【学习课件】第五篇第十一章慢性肾衰竭
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慢性肾衰竭教学课件ppt
和生活，避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当控制摄入量，避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢，增强身体免疫力，但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要接受心理调适，保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，酸性代谢产物排出减少，导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，碱性物质排出减少，导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，促红细胞生成素分泌减少，导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，肾素-血管紧张素分泌增加，导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量，减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围，减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗，预防感染。
心力衰竭
改善心功能，减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡，减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能，改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。
(医学课件)慢性肾衰竭学习课件
心血管疾病
慢性肾衰竭患者易患心血管疾病， 应积极控制血压和血脂，加强抗血 小板治疗。
矿物质和骨代谢异常
慢性肾衰竭患者易出现低钙、高磷 、高甲状旁腺素等矿物质代谢异常 ，需及时纠正。
感染
慢性肾衰竭患者免疫功能低下，易 发生感染，需加强免疫支持治疗， 合理使用抗生素。
贫血和出血倾向
慢性肾衰竭患者可能出现贫血和出 血倾向，需针对不同病因进行治疗 和预防。
丹参
具有活血化瘀、改善微循环的作用，可减 轻肾脏缺血缺氧，促进肾脏修复。
05
慢性肾衰竭患者的康复与自我管理
慢性肾衰竭患者的康复指导
01
02
03
合理运动
根据肾功能水平，选择合 适的运动方式和强度，如 散步、太极拳等
体重与饮食管理
维持适当的体重，制定合 理的饮食计划，多摄入低 蛋白、低盐、高热量食物
慢性肾衰竭的临床表现与分级
临床表现
主要包括水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及全身各系统症状，如心血管系统、呼 吸系统、消化系统、神经系统等。
分级
根据GFR和Scr水平，将慢性肾衰竭分为5期，其中1～3期为早期，4～5期为晚期 。不同分期患者的临床表现和治疗方法有所不同。
02
慢性肾衰竭的病理生理机制
肾功能受损的机制
保持低盐、低脂、低嘌呤、低蛋白 的饮食习惯，多摄入富含维生素和 矿物质的食物。
控制血糖和血压
糖尿病患者需积极控制血糖，高血 压患者需保持血压在正常范围内。
避免过度劳累和感染
避免过度劳累和感冒，注意个人卫 生和环境卫生。
定期体检
每年至少进行一次全面体检，及时 发现肾脏疾病并采取治疗措施。
慢性肾衰竭的早期筛查与诊断
肾小球高滤过
慢性肾衰竭精品医学课件
2023-11-03•慢性肾衰竭概述•慢性肾衰竭的症状与体征•慢性肾衰竭的诊断与治疗目录•慢性肾衰竭的预防与护理•慢性肾衰竭病例分享与讨论•相关知识点链接与拓展01慢性肾衰竭概述定义慢性肾衰竭是指各种原因导致的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，从而出现一系列代谢紊乱和临床症状的综合征。
分类根据病因和发病机制，慢性肾衰竭可分为原发性、继发性和遗传性三大类。
定义及分类病因主要包括原发性肾脏疾病（如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等）、高血压肾小动脉硬化、肾小管间质病变等。
发病机制慢性肾衰竭的发病机制复杂，涉及肾小球滤过率下降、肾小管上皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激等多个方面。
病因及发病机制对于终末期肾病患者，透析是一种有效的替代治疗方式，包括血液透析和腹膜透析。
慢性肾衰竭与透析透析治疗当慢性肾衰竭患者进入终末期肾病阶段，出现明显的代谢性酸中毒、高血钾、心力衰竭等症状时，应考虑进行透析治疗。
透析指征通过透析治疗，可以清除体内的代谢废物和过多的水分，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，缓解临床症状，提高患者的生活质量。
透析效果02慢性肾衰竭的症状与体征早期症状与体征早期慢性肾衰竭患者可能会感到轻度乏力，这是由于肾脏功能受损导致的。
轻度乏力食欲不振高血压夜尿增多由于肾功能下降，患者可能会出现食欲不振的情况，或者对食物的喜好发生变化。
