更长。
快速尿素酶试验RUT、组织学检测、13C或14C-尿素呼气试验、粪便抗原检测； 细菌培养：药敏试验、细菌性研究 血清抗体检测：人群普查
影响检测的因素：
1、应用抗菌药物或有抗菌作用的中药、铋剂----停药至少4周；抑酸剂----停药 至少2周。 2、尿素酶依赖试验假阴性：活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤 3、肠化生组织中HP检出率低，病理提示有活动性炎症时高度提示HP感染 4、活动性PU排除NSAID-溃疡后HP感染率＞95% 5、对策：不同时间，采用多种方法、非依赖尿素酶的方法
有溃疡病史但无并发症
合并应用NSAID和阿司匹林、 抗凝剂或糖皮质激素
低风险
无危险因素
可应用非选择性NSAID
PU的治疗
日本胃肠学会2015年PU循证临床实践指南：
1、未行风险分层，认为对于即使无PU病史的患者也应行NSAID溃 疡的预防治疗。 2、将低剂量阿司匹林（LDA）相关性消化性溃疡单独归为一类， 认为抑酸药可减少并预防低LDA相关性溃疡及其出血的发生，即 使患者既往无PU史，仍推荐抑酸治疗以减少并预防LDA相关性PU 的发生。
PU并发出血的治疗
尽可能早期应用PPI可改善出血灶在胃镜下的表现，减少内镜下止血的 需要。 Forret分级Ia至IIb的出血病例需行镜下止血治疗。
胃镜止血治疗后的高危患者：Forret分级Ia至IIb的患者，胃镜下止血困 难或内镜下止血效果不确定者，合并服用抗血小板药物或NSAID药物者。
PU的病因与发病机制
胃酸在消化性溃疡的发病中起重要作用。 “无酸无溃疡” 胃酸对胃粘膜的损伤作用一般只有在正常粘膜防御
及修复功能遭受破坏时才发生。 DU多存在BAO、MAO、夜间酸分泌、十二指肠酸
负荷等增高 GU除了幽门前区溃疡外，其酸分泌量一般正常甚至
低于正常。 一些神经内分泌肿瘤，如胃泌素瘤，呈高胃酸分泌
PU的治疗
NSAID-溃疡伴H.pylori感染行H.pylori根除治疗有争 议。
在接受长期NSAID和阿司匹林治疗前应检查并根除H.pylori， 可降低NSAID-溃疡的出血率。
2015年日本消化性溃疡诊治指南：已经使用NSAID的患者， 使用PPI预防溃疡发生的效果优于根除H.pylori治疗。且认为根除 H.pylori不加速NSAID-溃疡的愈合。
PU的治疗
根除H.pylori治疗
1、地位： H.pylori阳性PU的基本治疗，是溃疡愈合 和预防复发的有效防治措施。 2、抗菌药物耐药率：
克拉霉素（20-50%）、左氧氟沙星（20-50%）较 高，不可重复应用；
甲硝唑（40-70%）很高，足够剂量和疗程； 阿莫西林（0-5%）、四环素（0-5%）、呋喃唑酮 （0-1%）耐药率低，可重复应用。 3、《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》推荐 方案：铋剂+PPI+两种抗菌药物，14日疗程，根除率达 85-94%
PU的治疗
其他治疗
1、联合应用胃黏膜保护剂：
提高溃疡愈合质量，减少复发 重点应用情形：
老年人消化性溃疡、难治性溃疡、巨大溃疡、复发性溃疡
2、中医药治疗
PU的治疗
NSAID-溃疡的防治：
首选停用NSAID，用药首选PPI 胃黏膜保护剂有一定治疗作用 增加应用NSAID患者胃肠道损伤的危险因素：
主要并发症：
上消化道出血最常见 穿孔：多见于老年患者 幽门梗阻：少见 癌变
统计学：十二指肠溃疡不增加胃癌的发生，甚至两者呈负相关； 胃溃疡与胃癌（尤其非贲门部位）呈正相关
病理组织学：胃溃疡会否恶变尚无定论
PU的诊断
胃镜检查
最主要的诊断方法
1、观察部位、形态、大小、深度、病期、周围黏膜情况 2、镜下溃疡的各种形态改变对病变的良恶性鉴别仅有参考价值 3、对胃溃疡应常规作活检，治疗后应复查胃镜直至溃疡愈合 4、对不典型或难愈合的溃疡进一步做相关检查
PU并发出血的治疗
怀疑PU并发急性出血时，应尽可能24小时内行急诊内镜检查， 有循环衰竭征象者应先迅速纠正循环衰竭后再行胃镜检查。
欧洲胃肠内镜协会关于急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指 南： 极早期（12小时内）胃镜检查：充分液体复苏后仍存在血流 动力学不稳定，呕血及胃肠减压持续出血，存在中断抗凝治疗 反指征的患者。
小板药 吸烟、饮食因素、遗传、应激与心理因素、胃十二指肠运
动异常等
PU的病因与发病机制
H.pylori感染：为消化性溃疡重要的发病原因和复发因素之 一
消化性溃疡患者H.pylori检出率显著高于普通人群，根除 H.pylori后溃疡复发率明显下降
不同部位HP感染引起溃疡机制不同： 胃窦部--DU ：抑制D细胞活性—高促胃液素血症—胃酸分泌↑
第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告
PU的治疗
根除H.pylori治疗
4、方案的选择：根据当地的HP抗生素耐药率和个人用药史选择， 尽可能将疗效高的方案用于初次治疗。含左氧氟沙星的方案不作 为初次治疗方案，可作为补救备选方案，余方案不分一线、二线。 5、如果两次根除失败，仔细评估，行药物敏感试验，至少间隔36月再治疗。 6、抑酸剂很重要：选择作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态 性影响小的PPI，如：雷贝拉唑。 7、HP根除治疗后需评估疗效：疗程结束4周后进行，非侵入性方 法：13C或14C-尿素呼气试验、粪便抗原检测。 8、益生菌能否有助于根除HP尚不明确。
1、NSAID服用者15～30%患PU 2、NSAID服用者溃疡出血、穿危险增加4～6倍 3、NSAID损伤黏膜机制：
局部作用：透过细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子，线粒体 损伤，粘膜细胞间连接的完整性破坏，上皮通透性增加，激活中 性粒细胞介导的炎症反应，上皮糜烂、溃疡。
系统作用：抑制COX-1--PGE↓--细胞粘膜血供↓--上皮细胞屏障 功能↓--氢离子反向弥散↑--上皮糜烂、溃疡
风险等级
高风险
危险因素
预防建议
曾有特别是近期发生溃疡并 发症
存在2个以上危险因素
停用NSAID和阿司匹林，不能停用则用选 择性COX2抑制剂+高剂量PPI
中风险
年龄大于65岁
（1-2个危险因素）
单独选用选择性COX2抑制剂或非选择性 NSAID+PPI
高剂量NSAID或阿司匹林治疗、 或联用两种以上NSAID