慢性肾衰竭患者可能会出现高血压症状，这是由于肾脏无法有效排除体内多余的钠和水分。
早期慢性肾衰竭患者可能会出现夜尿增多的情况，这是由于肾脏对水的重吸收功能下降。
晚期症状与体征随着病情的发展，患者可能会感到重度乏力，这是由于体内的代谢废物无法有效排出。
重度乏力晚期慢性肾衰竭患者可能会出现恶心呕吐的症状，这是由于体内毒素积累过多。
恶心呕吐随着肾脏功能的进一步下降，患者可能会出现呼吸困难的症状。
呼吸困难晚期慢性肾衰竭患者可能会出现皮肤瘙痒的症状，这是由于体内毒素积累过多。
皮肤瘙痒慢性肾衰竭患者可能会出现心力衰竭的症状，如胸闷、气短、心悸等。
第十一讲 慢性肾功能衰竭 PPT课件
精脒、腐胺等小分子物质： 厌食、 恶心、呕吐、蛋白尿有关。
尿毒症毒素
中分子物质：
高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物
尿毒症毒素
中分子物质毒性作用：
尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病
其他：钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
“说三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
肾小球基底膜通透性改变
1. 蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷 ，系膜基质过度增生，肾小球硬化。
2. 肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起 上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细 胞增值的抑制作用减弱。
贫血 肾性骨病 葡萄糖耐量降低
临床表现
➢ 胃肠道 ➢ 血液系统 ➢ 心血管系统 ➢ 骨骼系统表现 ➢ 代谢酸中毒
➢ 神经、肌肉系统 ➢ 呼吸系统 ➢ 感染 ➢ 皮肤表现 ➢ 内分泌代谢紊乱
消化系统
➢ 机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
➢ 最早、最常见：食欲不振、恶心、 呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃 炎、食管炎及消化道出血等。
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
水、电解质紊乱
➢ 早期，水、电解质平衡尚能维持； ➢ 中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱
水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶 心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂 等导致失钠 、失钾
尿毒症毒素
中分子物质：
高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物
尿毒症毒素
中分子物质毒性作用：
尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病
其他：钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
“说三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
肾小球基底膜通透性改变
1. 蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷 ，系膜基质过度增生，肾小球硬化。
2. 肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起 上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细 胞增值的抑制作用减弱。
贫血 肾性骨病 葡萄糖耐量降低
临床表现
➢ 胃肠道 ➢ 血液系统 ➢ 心血管系统 ➢ 骨骼系统表现 ➢ 代谢酸中毒
➢ 神经、肌肉系统 ➢ 呼吸系统 ➢ 感染 ➢ 皮肤表现 ➢ 内分泌代谢紊乱
消化系统
➢ 机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
➢ 最早、最常见：食欲不振、恶心、 呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃 炎、食管炎及消化道出血等。
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
水、电解质紊乱
➢ 早期，水、电解质平衡尚能维持； ➢ 中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱
水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶 心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂 等导致失钠 、失钾
《慢性肾衰》PPT课件
医学PPT
12
发病机制(Pathogenetic mechanism) “健存”肾单位学说和矫枉失衡学说
一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制
病因
肾单位破坏
“健存”肾单位负荷代偿增加
肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过
上皮细胞足突融合 系膜、基质增生 肾小球肥大
内皮细胞损伤 血小板聚集 微血栓形成
肾小球通透性↑ 蛋白尿↑ 肾小管间质损伤
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GRF↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻) 医学PPT
水肿 高血压 心力衰竭 低钠血症 (稀释性)
血容量不足 直立性低血压 肾功能恶化
16
临床表现—电解质紊乱
(二)钾的平衡失调
多囊肾，先天畸形
高血压
慢性肾盂肾炎
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等)
糖尿病 肿瘤（MM）
梗阻性肾病 肾小球肾炎
慢性肾衰竭
过敏性疾病 （过敏性紫癜）
全身感染性疾病 （乙肝）
代谢性疾病 （痛风）
病理改变
肾脏体积缩小 肾小球硬化 肾间质纤维化 残余小球代偿肥大
医学PPT
11
病理(Pathology)
医学PPT
2
流行病学
USRDS, 2003
160
140
Diabetes
Hypertension
120
Glomerulonephritis
Cystic Kidney
100
80
60
40
20
0 1990
1992
慢性肾衰竭ppt医学课件
➢ 食欲不振（常见的最早期表现） ➢ 恶心、呕吐 ➢ 口腔常有尿味 ➢ 胃炎 ➢ 消化道溃疡出血 ➢ 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
➢ 皮肤搔痒（常见症状） ➢ 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 ➢ （尿毒症面容） ➢ 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
肾性骨病为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为： + 纤维囊性骨炎（高转化性骨病，PTH↑）
+ 代谢性酸中毒：轻度无症状，但HCO3-＜15mmol/L则有明显症状
1.肾小管性酸中毒：即正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒是由于部分患者肾小 管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降
2.尿毒症性酸中毒：即高阴离子间隙的高氯血症性或正氯血症性代谢性酸中毒
+ 水钠代谢紊乱：主要表现水钠储留，可致高血压左、心功能不全和脑水肿。 + 钾代谢紊乱：主要表现高血钾，EKG提示T波高尖，当K+6.5mmol/L可出现心脏骤停。
losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾 功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能会引起肾功能急剧 恶化，故应慎用。
入球小动脉
肾小球
肾小囊
出球小动脉
注：扩张出球小动脉的作用大于入球小动脉，肾小球囊内压 下降，白蛋白排除率下降
+ 高脂血症治疗与一般高血脂者相同 + 高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇。
（4）心包炎 与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等因素有
关。 可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者
可见于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同， 唯心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。
（5）血管钙化和动脉粥样硬化 高磷、钙分布异常和血管保护蛋白缺乏引起血管钙化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因
内科学-慢性肾衰竭PPT课件
3
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
29
（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
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（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
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3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
《慢性肾衰竭》PPT课件
<20 <10 >28.6 >707
Clinical 各种尿毒症症状
病因及发病机制
原发性肾疾病
继发性肾疾病
慢性肾小球肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 肾小管性酸中毒
高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 风湿性疾病 过敏性紫癜 痛风等
临床表现
• 水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 尿毒症毒素引起的各系统症状 • 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
健康肾脏
◆维持血液中矿物质的平衡； ◆维持电解质的平衡； ◆维持体内酸碱平衡 ； ◆清除血中的药物； ◆对一些重要的营养物质重吸收。
衡量肾功能的主要指标
◆肾小球滤过率（GFR)：提示肾脏还有多少功能， 血肌酐的水平计算出来。
◆尿蛋白检测：持续性蛋白尿是慢性肾脏病的早期标 志
◆血清肌酐(Scr)：正常值0.4～1.1mg/dL ◆肌酐清除率(Ccr)：正常值80—120ml/min，随年龄
并发症的治疗
６.其他
（1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素 （2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，
控制磷的摄入，强化透析
替代治疗
• 血液透析 • 腹膜透析 • 肾移植
如何治疗肾功能衰竭？
肾脏替代治疗
腹膜透析 简 称 "PD"
血液透析 简 称 "HD"
肾移植 俗 称 "换 肾 "
什么是肾移植？
通过一个手术把一个健 康的肾脏植入胯骨附近 的腹内（右下腹的髂窝内）
（1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 （HB<60g/L） ⑵红细胞生成素
Clinical 各种尿毒症症状
病因及发病机制
原发性肾疾病
继发性肾疾病
慢性肾小球肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 肾小管性酸中毒
高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 风湿性疾病 过敏性紫癜 痛风等
临床表现
• 水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 尿毒症毒素引起的各系统症状 • 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
健康肾脏
◆维持血液中矿物质的平衡； ◆维持电解质的平衡； ◆维持体内酸碱平衡 ； ◆清除血中的药物； ◆对一些重要的营养物质重吸收。
衡量肾功能的主要指标
◆肾小球滤过率（GFR)：提示肾脏还有多少功能， 血肌酐的水平计算出来。
◆尿蛋白检测：持续性蛋白尿是慢性肾脏病的早期标 志
◆血清肌酐(Scr)：正常值0.4～1.1mg/dL ◆肌酐清除率(Ccr)：正常值80—120ml/min，随年龄
并发症的治疗
６.其他
（1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素 （2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，
控制磷的摄入，强化透析
替代治疗
• 血液透析 • 腹膜透析 • 肾移植
如何治疗肾功能衰竭？
肾脏替代治疗
腹膜透析 简 称 "PD"
血液透析 简 称 "HD"
肾移植 俗 称 "换 肾 "
什么是肾移植？
通过一个手术把一个健 康的肾脏植入胯骨附近 的腹内（右下腹的髂窝内）
（1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 （HB<60g/L） ⑵红细胞生成素
《慢性肾衰竭》PPT课件
20～35%
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
2021/3/8
8
临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
3
病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
2021/3/8
8
临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
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病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。
慢性肾衰竭]PPT课件
![慢性肾衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/c3ab75bfbe23482fb5da4c5d.png)
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
ppt精选版
4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
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临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
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(医学课件)慢性肾衰竭学习课件
慢性肾衰竭学习课件xx年xx月xx日contents •慢性肾衰竭概述•慢性肾衰竭病理生理•慢性肾衰竭临床表现与诊断•慢性肾衰竭治疗•慢性肾衰竭预防与康复•慢性肾衰竭典型病例分析目录01慢性肾衰竭概述慢性肾衰竭是指各种原因导致的肾脏慢性进行性损害，肾功能逐渐减退，出现一系列临床症状和代谢紊乱的综合征。
定义根据肾小球滤过率（GFR）和血肌酐（Scr）水平，结合患者病史、临床表现等综合判断。
诊断标准定义与诊断标准分类根据病因可分为原发性慢性肾衰竭和继发性慢性肾衰竭；根据病情进展速度可分为急进性、急性和慢性肾衰竭。
*分期基于GFR和Scr水平，慢性肾衰竭可分为5期。
分类与分期发病原因慢性肾衰竭可由多种病因引起，如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等。
*发病机制慢性肾衰竭的发生机制复杂，涉及多种因素，如免疫炎症反应、细胞凋亡和坏死、氧化应激等。
发病原因与机制02慢性肾衰竭病理生理1肾脏功能与调节23肾脏通过肾小球滤过膜滤过血液中的水、电解质和代谢废物，调节体液、电解质和酸碱平衡。
肾脏的滤过功能肾脏通过分泌肾素、前列腺素等物质，参与血压调节、促红细胞生成等重要生理功能。
肾脏的分泌功能肾脏通过神经、激素等调节机制，维持机体水、电解质和酸碱平衡，以及血压、红细胞生成等生理功能。
肾脏的调节机制慢性肾衰竭对各系统的影响慢性肾衰竭患者常出现神经系统的症状，如失眠、抑郁、幻觉、惊厥等，严重者可出现痴呆、昏迷等症状。
神经系统慢性肾衰竭患者常出现高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病，其中高血压是慢性肾衰竭患者最常见的并发症之一。
心血管系统慢性肾衰竭患者常出现呼吸困难、咳嗽、咯血等呼吸系统症状，严重者可出现肺水肿、肺炎等症状。
呼吸系统慢性肾衰竭患者常出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化系统症状，严重者可出现出血、穿孔、肠梗阻等症状。
消化系统肾功能受损慢性肾衰竭患者的肾小球滤过率下降，肾脏的滤过功能受损，导致体内代谢废物和多余水分不能及时排出体外。
慢性肾衰竭学习课件
控制蛋白质摄入
适当控制蛋白质的摄入量，以减轻肾脏负担，预 防并发症。
增加膳食纤维摄入
多吃富含膳食纤维的食物，有助于改善消化和预 防便秘。
运动康复与生活指导
运动康复
根据患者的身体状况，选择适当的运动方式，如散步、太极拳等 ，以增强身体素质和免疫力。
生活指导
教导患者如何养成良好的生活习惯，如规律作息、避免过度劳累 等，以预防慢性肾衰竭的发作。
现尿蛋白阳性。
尿沉渣检查
02
通过显微镜检查尿液沉淀物，发现尿沉渣中是否有红细胞、白
细胞、管型等异常情况，对诊断慢性肾衰竭有一定帮助。
24小时尿蛋白定量
03
通过收集24小时尿液，测定尿液中排出的蛋白总量，有助于判
断肾脏病变的程度和预后。
其他相关检查
血液检查
血液检查可以发现许多慢性肾衰竭的并发症，如贫血、低钙高磷 血症、高血压等。
预防感染
向患者宣教如何预防感染，如注意个人卫生、避免接触感染源等 ，以减少感染风险。
06
慢性肾衰竭预防与早期干预
高危人群筛查与预防
慢性肾衰竭高危人群
包括老年人、有肾脏疾病家族史、糖尿病、高血压等慢性疾病的人群。
筛查方法
定期进行尿液检查、肾功能检查和影像学检查等，及时发现肾脏问题。
预防措施
控制血糖和血压，改善饮食和生活习惯，避免过度劳累和感染等。
心理护理
心理疏导
了解患者的心理状况，针对不同问题进行个性化心理疏导，缓解 患者压力。
情绪管理
教导患者进行自我情绪管理，如深呼吸、冥想等，有助于缓解不 良情绪。
健康宣教
向患者及家属宣教慢性肾衰竭的基本知识，让他们了解疾病发展 过程及应对方法。
饮食护理
适当控制蛋白质的摄入量，以减轻肾脏负担，预 防并发症。
增加膳食纤维摄入
多吃富含膳食纤维的食物，有助于改善消化和预 防便秘。
运动康复与生活指导
运动康复
根据患者的身体状况，选择适当的运动方式，如散步、太极拳等 ，以增强身体素质和免疫力。
生活指导
教导患者如何养成良好的生活习惯，如规律作息、避免过度劳累 等，以预防慢性肾衰竭的发作。
现尿蛋白阳性。
尿沉渣检查
02
通过显微镜检查尿液沉淀物，发现尿沉渣中是否有红细胞、白
细胞、管型等异常情况，对诊断慢性肾衰竭有一定帮助。
24小时尿蛋白定量
03
通过收集24小时尿液，测定尿液中排出的蛋白总量，有助于判
断肾脏病变的程度和预后。
其他相关检查
血液检查
血液检查可以发现许多慢性肾衰竭的并发症，如贫血、低钙高磷 血症、高血压等。
预防感染
向患者宣教如何预防感染，如注意个人卫生、避免接触感染源等 ，以减少感染风险。
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慢性肾衰竭预防与早期干预
高危人群筛查与预防
慢性肾衰竭高危人群
包括老年人、有肾脏疾病家族史、糖尿病、高血压等慢性疾病的人群。
筛查方法
定期进行尿液检查、肾功能检查和影像学检查等，及时发现肾脏问题。
预防措施
控制血糖和血压，改善饮食和生活习惯，避免过度劳累和感染等。
心理护理
心理疏导
了解患者的心理状况，针对不同问题进行个性化心理疏导，缓解 患者压力。
情绪管理
教导患者进行自我情绪管理，如深呼吸、冥想等，有助于缓解不 良情绪。
健康宣教
向患者及家属宣教慢性肾衰竭的基本知识，让他们了解疾病发展 过程及应对方法。
饮食护理
慢性肾衰竭 ppt课件
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1．水、电解质代谢紊乱
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（1）代谢性酸中毒
在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml／min，或Scr<350umol／L)患者中， 部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降， 因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中 毒。当GFR降低至<25ml／min(ScI。>350kLmol／L)时，肾衰时代谢产 物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性 (或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。 多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但动脉血HCO3<15mmol/L，可有明 显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
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美国肾脏病基金会（NKF）制订的慢性肾 脏病临床实践指南（kidney disease outcom quality initiative, K/DOQI）提 出的慢性肾脏病是指：1.肾脏损伤（结构 或功能异常）≥3个月，伴或不伴有肾小球 滤过率下降（GFR），临床上表现为肾脏 病理学检查异常或肾脏损伤；2.GFR＜ 60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤证据。
营养素的缺乏：蛋白质和某些氨基酸、水溶性维生素、微量元素等可引起 营养不良。
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临床表现和诊断
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CRF的主要临床表现与诊断
在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。 在CRF的代偿期和失代偿早期，患者可以无 任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等 轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性 酸中毒及轻度贫血。CRF中期以后，上述症 状更趋明显。在晚期尿毒症时，可出现急性 心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神 经系统障碍等，甚至有生命危险。
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4 GFR重度降低
15~29 综合治疗；透析前准备
5 ESRD（ 终末期肾衰 竭）
<15 如出现尿毒症，需及时替代治疗
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慢性肾脏病的分期，不同的分期治疗是不一样的
分期 GFRml/min
治疗
1期 正常》90 早期发现，治疗原发病，控制诱因，减少 2期 轻度下降60-89 肾脏病的危险因素，减少CVD的风险
中国
慢性肾炎
慢性肾盂肾炎 高血压肾病 糖尿病肾病 多囊肾 狼疮性肾炎
欧美
糖尿病
高血压 肾小球肾炎 多囊肾 其它
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中国CKD流行病学
在中国，慢性肾衰的首要原 因依次为肾小球肾炎，糖尿 病和高血压.1
欧美糖尿病肾病 (DKD) 占 CKD首位(45%)5
中国随着老龄化进程的加速 和心血管疾病发病率的增加， DKD和高血压所致的肾脏 疾病所占比例逐年迅速上升
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CRF的分期方法
分期 肌酐清除率（Ccr） 血肌酐（Scr）
（ml/min）
Umol/L（mg/dl）
肾功能代 偿期
50~80
133~177（1.5~2.0）
肾功能失 代偿期
20~50
186~442（2.1~5.0）
肾功能衰 竭期
10~20
451~707（5.1~7.9）
尿毒症期
<10
每百万人口约为一百 男性高于女性，分别占60%和40% 我国，高发年龄在40~50岁 西方国家，高发年龄在60~70岁
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慢性肾脏病产生背景：
慢性肾脏病是一个日益严重的公共卫 生问题。
终末期肾病（ESRD）的病人数目日益增 加。
潜在的发病人群巨大。 医疗费用巨大。 预后很不理想
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（一） 慢性肾脏病（CKD)的定义：
1、肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月， 可以有或无GFR下降，可表现为下面任何一条： 病理学检查异常 血、尿成分异常 影像学检查异常
2、GFR≤60ml/min/1.73m2 ≥3个月，有或 无肾脏损伤
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病因—— 各种慢性肾脏病
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1. Chen J, et al.; Kidney Int 2005; 68: 2837–2845 2. Zhang L, et al.; Nephrol Dial Transplant 2007; 22:1093–
1099. 3. Chen W, et al.; Chin J Nephrol 2007; 23: 147–151. 4. Guo LZ, et al.; Chin J Nephrol 2007; 23: 152–156. 5. KDOQI, AJKD 007, 49(2, Suppl 2) 6. Xie Y & Chen X; Am J Nephrol 2008;28:1–7
1997年由美国全国肾脏病基金会(NKF)发起、安进公司 教育基金等资助的改善透析患者预后及生存质量的倡 议方案(DOQI)正式出台，其相关临床实践指南公开发 表[4]。这一初始方案的目的是统一临床实践透析疗法 以进一步改进透析患者的预后及提高其QOL。NKF组织 各方面的资深学者组成四个专题工作组，采用已为实 践证明的行之有效的遁证医学方法[5]，草拟各类相关 指南条款，并进行三级编审(包括工作组的拟订、指导 委员会的审查、听取公开意见，其中有多学科临床专 科医师、护士及肾脏病患者的参与)而最终拟订，
≥707（ ≥ 8.0）
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K-DOQI专家组对CKD分期方法
分
特征
期
1 已有肾病GFR正常
2 GFR轻度降低
3 GFR中度降低
GFR水平
防治目标措施
（ml/min）
≥90 CKD诊治；缓解症状，减慢CKD进 展
60~89 评估、减慢CKD进展，降低CVD （心血管病）患病危险
30~59 减慢CKD进展；评估、治疗并发症
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CKD – 冰山一角
透析和移植
隐匿性 CKD
CKD患者在增加
• 人口老龄化 • 糖尿病 • 心血管疾病
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何谓慢性肾脏病（CKD）
美国肾脏病基金会（NKF）制定 的慢性肾脏病临床实践指南 (Kidney Disease Outcome Quality Initiative, K/DOQI)1 提出的慢性肾脏病（CKD）指南：
原发性肾脏病 肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎， 小管间质性肾病，遗传性肾病，多囊肾病
继发于全身病变的肾脏病 系统性红斑狼疮 性肾病，糖尿病肾病，高血压肾小动脉硬化症， 血管炎肾病，多发性骨髓瘤肾病，高尿酸血症 肾病，药物、重金属
尿路梗阻性肾病 尿路结石，前列腺肥大， 神经性膀胱，尿道狭窄
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中外主要病因差别：
进行性不可逆的临床综合征 出现代谢产物的潴留，水、电解质，酸
碱平衡失调和全身各系统症状
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肾功能慢性减退的病理基础
肾脏疾病（原发和继发） 肾单位破坏 肾脏的代偿（结构与功能）
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肾功能慢性减退的病理基础
肾小球硬化 肾小管的萎缩、毁损 间质纤维化
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发病率
终末期肾衰
1.
KDOQI clinical disease, AJKD
Practice guidelines and 2007, 49(2, Suppl 2)
Clinical
Practice
Recomme医nd学atpiopnst
for
Diabetes
and
Chronic
Kidney
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慢性肾脏病临床实践指南
第五篇 泌尿系统疾病 第十一章
慢性肾衰竭
学时数：3学时
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概述
定义：
慢性肾衰竭(chronic renal failure， ＣＲＦ)是常见的临床综合征。它发 生在各种慢性肾脏病的基础上，因肾 单位受损而缓慢地出现肾功能减退而 至衰竭。
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临床特点
为各种肾脏疾病持续发展的共同转归 是慢性肾功能不全的严重阶段，为一组
3期 中度下降30-59 保守治疗：营养治疗 ， 低蛋白饮食，调 节水,盐，钙磷代谢，降压，纠正贫血和
4期 GFR严重下降 其它对症治疗，做肾脏替代治疗的准备。
15-29
5期 GFR<15肾衰竭 替代治疗：低蛋白饮食
血液透析腹膜透析肾移植.营养治疗法
血肌酐（Scr） 肌酐清除率（Ccrml/min） 肾小球滤过率（GFR） (ml/min)